Церебральные артериальные и венозные дистонии у детей (механизмы, клинические проявления и лечение) 14. 00. 13 нервные болезни
| Вид материала | Автореферат |
СодержаниеРезультаты исследований и их обсуждение 1-я группа - геморрагические поражения головного мозга (энцефалопатии)- ГЭ Условные обозначения Скорости венозного оттока (Vs , см /с) по ВГ и ПС у детей первого года жизни с перинатальной патологией при ортостатической нагр Условные обозначения Таблица 2. ЛСК (Vs , см /сек) по сосудам каротидной и вертебробазилярной артериальной системе у детей 1-3 лет жизни Условные обозначения Таблица 3. ЛСК (Vs , см /сек) по глубоким венам основания мозга у детей 1-3 лет жизни Условные обозначения Условные обозначения 1-я группа– церебральные ангиодистонии 2-я групппа -венозные дистонии 3-я - вертеброгенные головные боли ЛСК (Vs , см /сек) в артериях каротидной и ВБС (4-7лет) ЛСК (Vs , см /сек) по глубоким венам основания мозга у детей (4-7 лет). 1-я группа– церебральные ангиодистонии 2-я группа - венозные дистонии 3-я группа- мигрень(G43.0) 4-я группа ЛСК (Vs,см/сек) по магистральным артериям головы и прямому синусу у здоровых детей и при различных видах головных болей ... Клинические и нейроиммунологические аспекты эпилептических приступов постинсультного, 257.27kb. Результаты исследований и их обсуждение В соответствии с целью и задачами исследования нами была обследована группа детей раннего грудничкового возраста с клиническими, ультразвуковыми и рентгенологическими признаками перинатальных повреждений головного и спинного мозга. Всего обследовано 100 детей в возрасте 1-3 месяцев и проведены динамические наблюдения ежеквартально до 1года. В качестве контрольной группы обследованы 20 здоровых детей того же возраста. По клинико- ультразвуковым критериям геморрагически-ишемических перинатальных поражений головного мозга всех детей распределили на 3 основные группы: 1-я группа - геморрагические поражения головного мозга (энцефалопатии)- ГЭ (F52,0; МКБ-10)- 21 больной. Из них:
2-я группа - ишемические поражения головного мозга (энцефалопатии) - ИЭ (F91,0; МКБ-10), 50 больных. Из них:
20 больных
3-я группа- натальные травмы шейного отдела спинного мозга (ТСМ) и сосудов ВБС-(P11,5; МКБ-10) -29 больных. Структура больных представлена на графике (рис.2.).  Рис.2. Структура больных с перинатальной патологией ЦНС. Условные обозначения: ВЖК-внутрижелудочковые кровоизлияния, ПВК-перивентрикулярные кровоизлияния, ДИ-диффузная ишемия, ИЭ+ПРБЖ- ишемическая энцефалопатия с персистирующим расшиением боковых желудочков, ПВЛ-перивентрикулярная лейкомаляция, СКЛ-субкортикальная лейкомаляция, ТСМ-травма спинного мозга. При изучении перинатальных факторов риска и статистической обработке полученных данных с использованием критерия χ2 была подтверждена значимость хронической гипоксии плода в сочетании с фетоплацентарной недостаточностью у 83,3% больных с ПВК и 82,4% с ИЭ+ ПРБЖ (р<0,03) и чаще была у больных с недоношенностью и незрелостью. Причиной фетоплацентарной недостаточности у 82% больных с ишемическими энцефалопатиями был гестоз. Роль инфекции для внутриутробного развития плода была наиболее значимы в группе детей с ПВК- у 66,7% (р < 0,031). Острая гипоксия в родах, потребовавшая проведение экстренных лапаротомий, в 76,5% (р < 0,001) встречалась при ишемической энцефалопатии с развитием ПРБЖ и в 77,5% при травмах шейного отдела позвоночника и спинного мозга. Патологические роды (медикаментозная стимуляция, оказание пособий, применение ИВЛ) в 92-100% (р<0,05) приводят к развитию диффузной ишемии мозга и у недоношенных детей к развитию ПВК разной степени выраженности. В клинической картине доминировали в острый период гипоксической травмы ЦНС общая нейро-рефлекторная возбудимость у половины детей с геморрагическими повреждениями ЦНС. Локальный рубральный тремор встречался у 83,3% больных с геморрагическими и 78,6% больных с ишемическим нарушениями в первые 3 месяца