Автореферат диссертации на соискание ученой степени
| Вид материала | Автореферат диссертации |
- Автореферат диссертации на соискание ученой степени, 378.33kb.
- Автореферат диссертации на соискание учёной степени, 846.35kb.
- Автореферат диссертации на соискание ученой степени, 267.76kb.
- Акинфиев Сергей Николаевич автореферат диссертации, 1335.17kb.
- L. в экосистемах баренцева моря >03. 02. 04 зоология 03. 02. 08 экология Автореферат, 302.63kb.
- Автореферат диссертации на соискание ученой степени, 645.65kb.
- Автореферат диссертации на соискание ученой степени, 678.39kb.
- Автореферат диссертации на соискание ученой степени, 331.91kb.
- Автореферат диссертации на соискание ученой степени, 298.92kb.
- Автореферат диссертации на соискание ученой степени, 500.38kb.
Местные признаки состояния коленных суставов у здоровых крыс и при АдА (Mm)
| Серии | Окружность сустава в мм | Температура в С |
| 1-я n=20 | 4,150,03 | 34,060,04 |
| 2-я (АдА) n=20 | 6,800,027 Р1-20,001 | 36,960,04 Р1-20,001 |
| 3-я (АдА+плацебо) n=20 | 6,900,06 Р1-30,001 Р2-30,5 | 36,900,03 Р1-30,001 Р2-30,2 |
Табл.2
Гематологические показатели у здоровых крыс и при АдА (Mm)
| Серии | СОЭ в мм/ч | Кол-во лейкоцитов, 109/л | Кол-во эритроцитов, 1012/л |
| 1-я n=20 | 3,000,02 | 12,600,04 | 6,500,13 |
| 2-я (АдА) n=20 | 6,200,12 Р1-20,001 | 13,420,02 Р1-20,05 | 4,460,07 Р1-20,001 |
| 3-я (АдА+ плацебо) n=20 | 6,100,12 Р1-30,001 Р2-30,5 | 13,280,06 Р1-30,05 Р2-30,5 | 4,660,06 Р1-30,001 Р2-30,2 |
Табл.3
Биохимические характеристики крови у здоровых крыс и при АдА (Mm)
| Серии | МДА в мкмоль/л | ГАГ в г10-2/л | |
| Уроновые кислоты | Гексозы | ||
| 1-я n=20 | 2,860,11 | 1,390,04 | 3,580,05 |
| 2-я (АдА) n=20 | 5,930,21 Р1-20,001 | 4,250,25 Р1-20,001 | 5,930,22 Р1-20,001 |
| 3-я (АдА+ плацебо) n=20 | 6,570,42 Р1-30,001 Р2-30,2 | 4,230,23 Р1-30,001 Р2-30,5 | 6,040,30 Р1-30,001 Р2-30,5 |
Табл.4
Содержание ЦИК в сыворотке крови у здоровых крыс и при АдА (Mm в у.е)
| Серии | ЦИК |
| 1-я n=20 | 8,251,18 |
| 2-я (АдА) n=20 | 28,912,73 Р1-20,001 |
| 3-я (АдА+плацебо) n=20 | 31,504,70 Р1-30,001 Р2-30,5 |
Как видно из представленных таблиц, гематологические, биохимические и иммунологические показатели крови соответствовали наличию у животных 2-й и 3-й серий выраженного воспалительного процесса. Отсутствие статистически достоверной разницы во всех изученных лабораторных показателях у животных 2-й и 3-й серий позволило объединить эти серии в одну (2+3-я), с которой в дальнейшем и сравнивались изменения, вызванные введением различных препаратов и их комбинаций в опытных сериях.
В суставных тканях животных с АдА выявлялись признаки поражения, характерные для их воспалительной деструкции.
Макроскопически установлено, что у всех животных 2-й серии в поражённых суставах имелось утолщение СО, поверхность которой была разрыхлённой и неровной с единичными точечными кровоизлияниями. У большинства животных на СХ, гладком и блестящем на значительном протяжении, имелись очаги с тусклой шероховатой поверхностью, которые выявлялись, в основном, по краям суставных поверхностей.
Микроскопически во всех случаях в СО определялась очаговая пролиферация синовиоцитов, располагавшихся палисадообразно в 2-4 ряда. У 16 крыс имелись участки поверхностного некроза с наложением фибрина.
Наиболее постоянными и выраженными ПП была диффузная лимфоидно-гистиоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация субинтимального слоя СО.
