На правах рукописи
| Вид материала | Автореферат |
- Печатная или на правах рукописи, 21.09kb.
- Удк 796/799: 378 , 770.24kb.
- На правах рукописи, 399.58kb.
- На правах рукописи, 726.26kb.
- На правах рукописи, 1025.8kb.
- На правах рукописи, 321.8kb.
- На правах рукописи, 552.92kb.
- На правах рукописи, 514.74kb.
- На правах рукописи, 670.06kb.
- На правах рукописи, 637.26kb.
1 2
На правах рукописи
ДЖУНУСОВА
Карлыгаш Исаевна
ПСЕВДОИНСУЛЬТЫ И ИХ ОСОБЕННОСТИ У БОЛЬНЫХ
С ИНТОКСИКАЦИЯМИ РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА
14.01.11 – нервные болезни
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени
кандидата медицинских наук
Санкт-Петербург
2010
Работа выполнена на кафедре неврологии, медико-социальной экспертизы
и реабилитации Федерального Государственного учреждения «Санкт-Петер-
бургский институт усовершенствования врачей-экспертов Федерального ме-
дико-биологического агентства России»
Научный руководитель:
доктор медицинских наук профессор ПОМНИКОВ Виктор Григорьевич
Официальные оппоненты:
заслуженный врач РФ,
доктор медицинских наук профессор ЖУЛЕВ Николай Михайлович
доктор медицинских наук профессор ЧУХЛОВИНА Мария Лазаревна
Ведущая организация ГОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С.М.
Кирова» МО РФ
Защита состоится «___»________________2010 года_ в ______часов
на заседании диссертационного совета Д.208.089.05 при ГОУ ДПО «Санкт-
Петербургская медицинская академия последипломного образования Феде-
рального агентства по здравоохранению и социальному развитию (191015,
Санкт-Петербург, ул. Кирочная, д. 41).
С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ГОУ
ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного обра-
зования Федерального агентства по здравоохранению и социальному разви-
тию» (195196, Санкт-Петербург, Заневский пр., д. 1/82).
Автореферат разослан «___»__________________2010 года
Ученый секретарь диссертационного совета
доктор медицинских наук профессор В.В. Кирьянова
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.
Актуальность исследования. Несмотря на значительный прогресс клинической медицины, сердечно-сосудистые заболевания по-прежнему доминируют в структуре заболеваемости и смертности в различных странах (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001; Гусев Е.И. и др., 2002; Агеев Ф.Т., 2005; Скворцова В.И., 2006; Аронов Д.М., 2007; Тул Д.Ф., 2001; Виленский Б.С., 2008; Суслина З.А., Пирадов М.А., 2008).
Клиническая картина неврологического синдрома, который проявляется внезапным возникновением очаговых и общемозговых симптомов, обычно ассоциируется с острым нарушением мозгового кровообращения (Гусев Е.И., Каплан С.И., 1987; Ворлоу Ч.П. и др., 1998; Виленский Б.С., 1999, 2008; Верещагин Н.В. и др., 2002; Суслина З.А., Пирадов М.А., 2008; Жулев Н.М. и др., 2009). Однако в ряде случаев при патоморфологическом исследовании в головном мозге не обнаруживаются изменения, свойственные инсульту, а причиной летального исхода является ургентная соматическая или иная патология. Для обозначения указанных состояний предложен и давно используется термин «псевдоинсульт» (Ерохина Л.Г. и др., 1984, 1996; Дамулин И.В., Снеткова Е.Л., 1995). В дальнейшем данный термин мы используем без скобок, учитывая вполне устоявшееся определение данного состояния.
Псевдоинсульт, вероятнее всего, развивается на фоне исходной атеросклеротической и гипертонической энцефалопатии, при которой компенсация мозгового кровотока находится в критическом состоянии и его срыв происходит при наличии дополнительных неблагоприятных факторов (расстройства системной гемодинамики, метаболические нарушения, интоксикация), что обуславливает падение регионарного мозгового кровотока, гипоксию, нестабильность церебрального метаболизма, отек мозга. Все эти факторы приводят к развитию структурно еще не определяемого, но функционально уже выключенного участка поражения, обуславливающего очаговую неврологическую симптоматику. Псевдоинсульт может рассматриваться как состояние «функционального паралича мозга» в условиях критического уровня мозгового кровообращения. Несмотря на значительное количество работ, посвященных данной теме, частота псевдоинсульта (подтвержденного лишь при патоморфологическом исследовании) среди клинически диагностированных острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) составляет от 3,6 до 6,3% и не имеет тенденции к уменьшению (Бахур В.Т. и др., 1978; Виленский Б.С., Аносов Н.Н., 1980; Мартынов Ю.С. и др., 1980; Гусев Е.И., Каплан С.И., 1987; Ерохина Л.Г. и др., 1987; Дамулин И.В., Снеткова Е.П., 1995; Телишева Ю.Б. и др., 2000; Симоненко В.Б., Широков Е.А., 2001; Жулев Н.М. и др., 2009). При этом необходимо учитывать, что процент указанных нарушений может быть и выше с учетом наблюдений, которые не закончились летальным исходом. Действительно, псевдоинсульт наиболее часто развивается у больных среднего и пожилого возраста на фоне тяжелой соматической патологии: острый инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, пневмония, почечная недостаточность и т.д., но встречается и в молодом возрасте, в особенности при интоксикациях различного генеза. При этом в клинической картине заболевания на первый план выступают признаки поражения нервной системы, требующие дифференциальной диагностики с инсультом. Таким образом, неврологический синдром, включающий клинические признаки инсульта весьма неоднороден по своей природе. Данные литературы и наблюдений, сопоставленные с результатами аутопсии и прижизненного исследования головного мозга с помощью нейровизуализации (КТ, МРТ) позволяют полагать, что в результате повреждающего действия на головной мозг различных факторов патогенеза, внезапно возникающий неврологический дефицит может быть обусловлен изменениями мозга, не укладывающимися в понятие «инфаркт», «кровоизлияние». Накопление новых сведений об особенностях клинической картины, патогенеза и течения псевдоинсульта, совершенствование дифференциальной диагностики, требует дальнейшего расширенного изучения и клинической оценки и может оказаться весьма полезным для разработки новых, эффективных и индивидуальных лечебных мероприятий. Тем более что фактически существование такого понятия как псевдоинсульт в настоящее время связано с невозможностью или неумением постановки правильного диагноза, т.е. выявления непосредственного состояния, приводящего к данной клинической картине.
