Оглы функциональная морфология органов иммунной системы при хронической наркотической зависимости 14. 03. 02 патологическая анатомия 14. 03. 05 судебная медицина

Вид материала

Автореферат

Содержание Хроническая полинаркомания Вторичный иммунодефицитный синдром (ВИДС) I стадия ВИДС III стадия ВИДС Практические рекомендации

Подобный материал:

• Рабочая программа учебной дисциплины патологическая анатомия, клиническая патологическая, 480.03kb.
• Общая патологическая анатомия, 283.39kb.
• Патологическая анатомия и дифференциальная диагностика рака большого сосочка двенадцатиперстной, 388.21kb.
• Примерная программа наименование дисциплины Патологическая анатомия, клиническая патологическая, 594.5kb.
• Скачко Борис Система оздоровления доктора Скачко при снижении иммунитета, синдроме, 145.55kb.
• Библиография и ссылки «Анатомия и морфология растений», 6.79kb.
• Промоторова Курс «Анатомия и морфология человека», 117.42kb.
• Примерная программа по дисциплине патологическая анатомия для аттестации на категорию., 363.01kb.
• Ф-программа вступительного экзамена в аспирантуру Утверждаю, 254.47kb.
• Патологическая анатомия это медико-биологическая наука, изучающая структурные и морфологические, 1590.52kb.

Каннабиноидная хроническая наркотическая интоксикация

При каннабиноидной ХНИ морфологические изменения органов ИС позволили диагностировать ВИДС лишь в 3-х из 22 изученных наблюдений (13,6%). ВИДС отмечался только у больных с давностью наркомании более 2-х лет в сочетании с другими отягощающими факторами: ХАИ, хроническими вирусными гепатитами В и С, тяжелыми генерализованными бактериальными инфекционными заболеваниями. Низкая частота структурных изменений органов ИС, характерных для ВИДС принципиально отличает каннабиноидную ХНИ от других изученных видов наркомании. В отличие от опиатной ХНИ не были обнаружены дефицит Т-хелперов с инверсией индекса Т-хелперы/Т-супрессоры (хотя при атрофии тимуса число Т-хелперов снижается в 1,7 раз по сравнению с контрольной группой), стадийность развития патологических изменений органов иммунной и эндокринной систем, фолликулярная гиперплазия лимфоидной ткани с лимфаденопатией и спленомегалией, нарушение формирования лимфоидных фолликулов, достоверное снижение пролиферативной активности лимфоцитов или продукции иммуноглобулинов. Лимфоидные фолликулы соответствовали I-IV типам по B.Kellner et al. (1966) или, при наличии светлых центров – IIа типу по В.Л.Белянину и Д.Э.Цыплакову (1999).

Характерны длительное сохранение структуры тимуса и развитие его атрофии только при присоединении бактериальных инфекций или ХАИ. Острая инволюция тимуса при каннабиноидной ХНИ статистически достоверно менее выражена, чем в группе сравнения (при ХАИ или алкоголизме).

В случаях без бактериальных инфекций, независимо от длительности ХНИ, изменения селезенки и лимфатических узлов достоверно не отличались от контрольной группы (см. табл. 2). В наблюдениях даже с неактивными слабо выраженными вирусными гепатитами В и С в селезенке и лимфатических узлах ворот печени была характерна фолликулярная гиперплазия с формированием лимфоидных фолликулов с ненарушенной архитектоникой I типа по B.Kellner et al. (1966) или IIа типа по В.Л.Белянину и Д.Э.Цыплакову (1999). Морфология MALT кишечника также достоверно не зависела от длительности ХНИ и не отличалась стадийностью изменений.

