Десятая Всероссийская медико-биологическая конференция молодых исследователей
| Вид материала | Документы |
- Девятая Всероссийская медико-биологическая конференция молодых исследователей, 5332.7kb.
- Всероссийская игра-конкурс по информатике «Инфознайка 2009» Победитель (480 баллов),, 12.74kb.
- Открытая Всероссийская научная-исследовательская конференция молодых исследователей, 332.34kb.
- Информационное письмо, 44.99kb.
- Научно-практическая конференция молодых исследователей, 94.75kb.
- 12-я Всероссийская научно-практическая конференция молодых ученых, аспирантов и студентов, 68.08kb.
- Xii всероссийская конференция молодых исследователей «шаг в будущее» муниципальное, 206.03kb.
- Конференции: Научная конференция профессорско-преподавательского состава, аспирантов, 2627.01kb.
- Секретариат программы «Шаг в будущее» Почтовый адрес, 1818.72kb.
- ) состоится V всероссийская конференция студентов, аспирантов и молодых учёных «искусственный, 29.67kb.
КОМЕТАБОЛИЗМ ЭДТА И ГЛЮКОЗЫ У БАКТЕРИАЛЬНОГО ШТАММА, ОБЛИГАТНОГО ДЕСТРУКТОРА ЭДТА
Е.И. Юдина, студ.
Институт биохимии и физиологии микроорганизмов
им. Г.К.Скрябина РАН. Пущино
Пензенский государственный педагогический университет
им. В.Г.Белинского. Пенза, Россия
Этилендиаминтетрауксусная кислота (ЭДТА) характеризуется способностью образовывать устойчивые водорастворимые комплексы со многими металлами и широко используется в промышленности и сельском хозяйстве. Накопление ЭДТА в окружающей среде способствует переходу ионов металлов (в том числе тяжелых и токсичных) в растворенное состояние, что приводит к загрязнению грунтовых вод и ухудшению качества питьевой воды. ЭДТА является чрезвычайно устойчивым соединением и практически не разрушается в очистных сооружениях. Известно лишь пять штаммов ЭДТА-разрушающих бактерий.
В лаборатории физиологии микроорганизмов ИБФМ РАН был выделен ЭДТА-разрушающий бактериальный штамм LPM-4, который характеризуется уникальным свойством облигатности в отношении ЭДТА как ростового субстрата и источника энергии: способен расти только в присутствии ЭДТА и не может использовать глюкозу в качестве единственного источника углерода и энергии. Целью настоящей работы было исследование совместного метаболизма ЭДТА и глюкозы у бактериального штамма LPM-4.
Совместный метаболизм ЭДТА и глюкозы у облигатного деструктора ЭДТА (штамма LPM-4) можно назвать кометаболизмом. Кометаболизм – трансформация неростового субстрата (косубстрата) в присутствие ростового субстрата или иного метаболизируемого соединения. В данном случае ростовым субстратом является ЭДТА, а неростовым – глюкоза.
Установлено, что присутствие косубстрата (глюкозы) не оказывает влияния на деградацию ростового субстрата (ЭДТА) штаммом LPM-4.
Показано, что при внесении глюкозы в ЭДТА-содержащую среду до посева бактерий ассимиляция глюкозы начинается только после потребления ЭДТА и сопровождается дополнительным увеличением плотности биомассы (в два раза по сравнению с образованной при потреблении ЭДТА).
При внесении косубстрата в период, когда закончен метаболизм ростового субстрата, индукция ассимиляции глюкозы требует длительной лаг-фазы. ЭДТА-индуцированная способность клеток к ассимиляции глюкозы сохраняется в течение длительного времени.
РОЛЬ ЛЕПТИНА В РАЗВИТИИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПИТАНИЯ У БОЛЬНЫХ С ТЕРМИНАЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ, ПОЛУЧАЮЩИХ ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИМ ГЕМОДИАЛИЗОМ
А.А. Яковенко, асп., Ю.Ю Асанина, кл. орд.
