Митральный стеноз стеноз левого атриовентрикулярного устья

Вид материала

Документы

Содержание Клиническая картина. Интервал введения препаратов Способ применения

Подобный материал:

• При каком пороке сердца на верхушке выслушивается систолический шум: а митральный стеноз;, 443.13kb.
• Вопросы к вступительному экзамену в клиническую ординатуру по специальности «анестезиология, 42kb.
• Тема занятия экстрагенитальная патология и беременность, 1251.88kb.
• Лекции заведующего кафедрой госпитальной хирургии, 65.09kb.
• Утверждено, 247.86kb.
•   кальцинированный аортальный стеноз-состояние системного гемостаза и реологических, 538.36kb.
• Допплер-эхокардиография в настоящее время является одним из наиболее информативных, 170.92kb.
• Результаты хирургического лечения постинфарктных разрывов миокарда левого желудочка, 83.68kb.
• Которая знакомит с историей возникновения укреплённого поселения Оршанского городища, 261.48kb.
• На правах рукописи, 748.89kb.

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Стеноз левого атриовентрикулярного устья

(Stenosis ostii atrioventricularis sinistra)

Митральный стеноз – обструкция тока крови в левый желудочек на уровне митрального клапана, препятствующая его правильному открытию во время диастолы.

Он может быть изолированным или сочетается с недоста­точностью митрального клапана и с поражением других клапанов.

Этиология. Практически всегда митральный стеноз является следствием ревматизма и обычно формируется в молодом возрасте и чаще у женщин.

Патогенез и изменение гемодинамики. У человека площадь левого атриовентрикулярного отверстия колеблется в пределах 4-6 см² и лишь при уменьшении его площади до 1,5-1 см² (критическая площадь) появляются отчетливые нарушения внутрисердечной гемодинамики. У большинства больных, нуждающихся в оперативном лечении, эта величина составляет 0,5-1 см².




Сужение митрального отверстия служит препятствием для изгна­ния крови из левого предсердия. Поэтому, чтобы обеспечить нормаль­ное кровенаполнение левого желудочка, включается ряд компенсаторных механизмов. В полости предсердия повышается давление (с нор­мального в 5 мм до 20-25 мм рт. ст.). Этот рост давления приводит к увеличению градиента давления левое предсердие - левый желудочек, в результате чего облегчается прохождение крови через суженное митральное отверстие. Систола левого предсердия удлиняется, и кровь поступает в левый желудочек в течение более длительного времени. Рост давления в левом предсердии и удлинение систолы левого пред­сердия на первых порах компенсируют отрицательное влияние сужен­ного митрального отверстия на внутрисердечную гемодинамику. Прогрессирующее уменьшение площади отверстия вызывает дальнейший рост давления в полости левого предсердия, и это в свою очередь приводит к ретроградному повышению давления в легочных венах и капиллярах. Возрастает давление и в легочной артерии. Сте­пень его повышения пропорциональна росту давления в левом пред­сердии, и нормальный градиент между ними (20 мм рт. ст.) обычно остается неизменным. Такой способ повышения давления в легочной артерии является пассивным, и возникающая при этом легочная гипертензия именуется пассивной (ретроградной, венозной, посткапил­лярной), так как давление в системе сосудов малого круга повышает­ся вначале в венозном отрезке, а затем в артериальном. Пассивная легочная гипертензия не бывает высокой, давление в легочной арте­рии обычно не превышает 60 мм рт. ст. Тем не менее уже на этой стадии развития митрального стеноза к гипертрофии левого предсер­дия присоединяется гипертрофия правого желудочка. У 30% больных, преимущественно молодого возраста, рост дав­ления в левом предсердии и легочных венах, вследствие раздражения барорецепторов, вызывает рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева). Функциональное сужение легочных артериол ведет к зна­чительному повышению давления в легочной артерии, которое может превышать 60 мм рт. ст. и достигать 180-200 мм рт. ст. Такая легочная гипертензия называется активной (артериальной, прекапиллярной). С развитием активной легочной гипертензии градиент давления меж­ду легочной артерией и левым предсердием резко увеличивается. В этих условиях рефлекс Китаева предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови в полость альвеол. Однако длительный спазм артериол приво­дит к пролиферации гладкой мускулатуры, утолщению средней обо­лочки, сужению просвета их, диффузным склеротическим изменени­ям в разветвлениях легочной артерии. Функциональные, а затем ана­томические изменения артериол малого круга создают так называе­мый второй барьер на пути кровотока. Включение второго барьера увеличивает нагрузку на правый желудочек. Значительный подъем дав­ления в легочной артерии и правом желудочке затрудняет опорожне­ние правого предсердия. Этому способствует уменьшение полости желудочка вследствие его гипертрофии (ригидные стенки желудочка, плохо расслабляются в диастоле). Затруднение изгнания крови из пра­вого предсердия обусловливает рост давления в его полости и разви­тие гипертрофии его миокарда. В дальнейшем наступает ослабление правого желудочка не толь­ко вследствие значительного сопротивления в легочной артерии, но и в результате развития в его миокарде дистрофических и склеротичес­ких изменений. Неполное опорожнение правого желудочка во время систолы ведет к повышению в его полости диастолического давле­ния. Развивающаяся дилатация правого желудочка, обусловливающая относительную недостаточность трехстворчатого клапана, несколько снижает давление в легочной артерии, но нагрузка на правое пред­сердие возрастает. В итоге развивается декомпенсация по большому кругу кровообращения.


