Описторхозе у населения среднего приобья

Вид материала

Содержание

Таблица 2 Морфофункциональные особенности тромбоцитов в динамике у пациентов с БА и с сочетанием БА и ХОБЛ
БА+ХОБЛ без ХДН (n=62)
Морфологическая характеристика легочной патологии при СО (клинико-экспериментальное исследование)
БА+ХОБЛ с ХДН 1 ст (n=62)
Морфофункциональные параметры эритроцитов у пациентов с сочетанием БА и ХОБЛ, осложненным ХДН I степени, при СО в периоды заболе
I степени, при СО на фоне терапии альмитрином

Подобный материал:

1 2 3 4

Рисунок 3. Сравнительная оценка постбронходилатационных показателей ФВД больных БА и заболеваниями легких на фоне СО.

Примечание: *- р<0,001 по сравнению с группой больных БА (критерий Mann-Whitney, U-тест)

В группе больных с ЛЭ и ИЗЛ, наблюдались рестриктивные вентиляционные нарушения за счет воспалительных и фиброзирующих процессов в интерстициальном пространстве и паренхиме легких в виде снижения ОО легких (среднее составило 75,035% от должных значений), ОЕЛ (82,6% от должных значений) при незначительно повышенном сопротивлении дыхательных путей. Таким образом, самые тяжелые обструктивные вентиляционные нарушения со значительной легочной гиперинфляцией наблюдались в группе больных с микст-патологией БА тяжелой степени и ХОБЛ III-IV стадии, осложненной ХДН II степени, самые легкие с незначительной гипервоздушностью у пациентов БА легкой и средней степенью тяжести на фоне СО. Одним из серьезных осложнений заболеваний легких является дыхательная недостаточность (ДН) – неспособность системы дыхания обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови (С.Н.Авдеев, 2006). По полученным данным самые легкие нарушения со стороны газового состава крови в период обострения наблюдались в группе больных с БА легкой и средней степени тяжести (медиана РаО₂ составила 71,28 мм рт.ст., Sat O₂ 94,4%), к контролируемому периоду отмечалась полная нормализация показателей газов артериальной крови. У 62 пациентов с сочетанием БА тяжелой степени и ХОБЛ III-IV стадии, осложненным ХДН I степени, в период обострения отмечалось возникновение ОДН на фоне ХДН: диапазон РаО₂ соответствовал значениям от 50,6 до 60 мм рт.ст., а у остальных 10 пациентов от 60,1 до 64,1 мм рт.ст.. При сравнении показателей газового состава крови во время обострения наиболее тяжелые проявления ДН при СО наблюдались в группе больных с сочетанием БА тяжелой степени и ХОБЛ III-IV стадии, осложненной ОДН на фоне ХДН I степени, вследствие резких и значительных обструктивных нарушений с гиперинфляцией легких. Таким образом, возникновение ОДН с гипоксемией и/или гиперкапнией, прогрессирование ХДН, появление, в целом, дыхательных нарушений у больных с заболеваниями легких на фоне СО, обусловлено степенью тяжести БА и стадией ХОБЛ, объемом поражения легочной паренхимы при ИЗЛ и ЛЭ, функциональными нарушениями механики дыхания, частотой обострения бронхообструктивного синдрома и эффективностью проводимого длительного базисного лечения заболеваний.

