Книга первая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского

Вид материала

Книга

Содержание Блокада поясничного отдела симпатического ствола Б. Анатомия. В. Методика выполнения блокады. Г. Осложнения. Блокада подчревного сплетения Б. Анатомия. В. Методика выполнения блокады. Г. Осложнения. Внутривенная регионарная симпатическая блокада Дифференциальная центральная блокада и блокада плечевого сплетения Таблица 18-8. Характеристика раствора Нейролитическая блокада Таблица 18-9. Препараты особенно эффективны при выраженном возбуждении и психозе. Противосудорожные препараты Таблица 18-10 Суточная доза (мг) Системное применение местных анестетиков Вспомогательные методы лечения боли ... Полное содержание

Подобный материал:

• Книга вторая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского, 11784.54kb.
• А. Конан-Дойль новоеоткровени е перевод с английского Йога Рàманантáты, 2314.23kb.
• Copyright Сергей Александровский, перевод с английского Email: navegante[a]rambler, 619.61kb.
• "книга непрестанности осириса " 177, 7373.41kb.
• Н. М. Макарова Перевод с английского и редакция, 4147.65kb.
• Трудового Красного Знамени гупп детская книга, 2911.61kb.
• Трудового Красного Знамени гупп детская книга, 2911.77kb.
• Перевод с английского: Ф. Веревин, А. и Г. Беляевы, Л. Морозова, 12365.61kb.
• Уайнхолд Б., Уайнхолд Дж. У 67 Освобождение от созависимости / Перевод с английского, 11462.2kb.
• Малиновской Софьи Борисовны Специальность: журналистика Специализация: художественный, 969.08kb.

Рис. 18-14. Блокада чревного сплетения

Блокада поясничного отдела симпатического ствола

А. Показания. Блокада показана при тазовых болях и болях в нижней конечности, а также в некоторых случаях при заболевании периферических артерий.

Б. Анатомия. Поясничный отдел симпатичес­кого ствола состоит из 3-5 пар узлов, является про­должением грудного отдела, а также отдает ветви к тазовому сплетению и его узлам. По сравнению с грудными симпатическими узлами, поясничные узлы занимают более переднемедиальное положе­ние по отношению к телам позвонков и располага­ются спереди от большой поясничной мышцы и ее фасции. Сзади справа от поясничных узлов распо­лагается нижняя полая вена, а слева — край аорты.

В. Методика выполнения блокады. Наиболее распространенной является двухигольная мето­дика, выполняемая на уровне позвонков l_II и l_IV в положении больного на боку или на животе (рис. 18-15). Иглу вводят на уровне верхнего края остистого отростка и направляют выше или сразу латеральнее поперечного отростка (в зависимости



Рис. 18-15. Поясничная симпатическая блокада

от расстояния от срединной линии). Рентгеноско­пический контроль с использованием рентгено-контрастного препарата повышает вероятность успешной блокады и снижает риск развития ос­ложнений.

Г. Осложнения. Осложнения включают не­преднамеренную инъекцию в сосуд (в нижнюю по­лую вену, аорту, поясничные сосуды) и блокаду со­матических нервов поясничного сплетения.

Блокада подчревного сплетения

А. Показания. Блокада подчревного сплетения показана для лечения тазовой боли, резистентной к эпидуральной анестезии на поясничном уровне, а также к каудальной анестезии. Подчревное спле­тение содержит не только эфферентные, но и аф­ферентные вегетативные волокна. Эту блокаду обычно выполняют при раке шейки и тела матки, мочевого пузыря, предстательной железы и пря­мой кишки. Кроме того, блокада может быть эф­фективна у женщин, страдающих от хронических тазовых болей неопухолевой природы.

Б. Анатомия. Подчревное сплетение содержит не только постганглионарные волокна, происходя­щие из поясничных симпатических узлов, но также и висцеральные чувствительные волокна из шейки и тела матки, мочевого пузыря, предстательной же­лезы и прямой кишки. Верхнее подчревное сплете­ние расположено слева от срединной линии на уровне тела пятого поясничного позвонка ниже бифуркации аорты. Волокна верхнего подчревного сплетения формируют левую и правую ветви и спускаются к тазовым органам как правое и левое нижнее подчревное сплетение (тазовое сплетение). Нижнее подчревное сплетение дополнительно по­лучает преганглионарные парасимпатические во­локна от корешков спинномозговых нервов S₂-S₄.

