Механизмы возникновения боли

Вид материала

Реферат

Содержание Миофасциальный болевой синдром Лечение миофасциального синдрома Миофасциальный болевой синдром лица Вертеброгенный болевой синдром

Подобный материал:

• Пути проведения боли и ее механизмы, 2596.89kb.
• Современные подходы к фармакотерапии послеоперационной боли с применением синтетических, 227.9kb.
• Современные подходы к фармакотерапии послеоперационной боли с применением синтетических, 227.18kb.
• Перечень контрольных заданий для студентов 4-го курса по разделам: кардиология, пульмонология,, 1837.67kb.
• Дар трёх солнц, 419.51kb.
• Закономерности возникновения жизни в космосе, 2791.79kb.
• Курсовая работа по физиологии Нейрофизиологические механизмы эмоций, 222.29kb.
• Принципы интегративной диагностики и лечения боли, 43.75kb.
• Этиология, механизмы возникновения и фармакотерапия пациентов с фибрилляцией предсердий, 195.05kb.
• Образование: неполное среднее, 148.4kb.

МИОФАСЦИАЛЬНЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ

Миофасциальный синдром (МФС) - болевой синдром, характеризующийся мышечной дисфункцией с формированием локальных болезненных уплотнений в пораженных мышцах. 

Этот клинический феномен, не являющийся нозологической формой, в связи с широкой распространенностью на протяжении более 100 лет побуждал исследователей к поиску морфологического субстрата боли и расшифровке патогенетических механизмов этого синдрома. В 1834 г. Frorier обнаружил болезненные тяжи в мышцах и назвал их "мышечной мозолью". Вирхов считал, что эти симптомы вызваны «мышечным ревматизмом». Lewellyn и Jones (1915 г) связывали локальную болезненность и пальпируемые уплотнения в мышцах с воспалением фиброзной ткани и ввели термин «фиброзит». Schade (1919 г) ввел термин «миогеллез», связывая мышечные уплотнения с увеличением вязкости мышечного коллоида. Исследователь Gutstein пальпируемые в мышцах уплотненные узелки назвал «миалгическими точками». В литературе имеются описания болезненных мышечных участков по имени авторов - узелки Корнелиуса, узлы Мюллера (Cornelius A. (1909), Muller A. (1912)). Кellgren (1938 г) описал отраженные боли, источником которых служит скелетная мыщца. Одним из фундаментальных исследований по миофасциальному синдрому стали работы Travell J.(1956 г) и Simons D.(1976 г), которые предположили, что в основе его формирования лежит мышечная дисфункция, а участки мышечного уплотнения - миофасциальные триггерные точки ("myofascial trigger point")) в пределах болезненной мышцы формируются вторично на фоне длительно существующего функциональных расстройств. Фибропластические процессы в мышечно-связочных структурах, которые предыдущие исследователи трактовали с позиции первичных воспалительных изменений (фиброзит), носят вторичный характер. Отечественный клиницист Попелянский Я. Ю. описал 2-х стадийный процесс формирования миофасциальных «триггерных точек»- стадию нейромышечной дисфункции и стадию дистрофических изменений. После его работ (1966-1989 гг) в отечественной литературе укоренился термин "очаги нейромиоостеофиброза" или "очаги миофиброза". В процессе обстоятельных исследований Иваничева Г.А. (1979-1997) произошла определенная терминологическая эволюция: первоначально применялись термины "болезненное мышечное уплотнение" или "локальный мышечный гипертонус", а в последнее время отдается предпочтение термину "миофасциальный триггерный пункт (МФТП)".

Таким образом, изобилие терминов с множественными значениями одного и того же синдрома длительное время служило препятствием для формирования единого представления о миофасциальных болях у врачей. Мышечно-связочные нарушения часто остаются нераспознанными, что связано как с объективными диагностическими трудностями, так и с малой информированностью медицинских специалистов.

По данным зарубежных исследователей в настоящее время МФС занимает ведущее место среди основных болевых синдромов в общемедицинской практике.