На фоне терапии фенспиридом в сочетании с базисной терапией больных БА легкой и средней степени тяжести и с сочетанием БА средней степени и ХОБЛ II стадии при СО интенсивность кашля, одышки и количество отделяемой мокроты уменьшились, причем мокрота имела слизистый характер (у пациентов с БА после купирования обострения отмечалось увеличение количества отделяемой мокроты, по сравнению с периодом обострения). К концу лечения фенспиридом у обследуемых с БА кашель расценивался как редкий, а у больных с сочетанием БА и ХОБЛ как непостоянный утренний кашель. При анализе результатов исследования динамики параметров ФВД у больных с БА и сочетанием БА и ХОБЛ без ХДН при СО между максимальными постбронходилатационными значениями в неконтролируемый период и после 8-недельного курса лечения фенспиридом регистрировалась достоверная разница (р<0,005). У пациентов с БА показатель ОФВ1 увеличился с 82,311% до 87,692% от должных значений, ОФВ1/ФЖЕЛ с 79,16% до 82,014%, ЖЕЛ возросла на 2,762% и ПОС на 2,528% от должного, при этом значения ЖЕЛ и ОФВ1/ФЖЕЛ приближались к показателям контрольной группы. а у пациентов с сочетанием БА и ХОБЛ отмечалось умеренное нарушение проходимости дыхательных путей. Полученные данные свидетельствуют о противовоспалительном действии фенспирида, направленным на уменьшение отека слизистой оболочки бронха, усиление активности мерцательного эпителия и изменения реологии мокроты. Таким образом, результаты проводимого исследования свидетельствуют о клинической эффективности фенспирида при комплексном назначении его с базисной терапией БА легкой и средней степени тяжести и сочетания БА средней тяжести и ХОБЛ II стадии при описторхозной суперинвазии. У больных с БА легкой и средней степени тяжести при СО на фоне лечения фенспиридом достоверно увеличивался коэффициент деформируемости эритроцитов с 0,908 до 1,028 и снижались MCV и количество эритроцитов на 0,15% и 1,98% соответственно, по сравнению с контролируемым периодом (р<0,005). Значения Ht и MCV не имеют достоверной разницы с показателями здоровых людей, а количество эритроцитов, Нв, I/Io, RDW не достигают показателей контроля.

В группе больных с сочетанием БА и ХОБЛ при СО к концу лечения фенспиридом отмечается снижение количества эритроцитов, Нв, Ht и MCН и и MCV не имеют достоверной разницы с показателями здоровых людей, а количество эритроцитов, Нв, I/Io, RDW не достигают показателей контроля. В группе больных с сочетанием БА и ХОБЛ при СО к концу лечения фенспиридом отмечается снижение количества эритроцитов, Нв, Ht и MCН и увеличение деформируемости эритроцитов, по сравнению с периодом после купирования обострения (р<0,01), а показатели MCV и RDW не имели достоверных различий. Таким образом, при лечении фенспиридом на фоне базисной терапии БА и сочетания БА и ХОБЛ происходит увеличение деформируемости эритроцитов в сосудистом русле легких, следовательно, увеличивается и площадь соприкосновения мембраны эритроцита с поверхностью газообмена, что способствует обеспечению адекватной газотранспортной функции эритроцита. При исследовании процесса ПОЛ в мембранах эритроцитов у больных с БА и сочетанием БА и ХОБЛ при лечении фенспиридом выявлено снижение первичных и вторичных продуктов пероксидации ДК и МДА (р<0,005), увеличение концентрации α-токоферола, изменение количественной перестройки фосфолипидного спектра в виде снижения уровня лизоформ (ЛФХ), легкоокисляемых фракций (ФС и ФЭА) и увеличения параметров СФМ, ФХ и ОФЛ (все различия достоверны, по сравнению с показателями здоровых лиц (р<0,001), неконтролируемым (р<0,001) и контролируемым периодом (р<0,005), за исключением уровня ОФЛ. Полученные результаты свидетельствуют об уменьшении мембранодеструктивных процессов в мембранах эритроцитов у пациентов обоих групп. При сравнении содержания продуктов ПОЛ, α-токоферола и фосфолипидных фракций в мембранах эритроцитов в группах больных с БА и сочетанием БА и ХОБЛ при СО на фоне лечения фенспиридом наиболее выраженная дезорганизация мембран эритроцитов выявлена у пациентов с сочетанием БА и ХОБЛ: уровни МДА и ДК имели более высокие показатели, а концентрация α-токоферола была ниже, чем у больных с БА (все различия статистически недостоверны). При сравнительном анализе фракционного состава фосфолипидов уровни фракций фосфолипидов с окислительным потенциалом (ЛФХ и ФС) преобладали в группе с сочетанием БА и ХОБЛ при достоверно низком уровне ФХ. Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о менее интенсивном протекании процессов ПОЛ и дестабилизации клеточных мембран эритроцитов у больных с БА легкой и средней степени тяжести, в сравнении с группой пациентов с сочетанием БА и ХОБЛ. Однако, наибольший показатель деформируемости эритроцитов отмечался в последней группе. Следовательно, через 8 недель базисной терапии в сочетании с фенспиридом в мембранах эритроцитов происходит снижение интенсификации процессов ПОЛ, рост неферментативного звена антиоксидантной защиты, изменение соотношения фосфолипидного состава при общей тенденции к росту деформируемости эритроцитов при параллельном уменьшении выраженности клинической симптоматики у больных с БА легкой и средней степени тяжести и с сочетанием БА средней степени тяжести и ХОБЛ II стадии при описторхозной суперинвазии.