В. Методика выполнения блокады. Больной лежит на животе, иглу длиной 15 см вводят в 7 см латеральнее межостистого промежутка L_IV-L_V. Иглу продвигают медиально и каудально под уг­лом 45°, так чтобы при рентгенологическом конт­роле она располагалась непосредственно над попе­речным отростком позвонка L_V. Окончательное положение иглы — над межпозвонковым диском между L_V и S_I, в пределах 1 см от тела позвонка при рентгеноскопии в переднезадней проекции. Введе­ние рентгеноконтрастного препарата подтвержда­ет правильное положение иглы в забрюшинном пространстве; вводят 8-10 мл раствора анестетика.

Г. Осложнения. К осложнениям относятся не­преднамеренное внутрисосудистое введение ане­стетика, а также преходящая дисфункция кишеч­ника и мочевого пузыря.

Внутривенная регионарная симпатическая блокада

Применение гуанетидина (20-40 мг) при выполне­нии блокады по Биру (см. гл. 17) позволяет про­водить избирательную симпатическую блокаду конечности. Чтобы предотвратить ощущение жже­ния, вводят 10 мл 0,5 % раствора лидокаина. Турни­кет накладывают на проксимальные отделы конеч­ности и оставляют в заполненном состоянии не менее чем на 20 мин. Гуанетидин вызывает истоще­ние запасов норадреналина и ингибирует его обрат­ный нейрональный захват в терминалях постганг-лионарных нейронов. Селективная симпатическая блокада сохраняется 3-7 дней. Преждевременное снятие турникета влечет за собой гипотонию, бра-дикардию, отеки, диарею и тошноту. Вместо гуане­тидина можно использовать резерпин (1-1,5 мг) и бретилиум (5 мг/кг). При нарушениях гемостаза внутривенная регионарная симпатическая блокада является безопасной альтернативой стандартным методикам симпатической блокады.

Дифференциальная центральная блокада и блокада плечевого сплетения

Дифференциальная фармакологическая блокада предназначена для разграничения соматической, симпатической и психогенной боли. Методика основана на различной чувствитель­ности нервных волокон к местным анестетикам (см. гл. 14). Самыми чувствительными к анестети­кам являются преганглионарные симпатические во­локна (типа В), затем следуют волокна болевой чув­ствительности (типа С и А5), соматосенсорные (Аβ) и, наконец, наиболее резистентные к действию анестетиков двигательные волокна (Aα). Примене­ние анестетиков в различных концентрациях позво­ляет обеспечить селективную блокаду одних типов волокон при сохранении проведения по другим. Вместе с тем существуют доводы против дифференциаль­ной блокады: во-первых, критическая концентра­ция, при которой происходит блокада симпатических волокон, значительно варьируется у разных больных, а во-вторых, блокада зависит не только от размера волокон, но и от продолжительности кон­такта нерва с анестетиком, а также от частоты про­ведения импульсов по нерву. Поэтому большинство врачей не применяют дифференциальную блокаду, хотя некоторые продолжают ее использовать в диа­гностике болевых синдромов. Спинномозговую и эпидуральную анестезию (см. гл. 16) применяют для оценки боли в животе и нижних конечностях, а блокаду плечевого сплетения (см. гл. 17) — для оценки боли в верхней конечности.

Дифференциальная центральная (нейроакси-альная) блокада состоит в последовательном вве­дении четырех растворов, причем концентрация анестетика в каждом последующем выше, чем в предыдущем (табл. 18-8). После инъекции каж­дого раствора оценивают динамику интенсивности боли, симптомы симпатической блокады (сниже­ние артериального давления), чувствительность к болевым раздражителям (уколы иглой) и легким прикосновениям, а также двигательную функцию. Если боль исчезает после введения солевого ра­створа, то она либо является психогенной (если развивается длительный аналитический эффект), либо налицо эффект плацебо (если возникает лишь кратковременная аналгезия). Если боль ис­чезает при избирательной симпатической блокаде, то она опосредована симпатическими волокнами. Если боль исчезает только при соматосенсорной блокаде, то она опосредована соматическими во­локнами. И наконец, если боль сохраняется и пос­ле наступления двигательной блокады, то она име­ет центральное (супраспинальное) происхождение или является психогенной.

Стандартная дифференциальная блокада, осо­бенно эпидуральная, требует значительных затрат времени, что является существенным недостатком. В этой связи многие врачи модифицируют методи­ку, ограничиваясь двумя инъекциями: вначале вво­дят раствор плацебо, а затем анестетик в макси­мальной концентрации (5 % гипербарический раствор прокаина интратекально; 2 % раствор хло-ропрокаина или 2 % раствор лидокаина эпидуралъно). Больного также обследуют после каждой инъ­екции, но при этой модификации определяют кор­реляцию боли с восстановлением двигательной, сенсорной или симпатической функции.