Следует также отметить, что злоупотребление алкоголем, хроническая алкогольная интоксикация в связи с большой распространенностью, упорством течения, различными осложнениями, которые часто приводят к стойкой утрате трудоспособности, а иногда летальному исходу (Исмаилова С.С., 1997; Шевченко А.А., 1997; Морозова О.А., Москвичева-Арсентьева А.В., 2006; Москвичева-Арсентьева А.В., 2006; Шорманов С.В., Шорманова Н.С., 2006; Валерко В.Г. и др., 2009) считается одной из ведущих проблем современной медицины (Маджидов Н.М. и др., 1981; Таирова Л.З. и др., 2002).
В возникновении сосудистых заболеваний головного мозга существенную роль играет хроническая алкогольная интоксикация, которая является фактором риска развития как ишемического, так и геморрагического инсульта (Маджидов Н.М. и др., 1981; Гусев Е.И. и др., 2002; Мухамедзянова Р.И. и др., 2009), следовательно, нельзя исключить роль алкогольной интоксикации в возникновении псевдоинсульта.
Цель исследования. Разработка дифференциально-диагностических критериев при «псевдоинсультах» у больных, злоупотребляющих алкогольными напитками на основании клинико-лабораторно-функциональных и нейровизуализационных данных для прогнозирования течения, исходов заболевания и определения правильного выбора терапии.
Задачи исследования:
1. Проанализировать особенности течения, клинико-неврологических проявлений, патогенеза псевдоинсульта у лиц с интоксикацией, в зависимости от факторов ее вызывающих.
2. Оценить особенности течения инсульта у лиц пожилого и старческого возраста с учетом употребления алкоголя.
3. Рассмотреть современные возможности дифференциальной диагностики псевдоинсульта и инсульта при использовании клинико-неврологических, лабораторных и диагностических методов исследования.
4. Разработать алгоритм необходимых действий для экспресс-диагностики псевдоинсульта у больных, злоупотребляющих алкоголем.
5. Оценить реабилитационный потенциал и реабилитационный прогноз, возможности восстановительного лечения в зависимости от клинических проявлений инсульта и псевдоинсульта в остром периоде заболевания у больных, с учетом употребления спиртных напитков.
6. С помощью научного поиска и дифференциальной диагностики в необходимых случаях заменить термин псевдоинсульт на один из нозологических диагнозов.
Научная новизна. Впервые выявлено, что наряду с ранее известными причинами, вызывающими или способствующими появлению клинической картины псевдоинсульта к этим состояниям следует относить и длительную интоксикацию алкогольного генеза. Для исключения диагноза псевдоинсульт данные компьютерной томографии головного мозга информативны лишь при динамическом исследовании в течение первых 3-6 суток после возникновения данного состояния. На ограничение жизнедеятельности больных с псевдоинсультом влияет не само болезненное состояние, а имеющиеся задолго до его проявления хроническая алкогольная, соматическая и церебральная патология.
Практическая значимость работы. Выявление определенных особенностей течения инсультов и псевдоинсультных состояний у больных преимущественно пожилого и старческого возраста с длительным приемом алкогольных напитков в анамнезе позволяет врачу-неврологу правильно проводить дифференциальную диагностику, назначать соответствующую терапию в достаточном объеме. Полученные данные свидетельствуют о необходимости учета существующих клинических признаков у больных с длительным приемом алкогольных напитков для установления, в ряде случаев, диагноза токсической (алкогольной) энцефалопатии, признаки которой нередко описываются при патоморфологическом исследовании у больных с клиническими диагнозами острого нарушения мозгового кровообращения.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Псевдоинсульт, развивающийся при ургентной соматической патологии и поражении печени, проявляющийся общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой без выраженной патоморфологической основы при исследовании головного мозга, наиболее часто связан с наличием хронической алкогольной или иной интоксикации.
2. Имеющаяся клиническая картина псевдоинсульта развивается наиболее часто у больных пожилого и старческого возраста на фоне атеросклероза церебральных сосудов, артериальной гипертензии и их сочетания вследствие расстройства системной гемодинамики при наличии тяжелой соматической патологии при не выраженной клинической картине, а также интоксикации, в том числе и экзогенного генеза.
3. Данные нейровизуализации информативны при псевдоинсультах только в случае динамического наблюдения в течение не менее 3-6 суток, так как единичные КТ и МРТ данные не позволяют провести дифференциальную диагностику при наличии «старых» или не ясных очагов поражения мозга, не связанных с настоящим болезненным состоянием, особенно на стадии алкогольной хронизации.
4. Термин псевдоинсульт в ряде случаев целесообразно заменить на энцефалопатию токсического генеза.
Апробация и внедрение результатов работы. Результаты исследования и основные положения диссертации доложены и обсуждены на конференции молодых ученых института усовершенствования врачей-экспертов (Санкт-Петербург, 2004, 2006 гг.), на 8, 10 и 14 Национальных конгрессах «Человек и его здоровье» (Санкт-Петербург, 2003, 2005, 2009 гг.), на научной конференции с международным участием «Психоневрология в современном мире» (Санкт-Петербург, 2007 г.), на Ассоциации неврологов г. Санкт-Петербурга и Ленинградской области, 2007, 2009 гг., на Российской конференции «Мир людей с ограниченными возможностями» (Москва, 2007, 2009 гг.), на Всероссийской юбилейной научно-практической конференции «Актуальные проблемы клинической неврологии» (Санкт-Петербург, 2009г.).
Результаты диссертационного исследования используются в практической деятельности кафедры неврологии, медико-социальной экспертизы и реабилитации Санкт-Петербургского института усовершенствования врачей-экспертов, а также неврологических отделения СПб ГУЗ № 26.
