Інші специфічні типи

Вид материала

Документы

Содержание Код МКХ 10: Е 10.2 або Е 11.2 Табл. 1. Класифікація стадій розвитку діабетичної нефропатії Діагностика діабетичної нефропатії Алгоритм лікування ДН

Подобный материал:

• Реферат об’єкт І предмет економічної, 70.64kb.
• План Поняття особистості, її структура, формування, типи особистостей. Темперамент,, 77.82kb.
• Реферат об’єкт І предмет економічної І соціальної географії світу, 68.24kb.
• 8. Типи комунікацій Тема Типи комутацій, 85.36kb.
• План Типи ринків Фактори впливу на попит І пропозицію ринку. Формування рівноважної, 104.24kb.
• Ресурси. Типи ресурсів, 449.07kb.
• План Сутнісна характеристика, структура І принципи організації виробничих процесів, 98.84kb.
• Навчально-методичний комплекс дисципліни " Аналіз І контроль підприємства" для підготовки, 1535.5kb.
• Назва модуля: Алгоритмічні мови та програмування Код модуля: кса 6022 С01, 22.16kb.
• Іван Багряний Людина біжить над прірвою, 4314.75kb.

Код МКХ 10: Е 10.2 або Е 11.2

Визначення: Діабетична нефропатія (ДН) – специфічне ураження судин нирок при цукровому діабеті (ЦД), що супроводжується формуванням вузликового або дифузного гломерулосклероза, термінальна стадія якого характеризується розвитком ХНН.

Ризик розвитку нефропатії вище в хворих з початком цукрового діабету в пубертатному віці в порівнянні з хворими, у кого дебют захворювання припав на вік до 10 років.

Табл. 1. Класифікація стадій розвитку діабетичної нефропатії

Стадії ДН	Клініко-лабораторна характеристика	Терміни розвитку
I – Стадія гіперфункції нирок	Збільшення ШКФ* Збільшення НК** Гіпертрофія нирок Нормоальбумінурія (< 30 мг/добу)	Розвивається в дебюті захворювання
II – стадія початкових структурних змін у нирках	Потовщення базальних мембран капілярів клубочків Розширення мезангіума Зберігається висока ШКФ Нормоальбумінурія (< 30 мг/добу)	2-5 років від початку діабету
ІІІ - ДН, що починається	Мікроальбумінурія (від 30 до 300 мг/добу) ШКФ висока або нормальна Нестійке підвищення АТ	5-15 років від початку діабету
IV – стадія вираженої ДН	Склероз 50-75% клубочків Протеїнурія (більш 500 мг/добу) ШКФ нормальна або помірно знижена Стабільна артеріальна гіпертензія	10-25 років від початку діабету
V - стадія уремії	Тотальний дифузійний або вузликовий гломерулосклероз. Зниження ШКФ < 10 мл/хв. Артеріальна гіпертензія Порушення азотвиділяючої функції нирок (збільшення креатиніну, сечовини) Симптоми інтоксикації	Більше 15-20 років від початку діабету або 5-7 років від появи протеїнурії

ШКФ* – швидкість клубочкової фільтрації

НК** – нирковий кровотік

Обов‘язкові методи дослідження:

• Дослідження мікроальбумінурії (МАУ) трикратно
  
• Дослідження протеїнурії (у загальному аналізі сечі або у сечі, що зібрана за добу)
  
• Дослідження осаду сечі (еритроцити, лейкоцити)
  
• Дослідження креатину та сечовини сироватки крові
  
• Дослідження ШКФ
  

Діагностичні значення:

	Концентрація альбуміну в ранковій порції сечі, мкг/хв.	Концентрація альбуміну в ранковій порції сечі ***, мг/л	Співвідношення альбумін/креатинін сечі***, мг/ммоль
Нормоальбумінурія	< 20	< 30	< 2,5 (чоловіки) < 3,5 (жінки)
Мікроальбумінурія*	20-200	30-300	2,5-25,0 (чоловіки) 3,5-25,0 (жінки)
Протеїнурія**	> 200	> 300	> 25

* У разі виявлення МАУ – повторити дослідження тричі протягом 2-3 місяців,

** У разі виявлення протеїнурії – повторити дослідження тричі протягом місяця

*** Альтернативне дослідження


Діагностика діабетичної нефропатії

1. Найбільш раннім методом діагностики ДН є мікроальбумінурія (МАУ)
   

Скринінг на наявність МАУ необхідно проводити:

• при дебюті ЦД типу 1 після пубертату - 1 раз у рік через 5 років від моменту діагностики хвороби
  
• при дебюті ЦД типу 1 в період пубертату - 1 раз у рік з моменту діагностики хвороби
  
• при дебюті ЦД у ранньому дитячому віці – щорічно з віка 10-12 років
  
• у хворих на ЦД типу 2: 1 раз у рік з моменту його діагностики.
  

Наявність МАУ свідчить про наявність у хворого ІІІ стадії ДН, яка є єдиною зворотною стадією розвитку ДН, за умови вчасно призначеної терапії.

Діагностичне значення має тільки постійна альбумінурія, тобто визначена тричі протягом 2-3 міс. МАУ може визначатися при фізичних навантаженнях, інфекції сечовивідних шляхів, при декомпенсації ЦД, фебрільній температурі, при пороках серця, у підлітків у період інтенсивного зростання.

2. Раннім маркером ушкодження нирок є внутрішньоклубочкова гіпертензія, що вважається основною причиною розвитку і прогресування ДН. Вона діагностується на основі підвищення швидкості клубочкової фільтрації більше 140 мл/хв. (проба Реберга*). Проба Реберга може бути неінформативною в дебюті діабету, при його декомпенсації, уживанню високобілкової дієти.
   

* Проба Реберга – кліренс ендогенного креатиніну за добу (норма – 80-120 мл/хв.)


Алгоритм лікування ДН

Механізм розвитку ДН	Лікувальний захід
Гіперглікемія	Ретельний контроль глікемії
Артеріальна гіпертензія	Антигіпертензивні препарати
Внутрішньоклубочкова гіпертензія	Інгібітори АПФ, блокатори кальцієвих каналів, моксонідін, дієта з низьким вмістом білка
Гіперліпідемія	Антиліпідемічні препарати
Оксидативний стрес	Антиоксиданти (актовегін, токоферол, віт.С, тощо)
Підвищення поліолового обміну	Інгібітори альдозоредуктази