Кроме того, не обнаружена повышенная частота патологических изменений эндокринных желез (гипофиза, надпочечников и щитовидной железы). При опиатной ХНИ и в группе сравнения их патология, особенно щитовидной железы, диагностировалась статистически достоверно чаще. Изменения гипофиза указывают на хроническое стрессовое воздействие и развитие общего адаптационного синдрома, который, по-видимому, достаточно компенсирован. Об этом свидетельствует умеренно выраженная гиперплазия эозинофильных аденоцитов и сложные изменения числа и вида базофильных аденоцитов, что говорит о хроническом или периодическом повышении уровня продукции ряда тропных гормонов. Развитие патологии коры надпочечников оказалось не характерным (см. рис. 5). В основном при ХНИ давностью более 2-х лет, в сочетании с ХАИ, хроническими вирусными гепатитами В и С, бактериальными инфекциями развивается макро- и микроузелковая трансформация коры надпочечников (50% от общего числа наблюдений, как и в группе сравнения), а атрофия – только в 4,5%, что в 5 раз реже, чем в группе сравнения. Патология щитовидной железы, как и надпочечников, также выявляется чаще, чем в контроле, в группе с длительностью наркомании более 2-х лет, при наличии многих отягощающих факторов. Стадийность изменений отсутствует, а в группе сравнения патологические изменения щитовидной железы диагностировались даже статистически достоверно чаще (см. рис. 6).

Таким образом, при каннабиноидной ХНИ морфологические изменения органов иммунной и эндокринной систем, позволяющие предположить наличие ВИДС, выявляются только при ХНИ давностью более 2-х лет, в сочетании с другими отягощающими факторами: ХАИ, хроническими вирусными гепатитами В и С, бактериальными инфекциями. По-видимому, при каннабиноидной ХНИ большее влияние на состояние нейро-иммуно-эндокринной системы оказывают не столько НС, сколько другие, сопутствующие факторы [Дудин И.И., 2007]. В этом ее принципиальное отличие от опиатной и полинаркомании.


Хроническая полинаркомания

При полинаркомании морфологические признаки выраженного ВИДС выявлены во всех наблюдениях. Атрофия тимуса при полинаркомании была более выражена, чем при других изученных видах ХНИ. Тяжесть атрофии тимуса была таковой, что утрачи­ва­лись стадийность его изменений (свойственная опиатной ХНИ) и реактивные изменения ВПП (характерные для инфицирования вирусами гепатитов В и С). В 2-х наблюдениях (15,4%) в ткани тимуса были обнаружены типичные периваскулярные талькозные эпителиоидноклеточные гранулемы.

Морфологические изменения селезенки, лимфатических узлов и MALT кишечника указывают на развитие ВИДС, сходного с его III стадией при длительной опиатной ХНИ (см. табл. 2). В лимфоидной ткани обнаружены дефицит Т-хелперов с инверсией иммунорегул­яторного индекса, атрофия Т-зон в сочетании с атрофией или, в единичных случаях, гиперплазией В-зон (с образованием лимфоид­ных фолликулов с нарушенной архитектоникой, как при опиатной ХНИ), снижение пролиферативной активности лимфоцитов. Тяжесть ВИДС более выражена в наблюдениях с бактериальными инфекци­онными заболеваниями. Стадийности формирования иммунных нарушений, как при опиатной ВИДС не обнаружено. В отдельных случаях в лимфатических узлах отмечены эпителиоидноклеточные талькозные гранулемы. Селезенка гиперплазирована, в ее ткани выявляются острые (кровоизлияния, отек, плазматическое пропи­ты­вание стенок сосудов, набухание и слущивание эндотелиоцитов) и хронические изменения. Последние нарастают по мере увеличения длительности ХНИ и характеризуются склерозом, гемосидерозом и миелоидной трансформацией (даже без бактериальных инфекций) красной пульпы.

Изменения гипофиза во всех наблюдениях полинаркомании указывают на развитие общего адаптационного синдрома со сменой фаз компенсации (в части наблюдений при полинаркомании длительностью до 1 года) и декомпенсации. Выражены острые изменения: дискомплексации клеточных тяжей, дистрофии и некроза части аденоцитов. Из хронических типичны аденомоподобные пролифераты базофильных и эозинофильных клеток с признаками их гиперфункции или истощения, склероз стромы, обызвествление коллоида. В таких случаях в ответ на стрессовое воздействие любой этиологии может развиться острая недостаточность гипофизарно-адреналовой системы.