• Частота встречаемых болевых синдромов
  
• Боль в нижней части спины 2,470 (49.8%)
  
• Остеоартроз 1,181 (23.8%)
  
• Миофасциальный синдром 825 (16.6%)
  
• Травма 402 (8.1%)
  
• Микрокристаллические артриты 40 (0.8%)
  
• Другие артриты 46 (0.9%)
  

 

Миофасциальный болевой синдром (МФС) может возникать в результате антифизиологической перегрузки.мышечного аппарата.


Основные причины развития МФС

Причины	Комментарии
Растяжение мышцы	Происходит при выполнении "неподготовленного" движения: неудачный прыжок, поворот и т.д. Болевой синдром развивается быстро, и больной помнит, какое движение привело к боли
Повторная микротравматизация	Микротравмы мышц чаще всего возникают при выполнении профессиональных стереотипных движений и хронической перегрузке мышц или при длительной работе нетренированных мышц
Позное перенапряжение	Возникает при длительном пребывании в антифизиологической позе (работа в неправильной позе за компьютером, использование неудобной мебели, профессиональная деятельность, требующая стационарной позы)
Переохлаждение мышцы	Низкая температура способствует мышечному спазму
Эмоциональный стресс	Сопровождается мышечным напряжением и, следовательно, может активировать триггерные точки. Мышцы могут находиться в спазмированном состоянии и после прекращения воздействия стрессорного агента

 

Существует ряд теорий патогенеза миофасциальной боли. Теория ишемического спазма мышц получмла наиболее широкое распространение и предполагает, что исходный стимул - острая или хроническая перегрузка мышцы приводит к микроповреждению тканей, в результате чего высвобожденный внутриклеточный кальций инициирует и поддерживает мышечное сокращение, которое служит источником боли. Накопление медиаторов воспаления, серотонина, простагландинов активируют болевые рецепторы, что в свою очередь поддерживает рефлекторное сокращение мышцы. На фоне локального нарушения кровотока в спазмированной мышце происходит накопление молочной кислоты, которая служит дополнительным источником сенситизации нервных окончаний. Формируется порочный круг боли с участием микроповреждения, локального воспаления и мышечного спазма. В создавшихся условиях происходит формирование триггерных точек ("myofascial trigger point") - патогномоничных для миофасциального синдрома.

Выделяют активные и латентные триггерные точки. Активная триггерная точка является непосредственным источником боли. Латентная триггерная точка проявляется болью только при ее пальпации. Пальпаторное воздействие на триггерную точку вызывает боль в удаленном, но строго определенном месте, так называемый «болевой паттерн». Пациент непроизвольно пытается устранить вызвавший боль раздражитель - "симптом прыжка", который является характерным признаком миофасциального синдрома.

Мышца, в которой сформировались одна и более активных или латентных триггерных точек, становится менее растяжимой, что обусловливает затрудненность и ограничение движений с участием этой мышцы. Нарушение сна - практически постоянный симптом МФС, обусловленный усилением болевого синдрома за счет позного напряжения.

Миофасциальный синдром может носить вторичный характер и развиваться на фоне вертеброгенной патологии. Физиологическая обоснованность напряжения мышц, которая следует за болью в результате дегенеративных и воспалительных изменений в структурах позвоночника (суставах, связках, межпозвонковых дисках и др.) заключается в иммобилизации пораженного участка, создании мышечного корсета с формированием мышечно-тонический синдрома. Длительно существующий мышечно - тонический синдром приводит к развитию мышечной дисфункции с развитием миофасциального синдрома. В некоторых случаях миофасциальный синдром является проявлением радикулопатии, а также сдавление нервного ствола рядом расположенной спазмированной мышцей приводит к появлению неврологической симптоматики.


Диагностика МФС основывается на выявлении типичных признаков и клинических проявлений согласно диагностические критерии.


