Лекции по факультетской терапии ревматическая лихорадка (РЛ, Ревматизм, болезнь Сокольского-Буйо)

Вид материала

Содержание

Не применяются при нестабильной СК и при остром инфаркте миокарда (ОИМ)
Острый инфаркт миокарда (острый им, оим)
Аортальные пороки
Гипертоническая болезнь (гб)
Головной мозг
Периферические сосуды
Инфекционный эндокардит (иэ)

Подобный материал:

1 2 3 4

Изокет

Кардикет по 40 – 60 – 80 мг

Мономак

Существует 2 схемы лечения нитратами: непрерывная и интервальная. Непрерывная – прием препарата 3 – 4 раза в день для создания стабильной концентрации препарата. Например, при нестабильной стенокардии препарат назначается на 10 – 14 дней, но не более (возникнет толерантность).

Интервальная схема применяется для преодоления толерантности. Так, при улучшении состояния больного препарат назначают с различными интервалами на протяжении суток: 7:00  13:00  18: 00. Также для преодоления толерантности необходимо производить смену препаратов.

-блокаторы

Обзидан (Анаприлин), таблетки по 40 мг. Принимать по 20 мг 3 раза в день

Атеналол (₁-блокатор), таблетки по 50 – 100 мг. Принимать по 25 мг 2 раза в день

А

нтагонисты Са²⁺

Дигидропиридины

Коринфар (Нифидипин), 50 мг

Не применяются при нестабильной СК и при остром инфаркте миокарда (ОИМ). Применяются при стабильной СК, гипертонической болезни, при кризах

группы Верапамила

Верапамил, 40 мг

Обладает антиангинозной, антиаритмической и гипотензивной активностью

Антагонисты Са²⁺ являются препаратами №1 при лечении вариантной СК Принц-Металла

Антиагреганты тромбоцитов

Аспирин, 80 – 100 мг после завтрака

Метаболические средства, снижающие гипоксию тканей

Предуктал, 10 мг 3 раза в день на 8 месяцев

Оперативное лечение ИБС

1) Аортокоронарное шунтирование (АКШ) показано:

– резкий стеноз более 70% основного ствола левой коронарной артерии

– окклюзия (стеноз) 2 – 3 крупных коронарных артерий со снижением фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) (систолическая дисфункция)

2) Баллонная ангиопластика. Однако при таком методе лечения высок процент рестенозов, поэтому имеет смысл делать баллонную ангиопластику со стентированием

Профилактика ИБС и АС

(по данным Европейского общества. Интегральная международная программа)

Модификация вредных привычек больного (отказ от курения)
Выбор рационального питания
Повышение двигательной активности
Снижение веса до талии у ♂ 94 см, у ♀ 80 см
Лечение гипертонии
Нормализация липидного профиля: ХС до 5 ммоль/л, ЛПНП до 3 – 3,4 ммоль/л, ТГ до 2 – 2,3 ммоль/л

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА (ОСТРЫЙ ИМ, ОИМ)

ИМ – ишемический некроз участка сердца, возникший в следствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарам.

В

основе ОИМ лежат:

Тромбоз возникают на фоне АС
Вазоспазм коронаров

Редко тромбоз возникает на фоне эмболии – при инфекционном эндокардите, васкулитах

Острый коронарный синдром (ОКС)

ОКС – вариант течения ИБС, включающий нестабильную СК и ОИМ без Q-зубца. Это событие непосредственно предшествуют либо внезапной смерти, либо формированию типичного ИМ. Морфологически это проявляется разрывом АСБ и тромбозом на месте разрыва.

Клиника ОКС сходна со стабильной СК и характеризуется затяжными (более 20 минут) волнообразными, следующими друг за другом (рецидивирующими) приступами СК с явлениями толерантности к обычным дозам нитратов. На ЭКГ при этом имеются признаки ишемии (депрессия сегмента ST) или ишемического повреждения (элевация – подъем – ST), но нет Q. Такого больного надо срочно госпитализировать в БИТ и при наличии элевации ST проводить активный тромболиз.