Характерна прогрессирующая атрофия коры надпочечников, выявленная в 44,4% наблюдений и их макро- и микроузелковая трансформация (70,4%), нередко на фоне атрофии. Частота поражения надпочечников превышает этот показатель во всех других изученных группах наблюдений (см. рис. 5). Выявленные изменения свидетельствуют о наиболее тяжелой хронической нагрузке на кору надпочечников с развитием компенсаторных процессов (включая узелковую трансформацию) и, в итоге, ее истощением, прежде всего пучковой зоны, вырабатывающей ГКС. Стадийности в изменениях надпочечников, в отличие от наблюдений опиатной ХНИ не обнаружено. При полинаркомании частота патологических изменений щитовидной железы, как и надпочечников, выше, чем в других группах наблюдений (см. рис. 6) и растет по мере увеличения длительности ХНИ (атрофия – 31,3%, развитие узлов диаметром 1 см и более – 37,5%, узлов любого диаметра – 68,8%, зобных изменений – 56,3%). Стадийность изменений, аутоиммунные поражения, выявленные при опиатной ХНИ, не отмечаются.

Таким образом, при полинаркомании частота и выраженность ВИДС и синдрома полиэндокринопатии наибольшие по сравнению с другими изученными видами ХНИ. Поражение органов иммунной и эндокринной систем не отличаются стадийностью развития, но другие их особенности сходны с наблюдаемыми при опиатной ХНИ.

Результаты комплексного морфологического исследования изменений органов иммунной и эндокринной систем, полученные в работе, позволяют предложить концепцию морфогенеза вариантов ВИДС при разных видах наркомании: опиатной, каннабиноидной и полинаркомании (рис. 7, 8, 9).


Опиаты и примеси к ним

(парентеральное введение)




Иммунная система Нейро-эндокринная система




Вторичный иммунодефицитный синдром (ВИДС)

с дефицитом Т-хелперов и инверсией иммунорегуляторного индекса




I стадия ВИДС

(становления, длительность наркомании до 1-1,5 лет):

широкий диапазон изменений органов иммунной системы -

от минимальных до выраженных. Атрофия тимуса,

атрофия Т-зон, атрофия или гиперплазия В-зон лимфоидной ткани

с нарушением архитектоники лимфоидных фолликулов,

в отдельных случаях - повышение числа Т-хелперов

с гиперплазией В-зон лимфоидной ткани и

нормальной архитектоникой лимфоидных фолликулов




Алкоголь, Вирусные гепатиты бактериальные инфекции (усиление атрофии

(усиление атрофии паренхимы тимуса

тимуса, Т- и В-зон с гиперплазией его

лимфоидной ткани) II стадия ВИДС периваскулярных

(компенсации, длительность наркомании от 1-1,5 до 2-х лет): пространств,

атрофия паренхимы тимуса в сочетании с гиперплазией атрофии Т- и

его внутридольковых периваскулярных пространств гиперплазии В-зон

(редко возможно развитие лимфофолликулярной гиперплазии), лимфоидной

атрофия Т- и гиперплазия В-зон лимфоидной ткани ткани)

с нарушением архитектоники лимфоидных фолликулов




III стадия ВИДС

(декомпенсации, длительность наркомании свыше 2-х лет):

атрофия тимуса, атрофия Т- и В-зон лимфоидной ткани


Рис. 7. Морфогенез ВИДС при опиатной ХНИ


Каннабиноиды




Иммунная система Нейро-эндокринная система




Длительное (многолетнее) сохранение структуры

органов иммунной системы и отсутствие

морфологических признаков иммунных нарушений

Алкоголь, Вирусные гепатиты

бактериальные инфекции (усиление атрофии

(усиление атрофии паренхимы тимуса

тимуса, Т- и В-зон с гиперплазией его

лимфоидной ткани) Вторичный иммунодефицитный синдром периваскулярных

(ВИДС) пространств,

длительность наркомании более 2-х лет: атрофии Т- и

атрофия паренхимы тимуса гиперплазии В-зон

атрофия или гиперплазия Т- и В-зон лимфоидной ткани)

