Механизмы возникновения боли
| Вид материала | Реферат |
СодержаниеАлгоритм медикаментозного лечения острого болевого синдрома Список литературы |
- Пути проведения боли и ее механизмы, 2596.89kb.
- Современные подходы к фармакотерапии послеоперационной боли с применением синтетических, 227.9kb.
- Современные подходы к фармакотерапии послеоперационной боли с применением синтетических, 227.18kb.
- Перечень контрольных заданий для студентов 4-го курса по разделам: кардиология, пульмонология,, 1837.67kb.
- Дар трёх солнц, 419.51kb.
- Закономерности возникновения жизни в космосе, 2791.79kb.
- Курсовая работа по физиологии Нейрофизиологические механизмы эмоций, 222.29kb.
- Принципы интегративной диагностики и лечения боли, 43.75kb.
- Этиология, механизмы возникновения и фармакотерапия пациентов с фибрилляцией предсердий, 195.05kb.
- Образование: неполное среднее, 148.4kb.
1. Выбор средств лечения острой послеоперационной и посттравматической боли осуществляется в соответствии с интенсивностью боли по шкале.
Каждой градации интенсивности боли соответствуют обезболивающие препараты определенной анальгетической потенции (табл. 1,2).
Табл. 1. Градация интенсивности боли
| Интенсивность болевого синдрома | Балл | Лекарственные средства, используемые для его устранения |
| Нет | 0 | |
| Слабая | 1 | Неопиоидный анальгетик: парацетамол (перфалган) или НПВП (например, лорноксикам) или метамизол* |
| Умеренная | 2 | Слабый опиоидный анальгетик трамадол или опиоид средней анальгетической потенции (промедол, просидол) + неопиоидный анальгетик (лорноксикам или др.) |
| Сильная | 3 | Сильные наркотические средства (бупренорфин, морфин, омнопон) |
| Очень сильная | 4 | |
* - выбор с учетом индивидуальных противопоказаний. Эффективность аналгезии повышается при сочетанном применении перфалгана и НПВП, перфалгана и метамизола. Нельзя сочетать НПВП и метамизол. Среди НПВП предпочтителен лорноксикам, который может быть использован для постоянной внутривенной инфузии в заданной дозе. При умеренной и сильной боли лорноксикам и/или перфалган используются для создания базисной неопиоидной аналгезии, на фоне которой необходимая анальгетическая доза опиоида снижается на 30-50%.
Табл. 2. Лечение послеоперационного и посттравматического ОБС разной интенсивности
| Вид оперативного вмешательства или травмы | Примеры | Обезболивание |
| Малые хирургические вмешательства | Вскрытие абсцесса, удаление зубов, удаление доброкачественного образования мягких тканей, выскабливание полости матки и др. | НПВП (например, лорноксикам) или другой неопиоидный анальгетик в средних или высших терапевтических дозах. В случае недостаточного обезболивания НПВП или другой неопиоидный анальгетик следует сочетать с трамадолом |
| Небольшие травматические повреждения | Порезы, ушибы, неосложненные переломы костей, вывихи суставов и др. | |
| ОБС умеренной интенсивности после больших неполостных и среднего объема внутриполостных операций и травм | Радикальная мастэктомия, аппендэктомия, лапароскопическая холецистэктомия и др. | Опиоид малой (трамадол) или средней (просидол или промедол) потенции в сочетании с НПВП или другим неопиоидным анальгетиком. Сроки терапии трамадолом могут не лимитироваться. Длительность применения просидола и промедола не должна превышать 3-5 сут, после чего сохраняют терапию НПВП или другим неопиоидным анальгетиком либо сочетают его с трамадолом. При многих операциях в общей хирургии и травматологии, особенно в нижней части тела и на нижних конечностях, методом выбора является регионарная или проводниковая анестезия |
| Сильный ОБС, обусловленный, тяжелыми хирургическими вмешательствами и травматическими повреждениями | Обширные внутриполостные хирургические вмешательства. Тяжелые травматические повреждения | Сильный наркотический анальгетик + НПВП или другой неопиоидный анальгетик по схеме предупреждающей аналгезии (см. далее) |
| Хирургическое лечение или травма у пациента, имеющего зависимость от наркотических средств | | Наркотический анальгетик должен быть назначен в адекватных дозах на весь период, необходимый для устранения ОБС и предотвращения синдрома отмены. У этих пациентов целесообразно сочетать наркотический анальгетик с клофелином в терапевтических дозах, обладающим способностью потенцировать аналгезию, снижать потребность в опиоиде и уменьшать симптомы отмены наркотика. Последующая тактика должна определяться при участии нарколога |
2. Лечение и профилактика ОБС проводится по принципу мультимодальности, т.е. путем использования комплекса средств разного механизма действия, тормозящих формирование и передачу болевой импульсации на разных уровнях нервной системы, что повышает эффективность и безопасность обезболивания благодаря взаимодействию и снижению необходимых для достижения аналгезии доз компонентов обезболивания.