Критерии ВОЗ типичного ОИМ

Затяжной ангинозный приступ (более 30 минут), не купирующийся нитроглицерином
Ферментопатия: нарастание в крови кардиоспецифических ферментов (МВ-КФК, ЛДГ₁, а также новых маркеров некроза – тропонин)
Патологический Q-зубец на ЭКГ. Если без Q, то длительно (48 часов и более) отмечается депрессия ST, инверсия T, элевация ST.

Клиника ИМ

Типичная загрудинная продолжительная боль (болевой статус), но могут быть атипичные варианты.

Астматический вариант – серия приступов кардиальной астмы по ночам (особенно у пожилых, переносящих повторный инфаркт)

Status abdominalis – при локализации очага в задней стенке происходит иррадиация болей в живот

Status cerebralis – ишемия мозга в следствие систолической дисфункции

Аритмический вариант – превалирование нарушений ритма – мерцательная аритмия, тахиаритмия, поперечная АВ-блокада.

ЭКГ-признаки ОИМ

Признаки ишемического повреждения

Элевация ST с формированием монофазной кривой RST

Признаки некроза

Патологический Q

Признаки ишемии

Депрессия ST, но длительное сохранение указанных изменений

Дискордантность (реципркность) ST в противоположных отведениях. Например, в V₁ депрессия ST, тогда в V₅ – V₆ элевация ST. при перикардите наблюдается конкордантность.

Все ИМ могут быть Q-инфарктами и Т-инфарктами (не Q-инфарктами)

На ЭхоКГ – стабильная гипо- или акинезия миокарда.

Лечение ОИМ

I Купирование боли

II Ограничение размеров ИМ

III Профилактика и лечение осложнений

I Купирование болей

Нитроглицерин под язык

Морфин в/в дробно по 2 – 5 мг каждые 5 – 30 минут до полного купирования или Промедол. При угнетении ДЦ – антагонист морфина Нолаксон

Нейролептаналгезия: Фентанил (2 мл) + Дроперидол (1 – 2 мл) в/в

Смесь азота с кислородом

II Ограничение размеров ИМ

1) Восстановление проходимости окклюзированных коронаров – введение тромболитиков

Стрептокиназа 1,500,000 ЕД в/в капельно

Урокиназа 3,000,000 ЕД

ТАП (тканевой активатор плазминогена, альтеплаза) 100 – 150 мг в/в в течении 3 часов. Схемы разные. Принципы следующие:

Вводить только в первые 6 часов, оптимально – на 2 – 4 час. После 12 часов бесполезно
Европейское Общество Кардиологов рекомендует время от вызова бригады СМП до введения тромболитика не более 90 минут, от двери до иглы (от поступления больного до введения) не более 20 минут
Необходимо наличие элевации ST на ЭКГ. Если ее нет, а есть депрессия ST или инверсия Т, то тромболитики не показаны
Абсолютные противопоказания:

– подозрение на расслаивающую аневризму аорты

– активное кровотечение

– предшествующий геморрагический инсульт

– высокое АД (около 200/120) – риск инсульта

2) -блокаторы

Уменьшают летальность от фибрилляции сердца и ограничивают зону некроза

Атеналол, 25 мг 2 раза в день. Если нет эффекта, увеличить дозу до 50 мг 2 раза в день

Обзидан, 20 мг 3 – 4 раза в день

3) Антиагреганты и антикоагулянты

Аспирин, 300 мг. Затем ежедневно по 100 мг

Гепарины, особенно низкомолекулярные

Фраксипарин – профилактика тромбозов. По 12,500 ЕД 2 раза в день, подкожно

4) Нитраты

В первые сутки – Нитроглицерин или Изокет, или Перлинголит в/в медленно капельно (12 – 24 часа)

5) Ингибиторы АПФ

Уменьшают дилятацию ЛЖ, т.е. замедляют ремоделирование сердца. Введение начинают через 24 – 48 часов от начала ИМ

Капотен, Энап, Ранитек, Престариум.

Абсолютные показания к ингибиторам АПФ: 1) наличие признаков застойной СН, 2) снижение ФВ до 40% и ниже.

АОРТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ

Стеноз (СТ)

СТ бывает клапанный, надклапанный и подклапанный.