ТАБЛИЦА 18-8. Растворы для дифференциальной центральной (нейроаксиальной) блокады

Характеристика раствора	Спинномозговая блокада	Эпидуральная блокада1
Плацебо Блокада симпатических волокон Блокада соматических волокон Блокада всех типов волокон	Физиологический раствор 0,25 % раствор прокаина 0,5 % раствор прокаина 1 % раствор прокаина	Физиологический раствор 0,5 % раствор лидокаина 1 % раствор лидокаина 2 % раствор лидокаина

¹ Вместо лидокаина можно использовать хлоропрокаин.

Нейролитическая блокада

Нейролитические блокады показаны при сильной, неустранимой боли, обусловленной злокачественной опухолью. Иногда их выполняют при рефрактерной невралгии и, значительно реже,— при заболеваниях периферических артерий. Нейролитические блока­ды влекут за собой значительный риск развития ос­ложнений, поэтому отбор больных должен быть особенно строгим. Более того, эффект блокады вре­менный: спустя недели или месяцы рецидивирует первоначальная боль или возникает новая (цент­рального происхождения). Временную деструкцию нервного волокна или узла можно обеспечить с по­мощью инъекции этанола или фенола. Эти хими­ческие соединения не обладают избирательностью и в равной мере воздействуют на висцеральные, чувствительные и двигательные волокна. Этанол (50-100 %) вызывает экстракцию фосфолипидов из мембраны и преципитацию липопротеинов в аксо­нах и шванновских клетках, в то время как фенол (6-12 %) приводит к коагуляции белков. Во время введения этанол вызывает сильную боль. Для бло­кады периферических нервов этанол можно исполь­зовать неразведенным, тогда как для симпатической блокады, когда необходимы большие объемы, его вводят в сочетании с бупивакаином в соотношении 1: 1. Во время введения ни водный раствор фенола (6-8 %), ни его раствор в глицерине не вызывают боли. Используют 12 % раствор фенола в рентгено-контрастном препарате. Криоаналгезия — еще одна методика временной нейролитической блокады (см. гл. 24). В некоторых центрах применяют чрес-кожную радиочастотную коагуляцию нервов.

Любой нейролитической блокаде должна пред­шествовать диагностическая блокада с приме­нением местных анестетиков. Диагностическая блокада позволяет выявить механизм боли и про­гностически оценить эффективность нейролити­ческой блокады. Непосредственно перед введением нейролитического препарата следует снова ввести местный анестетик. Целесообразно использовать рентгеноскопию или компьютерную томографию с применением рентгеноконтрастных препаратов. После введения нейролитического препарата иглу вначале нужно промыть физиологическим раство­ром или продуть воздухом, а только потом извлечь: этот прием позволяет предупредить повреждение поверхностных тканей.

Нейролитические методики чаще всего исполь­зуют для блокады чревного сплетения, пояснично­го отдела симпатического ствола и надчревного сплетения при злокачественных опухолях, но мо­гут применять и для блокады соматических и че­репных нервов, и даже для центральной блокады. Большинство специалистов предпочитает приме­нять этанол для блокады чревного сплетения, а фенол — для блокады поясничного отдела симпа­тического ствола. При субарахноидальной нейро­литической блокаде вводят очень малые объемы препарата (0,1 мл). Больному придают такое поло­жение, чтобы в спинномозговом канале препарат оставался на уровне введения, а его воздействие ограничивалось зоной задних рогов спинного моз­га. Следует учитывать, что этанол является гипо-барическим раствором, а раствор фенола в глице­рине — гипербарическим.

Фармакотерапия

Для устранения болевого синдрома используют такие лекарственные препараты, как ингибиторы циклооксигеназы, опиоиды, антидепрессанты, нейролептики, кортикостероиды и противосудо-рожные. Следует также отметить системное при­менение местных анестетиков. Ингибиторы цик­лооксигеназы рассматриваются ниже — в разделе, посвященном послеоперационной боли. Опиоиды используют главным образом для лечения острой среднеинтенсивной и сильной боли, а также при боли, обусловленной злокачественными новообра­зованиями; эта группа препаратов рассматривает­ся в гл. 8 и в настоящей главе.

Антидепрессанты

Дозы этих препаратов, применяемые для аналгезии, ниже, чем дозы, дающие антидепрессивный эффект. Оба эффекта обусловлены блокадой пресинапти-ческого захвата серотонина, норадреналина или обоих нейромедиаторов (см. также гл. 27). Препара­ты, которые эффективно блокируют обратный за­хват серотонина, обладают наиболее выраженной аналитической активностью. Антидепрессанты по­казаны главным образом при нейропатической боли, например при постгерпетической невралгии и диабетической нейропатии. Они потенцируют действие опиоидов и нормализуют сон.