Диагностические критерии миофасциального синдрома


I. "Большие" критерии (необходимо наличие всех 5)
1) жалобы на локальную или региональную боль
2) ограничение объема движений
3) пальпируемый в пораженной мышце "тугой" тяж
4) участок повышенной чувствительности в пределах "тугого" тяжа (триггерная точка)
5) характерная для данной пораженной мышцы зона отраженной боли


II. "Малые" критерии (необходимо наличие 1 из 3)
1) воспроизводимость боли при стимуляции триггерных точек
2) вздрагивание при пальпации триггерной точки пораженной мышцы
3) уменьшение боли при растяжении пораженной мышцы




Дифференциальный диагноз миофасциальных синдромов необходимо проводить с основными патологическими состояниями, сопровождающимися мышечными болями, в первую очередь с фибромиалгией (ФМ), которая длительное время была синонимом миофасциальных болей. Фибромиалгия характеризуется диффузной, симметричной болью в туловище и конечностях, наличием специфических «чувствительных» точек. При фибромиалгии (в отличие от миофасциальных болей) давление на болезненные точки не вызывает мышечного напряжения и распространения боли в другие области. Болевые точки обычно располагаются в затылочной области, шее, межлопаточной области, пояснице, ягодицах. У больных с фибромиалгией часто отмечаются астения, депрессия и болевые синдромы другой локализации.


В лечении миофасциального болевого синдрома применяют комплексный подход. Он включает воздействия на все уровни, вовлеченные в формирование порочного круга болевого синдрома.

Первостепенное значение приобретают методы местного воздействия на измененные мышечно-связочные структуры в сочетании с применением миорелаксантов и нестероидных противовоспалительных препаратов.



ЛЕЧЕНИЕ МИОФАСЦИАЛЬНОГО СИНДРОМА:


1.Создание покоя пораженной мышце
2.Миорелаксанты (сирдалуд 4-6 мг в сутки )
3.Локальные инъекции анестетиков в область триггерных точек
4.Аппликации гелей и мазей (финалгон, финалгель и др.)
5. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) (вольтарен 100 мг/сут)
6.Иглорефлексотерапия
7.Горячее влажное обертывание пораженной мышцы
8.Упражнения на растяжение мышц + мягкие миорелаксические техники, расслабляющий массаж
9.Лечение основного заболевания (при вторичном МФС)


МИОФАСЦИАЛЬНЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ ЛИЦА

Лицевые боли могут быть обусловлены дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава и миофасциальным болевым синдромом лица, клинически проявляющемся изменениями в жевательной мускулатуре, в частности мышечным спазмом, ограничивающим движения нижней челюсти.

Миофасциальный болевой дисфункциональный синдром лица (миофасциальная прозопалгия, краниомандибулярная дисфункция, дисфункция височно-нижнечелюстного сустава и др.). Впервые термин «болевой дисфункциональный синдром височно-нижнечелюстного сустава» ввел Шварц (1955), описавший главные его проявления — нарушение координации жевательных мышц, болезненный спазм жевательной мускулатуры, ограничение движений нижней челюсти. Впоследствии Ласкин (1969) предложил другой термин — «миофасциальный болевой дисфункциональный синдром лица», с выделением четырех основных признаков — боль в лице, болезненность при исследовании жевательных мышц, ограничение открывания рта, щелкание в височно-челюстном суставе. В клинической картине этого синдрома выделяют два периода — период дисфункции и период болезненного спазма жевательной мускулатуры. При этом начало того или иного периода зависит от различных факторов, действующих на жевательную мускулатуру, из которых основными являются психоэмоциональные нарушения, которые приводят к рефлекторному спазму жевательных мышц. В спазмированных мышцах возникают болезненные участки — «курковые» или «триггерные» мышечные зоны, из которых боль иррадиирует в соседние области лица и шеи.

Характерными диагностическими признаками миофасциального болевого синдрома лица в настоящее время считаются боль в жевательных мышцах, которая усиливается при движениях нижней челюсти, ограничение подвижности нижней челюсти (вместо нормального открывания рта до 46-56 мм рот открывается только в пределах 15-25 мм между резцами), щелкание и крепитация в суставе, S-образное отклонение нижней челюсти в сторону или вперед при открывании рта, боль при пальпации мышц, поднимающих нижнюю челюсть.