Клапанный СТ возникает:

ревматическая лихорадка;
идиопатический кальциноз Менхеберга;
бикуспидальный аортальный клапан на стадии кальциноза;
алкаптонурия.

Надклапанный СТ:

мембранозный;
АС аорты.

Подклапанный СТ:

мембранозный;
мышечный – идиопатический гипертрофический субаортальный СТ (ИГСС, гипертрофическая кардиомиопатия – симметричная и асимметричная).

Классические признаки клапанного СТ устья аорты

Громкий систолический шум в области аорты, проводящийся на сонные артерии. Систолическое «кошачье мурлыканье» у грудины. Слабый, почти не слышимый II тон в точке выслушивания аорты. Малый, замедленный пульс (pulsus parvus et rarus).

Жалобы и клиника ИГСС

Жалобы возникают рано. Возможны три варианта клиники:

ангинозный вариант;
аритмический вариант;
тромбоэмболический вариант.

ИГСС опасен как причина внезапной смерти. Характерен шум по левому краю грудины постепенно усиливающийся по направлению к верхушке и резко исчезающий.

Гемодинамика аортального СТ

Аортальный стеноз  площадь отверстия клапана уменьшается до 50% от нормы и менее  УО, КДД,ОПС  перегрузка давлением ЛЖ  гипертрофия ЛЖ (ГЛЖ)  увеличение мощности и удлинение систолы  укорочение диастолы  ригидность миокарда  снижение сократимости миокарда ЛЖ  УО, но удлинение и ускорение систолы невозможно  одышка, обмороки, ангинозные приступы, электрическая нестабильность миокарда.

Дилатация ЛЖ миогенная  растяжение фиброзного кольца митрального клапана  митрализация аортального порока  пассивная венозная гипертония вен МКК.

При аортальном СТ причинами смерти являются фибрилляция и некроз.

Показания к операции

Декомпенсированный аортальный СТ (тяжелый);
Тяжелый СТ у больных, которым необходимо АКШ;
Тяжелый СТ у больных, у которых планируется вмешательство на аорте или других клапанах;
Умеренный СТ у больных, у которых к АКШ и вмешательствам на клапанах имеются жизненные показания;
Бессимптомный тяжелый СТ у больных с:

систолической дисфункцией ЛЖ,
аномальным ответам на физическую нагрузку,
желудочковая тахикардия,
выраженная ГЛЖ более 15 мм,
площадь клапана 0,6 мм²;

Предупреждение внезапной смерти у бессимптомных пациентов при отсутствии признаков из п. 5.

Аортальная недостаточность (регургитация) (АН)

Может быть острая (О) и хроническая (Х). Ее могут вызывать:

ревматизм (Х);
инфекционный эндокардит (Х);
АС (аневризма – Х/О);
сифилис (Х);
травма (резкий тупой удар в грудную клетку или резкий подъем больших тяжестей  мгновенное повышение даавления в аорте) (О);
аневризма аорты, в т.ч. расслаивающая (Х/О);
неспецифический аортит (болезнь Такаясу – Х);
врожденные аномалии (бикуспидальная, тетракуспидальная аорта – Х);
ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева (поражение клапанов, аорты – Х);
болезнь Рейтера (поражение аорты – Х).

Клиника АН

Выявляются симптомы Мюссе, Короткова, Дюрозье-Траубе, Квинке, Лангольфа (пульсация зрачка). Протодиастолический шум. Приглушенный II тон на аорте. Диастолический шум Флинта. Усиленный верхушечный толчок. Сердечный толчок.

Гемодинамика при АН

ОСТРАЯ

Высокая степень регургитации  перегрузка объемом  ГЛЖ  УО (по механизму Франка-Старлига)  ОПС, ускорение кровотока  венозного возврата.

Одновременно ГЛЖ  тоногенная и миогенная дилатация  острая ЛЖ СН (сердечная астма, интерстициальный отек легких), нуждается в экстренной хирургической коррекции.

ХРОНИЧЕСКАЯ

УО, КДО, КДД, ОПС, скорости кровотока, ГЛЖ

Если объем регургитации большой, показано оперативное лечение (НК IIА – IIБ)

Лечение

Гликозиды: возбудимость (опасность фибрилляции),  потребность миокарда в кислороде, ЧСС – плохо.