жизни. Вегетативные симптомы (срыгивания, нарушения стула, мраморность кожных покровов) наиболее часто отмечались у больных с геморрагическим нарушениями: при ВЖК у 90,5% и при ПВК у 66,7% (р < 0,003). Диффузная мышечная гипотония была отмечена у 28,6% больных с диффузной ишемией (ДИ) и 44,4% при травмах шейного отдела спинного мозга (р < 0,05). Кривошея встречалась в 61,1% (р< 0,001) у больных с травмой шейного отдела позвоночника. Гипертензионно- гидроцефальный синдром был характерен для 38,1% больных при ВЖК и 50% при ДИ, но без выраженной вентрикуломегалии боковых желудочков (р < 0,043). Локальная симптоматика : повреждение ЧМН была отмечена у 42,9% больных с ВЖК, 41,2% - с ИЭ+ПРБЖ (р< 0,016), тетрапарезы у 19% больных с ВЖК, 16,7% с ПВК, 11,8% с ПРБЖ (р < 0,009). Тяжелые спастические тетрапарезы выявлены у 25% больных, поражения ЧМН у 51% и к году дети отставали в психомоторном развитии. У 5% больных сформировался к 1,5 годам ДЦП. В группе детей с геморрагическими повреждениями ЦНС более благоприятное течение при ПВК 1-2ст. В клинике на ранней стадии в наших наблюдениях преобладали рубральный тремор и диффузная мышечная гипотония (45%), а у 33%- умеренные спастические тетрапарезы. При ВЖК причиной повреждений было более частое сочетание хронической и острой гипоксии (у 55% детей), проведение экстренного кесарева сечения (у 50%) и ИВЛ (у 37,5%). В клинике преобладали выраженные симптомы нейрорефлекторной возбудимости, гепертензионного и вегетативного синдромов. Двигательные нарушения отмечены у 67% детей, поражение ЧМН (III, V, VI, VII, X-XII)- у половины обследованных. Исходом данной патологии к 1 году было формирование ДЦП у 1% больных и задержка психомоторного развития у 2% . В группе обследованных детей с натальными повреждениями позвоночника и спинного мозга отмечается меньшее влияние хронической гипоксии (35%) и большее значение острой (59%), приведшей к экстренной лапаротомии в 29% случаев, причем у 3% детей потребовалась ИВЛ. Высокая доля травм шейного отдела приходится на детей с повышенной или низкой массой тела, при использовании акушерских пособий -32%. Среди клинических нарушений определены следующие синдромы и симптомы натальной травмы шейного отдела позвоночника и позвоночных артерий: вялое сосание после рождения, преходящий бульбарный синдром (поперхивание, срыгивания «фонтаном», выливание молока через нос, стридорозное дыхание)- 32% наблюдений, кривошея -41%, вялые парезы в руках- 23,4% (снижение хватательного рефлекса, «декапетированный» рефлекс Переса, длительное время затруднение подъема головы на животе, снижение опоры на ручки в положение на животе), синдром диффузной мышечной гипотонии в сочетании с пирамидной недостаточностью-15,2%, спастические или смешанные парезы в ногах - 30,6%, задержка в моторном развитии- 13,5%, выраженный кифоз в поясничном отделе- 11%, поражение ЧМН (лицевого, тройничного)- 6,2% детей. К 6 месяцам у 59% больных с травмой шейного отдела позвоночника и спинного мозга отмечалась мышечная гипотония, кифозы позвоночника в поясничном отделе, поза «лягушки», слабая опора в сочетании с пирамидной недостаточностью. На спондилограммах (боковая и трансоральная проекции) определялись ранние симптомы натальной травмы позвоночника (по критериям Михайлова М.К., 2001) у 80% детей: смещение зубовидного отростка С2 относительно боковых масс атланта С1 влево или вправо - у 27% обследованных, расширение межпозвонковых промежутков (больше высоты тел позвонков)- 10,8%, увеличение щели в суставе Крювелье более 3мм (подвывих)- 10,2% патологический кифоз шейного отдела позвоночника - 11%, у половины детей сочетался с пилороспазмом, лестничное смещение позвонков -10%, расхождение остистых отростков СI - СII - 6,2% , , компрессионные переломы тел позвонков, чаще снижение высоты тела СII и СIV - 3%. Аномалия позвоночника у детей до 1 года выявлена у 2% детей. Проведение динамических ультразвуковых исследований и оценка клинических