У крыс с АдА, не получавших никаких воздействий, отмечалась очаговая пролиферация клеточных элементов воспалительного характера, напоминающая лимфоидные фолликулы. Такие изменения были выявлены у половины обследуемых животных (10 из 20). Об аутоиммунном характере возникшего воспалительного процесса свидетельствовала пиронинофилия цитоплазмы (показатель накопления рибонуклеотидов) большого количества (68,340,76%) лимфоцитов и плазматических клеток, что являлось показателем их включения в процесс антителообразования и напряжённости иммунитета.
Микроструктура СХ на значительном протяжении была сохранена. Однако окраска толуидиновым голубым выявила потерю ГАГ поверхностной и частично основной зонами, что являлось признаком начавшегося процесса дезорганизации хрящевого матрикса. Наряду с этим имелись участки с разрыхлённым и частично утраченным поверхностным слоем. В целом, данные гистоморфометрии подтверждают, что воспроизведённый нами путём введения полного адъюванта Фрейнда артрит у крыс имел признаки иммунного воспалительного процесса, сопровождающегося деструкцией СО и СХ.
В табл. 5 представлены суммарные характеристики морфологических признаков поражения суставных тканей крыс при моделировании АА.
Табл.5
Характеристика суммы морфологических ПП суставных тканей крыс (Mm в баллах)
| Серии | СО | СХ |
| 2-я (АдА) n=20 | 13,091,45 | 9,540,62 |
| 3-я (АдА+плацебо) n=20 | 12,860,94 Р2-30,5 | 8,960,89 Р2-30,5 |
Оценка регуляторного действия энзимов у животных с АдА
При использовании полиферментного препарата «Вобэнзим» энтерально вводимого экспериментальным животным (крысы с АдА 4-й серии) наблюдалось статистически значимое отчётливое, уменьшение окружности опытных суставов (6,600,09) по сравнению с не лечёнными животными (6,900,02; Р(2+3)-40,05) однако, этот показатель не достигал нормы (4,150,03; Р1-40,001). Накожная температура в области сустава не изменялась по сравнению с животными, не подвергавшимися фармакологическому воздействию (37,000,04 и 36,930,01 соответственно; Р(2+3)-40,1).
У животных данной серии наблюдалось снижение СОЭ (4,500,12) по сравнению с животными, на получавшими препаратов (6,150,12; Р(2+3)-4<0,01), а также количества лейкоцитов (13,150,01 и 13,350,09 соответственно; Р(2+3)-4<0,05). Содержание эритроцитов в крови (5,620,09) повышалось по сравнению с животными без вмешательств или, получавших плацебо (2+3-й серии) (4,560,06; Р2-4<0,001), однако ни один из гематологических показателей не достигал уровня здоровых животных (3,00,02; 12,600,04; 6,500,13 соответственно; Р1-40,001).
У крыс, получавших Вобэнзим, установлено снижение в крови уровня МДА (2,860,11) в сравнении с животными без воздействия и с плацебо-воздействием (2+3-й серии) (6,250,18; Р(2+3)-4<0,001), но не до нормы (2,860,11; Р1-40,01).
Содержание ГАГ в сыворотке крови, определяемое по уроновым кислотам (1,760,04) также было достоверно ниже, чем в сравнительных 2+3-й серии (4,240,24; Р1-40,001), но выше, чем у здоровых животных (в 1-й серии) (1,390,04; Р1-40,001). Нормализация наблюдалась лишь уровня ГАГ по гексозам (3,440,11; Р1-4>0,5).
Показатель ЦИК на фоне Вобэнзима был статистически достоверно ниже в сравнении с 2+3-й серией (15,803,01 и 30,203,70; Р(2+3)-4<0,01). Однако он продолжал оставаться в 2 раза более высоким, чем в контрольной группе здоровых животных (8,251,18; Р1-4<0,001).
При изучении клеточного состава СО выявлено увеличение количества фибробластов (26,651,13; Р(2+3)-4<0,001) с одновременным снижением количества гистиоцитов (25,560,34), лимфоцитов (32,780,75) и плазмоцитов (15,010,82) по сравнению с животными, не получавшими лечения (Р(2+3)-4<0,001; Р(2+3)-4<0,001; Р(2+3)-4<0,01 соответственно). Функциональная активность лимфоцитов и плазмоцитов, характеризующая выраженность воспаления в СО (32,860,95%) снизилась по сравнению с животными 2+3-й серии (68,340,76%) в 2 раза (Р(2+3)-4<0,001). При этом сумма баллов ПП СО (8,070,25) была значительно меньше, чем у животных 2+3-й серии (12,961,20; Р(2+3)-4<0,02). Сумма баллов ПП СХ (8,350,20) также достоверно снижалась по сравнению с показателями 2+3-й серии (9,250,76; Р(2+3)-4<0,02).