При исследовании АДФ-индуцированной агрегационной активности и морфофункциональных свойств тромбоцитов у больных с БА легкой и средней степени тяжести и с сочетанием БА средней степени тяжести и ХОБЛ II стадии (табл. 2 и 3) после курса лечения фенспиридом в течение 8 недель отмечалось достоверное увеличение Т, ½ Т, МД, дискоцитов (интактных форм) и снижение МА, tg α, активированных форм, в том числе сфероцитов, свидетельствующих о готовности к тромбообразованию, числа малых и больших агрегатов, по сравнению с контролируемым периодом (р<0,005). Следовательно, у больных с БА и сочетанием БА и ХОБЛ при лечении фенспиридом происходит снижение агрегационной активности и способности к тромбообразованию. При сравнительной оценке морфофункциональных особенностей тромбоцитов выявлены статистически достоверные различия по всем основным показателям, причем наиболее выраженная функциональная активность тромбоцитов наблюдалась в группе обследуемых с сочетанием БА и ХОБЛ при СО. По данным результатов исследования содержания продуктов ПОЛ, уровня неферментативного звена антиоксидантной защиты α-токоферола и фракций фосфолипидов в мембранах тромбоцитов у больных с БА и сочетанием БА и ХОБЛ при СО на фоне лечения фенспиридом в группе пациентов с БА легкой и средней степенью тяжести уровни МДА и ДК к концу терапии фенспиридом снижались на 9,19% и 9,83%, причем ДК достигали показателей здоровых людей, а у больных с сочетанием БА и ХОБЛ снижение МДА и ДК отмечалось на 12,33% и 13,05% соответственно (р<0,001). Концентрация α-токоферола увеличивалась во всех группах (р<0,005 и р<0,001 в обоих случаях, по сравнению с контролируемым периодом). При исследовании липидного спектра содержание ФЭА, ФС и ЛФХ снижается, а содержание СФМ, ФХ и ОФЛ увеличивается, по сравнению с результатами после купирования обострения (р<0,005). При сравнительной характеристике содержания продуктов ПОЛ, α-токоферола и фракций фосфолипидов в мембранах тромбоцитов на фоне 8-недельного курса лечения в комплексе с базисной терапией у больных с БА и сочетанием БА и ХОБЛ определялись тенденции, свидетельствующие о более значимых процессах интенсификации ПОЛ, снижении уровня антиоксидантной защиты и фосфолипидной перестройке, характеризующей более тяжелые нарушения структурной дезорганизации мембран тромбоцитов в группе больных с сочетанием БА средней степени тяжести и ХОБЛ II стадии при СО.

Таким образом, у пациентов с БА легкой и средней степенью тяжести и с сочетанием БА средней тяжести и ХОБЛ II стадии при СО, на фоне терапии фенспиридом в дозе 80 мг х 2 раза в сутки в сочетании с базисной терапией, в мембранах тромбоцитов отмечается снижение интенсификации ПОЛ, рост неферментативного звена антиоксидантной защиты, снижение уровня легкоокисляемых фосфолипидных фракций, характеризующих мембранодестабилизирующие процессы, ослабление агрегационной активности тромбоцитов и способности к тромбообразованию. У больных ХОБЛ с умеренной гипоксемией нами показана клиническая эффективность препарата альмитрин бисмесилат (Арманор, «Servier»), относящийся к классу агонистов периферических хеморецепторов и дыхательным стимуляторам (табл. 4).