симптомов позволили составить представление об артериальных и венозных дистониях на разных этапах восстановительного периода перинатальных гипоксически-травматических повреждений ЦНС. При проведении ТКД асимметрия линейной скорости кровотока (ЛСК) по артериям каротидной системы не превышала 8-10% и встречалась у трети обследованных, причем у доношенных детей - в средней мозговой артерии (СМА), у недоношенных - в передней мозговой артерии (ПМА). При вазоспазме у детей первых двух месяцев отмечалось превышение ЛСК по ПМА над СМА с повышением пульсативных индексов. Чаще (42%) определялась асимметрия в позвоночных артериях и в анамнезе у детей были стремительные роды или дистация плечиков. У детей первых месяцев жизни значительно повышен S/D ( систоло- диастолический) показатель более 2,5-3, IR (индекс резистентности) более 0,75 и PI (пульсовой индекс) более 1,2, что соответствовало ишемии головного мозга, вследствие гипоксии в период беременности и родов. Кровоток по ОА у 18% детей первых месяцев практически равен кровотоку по СМА (до 80 см/с). При статистической обработке по Стьюденту достоверные отличия выявлены по систолической скорости артериального кровотока и индексу резистентности при ишемических энцефалопатиях у детей до 3-х месяцев по сравнению с нормой в ЗМА (вазодилятация), в 6-9 месяцев - в СМА (вазоспазм), при геморрагических энцефалопатиях в 1-3 месяца - по СМА и ОА (вазодилятация), при травмах спинного мозга - в ОА и ЗМА (дистония) до 6 месяцев по сравнению с группой здоровых детей (р<0,05). По глубоким венам мозга (прямому синусу и вене Галена) достоверные отличия выявлены при ишемических энцефалопатиях (р<0,01), при геморрагических энцефалопатиях и травмах спинного мозга (р<0,001) по сравнению с нормой. Таким образом, достоверно преобладают венозные дистонии в раннем восстановительном периоде перинатальных повреждений головного и спинного мозга. В норме кровоток в ортостатическом положении снижается, в клиностатическом– повышается, но не более 20-30%. При нарушении венозной ауторегуляции отмечается парадоксальная реакция (обратно-пропорциональные отношения) или значительные отклонения кровотока от исходного уровня. Варианты кровотока по вене Галена в норме и при патологии представлены на рис. 3.(а, б, в, г, д ).    а)- норма б) -умеренное в)- выраженное затруднение венозного оттока   г) - неустойчивый кровоток д)- проба Вальсальвы – (в ортостазе ) (крик ребенка) Рис.3.(а, б, в, г, д ). Допплерограммы кровотока по вене Галена в норме, при патологии и функциональных нагрузках Мы провели исследования венозного оттока в большой вене Галена (ВГ) и прямом синусе (ПС) в горизонтальном положении ребенка, ортостатическом (приподнятом головном конце на 30-40°) и клиностатическом (приподнятом ножном конце на 30-40°). Средние показатели приведены в таблице 1. В норме кровоток в ортостатическом положении снижается, в клиностатическом– повышается, но не более 20-30%. При нарушении венозной ауторегуляции отмечается парадоксальная реакция (обратно-пропорциональные отношения) или значительные отклонения кровотока от исходного уровня. В таблице 1 видно, что систолическая скорость венозного оттока по ПС в течение первого года жизни у детей с перинатальной патологией нервной системы в среднем равна 27 ±8,5 см/сек, в вене Галена- 42 ±16,1 см/сек. В контрольной группе здоровых детей кровоток по ПС был равен 16,7 ±3,4 см/сек, по ВГ- 27,5 ±6,1 см/сек и не имел тенденции к возрастанию в течение первого года жизни. Существует градиент давления между веной Галена и прямым синусом и возможны гемодинамически значимые сужения в области впадения вены Галена в прямой синус по типу «манжеточного» сдавления. Росин Ю.А. предлагает использовать уравнение Бернулли для вычисления градиента давления по обе стороны сужения. Таблица 1. Скорости венозного оттока (Vs , см /с) по ВГ и ПС у детей первого года жизни с перинатальной патологией при ортостатической нагрузке, p<0,05.