Оценка регуляторного эффекта глюкозамина сульфатау животных с АдА
Изменения у крыс, получавших хондропротектор дону, т.е. глюкозамина сульфат внутрь (5-я серия), были следующими. По окончании лечения уменьшение окружности сустава не отличалось от данного показателя у крыс, получавших Вобэнзим (4-я серия) (6,600,09 и 6,460,08 соответственно; Р4-50,2). Накожная температура снижалась статистически значимо, как по сравнению с животными не получавшими препаратов (35,870,18 и 36,930,01 соответственно; Р(2+3)-50,001), так и по сравнению с животными 4-й серии, (Р4-50,001). Однако данный показатель оставался статистически достоверно выше, чем у здоровых животных 1-й серии (Р1-50,001).
Гематологические показатели у крыс, получавших Дону (5-я серия), были несколько лучше, чем в группе с Вобэнзимом (4 серия). Снижение СОЭ (3,700,30) и увеличение количества эритроцитов (5,010,03) в крови по сравнению с 4-й серией было статистически достоверным (Р4-5<0,02 и
Р4-5<0,001 соответственно). Количество лейкоцитов (13,170,13) по сравнению с 4-й серией несколько уменьшалось, но это уменьшение не было статистически достоверным (Р4-5>0,5). Следует отметить, что ни один из гематологических показателей у крыс, получавших Дону, к окончанию эксперимента не нормализовался (Р1-50,001).
Уровень МДА в крови крыс под влиянием Доны (3,68 0,02) снизился в 1,6 раза по сравнению с животными без воздействия и с плацебо-воздействием (2+3-й серии) (Р(2+3)-5<0,001). Однако нормализации содержания МДА не произошло (Р1-50,001). Между животными, получавшими Вобэнзим и Дону (4-я и 5-я серии), отмечена небольшая, но статистически значимая разница в снижении содержания МДА (3,37±0,13 и 3,68± 0,02 соответственно; Р4-5<0,02).
Содержание ГАГ в сыворотке крови животных при использовании Доны (5-я серия) достоверно снижалось по сравнению с 2+3-й серией, приближаясь к здоровым по уроновым кислотам (1,790,07; Р(2+3)-5<0,001; Р1-50,001) и достигая уровня контрольной серии (здоровые животные) по гексозам (3,480,15; Р1-5>0,5). Не выявлено статистически достоверной разницы в содержании ГАГ сыворотки крови между крысами 4-й и 5-й серий (Р4-5>0,05 как по уроновым кислотам, так и по гексозам).
У подопытных крыс, получавших Дону, содержание ЦИК в сыворотке крови имело лишь мало существенную тенденцию к снижению по сравнению с 2+3-й серией, однако статистически достоверной разницы между показателями не выявлено (23,701,84; Р(2+3)-5>0,1).
В изменении клеточного состава СО выявлены такие же закономерности, что и у животных, получавших Вобэнзим, – увеличение количества фибробластов, снижение количества гистиоцитов, лимфоцитов и плазмоцитов (Р(2+3)-5<0,001; Р(2+3)-5<0,001; Р(2+3)-5<0,001; Р(2+3)-5<0,01 соответственно). При этом статистически достоверной разницы между 4-й и 5-й сериями не выявлено (Р4-5>0,5). Функциональная активность воспалительно-клеточных элементов снизилась в 2,1 раза (30,950,75%; Р(2+3)-5<0,001). Сумма баллов ПП СО (7,560,18) и СХ (8,020,27) в 4-й и 5-й сериях также статистически достоверно не различалась (Р4-5>0,5).
Оценка эффектов антигипоксанта у животных с АдА
У крыс, получавших антигипоксант - оксибутират натрия внутрисуставно (6 серия), наблюдалось более выраженное по сравнению с животными 4-й и 5-й серий уменьшение окружности суставов (5,550,12; Р4-60,001; Р5-60,001). Аналогично изменялся показатель «Накожная температура» в сравнении 4-й и 6-й серий (35,900,08; Р4-60,001). Однако при сравнении 5-й и 6-й серий различий в накожной температуре не выявлено (Р5-6>0,5). Ни один из этих показателей не достигал нормальных величин (Р1-60,001).