В жевательной мускулатуре таких больных обнаруживаются (при бимануальном исследовании) болезненные уплотнения, в толще которых имеются участки гиперчувствительности — мышечные триггерные точки. Растяжение или сдавливание участка жевательной мышцы, с расположенным в ней триггерным пунктом, приводит к боли, распространяющейся на соседние зоны лица, головы, шеи, обозначаемые как «болевой паттерн мышцы». При этом болевой паттерн соответствует не невральной иннервации, а лишь определенной части склеротома.

Механизм развития миофасциального болевого дисфункционального синдрома лица происходит как осложнение длительного напряжения жевательных мышц, без их последующей релаксации. Вначале в мышце возникает остаточное напряжение, затем в межклеточном пространстве формируются локальные мышечные уплотнения, когда межклеточная жидкость трансформируется в миогеллоидные уплотнения. Такие миогеллоидные узелки (мышечные триггерные точки) и служат источником патологической импульсации в вышележащие отделы центральной нервной системы. Наиболее часто мышечные триггерные точки образуются в крыловидных мышцах, ввиду их анатомо-функциональных особенностей. В покое такие измененные (укороченные, спазмированные) мышцы имеют непроизвольную активность моторных единиц, направленную на защиту мышцы от чрезмерной перегрузки.

Выявлено, что такие скелетно-мышечные прозопалгии у лиц среднего возраста с асимметричной адентией могут быть связаны с вредными поведенческими привычками, — сжимание челюстей в стрессовых ситуациях, подпирание подбородка рукой, выдвижение нижней челюсти в сторону или вперед. Рентгенологические изменения при этом могут отсутствовать.

Часто такие нарушения обусловлены в значительной степени психологическими причинами, депрессией, ипохондрией, неврозами, ввиду чего такие болевые синдромы правильнее было бы обозначить как психопатологические. Лечебные мероприятия включают блокады локальными анестетиками, антидепрессанты.

Однако в последнее время все большее внимание уделяется нестероидным противовоспалительным препаратам. В этом каскаде, который запускает мышечный спазм, миогелоидными уплотнениями, решающее значение имеет асептическое воспаление и один из его компонентов — циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2). Для нормального существования организма необходим изофермент циклооксигеназы-1 (ЦОГ-1), регулирующий продукцию тех простогландинов, которые участвуют в физиологическом функционировании клеток, в том числе желудочно-кишечного тракта. При патологических состояниях, приводящих к деструкции клеток, гибели клеточных мембран, возникает каскад метаболизма арахидоновой кислоты, сопровождающийся образованием медиаторов отека и воспаления. Оказывая раздражающее влияние на ноцицепторы в очаге повреждения, простагландины повышают их чувствительность к брадикинину, гистамину, оксиду азота, которые образуются в тканях при воспалении. Поэтому при терапии цервико-краниалгического синдрома кроме блокад локальными анестетиками, применения миорелаксантов (Сирдалуд), антидепрессантов (Амитриптилин), физиотерапевтических мероприятий, важнейшую роль играют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

В основе фармакологического действия препаратов этой группы лежит способность тормозить ключевой фермент синтеза простагландинов (запускающий поток болевых сигналов с рецепторных территорий). Согласно современным представлениям, мишенью большинства НПВП является главным образом ЦОГ-2, с угнетением активности которой связано их противоболевое действие.