Уравнение Бернулли: ∆Р(мм вод ст)=  ρ ( ), гдеρ- плотность крови (кг/м  ) =1,06х 10 кг/м, - скорость кровотока в вене Галена (м/сек), - скорость кровотока в прямом синусеВ упрощенном варианте: ∆Р(мм вод ст)= 54 х ( ), где∆Р- венозно-синусовый градиент (мм вод.ст); 1 мм вод. ст.= 9,81 Па Мы провели расчеты градиента давления в вене Галена и прямом синусе у различных групп обследованных детей и полученные данные представлены в форме графика (рис.4). У здоровых детей градиент составляет 10-20 мм вод. ст., однако при патологии он значительно возрастает. Наиболее высокий (до 100 мм вод. ст.) градиент наблюдается к 1 году у детей перенесших ВЖК, на втором месте (до 80 мм вод ст.) у детей с травматическими повреждениями на шейном уровне, на третьем - у детей с персистирующим расширением боковых желудочков (до 50 мм.вод.ст), что свидетельствует в пользу развития венозных нарушений в глубокой системе головного мозга при данной патологии и внутричерепной гипертензии (р<0,05). Таким образом, угрожаемой группой по формированию артериальных дистоний являются больные с ишемическим повреждениями головного мозга. Угроза развития венозных дистоний чаще характерна для больных с последствиями ВЖК и формированием постгеморрагических гидроцефалий и интракраниально-ликвородинамического варианта внутричерепной гипертензии, а так же для детей с вертеброгенными травматическими нарушениями и развитием цервикогенного интракраниально-гемодинамического варианта интракраниальной гипертензии. Дети ясельного возраста (1-3 года)- наименее изученная группа по наличию разных по характеру и патогенезу головных болей и состоянию мозгового кровотока. Головные боли у этой группы детей чаще маскируются другими неврологическими жалобами: вялостью, нарушением сна, спонтанными носовыми кровотечениями, немотивированной возбудимостью, раздражительностью, плохой переносимостью эмоциональных и физических нагрузок, метеозависимостью.  Рис.4. Венозно-синусовый градиент давления при различных видах перинатальной патологии у детей до 1 года Условные обозначения: ВЖК-внутрижелудочковые кровоизлияния,ТСМ- травмы спинного мозга, ПРБЖ- персистирующее расширение боковых желудочков. Мы провели исследования у 43 детей в возрасте 1-3 лет, из них 27 больных и 16 здоровых. Группа больных была по клиническим синдромам разделена на 4 основные подгруппы: синдром двигательных расстройств: всего– 25,9% детей, из них ДЦП (G80, МКБ-10)- 18,5%, ДЦП и эпилептическая энцефалопатии (G40.4)-7,4%; синдром задержки психо-речевого развития (F80), - 18,5% детей; гипертензионнно- гидроцефальный синдром (G94.2)–33,3% детей; минимальная мозговая дисфункция (ММД) с гиперактивностью и дефицитом внимания (F90,91)- 22,2%. Дальнейшее наблюдение за динамикой психофизического развития детей свидетельствовала не только об отчетливой компенсации выявленных мозговых дисфункций, но в ряде случаев имелась явная тенденция к декомпенсации. Особенно частым являлись появление признаков ММД (22,2% больных), у части детей сохранялись слабо выраженные очаговые неврологические симптомы (18%) или формировались синдромы ДЦП (7,9%). Основные показатели мозгового кровотока у детей ясельного возраста в артериях каротидной и вертебробазилярной системы представлены в таблице 2. Таблица 2. ЛСК (Vs , см /сек) по сосудам каротидной и вертебробазилярной артериальной системе у детей 1-3 лет жизни
Условные обозначения: СМА – средняя мозговая артерия, ПА-позвоночная артерия, IR- индекс резистентности При статистической обработке (табл.2) и сравнении систолической скорости артериального кровотока по группам в артериях каротидного и вертебробазилярного бассейнов достоверных отличий нет Показатели кровотока в венозных коллекторах представлены в таблице 3. Таблица 3. ЛСК (Vs , см /сек) по глубоким венам основания мозга у детей 1-3 лет жизни