У крыс на фоне применения оксибутирата натрия (6 серия) отмечалось наименее выраженное снижение СОЭ среди всех серий животных, получавших лечение (4,710,54), однако разница в показателях между сериями не была статистически достоверной (Р4-6>0,5; Р5-6>0,1). Количество лейкоцитов (13,130,03), также, снижалось по сравнению с 4-й и 5-й сериями статистически не достоверно (Р4-6>0,2; Р5-6>0,5). Количество эритроцитов (5,100,05) было больше, чем в 4-й и 5-й сериях, но разница между 5-й и 6-й сериями не была статистически достоверной (Р4-60,001; Р5-6>0,05).
Содержание в крови МДА у крыс 6-й серии (3,780,37) было в 1,6 раза ниже, чем у животных, не подвергавшихся никакому фармакологическому воздействию (Р(2+3)-60,001), однако в 1,3 раза выше нормы (Р1-60,05). Достоверных различий между показателями МДА 4-й, 5-й и 6-й серий не установлено (Р4-60,2; Р5-60,5).
Содержание ГАГ в сыворотке крови животных 6-й серии достоверно снижалось по сравнению с 2+3-й серией, приближаясь к норме по уроновым кислотам (2,200,14; Р(2+3)-60,001; Р1-60,001) и достигая нормы по гексозам (3,940,27; Р1-60,2). При этом уровень ГАГ в 6-й серии был несколько выше, чем в 4-й и 5-й сериях, но разница между сериями не была статистически достоверна (Р0,5 для всех серий).
Уровень ЦИК у крыс 6-й серии был наиболее высоким из всех животных экспериментальных серий (26,0710,20; Р(2+3)-60,5).
В микроскопическом составе СО происходили те же изменения, что и у крыс 4-й и 5-й серий. Разница между сериями в процентном соотношении фибробластов (26,151,62), гистиоцитов (25,780,67), лимфоцитов (31,030,66) и плазмоцитов (15,040,32) не была статистически достоверной (Р0,5 по всем показателям для всех серий). Функциональная активность воспалительно-клеточных элементов снизилась в 2 раза (34,851,05%;. Р(2+3)-6<0,001) Сумма балов ПП СО (7,240,24) и СХ (7,690,17) у животных 6-й серии достоверно не отличалась от аналогичных показателей в 4-й и 5-й сериях (Р0,5).
Оценка сочетанного действия энзимов и глюкозамина у животных с АдА
У крыс, получавших одновременно вобэнзим и дону внутрь (7 серия), окружность сустава уменьшилась по сравнению с животными 2+3-й серии, в среднем на 1,5 мм (5,120,09; Р(2+3)-70,001), наблюдалось снижение накожной температуры на 2,5 градуса (34,500,12; Р(2+3)-70,001). Уменьшение локальных признаков воспаления было статистически достоверно более выраженным, чем у животных, получавших только один из используемых препаратов (4-я-6-я серии). Однако нормализации ни окружности суставов, ни накожной температуры достигнуто не было (Р1-70,001).
В показателях крови у крыс, получавших комбинированную терапию двумя препаратами (7 серия) наблюдалась выраженная положительная динамика. У них произошла нормализация СОЭ (2,600,18) и количества лейкоцитов (12,810,15; Р1-70,1 по обоим тестам), количество эритроцитов (5,200,02) оставалось несколько ниже нормы (Р1-70,001).
При биохимическом исследовании крови у этих животных по сравнению с крысами 2+3-й серии было выявлено снижение уровня МДА в 1,8 раза (3,300,10; Р(2+3)-70,001). При этом по сравнению с животными, получавшими один из препаратов (4-я-6-я серии) снижение уровня МДА в 7-й серии было более выраженным (Р4-7>0,5; Р5-70,01 Р6-70,001). Это можно расценить как результат отчётливого улучшения метаболических процессов, в частности ПОЛ.
Торможение процесса воспалительной деструкции соединительнотканных структур суставов у животных 7-й серии подтверждалось снижением содержания ГАГ в сыворотке крови. При этом уровень ГАГ нормализовался, как по уроновым кислотам, так и по гексозам (1,700,24;Р1-7>0,1 и 3,610,07; Р1-7>0,5 соответственно).
У крыс 7-й серии наблюдалась тенденция к снижению содержания ЦИК в сыворотке крови, однако, по окончании введения двух препаратов, данный показатель оставался в среднем в 3-3,5 раза выше нормы (23,012,72; Р1-7<0,001).