лимфоидной ткани

с сохранением архитектоники

лимфоидных фолликулов


Рис. 8. Морфогенез ВИДС при каннабиноидной ХНИ


Различные сочетания наркотических средств







Иммунная система Нейро-эндокринная система




Алкоголь, Вторичный иммунодефицитный синдром Вирусные гепатиты

бактериальные инфекции (ВИДС) (усиление атрофии

(усиление атрофии с дефицитом Т-хелперов тимуса

тимуса, Т- и В-зон и инверсией иммунорегуляторного индекса: атрофии Т- и

лимфоидной ткани) атрофия паренхимы тимуса, развитие

атрофия Т- и В-зон гиперплазии В-зон

лимфоидной ткани с лимфоидной ткани)

нарушением архитектоники

лимфоидных фолликулов


Рис. 9. Морфогенез ВИДС при полинаркомании


ВЫВОДЫ

1. Установлены морфо-функциональные изменения органов иммунной и эндокринной систем при хронической опиатной, каннабиноидной и полинаркомании, сопровождавшиеся развитием разных вариантов вторичного иммунодефицитного синдрома и синдрома полиэндокринопатии.

2. Вторичный иммунодефицитный синдром при разных видах наркомании лежит в основе развития оппортунистических бактериальных инфекций, которые становятся причинами смерти 33,7% наркоманов; по мере роста длительности наркомании их частота увеличивается с 19,2 до 53,8%, что свидетельствует о прогрессирующем развитии иммунных нарушений.

3. Вторичный иммунодефицитный синдром при опиатной наркомании развивается у 98,6% наркоманов, отличается стадийным характером развития, дефицитом Т-хелперов с инверсией иммунорегуляторного индекса, снижением пролиферативной активности лимфоцитов и продукции иммуноглобулинов, в 37,4% наблюдений – фолликулярной гиперплазией В-зон лимфоидной ткани с нарушением архитектоники лимфоидных фолликулов, в 26,5% – генерализованной лимфаденопатией и спленомегалией; инфицирование вирусами гепатитов В и С приводит к усилению гиперплазии В-зон, особенно селезенки и лимфатических узлов ворот печени.

4. Стадии прогрессии вторичного иммунодефицитного синдрома при опиатной наркомании (становления, компенсации и декомпен­са­ции) могут длиться до нескольких лет и характеризуются в I стадию гетерогенными изменениями органов иммунной и эндокринной систем, во II – компенсаторной гиперактивностью гуморального звена иммунной системы, в III – тотальным тяжелым иммунным дефицитом; при сочетании опиатной наркомании с хронической алкогольной интоксикацией, бактериальными инфекциями независимо от длительности наркомании, развиваются изменения, свойственные III стадии иммунных нарушений.

5. В основе морфогенеза фолликулярной гиперплазии В-зон лимфоидной ткани с нарушением архитектоники лимфоидных фолликулов, генерализованной лимфаденопатии и спленомегалии при опиатной наркомании лежат дефицит Т-хелперов и антигенная стимуляция.

6. Вторичный иммунодефицитный синдром при каннабиноидной наркомании развивается лишь у 13,6% наркоманов, только при многолетней наркомании в сочетании с хронической алкогольной интоксикацией; он отличается наименее выраженными атрофическими изменениями органов иммунной системы, отсутствием стадийности развития и инверсии иммунорегуляторного индекса, формированием лимфоидных фолликулов нормального строения при антигенной стимуляции.

7. Вторичный иммунодефицитный синдром при полинаркомании формируется у всех больных уже с первого года наркомании, характеризуется развитием наиболее тяжелых иммунных нарушений с выраженной атрофией лимфоидной ткани, дефицитом Т-хелперов с инверсией иммунорегуляторного индекса, сходных с наблюдаемым при III стадии иммунодефицитного синдрома при опиатной наркомании, но без стадийности развития изменений органов иммунной системы.

8. Морфологические изменения гипофиза, надпочечников и щитовидной железы при наркомании складываются из острых, обусловленных особенностями танатогенеза (полнокровие, отек, кровоизлияния, очаги некроза и т.д.) и хронических (атрофия, склероз, макро-микроузелковая трансформация, а в щитовидной железе – также развитие микро-макрофолликулярного коллоидного зоба) изменений, прогрессирующих по мере увеличения длительности приема наркотиков; они наиболее выражены при опиатной и полинаркомании, наименее – при каннабиноидной.