3. Назначаемые врачом пациенту средства обезболивания должны быть не только адекватны интенсивности боли, но и безопасны для пациента. Анальгетикам каждой фармакологической группы присущи определенные побочные эффекты, которые могут стать причиной серьезных ятрогенных осложнений (острая язва желудка, нарушение функции печени или почек, депрессия дыхания и др.). Во избежание осложнений, выбор анальгетической терапии должен осуществляться индивидуально. Назначение определенных анальгетиков у пациентов с повышенным риском осложнений должно быть исключено.
4. Ошибочно назначать сильное наркотическое средство при слабой или умеренной боли, это может привести к опасным осложнениям.
5. Монотерапия наркотиками любых болевых синдромов (в том числе самых сильных) нецелесообразна. В целях повышения эффективности и безопасности обезболивания наркотик следует сочетать с ненаркотическими анальгетическими средствами (табл.3).
Табл. 3. Схема предупреждающей послеоперационной аналгезии при операциях средней и высокой травматичности
| Препарат | Порядок введения и разовые дозы | Суточные дозы в послеоперационном периоде |
| Операции средней травматичности | | |
| Неопиоидный анальгетик (один из) | За 1 ч до операции в/м | |
| Кетопрофен | 50-100 мг в/м | 200 мг в/м |
| Кеторолак | 30 мг в/м | 60-90 мг в/м |
| Лорноксикам | 8 мг в/м (или в/в перед началом анестезии) | 16 мг в/м |
| Метамизол | 1000 мг в/м (или в/в перед началом анестезии | 1500-2000 мг в/м |
| Парацетамол (перфалган) | 1000 мг в/в (перед началом или в конце операции) | До 4000 мг в/в |
| Опиоидный анальгетик (один из) | После операции | |
| Трамадол | 50-100 мг в/м | 200-400 мг в/м |
| Промедол | 10-20 мг п/к | 40-60 мг п/к |
| Просидол | 20 мг защечно | 60-80 мг защечно |
| Операции высокой травматичности | | |
| Неопиоидный анальгетик (один из) | За 1 ч до операции в/м | |
| Кетопрофен | 50-100 мг в/м | 200 мг в/м |
| Кеторолак | 30 мг в/м | 90 мг в/м |
| Лорноксикам | 8 мг в/м (или в/в перед началом анестезии) | 16 мг в/м или в/в (в 1-е сут до 24 мг) |
| Метамизол | 1000 мг в/м (или в/в перед началом анестезии) | 2000 мг в/м |
| Парацетамол (перфалган) | 1000 мг в/в (перед началом или в конце операции) | До 4000 мг в/в |
| Антикининоген (апротинин или др. в эквивалентной дозе)* | Перед и во время операции 50 000 АТрЕ в/в | 30 000 АТрЕ в/в(в течение 2 сут) |
| Наркотический анальгетик (один из) | После операции | |
| Бупренорфин** | 0,3 мг в/м или 0,2-0,4 мг под язык | 0,6-1,2 мг в/м или под язык |
| Морфин | 10 мг п/к | 30 мг п/к |
в/м - внутримышечно; п/к - подкожно; в/в - внутривенно
* - эффективность защиты пациента от операционной травмы повышается при дополнительном подключении неопиоидного компонента антикининового действия - ингибитора протеаз. Его внутривенное введение целесообразно начинать до начала манипуляций хирурга и продолжать во время и в течение 2-3 дней после больших операций.