Условные обозначения: ПС- прямой синус, ВГ-вена Галена, IR- индекс резистентности. Обозначения в таблице: * - статистически достоверное отличие показателя от соответствующего показателя контрольной группы (4) с P<0,05; ** - то же с P<0,01; *** - то же с P<0,001. Из таблицы 3 видно, что при сравнении группы детей с ишемическими энцефалопатиями и контрольной группой здоровых детей статистически достоверно отличие по скорости кровотока в прямом синусе и вене Галена (р<0,01). При геморрагических энцефалопатиях и при травмах спинного мозга по сравнению со здоровыми детьми достоверны отличия кровотока по прямому синусу (р<0,01) и вене Галена (р<0,001). Таким образом, у детей с перинатальными гипоксически- ишемическими и геморрагическими нарушениями к 3-м годам артериальные дистонии компенсируются, однако длительно сохраняются венозные дистонии. Диагностические критерии церебральных сосудистых дистоний у детей до 3 лет представлены на рис.5 Дети 4-7 лет (дошкольный возраст) по состоянию мозгового кровотока и наличию разных по характеру и патогенезу головных болей изучены не достаточно. Головные боли у дошкольников чаще маскируются вялостью, диссомниями, гиперактивностью, цереброастениями, раздражительностью, неврозоподобной симптоматикой. Всего было обследовано 67 детей дошкольного возраста (из них девочек 37, мальчиков 30). Всех детей разделили на 3 группы: дети с головными болями 32 человека (47,6%)-основная группа, дети без головных болей, но с нарушением кровотока по данным транскраниальной допплерографии- 18 (26,9%) -контрольная группа, дети здоровые- 17 (25,4%) -норма. По данным ТКД и клиническим проявлениям все дети с головными болями дошкольного возраста были разделены на 3 подгруппы: церебральные ангиодистонии - 9,4%, венозные дистонии - 46,8%, вертеброгенные головные боли - 43,8% (классификация головных болей по патогенетическому механизму предложена на основании ультразвуковых исследований мозгового кровотока Е.М Бурцевым и др.,1999).  Рис.5.Диагностические критерии сосудистых дистоний у детей до 3 лет с перинатальной патологией ЦНС. Условные обозначения: НСГ-нейросонография, ТКД- трнскраниальная допплерография, ИЭ-ишемическая энцефалопатия, ГЭ-геморрагическая энцефалопатия, ВЖК- внутрижелудочковые кровоизлияния, ПВК- перивентрикулярные кровоизлияния, ЦА- церебральная ангиодистония, ШОП- шейный отдел позвоночника, ВЧД- внутричерепное давление, ПА- позвоночная артерия, ВГБ- вертеброгенные головные боли, ВБН- вертебробазилярная недостаточность. 1-я группа– церебральные ангиодистонии (G44.8) – 9,4% и их варианты: гиперконстрикторный (3,7%), гипердилятаторный (4,8%) и гипореактивный (0,9%). Гиперконстрикторный вариант характеризовался возникновением головной боли после психоэмоционального или физического перенапряжения. Головные боли уменьшались после отдыха и приема спазмолитиков. Вегетативный статус детей соответствовал умеренной симпатикотонии, преобладал белый дермографизм, тахикардия и спазм артерий на глазном дне. При гипореактивном и гипердилатоторном вариантах преобладал тонус парасимпатической системы, и дети отличались плохой переносимостью нагрузок, духоты, поездок в транспорте, вплоть до предобморочных состояний. Венозные нарушения отсутствовали. 