Препараты отличаются главным образом свои­ми побочными эффектами (табл. 18-9), которые обусловлены следующими механизмами: 1) блока­да м-холинорецепторов вызывает сухость во рту (ксеростомию), нарушения аккомодации, задерж-

ТАБЛИЦА 18-9. Антидепрессанты

Препарат	Блокада обратного захвата норадреналина	Блокада обратного захвата серотонина	Седатив-ный эффект	Антихолин- ергическое действие	Ортостати- ческая гипо- тония (выра- женность)	Период полу- жизни (ч)	Суточная доза (мг)
Дезипрамин (норпрамин)	++++	+++	Слабый	Слабое	Слабая	12-50	50-300
Нортриптилин (памелор)	++	+++	Умеренный	Умеренное	Слабая	15-90	40-150
Имипрамин (тофранил)	++	++++	Умеренный	Умеренное	Высокая	6-20	75-400
Амитриптилин (эливел)	++	++++	Сильный	Сильное	Умеренная	30-40	25-300
Тразодон (дезирел)	+	+++	Умеренный	Слабое	Умеренная	3-9	150-400
Флуоксетин (прозак)	+	++++	Слабый	Умеренное	Слабая	160-200	20-80
Доксепин (синекван)	+	++	Сильный	Умеренное	Умеренная	8-24	75-400

ку мочи и запоры; 2) блокада гистаминовых рецеп­торов (H₁ и H₂) дает седативный эффект и вызывает повышение рН в желудке; 3) блокада α-адрено-рецепторов проявляется ортостатической гипо­тонией; 4) хинидиноподобный эффект (особенно у амитриптилина).

Все антидепрессанты подвергаются интенсив­ному метаболизму в печени (так называемый эффект первого прохождения) и в значительной степени связываются белками. Препараты в боль­шинстве своем липофильны и имеют большой объем распределения. Период полусуществования в фазе элиминации варьируется от 1 до 4 дней. Мно­гие антидепрессанты имеют активные метаболиты.

Нейролептики

Некоторые врачи считают, что нейролептики по­зволяют устранить рефрактерную нейропатичес-кую боль. Препараты особенно эффективны при выраженном возбуждении и психозе. Наиболее час­то используются флюфеназин, галоперидол, хлор-промазин и перфеназин. Механизм действия обус­ловлен блокадой дофаминергических рецепторов в мезолимбической области. К сожалению, блокада дофаминергических рецепторов нигростриарной системы служит причиной экстрапирамидных рас­стройств, которые проявляются маскообразным выражением лица, семенящей походкой, симпто­мом "зубчатого колеса" и брадикинезией. У некото­рых больных развиваются острые дистонические реакции в виде окулогирного криза и кривошеи. К медленно развивающимся побочным эффектам относят акатизию (двигательное беспокойство) и позднюю дискинезию (непроизвольные хореоа-тетоидные движения языка, сосательные движе­ния, дистонические движения туловища). Подобно антидепрессантам, большинство нейролептиков оказывают антигистаминное, антихолинергичес-кое (блокада м-холинорецепторов) и антиадренер-гическое (блокада α-адренорецепторов) действие.

Противосудорожные препараты

Противосудорожные препараты показаны при нейропатической боли, особенно при невралгии тройничного нерва. Они способны подавлять спон­танную нейрональную импульсацию, которая иг­рает главную роль в генезе нейропатических рас­стройств. Наиболее часто используются фенитоин, карбамазепин, вальпроевая кислота и клоназепам (табл. 18-10, а также гл. 27). Все препараты в зна­чительной степени связываются белками и имеют относительно продолжительный период полусу­ществования. Карбамазепину свойственна мед­ленная и непредсказуемая абсорбция, что требует мониторинга его концентрации в крови. Побочные эффекты рассмотрены в гл. 27.

Кортикостероиды

Кортикостероиды широко применяются при ле­чении боли, потому что они дают противовоспа­лительный и, возможно, аналитический эффект. Путь введения — местно, внутрь или паренте­рально (внутривенно, подкожно, интрабурсально, внутрисуставно, эпидурально). В табл. 18-11 представлены наиболее часто употребляемые кортикостероиды, которые различаются по мощ­ности основного эффекта, относительной глюко-кортикоидной и минералокортикоидной активно­сти, а также по продолжительности действия. Увеличение дозы и удлинение курса лечения усугубляют выраженность побочных эффектов. Чрезмерная глюкокортикоидная активность про­является артериальной гипертонией, гипергли­кемией, повышенной восприимчивостью к ин­фекциям, пептическими язвами, остеопорозом, асептическим некрозом головки бедра, прокси-мальной миопатией, катарактой и, редко,— психо­зом. Больной может также приобретать характер­ную для синдрома Кушинга внешность (см. гл. 36). Чрезмерная минералокортикоидная активность проявляется задержкой натрия, гипокалиемией, а также может провоцировать развитие сердечной недостаточности.