9. Морфологические признаки вторичного иммунодефицитного синдрома и синдрома полиэндокринопатии могут использоваться в патологоанатомической и судебно-медицинской практике в качестве дополнительных критериев диагностики различных видов хронической наркотической интоксикации.


Практические рекомендации

При патологоанатомической или судебно-медицинской диагностике разных видов хронической наркомании следует исследовать органы иммунной и эндокринной систем в связи с развитием различных вариантов вторичного иммунодефицитного синдрома и синдрома полиэндокринопатии. Особенности структурных изменений органов иммунной и эндокринной систем важно использовать как дополнительные критерии диагностики. Так, дефицит Т-хелперов с инверсией иммунорегуляторного индекса, фолликулярная гиперплазия В-зон лимфоидной ткани с нарушением архитектоники лимфоидных фолликулов, спленомегалия и генерализованная лимфаденопатия характерны для опиатной наркомании и могут быть использованы как один из ее диагностических признаков после исключения ВИЧ-инфекции. Сохранение структуры органов иммунной и эндокринной систем – характерный признак каннабиноидной наркомании, а выраженные синдромы иммунного дефицита и полиэндокринопатии – полинаркомании. Дополнительным маркером вирусного поражения печени при хронической наркотической интоксикации является фолликулярная гиперплазия В-зон селезенки и лимфатических узлов ворот печени.


Список научных работ,

опубликованных по теме диссертации


1. Hasanov A.B. Lymphatic ties changes upon toxical substances impact. // Modern problems of population health care. - Baku, 1996. - P. 36-38.

2. Гасанов А.Б. Патоморфологические изменения в лимфатических узлах при хронической наркомании. // Азербайджанский медицинский журнал. - 2004. - № 4. - С. 58-62.

3. Гасанов А.Б. Особенности патоморфологических изменений в печени при отравлении наркотическими веществами. // Азербайджанский медицинский журнал. - 2005. - № 2. - С. 108-113.

4. Гасанов А.Б. Функциональная морфология лимфоидных органов при хронической наркотической интоксикации. // Азербайджанский медицинский журнал. - 2005. - № 3. - С. 141-147.

5. E.B.Hesenov, V.K.Hüseynov. Narkotik intoksikasyonlarda akciğer patolojilerinin morfoloji özellikleri. // Turkish Journal of Forensic Sciences. Turkey. - 2005. - Vol. 4, № 4. - P. 25-32.

6. Джангиров М.Ш., Гасанов А.Б., Мамедов Т.В., Гасанов Р.П., Керимова И.И. Висце­раль­ная патоморфология при хронической наркомании. // Азербайджанский медицин­с­кий журнал. - 2005. - № 4. - С. 89-93.

7. Гасанов А.Б. Морфо-функциональная характеристика иммуно­де­фи­цитных состояний неспецифического происхож­де­ния. // Биомедицина. - 2005. - № 3. - С. 15-19.

8. Зайратьянц О.В., Гасанов А.Б. Патологическая анатомия иммунодефицитного синдро­ма при интоксикациях различного генеза и в условиях интенсивной терапии. // Материалы научно-практ. конф. к 85-летию патоло­го­анатоми­чес­кой службы НИИ Скорой Помощи им. Н.В.Склифосовского, Москва, 2005. - С. 83-88.

9. Гасанов А.Б., Зайратьянц О.В. Морфология и патогенез вторичного иммуно­дефи­цит­ного синдрома при наркомании и алкоголизме. // Сб. тр. I Всероссийской научно-практической конференции патологоанатомов «Актуальные вопросы патологической анатомии» - Орел, 2005. - С. 27-30.

10. Зайратьянц О.В., А.Б.Гасанов. Особенности вторичного иммуно-дефицитного синдро­ма при алкоголизме и наркомании. // Материалы Всероссийской научной конферен­ции с международным участием «Современные проблемы клиничес­кой патоморфо­ло­гии», посв. памяти проф. О.К.Хмель­ницкого. - СПб, 2005. - С. 71-73.

11. Гасанов А.Б., Зайратьянц О.В. Особенности инфекционных и неинфекционных пора­жений легких при хронической наркомании. // Труды II Съезда Российского общества патолого­анатомов. - Москва, 2006. - Том I. - С. 118-120.