Личный вклад диссертанта. Автором проведен обзор современной отечественной и зарубежной литературы по изучаемой теме, разработан дизайн исследования и специальная карта больного с псевдоинсультом и инсультом, которая включала 94 признака. Автор осуществляла курирование большинства пациентов (75%), занималась самостоятельно изучением архивных материалов, сбором и анализом клинической информации и результатов применения дополнительных методов исследования. Диссертант с помощью компьютерной программы самостоятельно проводила необходимые статистические исследования.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 13 научных работ, из них 2 статьи опубликованы в журналах, рекомендованных ВАК России для материалов диссертационных исследований.
Структура и объем диссертации. Работа изложена на 135 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, собственных результатов с их обсуждением, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 22 таблицами. Библиографический список содержит 192 источника: 140 на русском и 52 на английском языке.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.
Материал и методы исследования.
С учетом цели и задач работы в исследование было включено 225 пациентов с инсультом и псевдоинсультом, из них 114 мужчин и 111 женщин в возрасте от 19 до 89 лет, поступивших в неврологические отделения и реанимационное отделение СПб ГУЗ № 26 (табл.1).
Таблица 1
Больные с псевдоинсультом и инсультом, включенные в исследование
| Диагноз | Мужчины | Женщины | Всего |
| Псевдоинсульт | 71 | 54 | 125 |
| Инсульт | 43 | 57 | 100 |
Нами проведено изучение 125 случаев с клинически установленным основным или конкурирующим диагнозом церебрального инсульта с летальным исходом, в которых при патологоанатомическом исследовании данный диагноз не подтвердился, а причиной смерти была признана тяжелая патология внутренних органов, интоксикация и т.п. Такие случаи были отнесены нами к псевдоинсульту.
Мы специально обращали внимание на анамнестические или иные сведения об употреблении алкоголя больными с псевдоинсультом (данные родственников, выписные справки и т.п.). По полученным сведениям среди 125 больных с патологанатомическим диагнозом псевдоинсульт абсолютных трезвенников практически не встретилось (табл. 2).
Таблица 2
Употребление алкоголя больными с псевдоинсультом и инсультом
| Употребление алкоголя | Количество больных с псевдоинсультом | Количество больных с инсультом |
| Периодически или нет сведений | 59 | 37 |
| Для здоровья | 12 | 39 |
| Злоупотребляющие | 36 | 16 |
| На учете у нарколога | 18 | 8 |
К злоупотребляющим спиртными напитками мы относили пациентов, у которых отмечались неоднократные эпизоды приема значительного количества алкоголя (из анамнеза или по данным родственников). Возможность употребления значительного количества алкоголя учитывалась также нами ретроспективно с учетом данных патологоанатомического исследования.
Использовались следующие методики исследования, результаты которых заносились в карту пациента. При поступлении проводился сбор анамнеза у пациентов, включавший жалобы, анамнез заболевания, перенесенные или хронические заболевания (сахарный диабет, цереброваскулярная болезнь, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, фибрилляция предсердий, болезнь легких и почек, заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)). Часто у одного больного отмечалось сочетание 2-6 хронических заболеваний, зарегистрированных до псевдоинсульта. У большинства больных отмечалась ишемическая болезнь сердца (ИБС), атеросклеротический кардиосклероз (89 человек – 71%), наиболее часто встречались хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – у 39 пациентов (31,2%), сахарный диабет 2 типа – у 28 (22,4%), фибрилляция предсердий – у 19 (15,2%), патология почек выявлена у 23 больных (18,4%).
Проводился объективный осмотр пациентов, оценка неврологического статуса по шкалам, выделялись симптомы отека и дислокации головного мозга.
Всем больным было выполнено стандартное ЭКГ исследование в 1-й день поступления в стационар (1-3 сутки от начала заболевания), а также на 3,5, 7, 10, 14 и в день выписки. Кардиологическое обследование пациентов с ИБС проводилось с участием кардиолога стационара, а также ультразвуковое исследование сердца по общепринятой методике. Оценивались общий анализ крови (тромбоциты, лейкоциты, скорость оседания эритроцитов), биохимические показатели, рентгенологические исследования, данные анализа ликвора. Уровень сахара крови исследовался у всех пациентов в 1 день поступления в стационар и в динамике на 3, 7, 10, 14 сутки заболевания.
Для нейровизуализации проводилась КТ головного мозга всего 12 больным с псевдоинсультом с учетом кратковременности их пребывания в стационаре или тяжести общего состояния на компьютерном томографе «Somaton AR.C» фирмы «Siemens» 7 мужчинам и 5 женщинам. Больным с инсультом КТ была выполнена 57 пациентам (32 мужчинам и 25 женщинам). Исследование проводилось в стандартном режиме с определением характера, локализации и размеров патологического очага. Больные обследовались однократно на 1-3 день от начала заболевания.
МРТ головного мозга выполнена 24 больным с псевдоинсультом и 24 больным с инсультом на магнитно-резонансном томографе «Vectra» 0,5Т, в Т1 - и Т2 – режимах, в трех ортогональных проекциях. На МР – томограммах оценивались очаговые изменения, выраженность отека, атрофический процесс. Больные обследовались однократно на 3-5 день заболевания.
Предметом для исследования функционального состояния мозгового кровообращения явились патофизиологические особенности инсульта у пожилых пациентов, в частности изменение реактивности сосудистого русла, сопоставление выраженности атеросклеротического поражения по данным УЗДГ и бассейна инсульта, которые оценивались по результатам транкраниальной допплерографии. УЗДГ выполнено 50 пациентам: 48 – с ишемическим и 2 – с геморрагическим инсультом. Ультразвуковую допплерографию проводили на аппарате Companion EME Nicolet, позволяющий определять параметры линейной скорости кровотока (ЛСК) на заданной глубине с датчиками 4 и 2 Мгц, ультразвуковой спектральный анализ и транкраниальную допплерографию – на аппаратах Vasoflo – 3,4 («Sonicaid» Великобритания) (Помников В.Г. и др., 2003; Стулин И.Д., 2003).