Ингибиторы АПФ, нитраты, артериальные вазодилататоры, антагонисты кальция – АД, что нельзя при аортальном стенозе.

Показано оперативное лечение.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (ГБ)

Этиология не ясна.

В патогенезе ведущая роль принадлежит функциональным нарушениям регуляции АД.

Основными проявлениями ГБ являются повышение систолического АД (САД) и/или диастолического АД (ДАД), приводящее к патологическим изменениям органов-мишеней – сердца, головного мозга, почек, аорты, сетчатки глаза. Артериальная гипертензия (АГ) вследствие поражения других органов является вторичной или симптоматической.

ГБ – первичная (эссенциальная) АГ или АГ неизвестной этиологии. ГБ – специфические структурные органные или эндокринные нарушения или моногенные эффекты, приводящие к АГ. Составляет 90 – 95% всех АГ.

Является фактором риска развития цереброваскулярной болезни, ИБС.

Этиология

ГБ – заболевание с наследственной предрасположенностью, многофакторной и полигенной, реализующееся при определенных внешних влияниях. У лиц, страдающих ГБ имеются повышенное тромбообразование, HLA А11, В13, В22, генные дефекты РААС, калликреиновой системы. Возникновение ГБ связывают с такими факторами, как:

нарушение почечной экскреции натрия, увеличение плотности адренорецепторов и гиперреактивность ЦНС на стресс;
избыточная реакция ГМК (гладкомышечные клетки) сосудов на митогены или повышенная активностью факторов митоза, что приводит к гипертрофии гладкомышечных элементов и АГ;
дефект трансмембранного транспорта натрия и кальция, что приводит к накоплению внутриклеточного кальция и гиперреактивности сосудистой стенки, повышению сердечного выброса (СВ).

Т.е. имеется генетическая гетерогенность, подтверждающая полиэтиологичность заболевания.

Из факторов, способствующих развитию ГБ, следует отметить:

избыточное потребление соли (натрий), что подтверждается соль-зависимой формой ГБ при дефекте экскреции натрия, дефекте трансмембранного транспорта натрия и кальция;
регулярные повторные психоэмоциональные стрессы, нарушение ритма сна и бодрствования, что приводит к гиперреактивности нервных центров регуляции АД и повышеню реакции на стресс;
курение;
систематическое употребление алкоголя, приводящее к повышению тонуса симпатической системы и повышению выработки АКТГ. Имеется линейная зависимость между частотой заболеваемости ГБ и количеством употребляемого алкоголя. Для мужчин рекомендуется не более 30 мл, для женщин – 20 мл в сутки;
нарушение метаболизма. Имеется так называемый метаболический Х-синдром: АГ с нарушением толерантности к глюкозе, ожирением, гиперлипидемией, гиперурикемией. Это связывают с:

повышением тонуса симпатической системы,
активацией ГМК на митогенное действие инсулина,
модификацией транспорта ионов через клеточную мембрану, что приводит к накоплению внутриклеточного кальция,
задержкой натрия в организме.

Патогенез ГБ

На АД влияют следующие структуры ЦНС: гипоталамус, ретикулярная формация, нейрогипофиз, продолговатый мозг. Патогенез ГБ связывают с:

усиление адренергических прессорных влияний:
1. врожденная или приобретенная гиперреактивность СДЦ и ГМК,
2. активация симпатоадреналовой системы,
3. гиперкатехоламинемия,
4. повышенная чувствительность - и -адренорецепторов сосудов и сердца, в результате чего повышаются СВ, внутрипочечное сосудистое сопротивление и незначительно ОПС, что приводит к возникновению гиперкинетического варианта кровообращения (характерен для начальных стадий ГБ);
задержка натрия и жидкости:

первичная, обусловленная симпатозависимой вазоконстрикцией, нарушением обратных взаимосвязей в РААС (натрий-объем-зависимая ГБ).

низкорениновая АГ (повышение чувствительности надпочечников к ангиотензину II (АТII), что приводит к повышению натрия, уменьшению альдостерона),
немоделируемая АГ, связанная со снижением коры надпочечников к уровню натрия. Это форма с высоким уровнем ренина, АТII. Может быть вторичной в ответ на повышение активности симпатической системы.