12. Зайратьянц О.В., Гасанов А.Б., Колонтарев Б.А. Инфекционный эндокардит у больных наркоманией. Труды II Съезда Российского общества патолого­анатомов. - Москва, 2006. - Том I. - С. 169-171.

13. Зайратьянц О.В., Гасанов А.Б. Вторичный иммунодефицитный синдром при экзо­ген­ных интоксикациях. // Труды II Съезда Российского общества патолого­ана­томов. Москва, 2006. - Том I. - С. 171-173.

14. Гасанов А.Б. Морфологическая характеристика вторичного иммуно­дефицитного синдрома при хронической наркотической интоксикации. // Азербайджанский медицинский журнал. - 2006. - № 1. - С. 102-106.

15. Пиголкин Ю.И., Гасанов А.Б. Органы иммунной системы при хронической наркоти­ческой интоксикации. // Судебно-медицинская экспертиза. - 2006. - № 2. - С. 3-8.

16. Пиголкин Ю.И., Гасанов А.Б. Особенности морфологических изменений в легких при хронической наркомании. // Судебно-медицинская экспертиза. - 2006. - № 4. - С. 6-10.

17. Гасанов А.Б. Инфекционный эндокардит наркоманов. // Судебно-медицин­с­кая экспертиза. - 2006. - № 5. - С. 11-15.

18. Гасанов А.Б. Морфологическая характеристика вторичного иммуно-дефицитного состояния при хронической наркомании и алкоголизма. // Азербайджанский журнал метаболизма. - 2006. - № 2. - С. 17-24.

19. Гасанов А.Б. Морфо-функциональная характеристика иммунно-эндокринной системы при хронической наркоти­чес­кой интокси­ка­ции. // Азербайджанский медицинский журнал. - 2006. - № 2. - С. 91-95.

20. Гасанов А.Б., Агаев Э.К. Морфологические изменения в органах иммунной системы в постреанимационном периоде и в условиях интенсивной терапии. // Биомедицина. - 2006. - № 2. - С. 15-20.

21. Гасанов А.Б. Морфология лимфоидных органов при хронической интоксикации наркотическими веществами. // Материалы I Съезда патологоанатомов Республики Беларусь. - Минск, 2006. - 2006. - С. 77.

22. Гасанов А.Б. Морфологические изменения в гипофизе и надпочеч­ни­ках при хрони­ческой интоксикации наркотичес­ки­ми веществами. // Материалы II Всероссийской конференции с международным участием «Клинико-морфологические аспекты эндокринопатий», Белгород, 2006. - С. 11-14.

23. Hasanov A.B., Huseynov V.K. Pathomorphology of immune-endocrine system during chronic drug addiction. XXVI International Congress of the International Academy of Pathology. 100^th Anniversary IAP Congress. 21-26 September 2006. Montreal, Canada. // Modern Pathology. - 2006. - Vol. 19, Supplement 3. - P. 53.

24. Гасанов А.Б. Иммуннодепрессивное влияние на организм хирур­ги­ческих вмеша­тельств и других травм. // Азербайджанский медицинский журнал. - 2006. - № 4. - С. 68-71.

25. Гасанов А.Б. Морфологические изменения в селезенке при хронической интоксикации препаратами опия. // Современные достижения азербайджанской медицины. Научно-практический журнал Минздрава Азерб. Респ. - 2007. - № 3. - С. 182-186.

26. Гасанов А.Б. Установление острых смертельных отравлений опиатами. // Азербай­джан­ский медицинский журнал. - 2007. - № 3. - С. 47-51.

27. Hasanov A.B., Musaev Sh.M., Huseynov V.K. Chronic opium intoxication and visceral patho­logies. // Turkish Journal of Forensic Sciences. - 2007. - Vol. 6, № 3. - P.19-24.

28. Гасанов А.Б. Вторичное иммуннодефицитное состояние при хронической наркоти­чес­кой интоксикации. Материалы V Всемир­ный Конгресс по Иммунопатологии и Аллергии. Москва. 22-25 апреля 2007. // Аллергология и иммунология. - 2007. - Том 8, № 1. - С. 150.