При макроскопическом исследовании изучались церебральные сосуды и головной мозг. Проводилось 8-10 плоскопараллельных срезов больших полушарий, мозжечка и ствола с последующим исследованием мозговых оболочек, коры и белого вещества во всех отделах. При анализе церебральных сосудов учитывались атеросклеротические изменения, аномалии строения сосудов, наличие возможных эмбологенных источников. Произведено исследование 409 гистологических препаратов головного мозга в 75 наблюдениях псевдоинсультов и 132 в 24 наблюдениях ОНМК. В каждом конкретном случае изучались от 3 до 9 участков коры, белого вещества, мозгового ствола и мозжечка. Исследование проводили на сериях ступенчатых срезов с использованием специальных методов окраски при участии патоморфолога.
В работе материалом для математического анализа являлась «Карта инсультного и псевдоинсультного больного». Ответы на вопросы карты давались в виде чисел, которые являлись либо количественной характеристикой соответствующего признака, либо числовым кодом качественного показателя. При статистической обработке параметров применялись стандартные методы. Статистическая оценка межгрупповых различий проводилась с использованием критерия Стьюдента, изменения признаков в динамике с использованием парного критерия Стьюдента. Связь признаков оценивалась при помощи линейной регрессии и корреляционного анализа. Отбор информативных признаков, позволяющих прогнозировать течение и исход инсульта, был проведен с помощью модуля Discriminant Analysis программы Statistica.
Результаты исследований и их обсуждение
Нами проведен клинико-морфологический анализ собственных наблюдений в 75 случаях ОНМК с летальным исходом, в которых на аутопсии диагноз ОНМК не подтвердился или был признан конкурирующим, а причиной смерти была тяжелая патология внутренних органов (инфаркт миокарда, пневмония, цирроз печени, раковая интоксикация, сепсис, патология почек и т.п.). Мы проанализировали также дополнительно 50 аналогичных случаев по данным карт стационарных больных и вскрытий. Особое внимание обращалось на анамнестические сведения (среди прочих) об употреблении и злоупотреблении данными больными алкоголя. Все 125 больных с псевдоинсультом анализируются нами в общей группе, при необходимости с определенными пояснениями.
Вторую группу обследованных составили 100 больных пожилого и старческого возраста с подтвержденным диагнозом церебрального инсульта. Таким образом, общее количество наблюдений, включенных в исследование, составило 225 человек.
Возраст больных с псевдоинсультом несколько отличался от возраста больных с инсультом, тем не менее, превалировали люди старшего возраста (табл. 3).
Таблица 3
Распределение больных с псевдоинсультом по возрасту и полу
| Возраст в годах | Мужчины | Женщины | Всего |
| 19-29 | 3 | - | 3 |
| 30-49 | 12 | 6 | 18 |
| 50-69 | 30 | 26 | 56 |
| 70-78 | 26 | 22 | 48 |
| Всего | 71 | 54 | 125 |
У всех 125 больных с псевдоинсультом проводился анализ факторов риска, в которые включались сопутствующие соматические заболевания, перенесенные ранее инсульты и черепно-мозговые травмы, прием алкоголя в различных дозах и т.п. В данной группе отмечено злоупотребление алкоголем у 54 больных – 43,2%, наличие ИБС и нарушения ритма сердца – у 76%, гипертоническая болезнь со значительными цифрами АД зафиксирована у 31,2%, патология желудочно-кишечного тракта – у 72,8%, патология почек – у 18,4%, сахарный диабет 2 типа – у 22,4%, онкопатология – у 7,2%.
Перенесенные ранее инсульты (от 1 до 3 лет) отмечены в анамнезе у 7,2% (9 человек), закрытые черепно-мозговые травмы с ушибом мозга разной степени тяжести – у 3,2% (4 человека).
Общее состояние больных с псевдоинсультом варьировало от относительно удовлетворительного до крайне тяжелого и было значительно тяжелее, нежели у больных с церебральным инсультом (табл. 4).
Таблица 4
Общее состояние больных с церебральным инсультом и псевдоинсультом
при поступлении в стационар
| Диагноз | Тяжесть состояния | Всего больных N (%) | |||
| Относит. удовлетв. | Средней тяжести | Тяжелое | Крайне тяжелое | ||
| Инсульт | 4 (P>0,01) | 50 (P<0,01) | 17 (P<0,01) | | 71 (100) |
| Псевдоинсульт | 5 | 23 | 64 | 33 | 125 (100) |
Такая же тенденция выявлена и при анализе уровня нарушения сознания. У больных с церебральным инсультом 1-й день при поступлении в стационар наблюдалась несколько иная картина (табл.5).
Таблица 5
Уровень нарушения сознания у больных с церебральным инсультом и
псевдоинсультом при поступлении в стационар
| Диагноз | Выраженность нарушения сознания | Всего больных N (%) | |||
| Ясное | Оглушение | Сопор | Кома | ||
| Инсульт | 35 | 29 | 6 (P<0,01) | | 71 (100) |
| Псевдоинсульт | 16 | 32 | 48 | 29 | 125 (100) |
В неврологическом статусе у больных с псевдоинсультом симптоматика была разнообразной, достоверно не отличаясь от таковой при церебральном инсульте. Парезы и параличи конечностей наблюдались у 83 больных, поражения черепных нервов – у 59, сенсомоторная афазия – у 41, дизартрия различной степени выраженности – у 26, изменение мышечного тонуса – у 72, ригидность затылочных мышц и другие оболочечные симптомы – у 67, вялая реакция зрачков на свет вплоть до ее отсутствия – у 39, офтальмоплегия – у 25.
У большинства больных с псевдоинсультом клиническая картина болезни развивалась в течение нескольких часов (у 9 после выхода из «запоя»), иногда в течение 2-3 дней, у 53 больных возникновению неврологических симптомов предшествовал судорожный припадок, уточнить характер которого не представлялось возможным. 29 пациентов были доставлены в стационар в психомоторном возбуждении. Отметим, что по различным причинам, но отмечено редкое поступление больных с псевдоинсультом в 1-е сутки в стационар после развития после развития острого эпизода (всего 16 из 125), в, то время как при инсульте этот показатель равнялся 39 из 100. У больных с истинным инсультом лишь в 6 случаях (из 100) возникновению неврологических симптомов предшествовал судорожный припадок.