Изменения клеточного состава СО крыс 7-й серии, так же как и у животных 4-й-6-й серий отражали снижение степени выраженности воспалительного процесса. Количество фибробластов (27,450,94) увеличивалось достоверно более отчётливо, чем у животных, лечённых одним из препаратов, снижение уровня лимфоцитов (31,961,15) и гистиоцитов (24,891,25), также, было более выраженным, однако, эти изменения не были статистически достоверными (Р4-7>0,5 во всех случаях). Функциональная активность воспалительно-клеточных элементов снизилась по сравнению с 2+3-й серией в 2,49 раза (12,360,85%; Р(2+3)-70,001).
Сумма баллов ПП СО у животных , получавших комбинацию двух препаратов , снизилась по сравнению с 2+3-й серией в 2,1 раза (6,190,21; Р(2+3)-7<0,001), ПП СХ – в 1,5 раза (6,280,19; Р(2+3)-70,001). Уменьшение суммы баллов ПП СО и СХ по сравнению с животными, получавшими один препарат было статистически достоверным (Р0,001 для обоих показателей во всех сериях).
Оценка сочетанного применения вобэнзима, доны внутрь и оксибутирата натрия внутрисуставно при АдА
Комбинированное введение регуляторных препаратов оказывало наиболее выраженное влияние на местные признаки воспаления у подопытных животных (8-я серия) .
У животных данной серии наблюдалось исчезновение отёка мелких суставов правой задней лапы и значительное уменьшение отёка в области правого коленного сустава. Окружность коленного сустава у них оставалась всего на 0,29 мм больше, чем у здоровых животных (4,440,05; Р1-80,01), накожная же температура нормализовалась (34,100,05; Р1-80,5).
Из гематологических показателей у животных, получавших все 3 препарата, отмечена значительная положительная динамика СОЭ, а также числа лейкоцитов и эритроцитов.
Количество лейкоцитов (11,900,51) и СОЭ (2,700,32) соответствовали уровню здоровых животных (Р1-80,2 по обоим тестам), а количество эритроцитов (5,950,09) оставалось несколько пониженным, однако оно было близким к норме (Р1-80,01).
Содержание МДА в сыворотке крови крыс 8-й серии по окончании курса лечения нормализовалось полностью (3,300,10; Р1-80,5), что позволило сделать вывод о нормализации обменных процессов и, в частности ПОЛ.
Изучение показателей содержания ГАГ в сыворотке крови экспериментальных животных после сочетанного воздействия всех трёх препаратов установило нормализацию данного параметра, как по уроновым кислотам так и по гексозам (1,530,07; Р1-80,05 и 3,310,47; Р1-80,5 соответственно).
Уровень ЦИК в сыворотке крови у животных 8-й серии снизился в 1,8 раза по сравнению с животными, не получавшими фармакологического воздействия (16,604,5; Р(2+3)-80,01; Р1-80,001). Данный показатель оставался в 2 раза выше нормы, однако, это наиболее значительная положительная динамика в сравнении со всеми опытными сериями. Высокий уровень содержания ЦИК в крови у животных 8-й и предыдущих серий можно объяснить замедленной ответной реакцией иммунологических процессов по сравнению с общими признаками воспаления, гематологическими и биохимическими показателями.
Клеточный состав СО у животных 8-й серии (43,580,97% фибробластов, 23,640,26% гистиоцитов, 22,530,74% лимфоцитов, 10,250,68% плазмоцитов) был наиболее близким к норме, хотя нормализации данного показателя достигнуто не было. Это может быть объяснено более медленными структурными изменениями по сравнению с общеклиническими, гематологическими и биохимическими показателями.
Функциональная активность воспалительно-клеточных элементов снизилась в среднем в 9,8 раза (6,340,56%; Р(2+3)-80,001).
Сумма баллов ПП СО и СХ в 8-й серии также была наименьшей (4,620,49 и 4,260,50; Р(2+3)-80,001).
Подводя итог определения влияния каждого из изучаемых препаратов и их комбинаций на регуляцию воспалительно-деструктивных процессов у лабораторных крыс с АдА, мы сочли целесообразным для большей информативности свести воедино все полученные результаты (рис.1)
Из данной таблицы видно, что воздействие вобэнзимом, доной и оксибутиратом натрия (каждый препарат в отдельности) способно нормализовать уровень ГАГ в сыворотке крови.
Сочетанное применение вобэнзима и доны, кроме того, нормализовало величину таких показателей выраженности воспаления в организме животных как СОЭ и количество лейкоцитов.
