Симпозиума: "Онкогены: 20 лет спустя". Во введении к обзору лекций, представленных там, говорится: Почти 20 лет прошло с тех пор, как было получено доказательство того, что нормальные клетки несут раковые гены. В течении почти двух столетий исследователди искали причину рака во внешних неблагоприятн
| Вид материала | Документы |
СодержаниеЗлокачественные опухоли: краткие сведения |
- Контрольная работа по праву социального обеспечения юридический факультет, 383.08kb.
- Общий план или заговор. Формула обвинения 8 > 2 Военные преступления. Формула обвинения, 230.21kb.
- -, 1985.31kb.
- Брахитерапия, 18.32kb.
- Много лет прошло с тех пор, как закончилась война. Другое время, другие ценности, идеалы., 36.77kb.
- Барака Хусейна Обамы. Напротив, решение, 75.12kb.
- Человек мыслящий. 90 лет Андрею Сахарову, 50.61kb.
- Московский ордена дружбы народов государственный лингвистический университет, 4306.66kb.
- По ветрености молодых лет, 267kb.
- Контрольная работа по дисциплине «Иностранный язык», 212.68kb.
Злокачественные опухоли: краткие сведенияДля злокачественных новообразований, в частности опухолей, характерны два основных признака: - бесконтрольная (то есть не регулируемая внешними сигналами) пролиферация клеток и - их способность проникать в окружающие ткани и отдаленные органы (то есть ссылка скрыта). Если первый признак свойственен не только злокачественным, но и ссылка скрыта , то второй - отличает злокачественные опухоли. Злокачественные опухоли ссылка скрыта носят название ссылка скрыта , а ссылка скрыта - ссылка скрыта . Злокачественное новообразование развивается в результате генетических нарушений в единственной клетке. Хотя некоторые злокачественные новообразования наследуются, в основном вызывающие их мутации возникают в соматических клетках либо из-за ошибок при репликации ДНК, либо под действием ссылка скрыта . Единичного генетического повреждения, как правило, недостаточно для превращения клетки в опухолевую (опухолевой трансформации). Лишь накопление 5-10 мутаций в течение продолжительного времени (часто многих лет), изменяющее несколько генных продуктов, приводит к появлению злокачественного новообразования. По мере накопления генетических нарушений в эпителиальных тканях наблюдаются следующие процессы: - ссылка скрыта - ссылка скрыта - ссылка скрыта - ссылка скрыта - ссылка скрыта Устойчивость клетки к опухолевой трансформации обеспечивают защитные механизмы, действующие во всех периодах клеточного цикла. Если нарушена функция одного белка, то его могут заменить другие белки или метаболические пути. В организме человека имеется более двухсот ссылка скрыта Не все они одинаково подвержены опухолевой трансформации. Некоторые клетки (в частности, ссылка скрыта , ссылка скрыта , ссылка скрыта и ссылка скрыта ) не пролиферируют и не замещаются на протяжении всей жизни. Такие клетки исключительно редко подвергаются опухолевой трансформации. В большинстве дифференцированных тканей клетки постоянно обновляются и погибшие клетки замещаются новыми. В норме этот процесс может протекать медленно, но некоторые ссылка скрыта полностью дифференцированных клеток с образованием таких же дочерних клеток. Например, делящиеся ссылка скрыта замещают стареющие, поврежденные или хирургически удаленные клетки. В тканях с быстрым обновлением клеток (например, в ссылка скрыта , ссылка скрыта , ссылка скрыта ) имеется два типа клеток: - Способные к делению (ссылка скрыта ) клетки не дифференцированы. - Наоборот, полностью ссылка скрыта не способны к делению. В результате деления ссылка скрыта образуются дочерние клетки, которые либо остаются стволовыми (возмещая фракцию стволовых клеток), либо дифференцируются, в зависимости от условий и внешних сигналов. В стволовых и дифференцированных клетках экспрессируются разные гены. Экспрессия гена в данной ткани зависит не только от типа клетки, но и от внешних факторов: межклеточных контактов, взаимодействий с внеклеточным матриксом, действия гормонов, факторов роста и дифференцировки, а также от ряда других воздействий (повышения температуры, действия окислителей и облучения, сдавления или растяжения ткани). Опухолевую трансформацию претерпевают, как правило, клетки из быстро обновляющихся тканей, в особенности если они подвергаются действию канцерогенов или пролиферируют под действием гормонов. Генетические нарушения обычно приводят к активации ссылка скрыта (их превращению в ссылка скрыта ) или инактивации ссылка скрыта . Опухолевая трансформация практически всегда вызвана генетическими нарушениями, однако в эксперименте опухолевые клетки можно получить и ссылка скрыта. Так, клетки первичной эктодермы мышиного эмбриона бесконтрольно пролиферируют в культуре. После введения таких клеток животным у них развивается опухоль - ссылка скрыта . В данном случае бесконтрольная пролиферация нормальных эмбриональных клеток вызвана их удалением из привычного окружения. Однако если клетки тератокарциномы вновь ввести в ранний эмбрион, то под влиянием соседних клеток они дифференцируются в клетки нормальных органов и тканей, в соответствии с местом введения. Таким образом, внешние факторы оказывают влияние на экспрессию генов в клетках-мишенях. Получая множество разных сигналов, клетка отвечает на них активацией определенного набора ссылка скрыта. От того, каков этот набор, и зависит, будет ли клетка ссылка скрыта, ссылка скрыта или ссылка скрыта. |