В клинике нами были использованы также другие НПВП, которые применялись при миофасциальном болевом синдроме лица путем ультрафонофореза, такие как Нурофенa гель, Вольтарен Эмульгель, Долгит крем. Противовоспалительное действие этих препаратов также связано с торможением перекисного окисления липидов, стабилизацией лизосомальных мембран (что препятствует выходу лизосомальных ферментов и предупреждает повреждение клеточных структур), с торможением процессов образования макроэргических соединений в процессах окислительного фосфорилирования (снижение энергообеспечения воспалительного процесса и торможение хемотаксиса клеток в очаг воспаления), торможением агрегации нейтрофилов (нарушается высвобождение из них медиаторов воспаления), угнетением синтеза, взаимодействием с рецепторами, инактивацией других медиаторов воспаления (брадикинина, лимфокинов, лейкотриенов, факторов комплемента и др.). Из 45 больных в нашей клинике в возрасте от 43 до 66 лет (средний возраст 54,5 лет) 15 пациентам была проведена процедура фонофореза с Вольтарен Эмульгелем, 15 — с Нурофеном^® гель и, наконец, 15 пациентам с Долгит кремом. Для оценки эффективности препаратов использовался такой метод, как ВАШ (визуально-аналоговая шкала), с первоначальными значениями интенсивности болевого синдрома, равными 10 баллам.

Было выяснено, что у больных, ультрафонофорез которым был проведен с Долгитом, клинический эффект от препарата был равен 7 баллам, при использовании Вольтарен Эмульгеля этот показатель снизился до 6 баллов, в то время как эффективность применения Нурофен^® гель составила 4 балла. Однако нами оценивалась не только положительная динамика в оценке клинических проявлений при применении вышеизложенных препаратов, но и степень выраженности побочных явлений, способность вызывать местные аллергические реакции. В целом препараты хорошо переносились больными и каких-либо отрицательных воздействий на кожу, а также генерализованных аллергических реакций отмечено не было.

Одним из наиболее эффективных препаратов из группы НПВП является Нурофен^®, который выпускается в различных формах — таблетках, капсулах, геле для наружного применения. Нурофен^®, хотя и не избирательно, тормозит ЦОГ, но все же его основная точка приложения ЦОГ-2, с торможением синтеза простагландинов — медиаторов воспаления и гипертермической реакции. Особенно проявляется положительное лечебное действие Нурофена^® в виде геля, который вводится методом фонофореза.

При высокой абсорбции, связанной с белками плазмы (до 90%), Нурофен^® медленно проникает в полость пораженных суставов (в том числе межпозвоночных суставов шейного уровня), тканей с асептическим воспалением, характерным для фибромиалгий шейно-затылочной области, создавая в них значительно большие концентрации, чем в плазме. Основным противопоказанием к применению Нурофена^®, как и других НПВП, является индивидуальная гиперчувствительность к препарату, а также эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта в фазе обострения. Весьма показан при региональных цервикалгических синдромах Нурофен^® в виде геля, который оказывает хорошее противоболевое воздействие, особенно в дебюте заболевания, после чего можно переходить к таблетированным препаратам.

В нашей клинике впервые был применен ультрофонофорез Нурофена^®. Это сочетанное действие ультразвука и препарата. Под влиянием ультразвука происходит стимуляция метаболических и обменных процессов, интенсифицируются процессы диффузии через биологические мембраны. Ультразвук влияет на трофику, адаптационные функции организма с рассасывающим и противовоспалительным действием, активизирует внутриклеточные процессы биосинтеза белка и ферментативных процессов. Под действием ультразвука усиливается проницаемость кожи и клеточных мембран, расширяются капилляры, процесс всасывания лекарства ускоряется.

При миофасциальном синдроме проводится ультрафонофорез на:

1. шейный отдел, поясничную и затылочную области 0,2 вт/см². Методика лабильная: импульс — 2 м/с, время — 5 мин;
   
2. на пораженную половину лица 0,05-0,2 вт/мм², режим: 2 м/с, время — 5 мин. Методика стабильно лабильная.
   

Курс 8-10 процедур ежедневно.

Цервикалгические и миофасциальные болевые дисфункциональные синдромы лица достаточно хорошо поддаются лечебным мероприятиям, особенно при раннем включении нестероидных противовоспалительных препаратов, среди которых одно из первых мест по эффективности занимает Нурофен.


ВЕРТЕБРОГЕННЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ


Боли в спине и конечностях, не связанные с  воспалительным поражением периферических нервов, традиционно относят к вертеброгенным, подразумевая в качестве этиологического фактора остеохондроз позвоночника. Однако исследования последнего десятилетия показали, что остеохондроз является только одной из причин таких болей, но – не главной.

Причины болей в спине можно разделить на вертеброгенные и невертеброгенные.

Вертеброгенные причины болей в спине и конечностях:

• Грыжа диска
  
• Спондилез
  
• Остеофиты
  
• Сакрализация или люмбализация
  
• Артроз межпозвонковых (фасеточных) суставов
  
• Анкилозирующий спондилит
  
• Стеноз позвоночного канала
  
• Нестабильность позвоночного сегмента со спондилолистезом
  
• Переломы позвонков
  
• Остеопороз
  
• Опухоли позвонков
  
• Анкилозирующий спондилоартроз
  
• Функциональные нарушения позвоночника
  

Невертеброгенные причины болей в спине:

• Миофасциальный болевой синдром
  
• Психогенные боли
  
• Отраженные боли при заболеваниях внутренних органов
  
• Интра- и экстрамедуллярные опухоли
  
• Метастатические поражения
  
• Сирингомиелия
  
• Ретроперитонеальные опухоли
  

Рассмотрим детально этиологию, патогенез, клинику, диагностику и лечение наиболее часто встречающихся вертеброгенных и невертеброгенных болей.


Вертеброгенные боли


Причинами вертеброгенных болей в спине часто являются дегенеративно-дистрофические процессы: остеохондроз и спондилоартроз. При остеохондрозе первично поражается межпозвонковый диск, в результате чего возникают реактивные изменения в телах смежных позвонков,  тканях фасеточных суставов и связках.

Первично процесс локализуется в студенистом ядре межпозвонкового диска, которое из-за  потери влаги становится менее упругим. Под влиянием механических нагрузок студенистое ядро может секвестрироваться и выпячиваться в сторону фиброзного кольца диска.

Со временем  на фиброзном кольце образуются трещины. Диск с измененным ядром и фиброзным  кольцом может пролабировать в просвет позвоночного канала (пролапс диска), а через трещины фиброзного кольца проникают массы студенистого ядра, образуя грыжи диска.  Описанные процессы в одном позвоночном сегменте приводят к реактивным изменениям со стороны смежных позвонков и межпозвонковых суставов, в результате чего нарушается кинематика всего позвоночного столба. Кроме того, в процесс может вовлекаться желтая связка, которая с течением времени уплотняется и оказывает давление на корешок или оболочки спинного мозга.  С годами процесс может стабилизироваться за счет  фиброза диска, однако обратному развитию никогда не подвергается.

К развитию остеохондроза позвоночника и утяжелению его течения приводят врожденные костные аномалии, избыточные физические нагрузки и иные причины, способствующие изнашиванию хрящевой ткани.

В зависимости от того, какие структуры позвоночного столба вовлекаются в процесс в каждом конкретном случае, в клинической картине преобладают либо компрессионные, либо рефлекторные синдромы.

Компрессионные синдромы развиваются, если измененные структуры позвоночника деформируют или сдавливают корешки, сосуды или спинной мозг. Рефлекторные вертеброгенные синдромы возникают в результате раздражения различных структур позвоночника, который имеет мощную сенсорную иннервацию. Считается, что только костная ткань тел позвонков и эпидуральные сосуды не содержат ноцицептивных рецепторов. Афферентная импульсация от раздражаемых элементов позвоночного столба через задний корешок и спинальные структуры замыкается на мотонейронах переднего рога, вызывая мышечно-тонические реакции соответствующего  уровня.  Однако следует помнить, что разделение вертеброгенных синдромов на компрессионные и рефлекторные весьма условно, поскольку рефлекторные синдромы могут встречаться в чистом виде или сопровождать компрессионные  проявления.


По локализации различают вертеброгенные синдромы шейного, грудного и пояснично-крестцового уровней.