Тяжелых хирургических эндотоксикозов

Вид материалаАвтореферат

Содержание


Сравнительная эффективность методов ЭКД при лечении больных деструктивным панкреатитом
Распространенность поражения тканей при остром панкреатите к 5-му дню наблюдения по шкале Balthazar–Renson в зависимости от пров
Частота инфицирования панкреонекрозов по группам больных
Осложнения у больных деструктивным панкреатитом при разных режимах лечения
Клиническая характеристика больных деструктивным панкреатитом при разных режимах лечения
Окончательные результаты лечения больных деструктивным панкреатитом при разных режимах лечения
Подобный материал:
1   2   3   4   5

Сравнительная эффективность методов ЭКД при лечении больных деструктивным панкреатитом

Больные с деструктивным панкреатитом (всего 187 больных, из них 125 (66,8%) мужчин и 62 (33,2%) женщины, средний возраст 51,4+3,9 года) по группам распределились по виду проводимого лечения (аналогично больным с послеоперационным перитонитом) следующим образом: I – 51, II – 39, III – 56, IV – 41 больной.

Раннее канюлирование ГП и наружное отведение лимфы, по нашим данным, оказывают существенное влияние на распространенность панкреонекроза и парапанкреонекроза (табл. 11).

В таблице представлены данные распространения панкрео- и парапанкреонекроза по шкале Balthazar–Renson в первые 5 дней лечения, основанные на результатах динамической рентгеноконтрастной томографии (РКТ). Для корректности сравнения из всех групп исключены больные, оперированные по экстренным и срочным показаниям. Кроме того, сравнение по группам в более поздние сроки сочли невозможным, так как значительная часть больных, представленных в таблице, впоследствии тоже подверглась хирургическому лечению, а некоторые умерли.

Таблица 11

Распространенность поражения тканей при остром панкреатите к 5-му дню наблюдения по шкале Balthazar–Renson в зависимости от проводимого лечения



Группа

Распределение больных по стадиям панкреатита, абс. (%)

В и С

Д и Е

I (n=27)

II (n=19)

II (n=40)

IV (n=29)

14 (52,0)

9 (47,5)

33 (82,5)

23 (79,3)

13 (48,0)

10 (52,5)

7 (17,5)

6 (20,7)



Большинство больных поступило в стационар в ранние сроки заболевания, преимущественно с распространенным (тотальным, субтотальным поражением) панкреонекрозом и незначительно выраженными проявлениями парапанкреонекроза. К 5-му дню лечения в распространении панкрео- и парапанкреонекроза определились два направления. У больных, которым не выполнялось наружное отведение лимфы (I и II группы), распространение парапанкреонекроза происходило значительно быстрее. Только у половины этих больных к 5-му дню лечения выявились стадии В и С панкреатита, у другой половины изменения тканей уже соответствовали стадиям Д и Е панкреатита.

У больных, которым проводилось наружное отведение лимфы (III и IV группы), к 5-му дню наблюдения доля больных со стадиями Д и Е панкреатита не превышала 20%, а воспалительно-деструктивные изменения в забрюшинной клетчатке в основном располагались близко к поджелудочной железе.

Вместе с тем положительное влияние канюлирования ГП с наружным отведением лимфы на течение острого панкреатита существенно не сказалось на частоте инфицирования панкреонекрозов. В табл. 12 приведены суммарные данные инфицирования острого панкреатита по двум клиническим формам: инфицированный панкреонекроз и панкреатический абсцесс.

Доля поступивших с уже инфицированным панкреонекрозом невелика (5,9%), что объясняется достаточно ранним (до 2 сут от начала заболевания) поступлением больных в стационар.

Почти у половины всех больных инфицирование панкреонекроза произошло в стационаре. Частота инфицирования панкреонекрозов у больных III и IV групп оказалось несколько ниже (48,1 и 48,7% соответственно), чем у больных I и II групп (50,0 и 51,4%), но это разница статистически недостоверна (p>0,05). Таким образом, наружное отведение лимфы, блокируя процесс депонирования жидкости и токсинов в интерстициальном пространстве и замедляя развитие распространенного панкрео- и парапанкреонекроза, не оказывает заметного влияния на частоту его инфицирования.

Таблица 12

Частота инфицирования панкреонекрозов по группам больных


Время инфицирования

Число инфицированных панкреонекрозов в клинических группах, абс. (%)

Всего

(n=187)

I

(n=51)

II

(n=39)

III

(n=56)

IV

(n=41)

До поступления в стационар

3 (5,9)


2 (5,1)


4 (7,2)


2 (4,9)


11 (5,9)


В стационаре, (%)*

24 (50,0)

19 (51,4)

25 (49,0)

19 (48,7)

87 (49,4)

Итого

27 (52,9)

21 (53,8)

29 (51,8)

21 (51,2)

98 (52,4)

*Процент инфицирования в стационаре вычислялся не к числу больных в группах, а к числу поступивших с неинфицированными формами панкреонекроза.