Исследуя тромбоцитарное звено гемостаза у пациентов с сочетанием БА тяжелой степени и ХОБЛ III-IV стадии, осложненных ХДН I степени при СО (табл. 5), после комплексной терапии альмитрином в сочетании с базисной терапией отмечалось снижение агрегационной активности тромбоцитов и способности к тромбообразованию. Данные изменения характеризуются увеличением уровня Т, ½ Т, МД, дискоцитов и снижением активированных форм, в том числе сфероцитов, tg α, числа малых и больших агрегатов. Кроме того, 3-х месячный курс лечения альмитрином способствует снижению выраженности течения мембранодестабилизирующих процессов в кровяных пластинках. Подобно группе больных с ХДН I степени, у пациентов с ХДН II степени также регистрировалась статистически достоверная положительная динамика в достижении структурной

Таблица 2

Морфофункциональные особенности тромбоцитов в динамике у пациентов с БА и с сочетанием БА и ХОБЛ

на фоне СО и при лечении фенспиридом (таблицы 2 и 3)

Показатель	Контроль	БА (n=50)
Неконтролируемый период	Контролируемый период	Фенспирид
Количество тромбоцитов х10⁹/л	247,7±17,756	258,16±17,91*	256,98±18,44*	258,42±17,63*
Т, мин	1,212±0,052	0,95±0,026*	0,97±0,061⁽*⁾	1,021±0,096(*)
½ Т, мин	0,401±0,017	0,295±0,018*	0,303±0,028⁽*⁾	0,317±0,002(*)
МА,%	74,43±0,904	94,63±2,82*	87,67±4,88⁽*⁾	79,95±4,368(*)
tg α	43,585±1,714	66,14±3,2*	61,96±8,949⁽*⁾	59,94±9,53(*)
МД, %	5,76±0,1	4,67±0,153*	4,73±0,233⁽*⁾	5,101±0,23(*)
Дискоциты,%	72,055±0,991	57±3,987*	63,07±4,632⁽*⁾	67,3±4,599(*)
Сфероциты,%	2,85±0,168	8,274±0,569*	6,51±0,386⁽*⁾	5,182±0,377(*)
Активированные формы,%	27,968±0,811	41,939±0,85*	36,712±0,802⁽*⁾	31,776±0,677(*)
Малые агрегаты	3,07±0,067	10,612±0,099*	5,21±0,051⁽*⁾	4,21±0,051(*)
Большие агрегаты	0,184±0,02	4,162±0,348*	1,822±0,076⁽*⁾	0,989±0,069(*)

Таблица 3

Показатель	Контроль	БА+ХОБЛ без ХДН (n=62)
Неконтролируемый период	Контролируемый период	Фенспирид
Количество тромбоцитов х10⁹/л	247,7±17,756	259,188±11,15*	260,717±16,55*	262,247±15,067*
Т, мин	1,212±0,052	0,851±0,025*	0,964±0,036⁽*⁾	1,072±0,079(*)
½ Т, мин	0,401±0,017	0,201±0,02*	0,256±0,016⁽*⁾	0,301±0,012(*)
МА,%	74,43±0,904	118,565±0,437*	98,441±0,29⁽*⁾	92,401±1,219(*)
tg α	43,585±1,714	86,496±3,54*	73,495±2,48⁽*⁾	66,108±1,092(*)
МД, %	5,76±0,1	4,017±0,187*	4,722±0,17⁽*⁾	5,064±0,189(*)
Дискоциты,%	72,055±0,991	52,946±2,879*	60,476±4,01⁽*⁾	62,599±4,013(*)
Сфероциты,%	2,85±0,168	10,571±0,572*	7,664±0,353⁽*⁾	6,442±0,175(*)
Активированные формы,%	27,968±0,811	46,449±1,177*	39,65±1,138⁽*⁾	36,772±0,968(*)
Малые агрегаты	3,07±0,067	16,344±1,016*	6,727±0,149⁽*⁾	5,125±0,055(*)
Большие агрегаты	0,184±0,02	6,575±0,399*	3,388±0,254⁽*⁾	1,939±0,116(*)

Примечание: *- р<0,001 по сравнению с контрольной группой (критерий Mann-Whitney, U-тест), **- р<0,001 по сравнению с неконтролируемым периодом (критерий Wilcoxon), - р<0,005 – по сравнению с контролируемым периодом (критерий Wilcoxon).