53 пациентам с псевдоинсультом был выставлен клинический диагноз стволового ишемического инсульта, 59 – полушарного и 13 больным – геморрагического с прорывом крови в желудочковую систему, субарахноидальное кровоизлияние.
КТ головного мозга была проведена 12 больным с псевдоинсультом, причем, наряду с церебральной атрофией, подозрением на «старые» очаги ишемии, признаки дисциркуляторной энцефалопатии у 5 пациентов были описаны очаги «свежих» инфарктов мозга. Ни в одном из случаев псевдоинсульта не удалось произвести нейровизуализацию образований головного мозга в динамике из-за кратковременности пребывания больного в стационаре или из-за тяжелого состояния пациента.
МРТ была выполнена всего 4 больным с псевдоинсультом на 3-5 день пребывания в стационаре, причем в 3-х случаях по имеющимся нейровизуализационным изменениям были описаны очаги ишемического церебрального инфаркта.
Нами проведен анализ течения церебрального ишемического инфаркта у 30 больных пожилого и старческого возраста (от 64 до 76 лет) в случае его развития на фоне алкогольной интоксикации. В данное понятие мы включали анамнестические данные о злоупотреблении алкогольными напитками (со слов ближайших родственников), возникновение острого эпизода на фоне приема алкоголя или после его значительного употребления, наличие специфического алкогольного запаха изо рта при поступлении больных в стационар, а также наличие алкоголя в анализах крови. При поступлении данных больных в стационар в порядке оказания им скорой помощи состояние 12 из них расценено, как средней тяжести и 18-как тяжелое. Верификация очагового дефицита у больных в тяжелом состоянии была затруднена в связи с угнетением сознания до уровня сопора или комы 1 степени, связанного с нарастающим отеком головного мозга на фоне алкогольной интоксикации и острого нарушения церебрального кровообращения. В клинической картине данных больных преобладала общемозговая симптоматика. В первые часы поступления в стационар данным пациентам проводилось обследование, включающее исследование ликвора, клинические и биохимические анализы крови с целью исключения соматической патологии, КТ головного мозга. С учетом данных КТ головного мозга у 11 больных, находившихся в тяжелом состоянии, при поступлении в стационар отсутствовали визуализируемые признаки очагового поражения центральной нервной системы. Однако через сутки от начала заболевания, на фоне проводимой противоотечной и сосудистой терапии, отмечалась положительная клиническая динамика с регрессом общемозговой симптоматики и появлением четкого очагового неврологического дефицита, укладывающегося в картину поражения вертебро-базилярного бассейна. Отсутствие очага ишемии при КТ головного мозга, вероятнее всего было связано с техническими ограничениями данного метода нейровизуализации при исследовании структур вертебро-базилярного бассейна. В 7 случаях из представленных инсульт был подтвержден при патологоанатомическом исследовании. У 4 больных при выписке сохранялся выраженный неврологический дефект.
Приведенные данные показывают, что алкогольная интоксикация оказывает негативное влияние на клиническую картину церебрального инсульта, что значительно затрудняет экстренную диагностику у больных в тяжелом состоянии. С данной причиной связано позднее начало дифференцированной терапии, что и определяет низкую эффективность реабилитационных мероприятий у представленных больных с инсультами.
На основании данных анамнеза, клинической картины заболевания, неврологического статуса, динамического наблюдения за больными, лабораторного и биохимического, инструментального исследований у 109 больных с псевдоинсультом был диагностирован ишемический церебральный инсульт (59 – полушарный и 50 – стволовой локализации), у 16 – геморрагический, в том числе с прорывом крови в желудочковую систему и субарахноидальное пространство (6 наблюдений).
При ретроспективном анализе клинической картины заболевания и течения псевдоинсульта в сопоставлении с результатами соматического обследования нами было выделено 3 группы больных.
В первой группе (73 больных–58,4%) общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика соответствовала локализации поражения в бассейне сонных артерий или вертебро-базилярной системы и диагноз ОНМК не вызывал сомнений. Имело место острое возникновение заболевания, быстрое нарастание расстройства сознания, наличие повторной рвоты, четкие очаговые симптомы. В 53,4% наблюдений этой группы был диагностирован ишемический инсульт с локализацией очага поражения в полушариях (39 больных) или стволе мозга (34 больных). При люмбальной пункции у 56 из этих больных (76,7%) был получен бесцветный прозрачный ликвор с нормальным содержанием белка и клеточных элементов. Очаговая неврологическая симптоматика преобладала над общемозговой и имела тенденцию к нарастанию. В 16 наблюдениях из этой группы (21,9%) дальнейшее прогрессирующее течение заболевания, с быстрым нарастанием общемозговых симптомов, углублением нарушения сознания до сопора и комы, появлением автоматизированных движений на гомолатеральной предполагаемому очагу поражения стороне, развитие горметонического синдрома, а также появившаяся примесь крови в ликворе при повторной люмбальной пункции – послужили причиной ошибочной диагностики кровоизлияния в мозг, в том числе с прорывом крови в желудочковую систему
(6 больных). Отметим, что, учитывая тяжесть состояния данных больных КТ провести технически у них было невозможно.
Во второй группе (28 больных – 26%), несмотря на диагностированное клинически ОНМК, имеющуюся общемозговую и очаговую неврологическую симптоматику не представлялось локализовать в один очаг, соответствующий какой-либо определенной зоне васкуляризации мозга. В этих случаях высказывалось лишь предположение об инсульте в зонах смежного кровоснабжения или вторичных дисгемиях в стволе мозга (при полушарных инсультах).
У больных этой группы в клинической картине церебрального поражения имело место «мерцание» общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Отмечалась вялость, адинамия, сонливость, сменяющиеся психомоторным возбуждением, затем сопором, комой. В течение суток, а иногда часов, менялась глубина гемипареза, мышечного тонуса, появлялись и регрессировали глазодвигательные нарушения, преходящими были некоторые патологические знаки, координаторные нарушения. Как правило, выявлялся неполный капсулярный синдром, отмечалось мерцание двигательных нарушений по гемитипу, с признаками поражения правого или левого полушарий мозга.