Санкт-Петербургский государственный медицинский университет
им. акад. И.П. Павлова, Кафедра пропедевтики внутренних болезней, Научно-исследовательский институт нефрологии.
Санкт-Петербург, Россия
Введение. У подавляющего количества больных, получающих лечение хроническим гемодиализом (ГД), с течением времени развивается недостаточность питания (НП). Оказано, что к пятому году заместительной почечной терапии ее доля составляет 40-50%, и в дальнейшем продолжает увеличиваться. Низкие показатели маркеров питания сопровождаются снижением длительности жизни больных, увеличением частоты госпитализаций. Несмотря на актуальность данной проблемы, до настоящего момента не существует единой точки зрения о механизмах развития НП у больных на ГД.
Цель исследования. Уточнить значение лептина в развитии НП у больных, получающих лечение программным ГД.
Пациенты и методы. Обследовали 86 больных с хронической болезнью почек V стадии, получающих лечение ГД, из них 40 женщин и 46 мужчин в возрасте 52,2 1,3 лет. Основным диагнозом, приведшим к терминальной ХПН, являлся ХГН (60.4 %). Все больные получали лечение программным ГД в течение 6,4 ± 1,1 лет. Оценка состояния питания больного производилась с помощью метода комплексной нутриционной оценки.
Результаты. У всех пациентов выявлены признаки НП: 1 степени – у 75 больных (87%), 2 степени у 11 больных (13%). Нормальный уровень лептина был выявлен у 37 больных (47 %), у 41 пациента (53 %) была выявлена гиперлептинемия. Уровень лептина у мужчин чаще был нормальным, у женщин – повышенным (р<0,006). Гиперлептинемия сочеталась с более высокой жировой массой (р<0,001). В то же время показатели мышечной массы у данной группы больных были достоверно ниже по сравнению с пациентами, у которых отмечался нормальный уровень лептина крови (р<0,001).
Выводы. Гиперлептинемия может являться независимым фактором, участвующим в развитии НП у больных на ГД.
КЛИНИКО-НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ КОРРЕЛЯЦИИ ПРИ ТРАНСПЕДИКУЛЯРНОЙ ФИКСАЦИИ ПОЗВОНОЧНИКА
Г.Г. Яфарова, н.с., И.Е. Валеев, н.с.
Научно-исследовательский Центр Татарстана
«Восстановительная травматология и ортопедия». Казань, Россия
Одним из осложнений транспедикулярной фиксации (ТПФ) позвоночника является поражение корешков спинного мозга. Нами проанализированы результаты оперативного лечения 312 пациентов с использованием ТПФ по поводу различной патологии позвоночника. У 42 больных в послеоперационном периоде выявились клинико-неврологические признаки поражения корешков спинного мозга. Для уточнения характера возникших нарушений проводилось исследование функционального состояния мышц нижних конечностей до и через 2-3 сутки и 10-14 суток после ТПФ, используя методы транскраниальной магнитной стимуляции (ТКМС) и стимуляционной электромиографии. У больных в дооперационном периоде амплитуда максимальных моторных ответов тыльной мышцы стопы на ТКМС составила в среднем 39% от уровня этого показателя здоровых испытуемых (контроль); при обследовании на 2-3 сутки после оперативного вмешательства этот параметр значительно не изменялся. Соотношение амплитуд максимальных Н- и М-ответов (H max\M max) камбаловидной мышцы у больных до операции была снижено по сравнению с контролем в среднем на 22 %, после оперативного вмешательства произошло дальнейшее снижение рефлекторной возбудимости мотонейронов. При обследовании через 10-14 суток после операции у 23 больных амплитуда ответов на ТКМС увеличилась в среднем в 2 раза, приближаясь к контрольному уровню, соотношение H max\M max составило 91% от контроля, к этому же времени наблюдался регресс симптомов корешкового поражения, возникших после операции. У 19 пациентов на 10-14 сутки после ТПФ неврологические проявления оставались без изменений, не произошло восстановления амплитуды моторных ответов при ТКМС, рефлекторная возбудимость мотонейронов камбаловидной мышцы оставалась сниженной (эта группа больных в последующем подверглась повторному оперативному вмешательству). Таким образом, после ТПФ позвоночника могут возникнуть осложнения раннего периода, которые носят стойкий характер и связаны с неадекватной хирургической тактикой или преходящие нарушения, при которых положительная динамика достигается адекватной консервативной терапией. Своевременное выявление нейрофизиологических признаков повреждения корешков спинного мозга позволяет определить дальнейшую тактику лечения при данной патологии.