стабильности липидного бислоя к концу лечения альмитрином, по сравнению с базисным лечением без альмитрина (р<0,001). Об этом свидетельствовало снижение уровня МДА, ДК, фосфолипидных фракций с окислительным потенциалом (ЛФХ, ФС и ФЭА) при одновременном росте уровня α-токоферола, СФМ, ФХ и ОФЛ, характеризующиеся как показатели стабильности архитектоники мембраны тромбоцитов. Полученные результаты свидетельствуют о клинической эффективности препарата альмитрин бисмесилат при умеренной гипоксемии в комплексе с базисной терапией у больных с сочетанием БА тяжелой степени и ХОБЛ III-IV стадии, осложненной ХДН I и II степени, при СО и может быть рекомендовано в роли лекарственного препарата, улучшающего качество жизни данного контингента пациентов. В группе больных с ИЗЛ и ЛЭ при назначении ГКС терапии также отмечается снижение интенсивности мембранодеструктивных процессов в эритроцитах и тромбоцитах при одновременном росте деформируемости эритроцитов и уменьшении агрегационной активности тромбоцитов.

Морфологическая характеристика легочной патологии при СО (клинико-экспериментальное исследование)

Описторхоз, независимо при клинико-морфологической формы, является сложным заболеванием с поражением многих органов и систем, включая легкие.

Экспериментальное изучение легочной патологии при гельминтозе позволяет выявить процессы, вызванные только данным паразитом, исключить результаты воздействия других биотических и абиотических факторов окружающей среды.

К настоящему времени не выяснены механизмы поражений бронхо-легочной системы при СО, что существенно ограничивает клиницистов в стратегических и тактических действиях, лечебных мероприятиях.

При вскрытии сирийских хомяков в острой фазе СО в печени обнаружены от 47 до 78 паразитов. Легкие увеличены в размерах темно-багрового цвета, маловоздушные, встречаются участки повышенной воздушности. Под плеврой выявляются мелко-и крупноточечные и пластинчатые кровоизлияния. С поверхности разреза стекает значительные количество кровянистой жидкости.

При микроскопическом исследовании обнаружены: резкое расширение и полнокровие емкостных сосудов, спазм стенок микроциркулярного русла, выраженный периваскулярный отек, межальвеолярные перегородки утолщены в 3,8 раза по сравнению с таковыми у хомяков контрольной группы. Сосуды межуточной ткани дилятированы, полнокровны, наблюдается феномен Сплендре-Хопплера.

Показатели	Контроль	БА+ХОБЛ с ХДН 1 ст (n=62)
Неконтролируемый период	Контролируемый период-1	Контролируемый период-2	Альмитрин
МДА, нмоль/мл	40,9±1,14	64,035±2,69*	56,072±3,235⁽*⁾	56,126±3,352(*)	47,067±3,275(*)~
ДК, нмоль/мл	20,755±1,272	39,683±3,905*	32,72±4,159⁽*⁾	33,159±4,298(*)	26,024±4,118(*)~
α-токоферол, нмоль/мл	5,174±0,375	2,2±0,132*	2,752±3,248⁽*⁾	2,795±3,503(*)	2,986±0,497(*)~
ЛФХ, мкмоль/мл	0,06±0,007	0,109±0,0054*	0,095±0,0057⁽*⁾	0,096±0,0062(*)	0,083±0,0078(*)~
ФС, мкмоль/мл	0,084±0,0095	0,114±0,006*	0,1078±0,0052⁽*⁾	0,107±0,0053(*)	0,1±0,0043(*)~
СФМ, мкмоль/мл	0,208±0,01	0,144±0,0061*	0,155±0,0052⁽*⁾	0,156±0,006(*)	0,167±0,0046(*)~
ФЭА, мкмоль/мл	0,153±0,0067	0,19±0,0078*	0,175±0,0076⁽*⁾	0,176±0,0086(*)	0,163±0,0082(*)~
ФХ, мкмоль/мл	0,414±0,012	0,333±0,011*	0,351±0,011⁽*⁾	0,352±0,0134(*)	0,371±0,012(*)~
ОФЛ, мкмоль/мл	1,162±0,0083	0,883±0,0306*	0,915±0,0344⁽*⁾	0,913±0,0332(*)	0,9306±0,031(*)~

Таблица 4

Морфофункциональные параметры эритроцитов у пациентов с сочетанием БА и ХОБЛ, осложненным ХДН I степени, при СО в периоды заболевания и на фоне лечения альмитрином