Совместное же применение вобэнзима, доны и оксибутирата натрия оказало максимально выраженный противовоспалительный эффект, нормализуя, кроме вышеуказанных, тестов, такой местный показатель воспаления в суставе, как «Накожная температура», гематологические показатели СОЭ и «Количество лейкоцитов», нормализовало выраженность нарушения метаболических процессов, в частности ПОЛ (по МДА), сравняло с нормой выраженность воспалительной деструкции тканей суставов (ГАГ по уроновым кислотам и по гексозам), значительно, в 1,8 раза, снизило напряжённость иммунологических процессов (по ЦИК).
| | Препараты Показатели | Воб. 4-я серия | Дона 5-я серия | ОБН 6-я серия | Воб.м + Дона 7-я серия | Воб.зим + Дона+ОБН 8-я серия |
| 1. 1.1 | Местные: а)окружность сустава | ↓○ ↓○ ↓○ ↓○ ↓○ | ||||
| 1.2 | б)накожная температура | ↓○ ↓○ ↓○ ↓○ □ | ||||
| 2. 2.1 2.1.1 | Лабораторные: Гематол. а)СОЭ | ↓○ ↓○ ↓○ □ □ | ||||
| 2.1.2 | б)эритроциты | ↑○ ↑○ ↑○ ↑○ ↑○ | ||||
| 2.1.3 | в)лейкоциты | ↓○ ↓○ ↓○ □ □ | ||||
| 2.2 2.2.1 | Биохимичес- кие: МДА | ↓○ ↓○ ↓○ ↓○ □ | ||||
| 2.2.2 2.2.2.1 2.2.2.2 | ГАГ: по уроновым кислотам по гексозам | ↓○ ↓○ ↓○ □ □ □ □ □ □ □ | ||||
| 2.3 2.3.1 | Иммунологи- ческий ЦИК | ↓○ ↓○ ↓○ ↓○ ↓○ | ||||
Рис. 1 Возможность нормализации местных и лабораторных показателей при разных видах регуляторных вмешательств при АдА у крыс (условные обозначения: □ – нормализация показателя в сравнении с 2+3-й серией; ↓○ – стат. достоверное снижение показателя в сравнении с 2+3-й серией; ↑○ – стат. достоверное повышение показателя в сравнении с 2+3-й серией)
Нами также отмечена общая положительная тенденция действия всех препаратов в отдельности и их комбинаций на морфологические признаки воспалительного повреждения тканей опытных суставов.
Эта тенденция заключалась в том, что каждый препарат в отдельности, статистически значимо, с высокой степенью достоверности, снижал все изученные нами морфологические показатели, но не мог их нормализовать. (рис. 2, 3).
Рис. 2. Особенности влияния различных препаратов и их комбинаций на морфологические характеристики клеточного состава СО опытных коленных суставов крыс в сравнении с крысами 2+3-й серии в %%
Рис. 3. Особенности влияния различных препаратов и их комбинаций на сумму баллов признаков поражения тканей коленных суставов крыс в %% (левые столбики – СО, правые-СХ)Максимальное снижение выраженности всех морфологических показателей воспалительного повреждения тканей опытного сустава у крыс с АдА произошло при совместном использовании всех трёх применённых препаратов – полифермента, хондропротектора и антигипоксанта.
Таким образом, вследствие совместного применения полиферментного препарата (вобэнзим), хондропротектора (дона) и антигипоксанта (оксибутират натрия) у лабораторных крыс с АдА получен максимально выраженный эффект. Он характеризовался полным восстановлением внешнего вида животных, их двигательной активности, функции суставов и накожной температуры опытного сустава. При этом нормализовались картина крови, (СОЭ, лейкоциты), ПОЛ (МДА), воспалительно-деструктивные процессы в организме (ГАГ), резко, в 1,8 раза снизилась напряжённость аутоиммунных реакций (ЦИК).
Нельзя не отметить, что параллельно снижению выраженности общих признаков воспаления, происходило разнонаправленное изменение количества фибробластов (увеличение) и функциональной активности клеток воспаления: лимфоцитов и плазмоцитов (снижение).
Учитывая различную функциональную направленность действия этих двух групп клеток, можно считать, что по мере снижения активности клеток воспаления, под влиянием различных препаратов и их комбинаций, снижалось повреждение СО, а одномоментное увеличение числа фибробластов, продуцирующих различные фибриллярные элементы, приводило к активации процессов поствоспалительного фиброзирования СО, как одного из механизмов саногенеза при АА.