ИССЛЕДОВАНИЕ МЕТОДОМ ЭПР-СПЕКТРОСКОПИИ ИНТЕНСИВНОСТИ ПРОДУКЦИИ ОКСИДА АЗОТА В ТКАНЯХ ВИНОГРАДНОЙ УЛИТКИ: ЭФФЕКТЫ ДОНОРА NO НИТРОГЛИЦЕРИНА ПРИ ДОЛГОВРЕМЕННОЙ СЕНСИТИЗАЦИИ
Г.Г. Яфарова, н с., А.Ю. Горюнова, студ.
Казанский физико-технический институт КНЦ РАН, лаборатория биофизики. Казань, Россия
Оксид азота (NO) является одним из наиболее важных медиаторов, который участвует в функционировании разнообразных систем организма. В последние годы NO-синтезирующие нейроны обнаружены и в нервной системе беспозвоночных, в том числе моллюсков. Одной из форм пластичности является долговременная сенситизация (ДС), которую можно определить как усиление рефлекторной реакции под влиянием сильного или повреждающего постороннего стимула. Поскольку показано, что для формирования долговременной сенситизации необходим серотонин, то мы провели исследования, направленные на поиск возможных корреляций эффектов на серотонинергическую систему и систему NO.
В настоящее время известна методика по оценке продукции оксида азота в биологических тканях методом ЭПР-детектирования NO на основе спиновой ловушки диэтилдитиокарбамата натрия (ДЭТК), разработанная в институте химической физики РАН А.Ф.Ваниным и др. Спиновая ловушка, введенная в живые ткани, присоединяет оксид азота и образует тройной комплекс (ДЭТК)2-Fe2+-NO. Данный комплекс является парамагнитным (SFe=1/2, и IN=3/2) и может быть зарегистрирован методом ЭПР. Были изучены ткани нервной системы, сердца, печени, легких; масса образцов составляла 100 мг. Использовались улитки после формирования ДС и после формирования ДС при ежедневной инъекции нитроглицерина и контрольная группа улиток без воздействий. В большинстве образцов был зарегистрирован триплетный сигнал от NO комплекса (ДЭТК)2- Fe2+- NO, для количественной оценки продукции NO в тканях оценивалась интегральная интенсивность этого сигнала.
Результаты наших экспериментов показали, что предварительная инъекция донора NO нитроглицерина не предотвращает формирования долговременной сенситизации, а уменьшает ее выраженность. Было найдено, что нитроглицерин не влияет на величину мембранного потенциала командных нейронов у сенситизированных улиток; а также было обнаружено, что продукция NO в случае долговременной сенситизации снижается в тканях нервной системы и сердца приблизительно на 30%, а при введении нитроглицерина наблюдается еще большее снижение продукции NO.
Работа поддержана грантом РФФИ № 06-04-48834.
ФУНДАМЕНТАЛЬНАЯ НАУКА И КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
Подписано в печать с оригинал-макета заказчика 03.04.2007.
Ф-т 60х84/16. Печать офсетная. Усл. печ. Л.31,62. Тираж 500 экз. Зак.№196.
Типография Издаетльства СПбГУ.
199061, С.-Петербург, Средний пр., 41.