** - среди сильнодействующих наркотических анальгетиков предпочтение следует отдавать бупренорфину, отличающемуся от морфина и его производных (в эквианальгетических дозах) более длительным действием (до 8 ч против 4 ч), менее выраженным депрессивным влиянием на жизненно важные функции и меньшим потенциалом зависимости.
6. Продолжительность назначения и дозы наркотических средств, приведенных в перечне Постановления Правительства Российской Федерации от 30.06.98 № 681 "Об утверждении перечня наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации" (все препараты морфина, омнопон, промедол, просидол, бупренорфин, препараты фентанила и др.), в том числе в лекарственных формах продленного действия, определяются врачом индивидуально для каждого пациента в зависимости от типа, интенсивности и особенностей течения болевого синдрома.
7. Продолжительность применения наркотиков для послеоперационного (посттравматического) обезболивания обычно не превышает 5-7 сут, после чего по мере снижения интенсивности ОБС следует переходить на менее мощный и более безопасный опиоид трамадол, продолжая сочетать его с НПВП или другим псопиоидным анальгетиком и постепенно сокращая дозы анальгетиков. Показания к более длительному назначению сильнодействующих наркотических средств могут возникнуть в случае повторного оперативного вмешательства.
8. В большой хирургии во всех случаях, где это возможно, следует применять регионарную блокаду зоны болевой импульсации (эпидуральная, спинальная анестезия современными местными анестетиками - ропивакаином, бупивакаином) и поддерживать эту блокаду в течение нескольких суток послеоперационного периода, что обеспечивает наиболее полную защиту от операционной травмы, безболевой послеоперационный период при минимальной потребности в наркотических анальгетиках, снижение частоты послеоперационных осложнений.
9. При разных вариантах ОБС - от умеренного до сильного вместо рассмотренных опиоидов могут быть применены опиоидные агонисты-антагонисты: буторфанол 4-6 мг/сут или налбуфин 30-60 мг/сут в сочетании с пеопиоидными анальгетиками. Эти препараты близки по эффективности к просидолу и промедолу, их основное побочное действие, затрудняющее активизацию оперированных больных, - седация, иногда дисфория, неполная психическая адекватность.
10. При острой спастической, ишемической и воспалительной боли главным патогенетическим средством обезболивания является соответствующий агент, устраняющий спазм, ишемию или оказывающий противовоспалительное действие. В тяжелых случаях этих видов ОБС терапию следует дополнять опиоидом. При этом необходимо иметь в виду, что у изнуренного болью пациента сильный наркотик после устранения боли может вызвать глубокую депрессию ЦНС с угнетением дыхания и гипоксией, особенно опасной для пациентов с ИБС, цереброваскулярной недостаточностью, старых и ослабленных.
11. В ургентных ситуациях у пострадавших от травм и ранений особые преимущества имеет просидол в защечных таблетках как удобное, неинвазивное, эффективное и быстро действующее средство.
12. При операциях, сопровождающихся повреждением (пересечением) крупных нервов и опасностью развития послеоперационного хронического нейропатического (в том числе фантомного) болевого синдрома, наряду с соблюдением изложенных принципов комплексной периоперационной аналгезии требуется дополнительное применение специальных средств, снижающих возбудимость нервных структур. Наиболее эффективен антиконвульсант габапентин (600 мг в сутки за 2 дня до операции и 900 мг в сутки в течение 2 нед и более после операции).
У пациентов с уже имеющимся до операции нейропатическим болевым синдромом терапия габапентином может потребовать более длительного времени и больших доз. С этой целью может быть также использован верапамил в терапевтических дозах.
При операциях данного типа повышение эффективности периоперационной аналгезии и профилактика хронизации послеоперационного болевого синдрома достигаются при применении регионарных блокад и малых доз кетамина (в среднем 0,5 мг/кг х ч в процессе анестезии и, при необходимости, после операции в виде внутривенной инфузии 0,1 мг/кг х ч).