ТАБЛИЦА 18-10. Противосудорожные препараты, применяемые для лечения боли

Противосудорожный препарат	Период полужизни (ч)	Суточная доза (мг)	Терапевтическая концентрация (мкг/мл)
Фенитоин (дилантин) Карбамазепин (тегретол) Клоназепам (клонапин) Габапентин (нейронтин) Вальпроевая кислота (депакин)	22 10-20 18-30 5-7 6-16	200-600 200-1200 1-18 900-1800 750-1250	10-20 4-12 0,01-0,08 Неизвестна 50-100

Системное применение местных анестетиков

При нейропатической боли местные анестетики (см. гл. 14) иногда вводят внутривенно. Они вызы­вают седацию и центральную аналгезию; аналити­ческий эффект часто превышает по времени "фар-макокинетический профиль" местного анестетика и прерывает "болевой цикл". Чаще всего применя­ют лидокаин, прокаин и хлоропрокаин. Эти пре­параты вводят либо в/в струйно медленно, либо в виде длительной инфузии. Лидокаин вводят в/в в течение 5-30 мин, общая доза составляет 1-5 мг/кг. Прокаин в дозе 200-400 мг вводят в/в в течение 1 -2 ч. Хлоропрокаин (1 % раствор) вводят в виде длительной инфузии в дозе 1 мг/(кг X мин), общая доза составляет 10-20 мг/кг. Необходимый объем мониторинга: ЭКГ, артериальное давление, часто­та и глубина дыхания, уровень сознания; необхо­димо иметь рядом с больным готовое к работе ре­анимационное оборудование. Возникновение таких симптомов интоксикации, как шум в ушах, появле­ние пелены перед глазами, выраженная седация или нистагм, требует уменьшения скорости инфузии или ее полного прекращения.

Если при боли неэффективны противосудо-рожные препараты, но она может быть устранена при системном введении местных анестетиков, то высока вероятность успеха при длительном лече­нии пероральными антиаритмическими препара­тами. Используют токаинид и мексилетин; их при­менение сочетано с риском развития опасных для жизни осложнений и потому требует тщательного мониторинга концентрации в крови.

Вспомогательные методы лечения боли

Психотерапия

Лучше прочих специалистов психотерапевтичес­кими методиками владеют психологи и психиатры. Выделяют когнитивную психотерапию, поведен­ческую психотерапию, методику биологической обратной связи, методику психической релаксации и гипноз. Когнитивная психотерапия основана на допущении, что отношение больного к боли мо­жет оказывать влияние на ее восприятие. Неадек­ватное отношение способствует усугублению стра­дания и инвалидизации. Навыками преодоления боли больные овладевают при индивидуальной или групповой психотерапии. Чаще всего исполь­зуют методики отвлечения внимания и формиро­вания образов. Поведенченская психотерапия ос­нована на предположении, что поведение больного при хронической боли описывается бихевиористи-ческими концепциями. Положительное подкреп­ление (например, внимание супруга) приводит к аггравации боли, тогда как отрицательное под­крепление, наоборот, делает отношение к боли более адекватным. Врач выявляет особенности не­адекватного поведения и пытается манипулиро­вать подкрепляющими факторами. Методы под­крепления требуют сотрудничества со стороны медицинского персонала и семьи больного.

ТАБЛИЦА 18-11. Кортикостероиды¹

Препарат	Путь введения активность	Относительная глюкокортикоидная	Относительная минералокортикоидная активность	Эквивалентная доза (мг) жизни (ч)	Период полу­
Гидрокортизон	В,П, M	1	1	20	08-12
Преднизон	в	4	0,8	5	12-36
Преднизолон	в, п	4	0,8	5	12-36
Метилпреднизолон (депо-медрол, солю-медрол)	в.п.м	5	0,5	4	12-36
Триамцинолон (аристокорт)	в.п.м	5	О	4	12-36
Бетаметазон (целестон)	В,П, M	25	О	0,75	36-72
Дексаметазон (декадрон)	в, п,м	25	о	0,75	36-72

Примечание. В — Внутрь.

П — Парентерально (инъекции).