проницаемость натрия и кальция:

врожденная;

приобретенная – угнетение Na⁺/K⁺-зависимой АТФазы дигоксиноподобным натрий-уретическим фактором (вырабатывается головным мозгом), что приводит к задержке внутриклеточного кальция и повышению чувствительности к прессорным влияниям.

Фиксация АГ

спазм и гиперплазия сосудистой стенки в результате избыточной перфузии органов при повышении АД:

повреждение сосудистой стенки при повышении АД, что приводит к нарушению выработки депрессорных факторов – оксид азота, простациклины – и повышению активности прессорных факторов  агрегация тромбоцитов  выработка митогенов  гиперплазия ГМК;

перенастройка барорецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты;
постепенное ухудшение компенсаторной депрессорной функции почек (выработка калликреина, брадикинина, PG I₂, PG Е₂) и выработка вазопрессорного нейропептида Y.

Классификация ГБ

Отдаленный прогноз:

степень повышения АД;

поражение органов-мишеней;

сопутствующие заболевания и самостоятельные факторы риска развития сердечно-сосудистой (СС) патологии.

Классификация, рекомендованная ВОЗ и МОГ (международное общество гипертонии) (февраль 1999 г.) выделяет:

степень тяжести ГБ,
поражение органов-мишеней,
сопутствующие СС заболевания,
самостоятельные факторы риска и
интегральный показатель определения группы риска.

АГ – повышение САД до 140 мм рт. ст. и выше и/или повышение ДАД до 140 мм рт. ст. и выше у людей, не получающих гипотензивной терапии. Определение АД должно производится повторно, многократно при повторных визитах к врачу.

Степень ГБ		САД, мм рт. ст.	ДАД, мм рт. ст.
Нормаль-ное	Оптимальное АД Нормальное АД Повышенное нормальное АД	До 120 До 130 130 – 139	До 80 До 85 85-89
Степень I пограничная Степень II Степень III		140 – 159 140 – 149 160 – 179 от 180 и выше	90 – 99 90 – 94 100 – 109 от 110 и выше
Изолированная систолическая ГБ		От 140 и выше	До 90

Поражение органов-мишеней

СС ремоделирование при АГ  структурное изменение в сердце и сосудах: утолщение медии, увеличение количества коллагена, гиперплазия ГМК. В мелких сосудах – уменьшение просвета сосуда, повышение ОПС. В крупных артериях – снижение эластичности  повышение пульсового давления и риска АС (атеросклероз). Это приводит к следующим поражениям органов-мишеней.

Головной мозг: преходящие нарушения мозгового кровообращения, инсульты, гипертоническая энцефалопатия.

Сетчатка глаза: ангиопатия сетчатки, ангиосклероз сетчатки (сужение артериол, расширение и извитость венул, симптом перекреста Салюс). Ретинопатия (кровоизлияние в сетчатку, ватообразные очаги), нейроретинопатия (отек сосочка зрительного нерва) могут привести к нарушениям зрения.

Почки: нефроангиосклероз, умеренная протеинурия без изменения осадка мочи, нарушение функции почек с задержкой креатинина до 30 ммоль/л, снижение фильтрации, уремия.

Периферические сосуды: окклюзирующий АС различной локализации. Расслаивающая аневризма аорты.

Сердце: ГЛЖ (гипертрофия ЛЖ) – активность АТII – усиление верхушечного толчка, рентгенологическое исследование, ЭКГ, ЭхоКГ (утолщение задней стенки и/или перегородки более 11 мм). Ухудшение систолической функции – снижение скорости заполнения ЛЖ в конце диастолы – дилатация ЛЖ, СН. При выраженной ГБ – «гипертоническое сердце» + нарушения ритма (мерцательная аритмия), ИБС.

I стадия – начальные изменения (функциональная) – нет поражения органов-мишеней.

II стадия (органическая) – есть поражения органов-мишеней без функциональной их недостаточности. Характерны:

ГЛЖ (клиника, ЭКГ, ЭхоКГ);
ангиопатия (ангиосклероз) сетчатки;
умеренная протеинурия, незначительное повышение креатинина;
УЗИ (ангиография) – АС крупных артерий.

