Лечебная физическая культура при гипертонической болезни I cтадии на стационаром этапе
Курсовой проект - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие курсовые по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
?ше сказывается по мере старения человека. Для предрасположенных к гипертензии людей напряженный солевой Режим, который уравновешивается в молодости, становится чрезмерным в более пожилом возрасте. Подобная ситуация, по-видимому, возникает у некоторых женщин в период половой инволюции.
В общем не следует удивляться тому, что часть человеческой популяции реагирует биологически аномально на перегрузку натрием. Однако мы не можем согласить с крайней позицией тех авторов, которые утверждают что "поваренная соль - главная причина эпидемии артериальной гипертензии, охватившей промышленно развитые страны" и что эту эпидемию можно ликвидировать с помощью "антисолевой" пропаганды. [3]
Итак, истоки гипертензии у человека следует искать в генетических факторах, модифицированных жизненными воздействиями. Вероятно, правы те, кто придерживается мнения, что наследственная детерминирован ность этого заболевания является скорее полигенной чем моногенной. ГБ результат сложных взаимодействий между нервными, почечными, гормональными и сердечнососудистыми механизмами. Такая многофакторность патогенеза приводит к примечательному явлений больные ГБ не выступают как единая в количественном и качественном отношении группа. У них обнаруживаются существенные различия в характере и степени нарушения важнейших звеньев нейрогуморальной регуляции биохимическом составе крови, особенностях гемодинамики и клинической картине. Неоднородность ГБ выявляется уже в самом раннем, начальном периоде, когда закладываются основы болезни. Это может указывать не только на многообразие путей развития заболевания, но и на вариации в его этиологии.
Приводится составленная нами рабочая схема патогенеза ГБ, в которой суммированы изложенные нами соображения.
Схема 1.
Патогенез гипертонической болезни
Этиологические факторы: психоэмоциональные воздействие (главный); возрастная нейроэндокринная перестройка; гипоксия мозга (?); перегрузка поваренной солью (?)
Предрасполагающие (наследственные) факторы первой линии: гиперактивность нервных центров регуляции АД. нарушения функции норадреналиновых депо симпатических терминалей
Пограничный тип артериальной гипертензии
Предрасполагающие (наследственные или приобретенные) факторы второй линии: ослабление противогипертензивиой функции почек; нарушения прессорной системы ренин - АII - альдостерон; изменения клеточных мембран
Гипертоническая болезнь (различные формы)
1.2 Клинические симптомы гипертонические болезни
КЛИНИКА. Проявления АГ чрезвычайно многообразны. Они зависят не только от уровня АД, но и преимущественного вовлечения в процесс органов мышечной. Уровень АД - важный признак заболевания, особенно в сочетании с факторами риска. Вместе с тем, точного параллелизма между степенью повышения давления и тяжестью клинических проявлений во многих случаях нет.
При снижении АД ряд больных чувствуют себя плохо. В то же время повышение АД может сопровождаться головной болью, чувством разбитости, эмоциональной лабильностью, утомляемостью, нарушается сон. Тяжесть мозговых" жалоб нарастает вместе с тяжестью самой гипертонии. Наиболее типичные жалобы имеют место со стороны сердечнососудистой системы. Даже в молодые годы больные предъявляют жалобы на боли в области сердца. Субъективные проявления болевого синдрома нетипичны для стенокардии, длительность ее различна. В поздних стадиях появляется классическая ишемия миокарда. Другие жалобы и объективные симптомы обусловлены гипертрофией сердца и ее недостаточностью (акцент II тона, резистентный верхушечный толчок, ЭКГ - и эхо-признаки гипертрофии, усталость одышка). Гипертрофия иногда выявляется до возникновения стабильно высокого АД. Физикальное исследование дает мало информации для диагноза артериальной гипертонии. Иногда на верхушке сердца удается выслушать непродолжительный систолический шум.
На ранних стадиях ГБ глазное дно не претерпевает существенных изменений. Для последующих стадий характерны функциональные или органические сдвиги. Почки вовлекаются в патологический процесс довольно рано. Однако клинических признаков долгое время обнаружить не удается. Большое значение придается микроальбуминурии. На заключительном этапе развивается артериолосклероз, присоединяются симптомы почечной недостаточности. [22]
Течение гипертонической болезни зависит от ведущего патогенетического синдрома или синдромов, которые определяют клинический тип или вариант заболевания по рениновому профилю, состоянию симпатоадреналовой системы, типу центральной и периферической гемодинамики (невротический, дискинетический и дисциркуляторный синдромы).
Невротический синдром при ГБ может проявляться по гиперадренергическому или депрессивному типам. На ранних ее этапах, чаще всего отмечается гиперадренергические явления с выраженными невротическими изменениями, нарушением сна, вегетативными сдвигами, колебаниями АД, склонностью к тахикардии, гиперкинетическим типом кровообращения и другими кардиальными симптомами. В течение дня отмечаются симпатоадреналовые кризы (I типа). Для депрессивного типа, напротив, характерна усталость, снижение работоспособности, вялость, которые напоминают клинику острых респираторных заболеваний. [6.5]
Дисциркуляторный (цереброишемической) синдром характеризуется вазоконстрикцией и ангиопатией сосудов головного мозга, приводящей к его ише