M — Местно. ¹ Воспроизведено с изменениями. Из: Goodman and Gilman: The Pharmacologic Basis of Therapeutic, 8th ed., Pergamon, 1990.

Методика психической релаксации позволяет больному самостоятельно влиять на реакцию по­веденческой и симпатической активации, обус­ловленной болевым стимулом. Чтобы добиться психической релаксации, чаще всего применяют последовательное расслабление мышц тела. Много общего в методике биологической обратной связи и гипнозе. Методика биологической обратной свя­зи основана на предположении, что больные могут научиться управлять теми физиологическими па­раметрами, которые обычно не зависят от желания человека. Обучившись методике, больной может влиять на физиологические факторы, которые усу­губляют боль (например, напряжение мышцы), а также вызывать реакцию расслабления и более эффективно применять навыки борьбы с болью. Чаще всего больных обучают управлять мы­шечным напряжением (электромиографическая биологическая обратная связь) и температурой (термическая биологическая обратная связь). Эф­фективность гипноза значительно варьируется. Гипноз (самогипноз) позволяет изменить восприя­тие боли с помощью концентрации внимания на других ощущениях, "перенесения" боли на иные участки тела, а также отвлечения от боли, сосредотачиваясь на постороннем предмете. У больных с хронической головной болью и заболе­ваниями опорно-двигательной системы наиболее эффективны методики психической релаксации.

Физиотерапия

Тепло и холод, устраняя мышечный спазм, могут давать аналгетический эффект. Кроме того, тепло уменьшает тугоподвижность суставов и увеличи­вает кровоток, тогда как холод вызывает вазокон-стрикцию и способствует уменьшению отека тка­ней. Аналгетический эффект тепла и холода может найти объяснение, по крайней мере частичное, в рамках шлюзовой теории проведения ноцицеп-тивного импульса (о ней говорилось ранее).

Поверхностное согревание может быть обеспе­чено контактным способом (горячее влажное обертывание, парафиновые ванны), конвекцией (гидротерапия) и лучевыми методиками (инфра­красное облучение). К методам глубокого тепло­вого воздействия относят ультразвук, а также коротко- и микроволновую диатермию; они осо­бенно эффективно устраняют боли, исходящие из глубокорасположенных суставов и мышц. Холод показан при боли, связанной с острой травмой и отеком. В отдельных случаях холод может устра­нить мышечный спазм. Для охлаждения исполь­зуют холодное обертывание, массаж кусочками льда и охлаждающие аэрозоли (этилхлорид, фтор-метан).

Любая программа реабилитации больных с хро­нической болью должна включать физические уп­ражнения. Программа ступенчатой нагрузки поз­воляет предотвратить тугоподвижность суставов, атрофию мышц и контрактуры — те состояния, ко­торые провоцируют боль и вызывают нарушение функции.

Акупунктура

Акупунктура является вспомогательным методом лечения при хронической боли и особенно эффек­тивна при хронических заболеваниях опорно-дви­гательного аппарата и головной боли. Акупунктура заключается во введении игл в отдельные точки на поверхности тела, которые располагаются вдоль условных линий — меридианов. Стимуляция со­стоит во вращении иглы или подаче на нее слабого электрического тока. Точки никак не накладыва­ются на общепринятые анатомические ориентиры нервной системы. Хотя научная литература о ме­ханизме действия акупунктуры и ее роли в лечении боли противоречива, некоторые данные позволяют предположить, что акупунктурная стимуляция вызывает высвобождение эндогенных опиатов, по­тому что ее эффект устраняется налоксоном.

Электростимуляция

Электростимуляция нервной системы позволяет устранить острую и хроническую боль. Электри­ческий стимул могут подавать чрескожно, из эпи-дурального пространства или через электроды, имплантированные в ЦНС.

Чрескожная электростимуляция

Чрескожная электростимуляция вызывает аналгезию путем стимуляции толстых афферент­ных волокон. Показания к чрескожной стимуля­ции — слабая и среднеинтенсивная острая боль, хроническая боль в пояснице, боль при артрите, нейропатическая боль. Шлюзовая теория проведе­ния боли (см. выше) постулирует, что афферент­ный импульс, проходящий по толстым волокнам эпикритической чувствительности, конкурирует с импульсом, проходящим по тонким болевым во­локнам. Альтернативная теория предполагает, что высокочастотная Чрескожная электростимуляция вызывает блокаду мелких афферентных волокон болевой чувствительности. При стандартной мето­дике электроды накладывают в области тех дерма-томов, где ощущается боль, и периодически пода­ют на них импульсы постоянного тока из генератора. Электростимуляцию назначают по 30 мин несколько раз в день. Применяют ток силой 10-30 мА, продолжительность импульса составляет 50-80 мкс (микросекунд), а частота — 80-100 Гц. Некоторые больные невосприимчивы к стандарт­ной методике чрескожной электростимуляции, но реагируют на низкочастотную стимуляцию, где продолжительность импульса превышает 200 мкс, а частота < 10 Гц (длительность стимуляции — 5-15 мин). В отличие от стандартной методики, анал-гетический эффект низкочастотной электростиму­ляции устраняется налоксоном, что указывает на участие эндогенных опиатов.