Эта стадия возникает через несколько лет от начала болезни, сопровождается кризами, лечится комбинированно.

III стадия (склеротическая) – функциональная недостаточность органов-мишеней: ИМ, выраженная недостаточность кровообращения, тяжелые аритмии; инсульты, выраженная гипертоническая энцефалопатия; ретинопатия, нейроретинопатия; азотемия; симптомы окклюзирующих поражений сосудов, расслаивающая аневризма аорты.

Синдром злокачественной АГ: САД от 220 мм рт. ст. и выше, ДАД от 130 мм рт. ст. и выше, нейроретинопатия, быстрое ухудшение функций органов-мишеней. С таким течением ГБ больные живут 2 – 3 года, максимум 5 лет и погибают от ИМ, азотемии, отека легких.

Степень тяжести ГБ, согласно ВОЗовским рекомендациям, изложена выше в таблице. Поражение органов-мишеней соответствуют II стадии, изложенной выше, сопутствующие клинические состояния – III стадии. Наличие независимых факторов риска:

курение;
дислипидемия;
возраст – более 65 лет для женщин и более 55 лет для мужчин;
сахарный диабет;
указание на раннее развитие СС заболеваний у родственников.

Риск (интегральный показатель):

низкий риск: I степень без независимых факторов риска и сопутствующих клинических состояний;
средний риск: I степень с 1 – 2 независимыми факторами риска; II степень без независимых факторов риска или до двух;
высокий риск: 3 и более независимых факторов риска; сахарный диабет; III степень без независимых факторов риска;
очень высокий риск – все остальные случаи, не попадающие под пп. 1 – 3.

При формулировки диагноза по рекомендациям ВОЗ указывается наличие ГБ, степень и группа риска, сопутствующие клинические состояния.

Клинико-патогенетические варианты ГБ

гиперадренергический вариант;
гиперрениновая форма;
натрий-объем-зависимая ГБ, для лечения используют диуретики, блокаторы АПФ;
кальций-зависимая ГБ, для лечения используют антагонисты кальция;

ГБ болеют люди в возрасте от 40 до 50 лет. Если пациент моложе, имеются все основания полагать, что это симптоматическая АГ, вызванная поражением других органов. Следует помнить, что у пожилых лиц может быть атеросклеротическая АГ.

Криз

Криз – острое внезапное значительное повышение АД выше индивидуально привычных цифр, сопровождающееся нейровегетативными нарушениями и признаками быстро прогрессирующего расстройства кровообращения в пораженных органах-мишенях (чаще ЦНС). Выделяют две формы кризов:

без признаков поражения органа-мишени (неистинный, симпатоадреналовый криз). Характеризуется не длительным течением (от нескольких минут до 3 – 4 часов), преимущественным повышением САД, головной болью, сердцебиением, возбуждением, потоотделением, дрожью. Для купирования применяют седативные средства, антагонисты кальция, -блокаторы, симпатолитики, блокаторы АПФ;
истинный, с тяжелым острым поражением головного мозга, гипертонической энцефалопатией и симптомами поражения других органов-мишеней (сердце, почки, глаза). Протекает длительно (до нескольких суток), преимущественно повышается ДАД, головная боль, общемозговая и приходящая очаговая симптоматика, выпадение полей зрения, судороги, кардиалгии, одышка, заторможенность, пастозность лица, гиперемия склер. Возможно преходящее или ОНМК, ОКС (острый коронарный синдром), ИМ, острая ЛЖ СН (сердечная астма, отек легких), острая аневризма аорты, азотемия, потеря зрения. Таким больным показана срочная госпитализация и немедленное лечение – снизить АД на 20 – 40% в течении 1 часа – в/в препараты быстрого действия: нитропруссид натрия, нитроглицерин + петлевой дуиуретик + блокатор АПФ (например, эналоприлат). Затем добавляют и медленно действующие препараты.

Общие принципы лечения

Максимальное снижение СС осложнений. Для молодых и диабетиков – снижение АД до оптимального, у пожилых – до повышенного нормального. Лечение должно быть непрерывным, ежедневным, пожизненным с самоконтролем АД и наблюдением у терапевта.