Указанные симптомы сочетались с глазодвигательными расстройствами, нарушениями глотания и другой симптоматикой поражения ствола мозга. В подобных наблюдениях особенность течения диагностированного ОНМК требовала углубленного поиска патологии внутренних органов, ибо атипичность течения инсульта давала возможность предполагать наличие гипоксии или отека мозга, возникающих на фоне острой соматической патологии.
Трудности диагностики определялись также, в частности, тем фактором, что изменения в анализах крови и мочи были незначительными и выявлялись лишь у 4 больных (14,3%); электрокардиографические признаки ишемии миокарда и тромбоэмболии легочной артерии имели место у 10 больных (35,7%) и появлялись лишь на 2-4 день заболевания, когда неврологическая симптоматика уже превалировала в клинической картине. Кроме этого, отметим, что данные КТ головного мозга у 8 больных из этой группы имели признаки наличия «свежего» или декомпесированного «старого» очага ишемии.
Таким образом, у анализируемой группы больных в клинической картине заболевания имеющаяся соматическая патология протекала со стертой клинической картиной на фоне доминирования общемозговых и очаговых неврологических симптомов.
В последующие дни при динамическом наблюдении на фоне интенсивного лечения тяжесть состояния, мерцание общемозговых и очаговых неврологических симптомов, несоответствие клинической картины инсульта одному сосудистому бассейну диктовало необходимость проведения тщательного повторного соматического обследования больных, в результате чего в 19 наблюдениях (67,9%) была диагностирована патология внутренних органов, которая расценивалась как сопутствующее заболевание или осложнение предполагаемого инсульта. В остальных наблюдениях (32,1%) целенаправленное неоднократное терапевтическое обследование не давало возможность диагностировать острую патологию внутренних органов и рассматривать ее как лидирующую в саногенезе указанных случаев.
В третью группу нами были выделены больные, у которых в клинической картине заболевания и с учетом данных лабораторных исследований имелись признаки токсической энцефалопатии (24 больных – 19,2%).
В клинической картине данных пациентов отмечены четкие признаки амнезии, дезориентировки во времени и пространстве, полиневропатии. Достаточно часто выявлялись нарушения эмоциональной сферы, судорожный припадок неясного генеза. При исследовании биохимических показателей у всех этих больных отмечено увеличение количества креатинфосфокиназы (КФК) и аспартатаминотрансферазы (АСТ) в сыворотке крови, превышающие показатели относительной нормы не менее чем в 2-3 раза.
Следует отметить, что определенные элементы представленной клинической картины встречались у значительно большего количества больных с псевдоинсультными состояниями, но включение в третью группу всего 24 больных было обусловлено 2 факторами. Первый заключался в том, что все 24 больных из этой группы явно злоупотребляли приемом алкогольных напитков. Вторым фактором являлось то, что исследование КФК и АСТ в сыворотке крови (по разным причинам) было произведено всего 29 больным из 125.
При анализе течения псевдоинсульта в целом нами рассматривалась зависимость также выраженности и стойкости неврологической симптоматики от соматического состояния больного (ретроспективно). Было выделено 4 варианта наиболее характерного течения псевдоинсульта:
-нарастание расстройства сознания параллельно с ухудшением соматического состояния больного при относительно стабильной очаговой неврологической симптоматике (49 больных);
-нарастание расстройства сознания и углубление очаговой неврологической симптоматики параллельно с ухудшением соматического состояния больного (27 человек);
-стабильная очаговая неврологическая симптоматика при сохранном сознании и ухудшении соматического состояния больного (31 больной);
-тяжелое общее и неврологическое состояние с расстройством сознания и наличием очаговой неврологической симптоматики при кратковременном (до суток) пребывании больных в условиях стационара (18 больных).
Таким образом, в течение псевдоинсульта несколько чаще наблюдалось нарастание расстройств сознания (49 человек) параллельно с ухудшением соматического состояния больного при относительно стабильной очаговой неврологической симптоматике с тенденцией к ее углублению. Можно говорить о том, что основное соматическое заболевание или интоксикация явились пусковым механизмом в развитии псевдоинсульта, не определяя его течение в дальнейшем.
Проведенные нами исследования и наблюдения с анализом клинической картины 125 больных с псевдоинсультом и 100 больных с ОНМК в пожилом и старческом возрасте позволяют сделать определенные предположения о принципах дифференциальной диагностики псевдоинсультов с ОНМК. Дифференциальную диагностику целесообразно проводить с учетом превалирования той или иной соматической патологии, выявленной у больных.
При инфаркте миокарда и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) дифференциальная диагностика крайне затруднена в случае отсутствия болевого синдрома и изменений специфического характера на ЭКГ, что имело место у 26 больных, вошедших в исследование.
При наличии ХОБЛ и пневмонии при дифференциальной диагностике псевдоинсультов и инсультов очень важен анализ начальной стадии заболевания и особенностей неврологического статуса обследуемого. Неврологический статус при пневмонии характеризуется несоответствием тяжести общего состояния и степени нарушения сознания (от оглушенности до сопора и комы) скудности очаговых симптомов. Очаговые симптомы в этом случае часто двусторонние, изменчивы по интенсивности, непостоянны и не всегда соответствуют бассейну определенного сосуда. Нередко отмечается появление горметонии и менингиальных симптомов разной степени выраженности при нормальном клеточном составе ликвора, нормальном или слегка увеличенном количестве белка (до 0,66%) и повышении ликворного давления. Подчеркнем, что очень часто первыми клиническими симптомами пневмонии у больных пожилого и старческого возраста бывают церебральные нарушения – изменения сознания с развитием комы и непостоянные очаговые симптомы.
При поражении почек дифференциальная диагностика с ОНМК трудна в случае преобладания неврологической симптоматики в виде изменчивости сознания на фоне имеющейся интоксикации, появления и углубления очаговых симптомов.