Рутинная практика послеоперационной опиоидной моноаналгезии с введением опиоида "по требованию", т.е. при возобновлении боли, не создает стабильный уровень обезболивания и сопряжена с осложнениями.
Представленный мультимодальный подход к профилактике и лечению ОБС обеспечивает эффективную непрерывающуюся защиту пациента от боли в процессе хирургического лечения, исключает "прорывы" сильной боли, оптимизирует течение послеоперационного периода.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Вальдман А.В., Игнатов Ю.Д. Центральные механизмы боли. – Л.: Наука, 1976. 191.
2. Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 1. Пер с англ. Под ред. Е. Браунвальда, К.Дж. Иссельбахера, Р.Г. Петерсдорфа и др. – М.: Медицина, 1993, 560.
3. Игнатов Ю.Д., Зайцев А.А. Современные аспекты терапии боли: опиаты. Качественная клиническая практика. 2001, 2, 2–13.
4. Калюжный Л.В. Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности. М.: Медицина, 1984, 215.
5. Кукушкин М.Л. Графова В.Н., Смирнова В.И. и др. Роль оксида азота в механизмах развития болевого синдрома // Анестезиол. и реаниматол., 2002, 4, 4–6.
6. Кукушкин М.Л., Решетняк В.К. Дизрегуляционные механизмы патологической боли. В Кн: Дизрегуляционная патология. (под ред. Г.Н. Крыжановского) М.: Медицина, 2002. 616 –634.
7. Машковский М.Д. Лекарственные средства. 1993, М. Медицина, 763.
8. Мелзак Р. Загадка боли. Пер. с англ. М.: Медицина, 1981, 231 с.
9. Насонов Е.Л. Аналгетические эффекты нестероидных противовоспалительных препаратов при заболеваниях опорно–двигательного аппарата: баланс эффективности и безопасности. Consilium medicum, 2001, 5, 209–215.
10. Осипова Н.А. Современные принципы клинического применения анальгетиков центрального действия. Анест. и реаниматол. 1994, 4, 16–20.
11. Решетняк В.К. Нейрофизиологические основы боли и рефлекторного обезболивания. Итоги науки и техники. ВИНИТИ. Физиол. человека и животных, 1985. 29. 39–103.
12. Решетняк В.К., Кукушкин М.Л. Боль: физиологические и патофизиологические аспекты. В Кн: Актуальные проблемы патофизиологии (избранные лекции). Под ред. Б.Б. Мороза. М.: Медицина, 2001, 354–389.
13. Решетняк В.К., Кукушкин М.Л. Возрастные и половые различия восприятия боли // Клиническая геронтология, 2003, Т 9, №6, 34–38.
14. Филатова Е.Г., Вейн А.М. Фармакология боли. Русский медицинский журнал, 1999, 9, 410– 418.
15. Чичасова Н.В. Локальное применение анальгетических средств при заболеваниях суставов и позвоночника. Consilium medicum, 2001, 5, 215–217.
16. Шуматов В.Б., Шуматова Т.А., Балашова Т.В. Влияние эпидуральной анальгезии морфином на NO– образующую активность ноцицептивных нейронов спинальных ганглиев и спинного мозга. Анестезиол. и реаниматол., 2002, 4, 6–8.
17. Back L.N., Finlay I. Analgesic effect of topical opioids on painful skin ulcers. // J. Pain Symptom Manage, 1995, 10, 493.
18. Cabot P.J., Cramond T., Smith M.T. Quantitative autoradiography of peripheral opioid binding sites in rat lung. Eur. J. Pharmacol., 1996, 310, 47–53.
19. Calixto J.B., Cabrini D.A., Ferreria J.,Kinins in pain and inflammation. Pain, 2000, 87, 1–5
20. Coderre T.J., Katz J., Vaccarino A.L., Melzack R. Contribution of central neuroplasticity to pathological pain: review of clinical and experimental evidence. Pain, 1993, 52, 259–285.