Количество эритроцитов х10¹²/л	4,706±0,281	4,947±0,469*	4,905±0,503*	4,865±0,484*	4,87±0,449(*)
Нв, г/л	132,733±9,981	153,38±15,519*	150,04±13,985*	150,225±16,719*	150±13,104(*)
Ht, %	39,726±2,626	42,254±2,715*	41,846±2,361⁽*⁾	41,875±2,115*	41,862±2,4(*)
MCV, фемтолитр	91,996±2,446	89,687±2,119*	90,001±1,661*	89,914±1,822*	89,959±1,648*
MCH, пикограммы	28,636±0,98	30,83±1,395*	30,546±1,214⁽*⁾	30,514±1,3*	30,535±1,261(*)
RDW,%	11,72±0,566	12,829±0,525*	12,432±0,428⁽*⁾	12,488±0,437(*)	12,575±0,408(*)~
I/Io	1,185±0,03	0,769±0,046*	0,939±0,059⁽*⁾	0,938±0,06(*)	1,068±0,103(*)~

Показатель	Контроль	БА+ХОБЛ с ХДН 1 ст (n=62)
Неконтролируемый период	Контролируемый период-1	Контролируемый период-2	Альмитрин
Количество тромбоцитов х10⁹/л	247,7±17,756	268,177±12,067*	267,854±11,917⁽*⁾	268,112±12,71*	264,838±12,811*
Т, мин	1,212±0,052	0,766±0,0256*	0,9203±0,0278⁽*⁾	0,9238±0,0247(*)	0,965±0,0151(*)~
½ Т, мин	0,401±0,017	0,202±0,2326*	0,245±0,0138⁽*⁾	0,245±0,0143(*)	0,274±0,014(*)~
МА,%	74,43±0,904	127,741±0,346*	120,519±0,631⁽*⁾	120,447±0,618(*)	117,043±1,33(*)~
tg α	43,585±1,714	110,75±2,086*	100,896±2,432⁽*⁾	101,401±2,314(*)	93,912±2,447(*)~
МД, %	5,76±0,1	3,814±0,165*	4,229±0,186⁽*⁾	4,232±0,187(*)	4,766±0,117(*)~
Дискоциты,%	72,055±0,991	43,788±2,478*	48,56±2,482⁽*⁾	49,045±2,525	50,864±2,591(*)~
Сфероциты,%	2,85±0,168	11,246±0,31*	9,435±0,483⁽*⁾	9,485±0,389(*)	8,385±0,211(*)~
Активирванные формы,%	27,968±0,811	55,778±0,0306*	50,721±0,824⁽*⁾	50,792±0,803(*)	48,331±0,92(*)~
Малые агрегаты	3,07±0,067	20,517±0,791*	17,43±0,666⁽*⁾	17,495±0,639(*)	14,062±0,65(*)~
Большие агрегаты	0,184±0,02	8,505±0,294*	5,7±0,267⁽*⁾	5,73±0,264(*)	4,43±0,177(*)~
МДА, нмоль/мл	8,015±0,3383	14,263±0,511*	12,541±0,259⁽*⁾	12,572±0,218(*)	10,508±0,216(*)~
ДК, нмоль/мл	12,73±0,235	19,433±1,304*	17,432±1,164⁽*⁾	17,251±1,2(*)	15,551±0,778(*)~
α-токоферол, нмоль/мл	3,447±0,1326	1,629±0,026*	1,651±0,02⁽*⁾	1,656±0,019(*)	1,673±0,022(*)~
ЛФХ, мкмоль/мл	0,019±0,0006	0,089±0,0008*	0,078±0,0014⁽*⁾	0,0788±0,0013(*)	0,0697±0,0006(*)~
ФС, мкмоль/мл	0,04±0,001	0,08±0,0007*	0,061±0,0009⁽*⁾	0,061±0,0008(*)	0,053±0,0012(*)~
СФМ, мкмоль/мл	0,120±0,0021	0,061±0,0061*	0,088±0,0014⁽*⁾	0,0887±0,0014(*)	0,099±0,0009(*)~
ФЭА, мкмоль/мл	0,121±0,0021	0,181±0,0027*	0,172±0,0005⁽*⁾	0,173±0,0005(*)	0,1657±0,0013(*)~
ФХ, мкмоль/мл	0,24±0,0017	0,0999±0,0009*	0,13±0,001⁽*⁾	0,1305±0,0009(*)	0,153±0,0009(*)~
ОФЛ, мкмоль/мл	0,559±0,0046	0,512±0,0005*	0,5308±0,0003⁽*⁾	0,5309±0,0004(*)	0,539±0,0013(*)~