Использование разных методов эфферентной терапии отразилось на частоте возникновения и структуре осложнений у больных острым панкреатитом. Среднее число всех осложнений на 1 больного в I и II группах более чем в 1,5 раза превысило этот показатель в III и IV группах, причем эта разница связана в основном с большей частотой развития экстраабдоминальных осложнений (табл. 13).

Таблица 13

Осложнения у больных деструктивным панкреатитом при разных режимах лечения


Виды осложнений

Число осложнений в группах

I

(n=51)

II

(n=39)

III

(n=56)

IV

(n=41)

Интраабдоминальные, абс.

Среднее число на 1 больного

41

0,80

28

0,72

29

0,52

20

0,49

Экстраабдоминальные, абс.

Среднее число на 1 больного

60

1,17

47

1,20

37

0,66

22

0,53

Все осложнения, абс.

Среднее число на 1 больного

101

1,97

75

1,92

66

1,18

42

1,03


Среднее число экстраабдоминальных осложнений на 1 больного в I и II группах было в два раза больше по сравнению с III и IV группами. Среднее число интраабдоминальных осложнений на 1 пациента в I и II группах больных также достоверно (p<0,05) выше, чем в III и IV группах, но разница эта не столь велика, как по числу экстраабдоминальных осложнений.

В структуре интраабдоминальных осложнений во всех группах преобладали гнойно-некротические с той разницей, что в I и II группах их частота составила 54,9–53,8%, а в III и IV – только около 40% (разница статистически достоверна, p<0,05).

Подавляющая часть экстраабдоминальных осложнений у всех больных представлена различными видами ПОН, где преобладали дыхательная, почечная, печеночная недостаточности и энцефалопатия. Частота возникновения ПОН четко связана с использованием методов детоксикации лимфы. У больных III и IV групп дыхательная, почечная и печеночная недостаточность, энцефалопатия встречались в 2-3 раза реже, чем у больных I и II групп (p<0,05), при этом частота различий в возникновении этих осложнений между I и II, между III и IV группами больных статистически недостоверна (p>0,05). Разница в частоте возникновения, но менее выраженная, относительно использования методов детоксикации лимфы прослеживается и по другим осложнениям (миокардиальная недостаточность, ДВС-синдром, сепсис), но при этом уже имеются достоверные различия (p<0,05) между III и IV группами.

Изменения тяжести состояния больных, тяжести ЭИ и выраженности ПОН по шкале SOFA у больных деструктивным панкреатитом при разных режимах лечения нашли свое отражение в табл. 14.

У больных I и II групп к 5 дню наблюдения тяжесть ЭИ заметно возросла (на 31,1% и 18,8% соответственно) и классифицировалась, как очень тяжелая, тогда как у больных III и IV групп она продолжала расцениваться как тяжелая (изменения показателя статистически недостоверны, p>0,05). К 10 дню наблюдения во всех группах больных тяжесть эндотоксикоза снизилась: в III и IV группах до уровня средней тяжести, а в I и II – до тяжелой степени.

Близкие к этим изменения произошли в значениях критерия тяжести состояния больных. Усредненный показатель тяжести состояния APACHE II к 5 дню наблюдения у больных I и II групп значительно увеличился (на 75 и 85,4% соответственно), а у больных III и IV групп его возрастание было значительно меньшим (на 25,2 и 34,6% соответственно). К 10-му дню наблюдения показатель тяжести состояния больных I и II групп заметно снизился, но продолжал превышать исходные значения, в то время как у больных III и IV групп он стал более благополучным (уменьшился по сравнению с исходными значениями на 24,2 и 32,7% соответственно).

Изменения критерия выраженности ПОН лишь подтверждают различия в тяжести течения панкреонекроза в зависимости от проводимого лечения. У больных I и II групп к 5-му дню наблюдения значения этого показателя возросли в 3 раза по сравнению с исходными, а к 10-му дню продолжали превышать их в 2 раза. У больных III и IV групп усредненный показатель оценки ПОН к 5-му дню наблюдения увеличился в 2 раза по сравнению с исходными величинами, а к 10-му дню уменьшился, вплотную приблизившись к ним.

Таблица 14

Клиническая характеристика больных деструктивным панкреатитом при разных режимах лечения


Группа

Сроки (дни) исследования

Критерии

Тяжесть ЭИ по шкале авторов, баллы

APACHE II, баллы

ПОН по шкале SOFA, баллы

I (n=51)

Исх.

31,8+3,1

10,4+1,4

3,6+1,1

5

41,7+3,8

18,2+2,7

10,9+2,5

10

28,5+3,6

12,1+2,6

6,9+1,6

II (n=39)

Исх.