В патогенезе гемодинамического отека основная роль принадлежит возрастанию гидростатического давления в легочных капиллярах выше уровня коллоидно-осмотического давления плазмы крови вследствие затруднения оттока крови из малого круга кровообращения, обусловленного механическим препятствием току крови при митральном стенозе.

Если повышение внутрисосудистого давления достигает определенной величины и сохраняется достаточное время, то в результате, несмотря на активный отток лимфы, происходит накопление жидкости во внесосудистом пространстве. Уже на этой промежуточной стадии заболевания наблюдается увеличение расстояния между эндотелиальными капилляров, что позволяет молекулам выходить в интерстициальное пространство. Вплоть до этой стадии отек является исключительно интерстициальным. Дальнейшее повышение внутрисосудистого давления приводит к разрыву плотных соединений между клетками, выстилающими альвеолы, вслед за этим развивается альвеолярный отек, характеризующийся заполнением альвеол жидкостью, содержащей эритроциты и макромолекулы. При усугублении разрыва альвеолярно-капиллярной мембраны жидкость затапливает альвеолы и дыхательные пути. С этого момента развивается яркая клиническая картина отека легких.


Патогенез митрального стеноза


Уменьшение площади левогоAV-отверстия (норма 4-6 см2) ("первый барьер")


Повышение давления в полости левого предсердия (25м.р.с)

(норма 5-8 м.р.с.)



Гипертрофия левого предсердия



Лёгочная гипертензия (пассивная, ретроградная, посткапиллярная)


Рефлекс Китаева ("второй барьер") Рефлекторное сужение лёгочных артериол



Значительное повышение давления В a.pulmonalis (до 200 м.р.с. при норме 25 м.р.с.)

Артериальная (прекапиллярная)лёгочная гипертония


Гипертрофия правого желудочка




Сердечная недостаточность по большому кругу кровообращения


В первом периоде, при котором степень сужения умеренная, достигается полная компенсация порока гипертрофированным левым предсердием. При этом могут сохраняться работоспособность и отсутствовать какие-либо жалобы.

Во втором периоде, когда гипертрофированное левое предсердие уже не может полностью компенсировать нарушение внутрисердечной гемодинамики, возникают те или иные признаки застоя в малом круге кровообращения. Вначале сердцебиение, одышка, кашель (иногда с примесью крови в мокроте) возникают лишь при физической нагрузке. В некоторых случаях возможно появление длительных болей типа кардиалгии. Одышка и цианоз имеют тенденцию к нарастанию.

В третьем периоде, при легочной гипертонии, развиваются гипертрофия и дилатация правого желудочка. Появляются характерные симптомы правожелудочковой недостаточности, набухание шейных вен, увеличение печени, отеки, асцит, гидроторакс; нарастает истощение.

Соответственно эволюции гемодинамических рас­стройств в течении митрального стеноза выделяют 5 стадий (класси­фикация А. Н. Бакулева и Е. А. Дамир, 1955).

I стадия - полная компенсация клапанного дефекта левым предсердием. Больные производят впечатление совершенно здоровых людей и не предъявляют никаких жалоб. Однако при объективном исследовании у них выявляются прямые признаки порока и в первую очередь аускультативные.

"Косвенных" симптомов нет.

II стадия - признаки нарушения кровообращения в малом круге выявляются только при физической нагрузке.

III стадия - в малом круге выраженные признаки застоя, в большом начальные.

IV стадия- выраженные признаки застоя в большом и малом круге кровообращения, мерцательная аритмия.

V стадия - "дистрофическая", соответствует III стадии нару­шения кровообращения по классификации Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко.




Клиническая картина.

Заболевание длительно может оставаться почти бессимптомным и обнаруживаться при случайном врачебном осмотре.

• одышка при физической нагрузке, а затем и в покое;
  
• кашель сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты с примесью крови;
  
• кровохарканье;
  
• сердцебиение с тахикардией;
  
• нарушение ритма сердца в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии;
  
• отек легких в результате значительного повышения давления в малом круге кровообращения, например, при физической нагрузке.
  