Примечание: *- р<0,04 по сравнению с контрольной группой (критерий Mann-Whitney, U-тест), **- р<0,01 по сравнению с неконтролируемым периодом (критерий Wilcoxon), ~ - р<0,001 по сравнению с контролируемым периодом -1(критерий Wilcoxon), - р<0,005 – по сравнению с контролируемым периодом -2 (критерий Wilcoxon).

Многоклеточные инфильтраты представлены лейкоцитами (эозинофилы 46,3%, нейтрофилы 39,4%), макрофагами, плазматическими клетками, фибробластами. Объем интерстициальной ткани в различных регионах увеличен на 86,3%. Следует отметить развитие и прогрессирование отека и воспаления стенок сосудов, вплоть до некроза эндотелия. При инвазии 9-16 сут. отмечается пропотевание фибрина, выраженные кровоизлияния и формирования гиалиновых и фибриновых тромбов. В альвеолах - выраженный отек, некроз и слущивание альвеолоцитов, гиалиновые мембраны.

Изменения бронхиального дерева представлены следующими процессами: спазм мускулатуры мелких бронхов, некроз эпителиальной выстилки и регенерация цилиндрического эпителия; в стенке и вокруг средних и мелких бронхов отмечается диффузная инфильтрация эозинофильными лейкоцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками; нередко инфильтраты имеют очаговый характер со сдавлением, деформацией бронхов и развитием ателектазов. В просвете бронхов - слизь, слущенный эпителий, лейкоциты, (эозинофилы, лимфоциты) и эритроциты. Описанные морфологические проявления соответствуют картине шокового легкого, в котором имеются признаки ДВС-синдрома.

В более поздних периодах описторхоза (20 сут и более) в препаратах легких выявляется пигмент черного (большие и незначительные скопления), который может быть в виде отдельных гранул вне кровоизлияний, вокруг сосудов МЦР, в интерстиции, оболочках стенки бронхов; субстрат позитивно окрашивается в синий цвет при реакции Перлса на железо (синее или слабо-синее окрашивание). В хронической фазе (после 60 суток эксперимента) отмечалась следующая картина: в межальвеолярных перегородках - отек, воспалительная инфильтрация, в клеточном составе, которого выявляются, наряду с лейкоцитами, фибробласты, фиброциты; стенки сосудов с повышенной проницаемостью, что приводит к накоплению экссудата в альвеолах. В составе жидкости видны десквамированные клетки эпителия, нити фибрина и гиалиновые мембраны, выстилающие частично поверхность альвеол. Диссипативно выявляются участки с выраженным воспалением стенок капилляров и участки склероза. По мере хронизации болезни обнаруживаются фокусы поражения, представляющие морфологию интерстициальной пневмонии с исходом в склероз, десквамативный пневмонии и облитерирущего бронхиолита с инфильтрацией лейкоцитами, в т.ч. эозинофилами.

При электронно-микроскопическом исследовании определяются повреждения эпителиальной выстилки, сосудов, стенок альвеолярных капилляров, большее число альвеолярных макрофагов с наличием первичных лизосом и отсутствием вторичных, развитой шероховатой эндоплазматической сетью и большим количеством полирибосом, что свидетельствует о снижении фагоцитарной активности и усилении белковосинтезирующей функции клеток (рис. 4, 5).

ПА

ПК

Эр

РА

Фб

Фб

Рис. 4. Респираторный отдел легкого пациента С-ва. Альвеола и капилляр легкого, деструкция и вакуолизация респираторного альвеолоцита (1-го типа), фибробласты в интерстициальном пространстве. ПА – просвет альвеолы, ПК – просвет капилляра, РА – респираторный альвеолоцит 1-го тип, Фб – фибробласт, Эр – эритроцит. Ув. х 10500.

ПА

Фб

ИП

АМ

Ал2

Ал1

Blog

Описторхозе у населения среднего приобья

Содержание