29. Гасанов А.Б., Мусаев Ш.М., Рагимов В.С. Иммунодепрессивные состояния при хирур­гических вмешательствах и в условиях интенсивной терапии. // Иммуноло­гия. - 2008. - № 2. - С. 116-118.

30. Hasanov A.B., Huseynov V.K. Pathomorphology of endocrine glands during chronic drug intoxication. 3-rd Intercontinental Congress of Pathology (May 17-22, 2008. Barce­lo­na, Spain). // Virchows Archiv. - 2008. - Vol. 452 (Supplement 1). - P. S233.

31. Hasanov A.B. Morphology of immunodeficiency state during chronic drug addiction. 3-rd Intercontinental Congress of Pathology (May 17-22, 2008. Barce­lo­na, Spain). // Virchows Archiv. - 2008. - Vol. 452 (Supplement 1). - P. S233-S234.

32. Гасанов А.Б. Лимфатические узлы при опиатной наркомании. Материалы Международ­ной конференции «Физиология и патология иммунной системы» и IV международной конференции по иммунотерапии. Москва. 15-17 сентября 2008. // Аллерголо­гия и иммунология. - 2008. - Том 9, № 3. - С. 344.

33. Гасанов А.Б. Селезенка в диагностике хронических интоксикаций алкоголем и нарко­тиками (патоморфологические исследования). Материалы VII съезда аллергологов и иммунологов СНГ. СПб, Россия. 25-28 апреля 2009. // Аллергология и иммуно­ло­гия. - 2009. - Том 10, № 2. - С. 265.

34. Гасанов А.Б. Клиническая морфология состояний иммунной недостаточности при хронической наркомании и хронической алкогольной интоксикации. // Азербай­джан­ский медицинский журнал. - 2009. - № 2. - С. 53-56.

35. Гасанов А.Б. Морфологические проявления опиатной наркомании в селезенке. // Труды III Съезда Российского общества патолого­анатомов. - Самара, 2009. - С. 93-95.

36. Гасанов А.Б., Зайратьянц О.В. Клинико-морфологическая харак­те­ристика приоб­ре­тен­ного иммунодефицитного синдрома при нарко­мании и хронической алкогольной интоксикации. // Труды III Съезда Российского общества патолого­анатомов. - Самара, 2009. - С. 14-16.

37. Зайратьянц О.В., Гасанов А.Б. Морфология иммунной системы при опиатной, каннабиноидной и полинаркомании. // Архив патологии. - 2009. - Вып.5. - С.37-45.

38. Зайратьянц О.В., Гасанов А.Б. Патология иммунной и эндо­крин­ной систем при опиатной наркомании. // Хирург. - 2009. - № 8. - С. 27-37.

39. Зайратьянц О.В., Гасанов А.Б. Патология иммунной и эндокрин­ной систем при каннабиноидной и полинаркомании. // Хирург. - 2009. - № 9. - С. 31-40.

40. Гасанов А.Б. Сравнительная клиническая морфология иммун­ной недостаточности при хронической наркома­нии и хронической алкогольной интоксикации. // Современные достижения азер­бай­джан­ской медицины. Научно-практический журнал. - 2009. - № 4.

41. Гасанов А.Б. Морфология гипофиза, надпочечников и щитовид­ной железы при опиатной наркомании. // Современные проблемы науки и образования. - 2009. - №6 (26), часть 3. - С. 44-47.

42. Гасанов А.Б. Функциональная морфология органов иммунной системы при опиатной наркомании. // Современные проблемы науки и образования. - 2009. - №6 (26), часть 3. - С. 47-51.


Соискатель: А.Б.Гасанов





АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук


Гасанов Адалят Бейбала оглы


Функциональная морфология органов иммунной системы

при хронической наркотической зависимости


14.03.02 – патологическая анатомия

14.03.05 - судебная медицина


Формат 60х90 1/16. Бумага офсетная № I-80.

Усл. печ. л. 1,5.

Тираж 150 экз. Заказ 313

Отпечатано в РИО МГМСУ

Изд. лицензия ИД № 04993 от 04.06.01 года

Москва, 119899, Делегатская ул., 20/1