21. Dickenson A.H. Where and how do opioids act. Proceedings of the 7th World Congress on Pain, Progress in Pain Research and Management, edited by G.F. Gebhart, D.L. Hammond and T.S. Jensen, IASP Press,
Seattle, 1994, 2, 525–552.
22. Dickenson A.H. Pharmacology of pain transmission and control. Pain, 1996. An Updated Review Refresher Course Syllabus (8th World Congress on Pain), IASP Press, Seattle, WA, 1996, 113–121.
23. Hassan A.H.S., Ableitner A., Stein C., Herz A. inflamation of the rat paw enhances axonal transport of opioid receptors in the sciatic nerve and increases their density in the inflamed tissue.// Neurosci.., 1993, 55, P.185–195.
24. Krainik M., Zylicz Z. Topical morphine for malignant cutaneouspain. Palliative. Med., 1997, 11, 325.
25. Krajnik M., Zylicz Z., Finlay I. et al. Potential uses of topical opioids in palliative care–report of 6 cases. Pain, 1999, 80,
121–125.
26. Lawand N.B., McNearney T., Wtstlund N. Amino acid release into the knee joint: key role in nociception and inflammation, Pain, 2000, 86, 69–74.
27. Lawrence A.J., Joshi G.P., Michalkiewicz A. et al. Evidence for analgesia mediated by peripheral opioid receptors in inflamed synovial tissue.// Eur. J. Clin. Pharmacol., 1992, 43, P. 351–355.
28. Likar R., Sittl R., Gragger K. et al. Peripheral morphine analgesia in dental surgery. Pain, 1998, 76, 145–150.
29. Likar R., Sittl R., Gragger K. et al. Opiate receptors. Its demonstration in nervous tissue.Science, 1973, 179, 1011–1014.
30. Przewlocki R., Hassan A.H.S., Lason W. et al. Gene expression and localization of opioid peptides in immune cells of inflamed tissue: functional role in antinociception. Neurosci., 1992, 48, 491–500.
31. Ren K., Dubner R. Enhanced descending modulation of nociception in rats with persistent hindpaw inflammation. J. neurophysiol, 1996, 76, 3025–3037.
32. Schafer M., Imai Y., Uhl G.R., Stein C. Inflammation enhances peripheral mu–opioid receptor–mediated analgesia, but not m–opioid receptor transcription in dorsal root ganglia.// Eur. J. Pharmacol., 1995, 279, 165–169.
33. Stein C., Comisel K., Haimerl E. et al. Analgesic effect of intraarticular morphine after arthroscopic knee surgery. // N. Engl. Med., 1991; 325: p. 1123–1126.
34. Torebjork E., Nociceptor dynamics in humans, In: G.F. Gebhart, D.L. Hammond and T.S. Jensen (Eds.), Proceedings of the 7th World Congress on Pain. Progress in Pain Research and Management, IASP Press, Seattle, WA, 1994, 2, pp. 277–284.
35. Wall P.D., Melzack R. (Eds) Textbook of pain, 3rd ed.,Churchill Livingstone, Edinbugh, 1994.
36. Wei F., Dubner R., Ren K. Nucleus reticularis gigantocellularis and nucleus raphe magnus in the brain stem exert opposite effects on behavioral hyperalgesia and spinal Fos protein expression after peripheral inflammation. Pain, 1999, 80, 127–141.
37. Wei R., Ren K., Dubner R. Inflammation–induced Fos protein expression in the rat spinal cord is enhanced following dorsolateral or ventrolateral funiculus lesions. Brain Res., 1998, 782, 116–141.
38. Wilcax G.L. IASP Refresher Courses on Pain Management, 1999, 573–591.
39. Willis W.D. Signal transduction mechanisms. Pain 1996 – An Updated Review. Refresher Course Syllabus (8th World Congress on Pain), IASP Press, Seattle, WA, 1996, 527–531.
40. Zimlichman R., Gefel D., Eliahou H. et al. Expression of opioid receptors during heart ontogeny in normotensive and hypertensive rats. // Circulation, 1996; 93: p. 1020–1025.