При онкологической патологии внутренних органов у больных пожилого и старческого возраста, проявляющейся впервые остро с развитием церебральных расстройств весьма трудно провести дифференциальную диагностику, тем более что многие из таких больных имеют в анамнезе и сосудистые заболевания головного мозга. Церебральные нарушения при онкопатологии имеют несколько вариантов течения. Возможно ремитирующее с развитием гемиплегии и последующим восстановлением двигательных функций без очаговых изменений в мозгу; во-вторых, развитие многоочаговых симптомов меняющейся интенсивности на фоне выраженных нарушений сознания; в-третьих, развитие полиморфных эпилептических припадков на фоне выраженных нарушений сознания, сильной головной боли и менингиальных симптомов. Отметим, что в наших исследованиях диагноз онкологии внутренних органов был установлен достаточно часто (6 случаев из 8), но имеющаяся органическая симптоматика объяснялась врачами наличием ОНМК.
Наличие у больного в начале острого состояния или в анамнезе судорожного приступа, выявление в клинической картине расстройств психоэмоционального состояния, расстройств памяти, рассеянной органической симптоматики, полиневропатии при употреблении алкогольных напитков (практически большинство пациентов) позволяет проводить исследование биохимических показателей деятельности печени в сыворотке крови. В первую очередь у таких пациентов необходимо исключать вероятность наличия энцефалопатии токсического генеза. Тем более подчеркнем, что данная группа больных, с учетом результатов нашего обследования, действительно имела реальные различия (ретроспективно) с группой больных пожилого и старческого возраста с инсультами.
В целом, при анализе симптоматики у больных с псевдоинсультом в сравнении с больными пожилого и старческого возраста с ОНМК наиболее типичными оказались следующие признаки: ухудшение общесоматического состояния больного за несколько дней до появления церебральной симптоматики, относительно длительная сохранность сознания или кратковременность его утери на начальном этапе заболевания, наличие частых судорог не уточненной природы, частое отсутствие патологических стопных знаков при наличии остальной очаговой неврологической симптоматики, более частое выявление менингиальных знаков (табл. 6).
Таблица 6
Симптоматика у больных с ОНМК и псевдоинсультами
| Симптоматика | Диагноз и количество больных | |||
| Инсульт | Псевдоинсульт | |||
| N*=95 | % | N*=98 | % | |
| 1.Двигательные | 94 | 98,9 | 92 | 93,9 |
| 2.Чувствительные | 91 | 95,8 | 83 | 84,7 |
| 3.Речевые | 46 | 48,4 | 39 | 39,8 |
| 4.Патологические стопные знаки | 89 | 93,7 | 34 | 34,7 |
| 5.Изменение мышечного тонуса | 76 | 80 | 45 | 45,9 |
| 6.Менингеальные знаки | 29 | 30,5 | 73 | 74,5 |
| P<0,01 | 4-4; 5-5; 6-6 | |||
* Среди представленных больных отсутствуют пациенты с досуточной и более чем 3-х недельной летальностью.
Дифференциальная диагностика псевдоинсульта с ишемическим церебральным инсультом базируется на двух основных клинических феноменах. Основной из них заключается в том, что псевдоинсульт развивается на фоне различных форм соматической патологии, как правило, при отчетливых признаках и далеко зашедших ее хронических проявлениях. Характер и степень выраженности поражений различных систем и органов могут быть определены в результате комплексного клинико-лабораторного и инструментального обследования, осуществляемого соответствующими специалистами. При церебральном инсульте, в отличие от псевдоинсульта не выявляется причинно-следственной связи с соматической патологией.
Второй феномен состоит в том, что псевдоинсульт характеризуется несоответствием тяжести общего состояния, резкого угнетения сознания с одной стороны, полиморфности, нерезкой выраженности и нестойкости очаговых симптомов, с другой.
При патоморфологическом исследовании внутренних органов выявлена следующая соматическая патология, на фоне которой отмечалось развитие псевдоинсульта: хроническая ишемическая болезнь сердца с явлениями декомпенсации (41 больной), ХОБЛ и пневмония (30 больных), ТЭЛА (19 больных), инфаркт миокарда (10 больных), пиелонефрит в стадии гнойного воспаления (12 больных), резкая интоксикация на фоне онкопатологии и других причин (45 больных), поражение печени различного генеза (28 больных). Таким образом, при аутопсии у всех 125 больных с псевдоинсультом подтвержден диагноз соматического заболевания. У большинства из них имелось сочетание нескольких видов патологии. В головном мозге у 29 больных найдены единичные кисты размером 0,2-0,7см в подкорковых узлах, у остальных очаговых изменений мозга не обнаружено. Отек головного мозга разной степени выраженности обнаружен у 106 больных, причем у 41 он сопровождался смещением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Изменения церебральных и магистральных сосудов выявлены у 91 больного: на вскрытии определялись как единичные атеросклеротические бляшки, так и выраженный атеросклероз со значительным сужением просвета сосудов. Отметим также, что не наблюдалось прямой корреляции между выраженностью атеросклероза и степенью выявленного отека головного мозга.
Следует отметить, что у 60% больных из этой группы имело место сочетание острой и хронической соматической патологии (ХИБС, пневмонии, тромбоэмболии легочной артерии, сахарного диабета, пневмосклероза, эмфиземы легких и др.). В 55,2% наблюдений (69 больных) был выявлен атеросклероз сосудов мозга и сердца.
Мы сгруппировали основные причины летальных исходов у больных с псевдоинсультами и ОНМК (табл.7).
Таблица 7
Основные причины летального исхода у больных с псевдоинсультом и
острым нарушением мозгового кровообращения
| Основная причина | Диагноз и количество наблюдений | |||
| Псевдоинсульт 125 | Инсульт 48 | |||
| | % | | % | |
| Отек и дислокация мозга | 62 | 49,6 | 31 | 64,6 |
| Инфаркт миокарда | 5 | 4 | 5 | 10,4 |
| Легочно-сердечная недостаточность | 6 | 4,8 | - | - |
| Пневмония | 10 | 8 | 5 | 10,4 |
| ТЭЛА | 6 | 4,8 | 7 | 14,6 |
| Интоксикация | 36 | 28,8 | - | - |
Обращает на себя внимание отек и дислокация головного мозга как причина летальных исходов (49,6 и 64,6% при инсульте и псевдоинсульте соответственно), а также интоксикация, которая определена как основная причина летального исхода у 28,8% больных с псевдоинсультом.