33,5+3,6

10,3+2,3

3,8+1,3

5

39,8+4,1

19,1+2,5

11,4+2,3

10

27,6+4,2

12,6+2,2

7,2+1,7

III (n=56)

Исх.

30,9+2,4

9,9+2,0

3,5+0,9

5

31,7+3,8

12,4+1,8

6,8+2,1

10

20,4+4,2

7,5+1,6

4,2+2,0

IV (n=41)

Исх.

32,3+2,7

10,1+1,8

3,7+1,3

5

30,6+3,1

13,6+2,4

6,2+1,7

10

22,7+3,9

6,8+1,3

3,9+1,6


Окончательные результаты лечения больных деструктивным панкреатитом по клиническим группам приведены в табл. 15.

В этой таблице обращают на себя внимание большие различия в значениях показателей между больными, которым проводилась детоксикация лимфы (III и IV группы), и больными, которым это пособие не оказывалось (I и II группы). Это позволяет прийти к заключению, что ЭКД лимфы является основным, наиболее эффективным пособием среди других методов эфферентной терапии, позволяющим значительно улучшить результаты лечения больных деструктивным панкреатитом. У больных III группы, которым проводилась только детоксикация лимфы, летальность общая и послеоперационная уменьшилась в 3 раза, а среднее число осложнений на 1 больного – на 40,1% по сравнению с больными I группы. Но наилучшие результаты лечения получены у больных IV группы, которым проводилась сочетанная детоксикация лимфы и крови. В этой группе общая и послеоперационная летальность уменьшилась почти в 4 раза, а среднее число осложнений на 1 больного на 47,7% по сравнению с I группой. Различия между всеми показателями результатов лечения в III и IV группах больных статистически достоверны (p<0,05).

Таблица 15

Окончательные результаты лечения больных деструктивным панкреатитом при разных режимах лечения


Показатели

Клинические группы

I

(n=51)

II

(n=39)

III

(n=56)

IV

(n=41)

Среднее число осложнений на 1 больного

1,97


1,92


1,18


1,03


Летальность общая, абс. (%)

24 (47,1)

17 (43,6)

9 (16,1)

5 (12,2)

Летальность послеоперационная, абс. (%)


23 (67,6)


17 (62,9)

8 (21,1)


5 (17,2)


Весьма скромные результаты получены при использовании в комплексном лечении панкреатита ЭКД крови (II группа больных). Различия по среднему числу осложнений на 1 больного между I и II группами незначительные и статистически недостоверны (p>0,05). Показатели общей и послеоперационной летальности во II группе больных ниже, чем в I группе, но различия эти небольшие и статистически достоверны (p<0,05) только по послеоперационной летальности.

Таким образом, применение ЭКД лимфы значительно увеличивает эффективность комплексного лечения больных послеоперационным гнойным перитонитом и деструктивным панкреатитом, а сочетанное проведение ЭКД лимфы и крови является методом выбора при лечении пациентов с высоким риском развития СПОН. Включение ЭКД крови как самостоятельного метода в комплекс лечебных мероприятий не оказывает заметного влияния на результаты лечения гнойного перитонита и панкреонекроза.