2-я групппа -венозные дистонии - 46,8%. В данной группе детей нарушение венозного оттока при ТКД отмечались в интра- и экстракараниальных венах в разных сочетаниях. Головные боли носили распирающий характер, сопровождались покраснением склер, расширением вен на глазном дне, усилением венозного рисунка на висках. Чаще головные боли возникали после наклонов головы вниз или утром после сна. Дети жаловались на спонтанные носовые кровотечения. Вегетативный статус больных соответствовал парасимпатикотонии, преобладал красный дермографизм, расширение вен на глазном дне. У детей с венозными дистониями наиболее выраженные отклонения отмечались в системе глубоких вен: ЛСК в вене Галена колебалась 33 см/сек - 82 см/сек, прямом синусе 28-42 см/сек. 3-я - вертеброгенные головные боли (ВГБ)(G.44.8) -43,8% ВГБ представлены в двух вариантах: а)- компрессионно-ирритативный вариант (71,4%) провоцировался поворотами головы в стороны. В клинике отмечались головокружения, связанные с поворотами головы, горизонтальный мелкоразмашистый нистагм при движении глаз в стороны, диффузная мышечная гипотония, мозжечковые нарушения (неустойчивость в позе Ромберга, шаткость походки). Дети жаловались на боли и хруст в шее, болезненность С1-С2 позвонков. У 43% больных выявлялась кривошея, дефанс прямых мышц шеи и болезненность при пальпации шейных позвонков. При проведении ТКД отмечалось снижение кровотока по позвоночным артериям более 15-20%, чаще асимметричное, при поворотах головы в стороны компрессия позвоночной артерии нарастала. На спондилограмме выявлялся подвывих в атланто-осевом или атланто-окципитальном сочленении. б) - рефлекторно-ангиоспастический вариант (28,6%) характеризовался повышением кровотока при наклонах головы, вследствие спазма позвоночной артерии. Данный вариант чаще проявлялся у детей при нестабильности в шейном отделе позвоночника. Дети жаловались на боли в шее, болезненность СIII-С5 позвонков. Односторонний дефанс шейных мышц был выявлен у 24% детей с вертеброгенными головными болями. При ТКД кровоток повышался в ПА более 20-25%, при наклонах и запрокидывании головы патология нарастала. На спондилограмме были выявлены симптомы нестабильности позвоночно-двигательных сегментов. Мы сравнили после статистической обработки систолическую ЛСК в сосудах каротидной и вертебробазилярной системы и венозный отток из глубоких вен и синусов у детей дошкольного возраста (таблица 4 и 5). Статистически достоверны отличия индекса резистентности в сифоне СМА при церебральных ангиодистониях (0,68±0,15) (самые высокие значения) и венозных дистониях – (0,48±0,1) самые низкие значения по сравнению с нормой (р<0,05) (таблица 4). Таблица 4. ЛСК (Vs , см /сек) в артериях каротидной и ВБС (4-7лет)
Обозначения в таблице: * - статистически достоверное отличие показателя от соответствующего показателя здоровой группой (5) с P<0,05; ** - то же с P<0,01; *** - то же с P<0,001. Из таблицы 5 видно, что статистически достоверные отличия ЛСК венозного кровотока в группах с головными болями (2,3,4 группы) по сравнению с нормой (5группа) по прямому синусу (р<0,05). В вене Галена скорость кровотока в контрольной группе и у больных с венозными дистониями достоверно отличается от нормы ( р<0,001) (таблица 5). Проведение корреляционного анализа у детей дошкольного возраста с головными болями показало, что головные боли при церебральных ангиодистониях выявлены у 100% больных (р<0,01), вертеброгенные головные боли возникают у детей с признаками перенесенной натальной травмы шейного отдела позвоночника в 91,7% случаев, головные боли при венозных дистониях встречаются в 85,7% (р<0,001). Затруднение венозного оттока по вене Галена в 75% (р<0,05) у детей с ВГБ и встречается чаще, чем в остальных группах, но абсолютные значения скорости венозного потока ниже, чем при венозных дистониях. При вертеброгенных головных болях у 35,7% детей дошкольного возраста отмечалось нарушение венозного оттока по глубоким венам, у 14,3% - по позвоночным венозным сплетениям и у 21,4% - по венам моста и ствола. Таблица 5. ЛСК (Vs , см /сек) по глубоким венам основания мозга у детей (4-7 лет).