Электростимуляция спинного мозга

Эту методику также называют стимуляцией зад­них столбов, так как аналгезия достигается путем непосредственной стимуляции толстых Ар-воло­кон в задних столбах спинного мозга. Вначале в эпидуральное пространство вводят временные электроды и подсоединяют их к внешнему генера­тору. Проводя электростимуляцию, оценивают ее влияние на боль. Если методика дает аналгетичес-кий эффект, то имплантируют постоянные элект­роды. Постоянный эпидуральный электрод вводят через подкожный туннель и подсоединяют к гене­ратору, который установлен подкожно. Стимуля­ция спинного мозга особенно эффективна при ней-ропатических болях. К сожалению, у ряда больных эффективность данной методики со временем уменьшается.

Внутримозговая стимуляция

Стимуляция глубоких структур головного мозга показана при неустранимой боли, обусловленной злокачественными новообразованиями, и — реже — при неустранимой нейропатической боли, обусловленной неопухолевыми механизмами. Ис­пользуя стереотаксические методики, электроды имплантируют следующим образом: при сомати­ческой боли (главным образом боли при злокаче­ственных новообразованиях и боли в пояснице) — в центральное и околожелудочковое серое веще­ство; при нейропатической боли — в специфичес­кие чувствительные ядра таламуса. Наиболее серь­езными осложнениями являются внутричерепное кровоизлияние и инфекция.

Послеоперационная боль

В соответствии с концепцией упреждающей анал-гезии (см. выше) лечение послеоперационной боли должно начинаться до операции. Результаты ис­следований показывают, что характер нейроэндо-кринной стрессовой реакции на хирургическую аг­рессию и боль зависит от методики анестезии. Так, регионарная анестезия, особенно эпидуральная (изолированная или сочетанная с общей анестези­ей), позволяет блокировать нейроэндокринную реакцию на хирургическое вмешательство (напри­мер, выброс кортизола) — при условии, что уро­вень сенсорной блокады при эпидуральной анестезии не ниже L₁. Длительная регионарная анестезия с использованием катетера также обеспечивает на­дежную послеоперационную аналгезию. Межре­берная и эпидуральная анестезия после торакаль-ных операций и вмешательств на верхнем этаже брюшной полости, кроме того, позволяют сохра­нить функции дыхания и способствуют ранней ак­тивизации. Эпидуральная и, возможно, спинно­мозговая анестезия снижают риск тромбоэмболии после операций на тазобедренном суставе, а также подавляют активацию свертывающей системы после вмешательств на сосудах. Лучше прочих специалистов с лечением после­операционной боли справляются анестезиологи, потому что они владеют методиками регионарной анестезии и хорошо разбираются в фармакологии анальгетиков. Мнение о высоких затратах на лече­ние послеоперационной боли является несостоя­тельным — наоборот, согласно многим иссле­дованиям, применение этих методов снижает летальность, риск осложнений и больничные из­держки. Методы послеоперационной аналгезии включа­ют назначение анальгетиков внутрь и парентераль­но, блокаду периферических нервов, центральную блокаду с применением местных анестетиков и опи-оидов, а также чрескожную электростимуляцию и физиотерапию. Выбор метода аналгезии опреде­ляется такими факторами, как состояние больного, характер операции и порядок ее проведения (т. е. амбулаторные или стационарные условия).

Послеоперационная аналгезия у амбулаторных больных

1. АНАЛЬГЕТИКИ ДЛЯ ПРИЕМА ВНУТРЬ

При слабой и умеренной послеоперационной боли эффективно назначение внутрь ингибиторов цик-лооксигеназы, опиоидов или их сочетания. Боль­ные, не способные принимать лекарство внутрь или испытывающие сильную боль, подлежат гос­питализации вне зависимости от характера вмеша­тельства.