ВЫВОДЫ

  1. Эндотоксикозы, наблюдаемые у больных с ургентными хирургическими заболеваниями, в большинстве своем генерируются источниками гнойно-воспалительной природы с большим токсическим потенциалом, всегда имеют тяжелое течение, а потому должны обязательно оцениваться в плане потенциального использования эфферентных методов для их лечения.
  2. Перемещение и накопление токсинов в биологических средах при хирургических эндотоксикозах происходит по вполне определенной схеме. На начальных этапах развития ЭИ токсины из первичного источника перемещаются в кровь, в основном вместе с лимфой. Уровни содержания токсинов в крови и центральной лимфе выравниваются, когда дальнейшее развитие эндотоксикоза связано с нарастанием аутокаталитических процессов в организме. При функциональной недостаточности систем детоксикации и выведения токсинов уровень токсемии превышает уровень токселимфии. Однако на протяжении всего течения ЭИ значительная часть токсинов из первичных и вторичных источников по-прежнему попадает в кровеносное русло вместе с лимфой.
  3. Процесс депонирования токсинов в интерстициальном пространстве начинается с первых дней развития эндотоксикоза и происходит в два этапа: на первом этапе – преимущественно за счет связывания их разбухающим гель-матриксом интерстициального пространства (отеков на этом этапе не бывает); на втором – осуществляется путем свободного (не связаны гель-матриксом) накопления их в интерстициальном пространстве (на этом этапе всегда возникают отеки). Единственным безопасным путем освобождения тканевых депо от находящихся в них токсинов является выведение последних из организма без попадания их в кровеносное русло.
  4. Стабильный лимфоотток по канюле можно получить только в том случае, если она установлена в основном стволе протока, а активный конец ее по забору лимфы находится за восходящим коленом дуги ГП. При рассыпном типе строения терминального отдела протока канюлю проводили через одну из его ветвей в основной ствол. При этом внутренний конец канюли должен располагаться на уровне тел ThI – верхняя треть тела ThIII – место с наименьшим нахождением клапанов в ГП.
  5. Важнейшим признаком адекватного канюлирования ГП, позволяющего получить устойчивое лимфоотведение, является закономерное изменение динамики выделения лимфы, наблюдающееся в течение 4-5 дней с момента канюляции. Суть его состоит в увеличении суточного дебита лимфы, причинами которого являются два фактора. Один из них связан с функцией ЛВА: возникающее после канюлирования ГП снижение внутрипросветного давления приводит к уменьшению перетока лимфы через многочисленные ЛВА. Другой обусловлен увеличением дренирующей функции лимфатической системы: снижение внутрипросветного давления в лимфатических сосудах усиливает эффект «подсушивания» интерстициальных пространств, что приводит не только к быстрому опорожнению их от жидкости, но и к увеличению лимфообразования.
  6. Объективная оценка тяжести эндотоксикоза может быть получена, если рассматривать ЭИ как динамичный результат продолжительного столкновения макроорганизма с токсической аутоагрессией, где пусковой механизм (первичный источник) не может быть немедленно и полностью устранен, который отражает фазность течения патологического процесса, уровень изменяющегося токсического потенциала источников ЭИ и функциональное состояние основных систем жизнеобеспечения организма. Предлагаемая оценка тяжести ЭИ удобна не только для однократного определения прогноза заболевания, но и в качестве критерия, характеризующего развитие патологического процесса (при повторных вычислениях).
  7. Важнейшим и обязательным компонентом осуществления ЭКД при лечении тяжелых хирургических эндотоксикозов следует считать проведение детоксикации лимфы, которое решает целый ряд общих проблем: снижает уровень токсемии или замедляет его нарастание за счет отсечения от кровеносного русла значительного потока токсинов, переносимых лимфой; предупреждает процесс депонирования токсинов и жидкости в тканевых депо; разгружает интерстициальное пространство от уже депонированных в нем жидкости и токсинов; оказывает эффективную декомпрессию пораженных органов (почек, печени, легких), что приводит к улучшению в них микроциркуляции и способствует более раннему функциональному восстановлению. ЭКД лимфы может осуществляться на протяжении длительного времени (пока существует необходимость в проведении дальнейшей детоксикации), не вызывая каких-либо серьезных осложнений или последствий с помощью аппарата АЛУС-02 «Новатор».
  8. Многогранный лечебный эффект при осуществлении детоксикации лимфы диктует необходимость возможно раннего его проведения, что в любом случае обеспечивает менее тяжелое течение эндотоксикоза. Вопрос о начале проведения детоксикации крови как самостоятельного метода при тяжелом течении эндотоксикоза в период выраженных нарушений тканевого и системного метаболизма остается открытым и обычно решается индивидуально. Весьма сомнительна целесообразность раннего проведения (в период накопления токсинов) детоксикация крови из-за относительно невысокого содержания БАВ в крови в этот период. Кроме того, при этом теряется возможность использования процедуры в более поздние периоды ЭИ, так как ее применение ограничено по времени (не более 3-4 дней) ввиду угрозы развития тяжелых осложнений..
  9. При выявлении эффективности разных методов ЭКД путем проведения сравнительного анализа результатов лечения больных послеоперационным гнойным перитонитом (181) и деструктивным панкреатитом (187) лучшие окончательные результаты лечения при обеих нозологических формах получены в группах больных, которым детоксикация проводилась по схеме идеальной модели. У больных, которым проводилась аппаратная детоксикация лимфы, показатели летальности и числа осложнений были несколько хуже. У больных, которым проводилась детоксикация крови, окончательные результаты лечения практически не отличались от таковых у больных контрольной группы (которым методы ЭТ не применялись).
  10. Весьма перспективна идея более распространенного использования идеальной модели экстракорпоральной детоксикации организма, в широком ее понимании, предусматривающей не только сочетанное проведение детоксикации обеих биологических сред (лимфы и крови), но и всю разработанную новую систему принципов подхода к осуществлению ЭКД, включающую удобную в практике методику определения тяжести ЭИ, предложенные градации выраженности токсемии и токселимфии, базирующиеся на значимых поворотных моментах течения эндотоксикоза или необходимости коррекции проводимого лечения, применение сначала лечебных пособий по предупреждению накопления токсинов в крови, а затем по снижению их концентрации в этой среде.