Продолжительность жизни больных с псевдоинсультом от момента развития общемозговых и очаговых неврологических симптомов до наступления летального исхода была различной, но непродолжительной. Чаще всего летальный исход отмечался на вторые (25,6% - 32 больных) и седьмые (27,2% - 34 больных) сутки.
При патоморфологическом (микроскопическом) исследовании мозга умерших больных с псевдоинсультом в 47,2% наблюдений (59 человек выявлены множественные мелкие кисты в полушариях и стволе мозга (лакунарное состояние), в 8% (10 человек) – единичные кисты-полости с бурыми стенками, а в 42,4% (53 больных) обнаружен выраженный отек мозга без какого-либо очагового его поражения, но с явными нарушениями микроциркуляции сосудов головного мозга.
Отметим также, что перифокальный или генерализованный отек мозга наблюдался также у больных с лакунарным состоянием и единичными кистами. Локализация имеющихся кист не соответствовала клинической топике предполагаемого очага. Наличие лакунарных инсультов также не могло обусловить имеющуюся общемозговую и очаговую неврологическую симптоматику, так как размеры лакунарных инфарктов были малыми (от 0,8 до 0,3-0,2 мм менее мм) и локализовались во всех церебральных структурах (за исключением коры) преимущественно симметрично. Подчеркнем, что варианты течения псевдоинсульта встречались с одинаковой частотой при отеке мозга, его лакунарном состоянии, а также единичных кистях-полостях.
При макроскопическом исследовании церебральных сосудов у всех больных выявлялось атеросклеротическое поражение последних, причем атеросклеротические бляшки локализовались чаще в системе внутренней сонной артерии, преимущественно в местах разветвления крупных сосудов.
При гистологическом исследовании симметричных участков больших полушарий головного мозга были выявлены изменения сосудов и нервных клеток, характерные для длительно существующей и остро развившейся гипоксии, возникающей на фоне атеросклероза сосудов мозга и сердца, артериальной гипертензии и сердечно-легочной недостаточности.
Таким образом, при псевдоинсультах выявляются неспецифические гипоксимические изменения микроциркуляторного русла и клеточных структур, характерные как для длительно текущей, так и для остро развившейся гипоксии, локализующиеся диффузно в различных структурах головного мозга.
Основные патогенетические аспекты развития псевдоинсульта при ургентной соматической патологии и интоксикациях зависят в значительной степени от состояния центральной гемодинамики. Внезапное расстройство системной гемодинамики, развитие гипоксической гипоксии обуславливает возникновение регионарной ишемии мозга, в ответ на которую развивается первичная церебральная компенсация (переток крови, падение кровотока в коллатеральном полушарии, синдром обкрадывания). Однако, при наличии исходной неполноценности мозгового кровотока при атеросклеротическом поражении экстра - и интрацеребральных сосудов и артериальной гипертонии у больных с острой соматической патологией указанные компенсаторные механизмы оказываются несостоятельными, возникает срыв ауторегуляции мозгового кровотока, гипоксия, нестабильность церебрального метаболизма, отек мозга. Все вышеуказанные факторы приводят к развитию структурно еще не определяемого, но функционально уже выключенного участка поражения, обуславливающего очаговую неврологическую симптоматику (Довлетханов Э.Д., 1984, 1987; Olsen T.S et al., 1983).
Это предположение подтверждается данными ряда работ по анализу изменений церебрального кровотока не только в участке ишемии и в неишемизированной зоне этого же полушария, но и в условиях тяжелых расстройств общей гемодинамики. Показано, что при падении мозгового кровотока до 12-18 мл/100 г/мин, развивается «функциональная» гибель нейронов (ишемическая полутень) при сохранности их структуры, проявляющаяся клинически очаговой неврологической симптоматикой, а при патоморфологическом исследовании – отсутствием макроскопических изменений, характерных для инфаркта мозга.
Учитывая количество потребляемого алкоголя нашими соотечественниками в последние десятилетия, хроническая алкогольная интоксикация присутствует весьма часто и зримо в нашей клинической практике, хотя диагностируется значительно реже. Огромное количество болезней и болезненных состояний, несомненно, протекают своеобразно под влиянием хронического приема алкоголя. Не являются исключением в этом плане и многие неврологические заболевания.
Поэтому, на наш взгляд, основной причиной возникновения всего каскада патологических реакций при возникновении псевдоинсультного состояния целесообразно считать интоксикацию, которая и приводит к возникновению неврологической (наиболее часто) или иной симптоматики. С учетом наших собственных и литературных данных, псевдоинсульты наиболее часто развиваются у пожилых больных (но не обязательно) на фоне тяжелой соматической патологии, но также следует учитывать, что острая неврологическая симптоматика при патологии внутренних органов может проявляться не только инсультообразно, но и по типу острой энцефалопатии, особенно на фоне интоксикации, когда очаговая симптоматика выражена минимально, а преобладают общемозговые симптомы (нарушение сознания различной степени, генерализованные судороги и т.п.).
Таким образом, представленная работа демонстрирует взаимное влияние неврологической и соматической патологии, что своеобразно отражается на клинической картине заболевания и нередко приводит к расхождению клинического и патологоанатомического диагноза. Трудности в установке диагноза обусловлены также тем, что псевдоинсульты могут протекать как с клиникой ишемического, так и геморрагического инсультов, особенно на фоне хронической интоксикации нервной системы. Для более точной постановки диагноза необходимо привлекать кардиологов, пульмонологов, реаниматологов и врачей других специальностей, проводить комплексную терапию, направленную на сохранение витальных функций, восстановление соматического, кислотно-щелочного, водно-электролитного баланса, адекватной гемодинамики, функции внешнего дыхания и гемостаза, не забывая о количестве потребляемого алкоголя жителями нашей страны.