Лечение может быть немедикаментозным и медикаментозным. Немедикаментозное лечение:

ограничение употребления соли до 4 – 6 г в сутки;
ограничение калорийности пищи у лиц с избыточным весом;
уменьшение потребления жирной пищи, особенно при гиперхолестеринемии;
ограничение курения;
ограничение алкоголя;
избегание психоэмоциональных перегрузок;
динамические физические нагрузки, статические нагрузки противопоказаны!

Медикаментозная терапия:

I. Диуретики (натрий-уретическое действие) – снижение ОЦК, при длительном использовании – снижение ОПС. Особенно показаны у лиц пожилого возраста с повышенным употреблением соли и нарушением ее экскреции; с СН

Тиозидные: индоксамин (арифон)

Петлевые (при кризах)

Калий сберегающие – как дополнительная терапия при нарушениях ритма, НК.

II. -блокаторы – снижают ЧСС и СВ, уменьшают выработку ренина, непрямое действие на СДЦ.

Липофильные кардиоселективные: бисопралол, бетоксалол, ретардный метопралол.

Особенно показаны у молодых, лиц с тахикардией, ГБ + стенокардия, после ИМ.

Отрицательные стороны:

отрицательный инотропный эффект;
вазоконстрикторы – нельзя при окклюзии периферических артерий.

III. Антагонисты кальция – снижают ОПС, СВ (отрицательный ино- и хронотропный эффекты). Оптимизируют диастолу. Показано применение препаратов длительного действия: амнодипин, ретардные нифидипин и верапамил. Противопоказания: НК, нарушения проводимости.

IV -блокаторы – могут вызвать ортостатическую гипотонию, поэтому применяются при кризах.

V. Ингибиторы АПФ – уменьшают количество АТII, секрецию ренина, эндотелина, повышают накопление брадикинина. Могут использоваться в качестве монотерапии. Особенно показаны у больных с противопоказаниями к диуретикам и -блокаторам, сахарным диабетом, почечной АГ. Это препараты длительного действия – фазиноприл, рамиприл, пириндоприл.

VI. Блокаторы АТI-рецепторов – эффекты см. ингибиторы АПФ. Используются при непереносимости ингибиторов АПФ. Лазортан.

При тяжелых формах возможно применение симпатолитиков, антагонистов -рецепторов ЦНС.

Лечение ГБ начинают с немедикаментозной терапии. Медикаментозную терапию начинают с монотерапии с малых доз постепенно повышая их либо до достижения эффекта, либо до оптимальной. Ввиду медленности развития эффекта необходимо на одной и той же дозе находиться около двух недель. При отсутствии эффекта от оптимальных доз либо меняют препарат, либо комбинируют. Наиболее благоприятными комбинациями являются диуретик + -блокатор; диуретик + ингибитор АПФ; антагонист кальция + АПФ. Лучше использовать препараты длительного действия для приема 1 раз в сутки. При назначении препарата необходим мониторинг АД.

Если риск низкий – 6 месяцев немедикаментозная терапия, затем медикаментозное лечение. Риск средний – 3 месяца немедикаментозная терапия, затем медикаментозное лечение. Высокий и очень высокий риск требуют немедленной медикаментозной терапии. При высоком риске монотерапия, при очень высоком – комбинированная. Для профилактики ИМ следует назначать антиагреганты, но только при достижении гипотензивного эффекта. При гиперхолестеринемии следует проводить терапию, снижающую холестерин крови (преимущественно статинами).

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ (ИЭ)

ИЭ – заболевание, характеризующееся локализацией инфекции на клапанном эндокарде, пристеночном эндокарде и эндотелии крупных сосудов и вызывающее развитие пороков сердца и прогрессирующую застойную СН. У части больных отмечаются иммунокомплексные синдромы: гломерулонефрит, серозиты, миокардит, васкулиты. Синонимы ИЭ – бактериальный эндокардит, затяжной септический эндокардит, endocarditis septica lenta.

Этиология

З

Blog

Лекции по факультетской терапии ревматическая лихорадка (РЛ, Ревматизм, болезнь Сокольского-Буйо)

Содержание