Однако при увеличении степени стеноза и нарастании симпто­мов легочной гипертензии наблюдается типичное facies mitralis; на фоне бледной кожи резко очерченный румянец щек с несколько цианотическим оттенком, цианоз губ и кончика носа. У больных с высо­кой легочной гипертензией при физической нагрузке увеличивается цианоз и появляется сероватое окрашивание кожи ("пепельный" ци­аноз).


На верхушке сердца может пальпироваться своеобразное дрожание, соответствующее диастолическому шуму при аускульптации сердца (так называемое, мурлыканье). В подложечной области, при достаточно выраженной гипертрофии правого сердца, возможна пульсация.

При перкуссии сердца его верхняя граница определяется не по нижнему, а по верхнему краю III ребра или во втором межреберье. При аускульптации на верхушке выслушивается хлопающий I тон; через 0,06- 0,12 с после II тона определяется добавочный тон открытия митрального клапана.

Для порока характерен диастолический шум, более интенсивный в начале диастолы, или чаще в пресистоле, в момент сокращения предсердий.

При мерцательной аритмии пресистолический шум исчезает. При синусовом ритме шум может выслушиваться только перед I тоном (пресистолический).

У некоторых больных при митральном стенозе шумы в сердце отсутствуют, могут не, определяться и указанные изменения тонов сердца ("молчаливый" митральный стеноз), что обычно встречается при незначительном сужении отверстия. Но и в таких случаях выслушивание после физической нагрузки в положении больного на левом боку может выявить типичные аускульптативные признаки митрального стеноза.

. При высокой легочной гипертензии во втором межреберье слева иногда прослушивается диастолический шум- шум Грехема Стилла, обусловленный регургитацией крови из легочной артерии в правый желудочек при относительной недостаточности клапана легочной артерии в связи с выраженной легочной гипертензией.


Лечение.

Специфических методов консервативного лечения боль­ных с митральным стенозом не существует. Недостаточность крово­обращения лечат по общепринятым признакам: назначают сердечные гликозиды, мочегонные средства, препараты, коррегирующие рас­стройства водно-солевого баланса и ликвидирующие метаболические нарушения в миокарде, ингибито­ры АПФ. При активном ревматическом процессе - противоревмати­ческие средства. Радикальным методом лечения этого порока сердца является митральная комиссуротомия.

Операция показана больным с выраженным митральным стено­зом при наличии симптомов, значи­тельно ограничивающих физическую активность больного и снижаю­щих трудоспособность. Это больные со II, III, IV стадией по А. Н. Бакулеву и Е. А. Дамир. При I стадии митрального стеноза операция не показана, так как больные могут вести активный образ жизни.

Протезирование митрального клапана производят больным МС при значительном кальцинозе, выраженных фиброзных изменениях створок и сопутствующей митральной недостаточности.

Показаны	Нежелательны
• При синусовом ритме - бета-блокаторы	• Нитраты
	• Дигидропири- диновые антагонисты кальция
• Диуретики
• При мерцательной аритмии - контроль ритма (дигоксин, бета-блокаторы, верапамил)
	• Другие периферические вазодилататоры
АСС/АНА Guidelines. J Am Coll Cardiol 1998;32:1486-588

Контроль симптомов

• Диуретики (при ХСН)
  
• Сердечные гликозиды, (3-блокаторы и
  урежающий ритм антагонисты Са (при
  мерцательной тахиаритмии)
  

Вторичная профилактика

• Профилактика рецидивов РЛ
  
• Антикоагулянты для предотвращения
  тромбоэмболических осложнений
  

Boon NA, Bloomfield P. Heart 2002;87:395-400


ОЛ при митральном стенозе (диастолическая недостаточность)

1. Промедол 2 % 1,0 мл внутривенно струйно.
   
2. Лазикс 80-120 мг внутривенно струйно.
   
3. Эуфиллин 2,4% 10 мл в 10,0-ти мл физиологического раствора внутривенно струйно.
   
4. Строфантин 0,05% 0,5 мл в 10,0 мл физиологического раствора внутривенно струйно.
   
5. Подача кислорода и 96* этилового спирта
   

Таблица

Интервал введения препаратов	Наименование препаратов	Дозировка препаратов	Способ применения
Через 30 минут	Дроперидол	0,25% 2 - 6,0 мл	внутривенно струйно
Через 60 минут	Лазикс	80 - 120 мг	внутривенно струйно
	Пентамин	5% 1,0 мл в 10,0 мл физиологического раствора	внутривенно струйно
Через 2 часа	Дроперидол	0,25% 2,0 мл	внутривенно струйно
	Промедол	2% 1,0 мл	внутривенно струйно