Обозначения в таблице: * - статистически достоверное отличие показателя от соответствующего показателя здоровой группой (5) с P<0,05; ** - то же с P<0,01; *** - то же с P<0,001. В соответствии с целью и задачами исследования нами было обследовано 196 детей школьного возраста, из них 150 больных детей с головными болями сосудистого характера и 46 здоровых детей из контрольной группы. По патогенетическому механизму возникновения головных болей при ультразвуковом исследовании все больные были разделены на 4 группы: церебральные ангиодистонии-19,3%, венозные дистонии-10%, мигрень – 8,7 % и вертеброгенные головные боли - 62%%. 1-я группа– церебральные ангиодистонии –19,3%. Группа больных с ЦА представлена в основном тремя патогенетически разными вариантами: гиперконстрикторный вариант с нарушение притока по артериям и повышением сосудистого сопротивления; гипердилятаторный вариант со снижением сосудистого сопротивления и вторичным нарушением микроциркуляции; гипореактивный вариант с первичным нарушение микроциркуляции и неадекватным реагированием на функциональные нагрузки и клинически проявлялись теми же симптомами, как и у детей дошкольного возраста, но с более ярко выраженной картиной. При гипореактивном и гипердилятаторный вариантах чаще наблюдалась декомпенсация мозгового кровообращения -12% больных (обмороки, преходящие нарушения мозгового кровообращения). 2-я группа - венозные дистонии - 10%. Данная группа представлена в двух вариантах: интракраниально-гемодинамический вариант (53,4%) – нарушение венозного оттока по венам и синусам головного мозга, но без признаков поражения шейного отдела позвоночника; интракраниально-ликвородинамический вариант (46,6%) - нарушение венозного кровообращения у детей с признаками гипертензионно-гидроцефального синдрома. Головные боли у больных появлялись ночью или по утрам, сопровождались рвотой. На глазном дне выявлялась отечность дисков зрительных нервов, стушеванность границ. При компрессии лицевой вены в ретромандибулярной области происходило увеличение скорости потока в глазничной вене. Ретроградный кровоток (к датчику) регистрировался у ряда больных (22%) и свидетельствовал в пользу венозной дистонии. 3-я группа- мигрень(G43.0) -8,7 %. Диагноз ставился в основном по клиническим критериям, так как в межприступный период гемодинамические показатели соответствовали чаще норме. Сразу после приступа выявлялась асимметрия кровотока по СМА и ПМА. Однако у половины детей в межприступный период отмечались более стойкие венозные нарушения по глазничным сплетениям или кавернозному синусу, причем асимметричные и преобладали на стороне гемикраний. 4-я группа -вертеброгенные головные боли (ВГБ) -62%. Группа больных с ВГБ представлена в двух вариантах: компрессионно-ирритативный и рефлекторно- ангиоспастический. В рамках вертеброгенных головных болей в 42% случаев отмечается нарушение венозного оттока по ПС и позвоночным венозным сплетениям в горизонтальном положении. Показатели мозговой гемодинамики у школьников представлены в таблице 6. При статистической обработке данных артериального кровотока (таблица 6) выявлено, что в позвоночных артериях кровоток с возрастом уменьшается и наиболее выраженные колебания кровотока в группе детей с ВГБ в младшей возрастной группе по сравнению с нормой (р<0,01), при церебральной ангиодистониях - в старшей возрастной группе по сравнению с нормой (р<0,01). При статистической обработке и сравнении венозного кровотока у детей с ВГБ и здоровыми достоверно отличие нарушений оттока по прямому синусу у детей 7-17 лет (р<0,05) и у детей 12-17 лет (р<0,01), а при невертеброгенных головных болях у детей 7-11 лет (р<0,01) и у детей старшего школьного возраста в основном с венозными дистониями (р<0,001). Проведение функциональных нагрузок (гипервентиляция, гиперкапния, апноэ) показало, что абсолютные значения кровотока в основной артерии и рассчитанные коэффициенты и индексы реактивности в различных группах детей имеют существенные отличия. У детей с головными болями отмечается снижение коэффициента реактивности на задержку дыхания в младшей возрастной группе (КР+, 0,25±0,1) по сравнению с контрольной группой (КР+, 0,26±0,1) (p<0,05). При гипервентиляции самый низкий коэффициент реактивности у детей с церебральными ангиодистониями в младшем школьном возрасте (КР-, 1,2±0,1) (p<0,01) и значительно повышен в этой же группе заболеваний у детей старшего школьного возраста (КР-, 1,39±0,2) по сравнению с нормой (КР-, 1,3±0,1) (p<0,05). Таблица 6 ЛСК (Vs,см/сек) по магистральным артериям головы и прямому синусу у здоровых детей и при различных видах головных болей
|