Ингибиторы циклооксигеназы

Для приема внутрь используются такие ингиби­торы циклооксигеназы, как салицилаты, ацетами-нофен и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) (табл. 18-12). Ингибируя цик-лооксигеназу, эти препараты подавляют синтез простагландинов, что дает аналитический, жаро­понижающий и противовоспалительный эффект. Ацетаминофен не обладает выраженной противо­воспалительной активностью. Аналитический эффект является следствием блокады синтеза простагландинов, которые вызывают сенситиза-цию и усиление ноцицептивной импульсации (см. ранее). Ингибиторы циклооксигеназы очень эффективно устраняют некоторые виды боли, особенно после ортопедических и гинекологичес­ких вмешательств, что указывает на важную роль простагландинов в их генезе. Ингибиторы цикло-

ТАБЛИЦА 18-12. Неопиоидные анальгетики для приема внутрь

Анальгетик	Период полужизни (ч)	Начало действия (ч)	Разовая доза (мг)	Интервалы между приемом (ч)	Максимальная суточная доза (мг)
Салицилаты
Ацетисалициловая кислота (АСА, аспирин)	2-3	0,5-1	500-1000	4	3600-6000
Дифлунизал (долобид)	8-12	1-2	500-1000	8-12	1500
Трисалицилат холина магния (трилисат)	8-12	1-2	500-1000	12	2000-3000
р-Аминофенолы
Ацетаминофен (тайленол, др.)	1-4	0,5	500-1000	4	1200-4000
Производные пропионовой кислоты
Ибупрофен (мотрин, др.)	1,8-2,5	0,5	400	4-6	3200
Напроксен (напросин)	12-15	1	250-500	12	1500
Напроксен натрия (анапрокс)	13	1-2	275-550	6-8	1375
Индолы
Индометацин (индоцин)	4	0,5	25-50	8-12	150-200
Кеторолак (торадол)	4-6	0,5-1	10	4-6	40

оксигеназы также оказывают важное влияние на периферическую и центральную нервную систе­му. Их аналгетический эффект несколько ограни­чивается побочными эффектами и токсичностью при применении в высоких дозах.

Ингибиторы циклооксигеназы хорошо всасы­ваются в желудочно-кишечном тракте. Принятая пища замедляет абсорбцию, но не влияет на био­доступность. В значительной степени связываясь с белками плазмы (> 80 %), они могут вытесняться из этой связи другими препаратами с подобными свойствами, например варфарином. Все препараты подвергаются метаболизму в печени и выводятся через почки, поэтому при заболеваниях печени и почек их дозы следует уменьшать.

Из всех ингибиторов циклооксигеназы самые незначительные побочные эффекты присущи аце-таминофену, но и он гепатотоксичен в высоких до­зах. Наиболее часто встречаются такие побочные эффекты аспирина и нестероидных противовоспа­лительных средств, как расстройство желудка, из­жога, тошнота и диспепсия. У некоторых больных возникают язвы слизистой оболочки желудка, что обусловлено ингибированием простагландинзави-симого механизма секреции желудочной слизи и бикарбоната. К прочим побочным эффектам отно­сятся головокружение, головная боль и сонливость. За исключением ацетаминофена, все ингибиторы циклооксигеназы вызывают нарушение агрегации тромбоцитов. Аспирин необратимо ацетилирует тромбоциты, угнетая их адгезию и агрегацию на 1-2 нед, тогда как антиагрегантный эффект НПВС обратим и соответствует приблизительно пяти периодам полусуществования (полувыведения), а именно 24-96 ч. Вместе с тем, этот побочный эф­фект достоверно не увеличивает риск послеопера­ционного кровотечения после подавляющего боль­шинства амбулаторных вмешательств. Аспирин и НПВС могут провоцировать бронхоспазм, если у больного полипы в носу сочетаются с ринитом и астмой (так называемая триада). Наконец, НПВС могут провоцировать развитие острой почечной не­достаточности и папиллярные некрозы почек, осо­бенно при сопутствующей дисфункции почек.

Опиоиды

При умеренной послеоперационной боли показано назначение опиодов внутрь по мере необходимос­ти или через определенные интервалы времени (табл. 18-13). Часто опиоиды комбинируют с инги­биторами циклооксигеназы, что усиливает аналге­тический эффект и уменьшает выраженность по­бочных эффектов. Наиболее распространенными препаратами являются кодеин, оксикодон и гидроко-дон. Они хорошо абсорбируются, но эффект первого прохождения через печень снижает их биодоступ­ность. Как и все опиоиды (см. гл. 8), они подверга­ются биотрансформации и конъюгации в печени, после чего элиминируются почками. В печени коде­ин трансформируется в морфин. Побочные эффекты опиоидов одинаковы вне зависимости от пути вве­дения; при приеме через определенные интервалы времени целесообразно назначить слабительные.