Лечебная физическая культура при гипертонической болезни I cтадии на стационаром этапе
Курсовой проект - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие курсовые по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
верстки и состоит из введения, 3-х глав, выводов, практических рекомендаций, комплексов ЛФК по 3-м двигательным режимам и списка использованной литературы.
Глава І. Общая клиническая характеристика гипертонической болезни I cтадии
Этиология и патогенез гипертонические болезни
Этиология гипертонической болезни: предрасполагающие и разрешающие факторы. При очевидных успехах, достигнутых в понимании различных сторон патогенеза ГБ, этиология этого заболевания все еще остается неясной. Постоянное внимание исследователей привлекают роль эмоционального стресса, значение солевого (NаСl) фактора, ожирения, наследственности.
Теория о "психическом перенапряжении эмоциями и психической травматизации" в качестве причины возникновения ГБ была выдвинута и получила признание в конце 40-х годов. В настоящее время идеи, давно признанные основываются на признании, что у человека характерные гипоталамические "реакции защиты", индуцируемые психогенными стимулами ежедневной жизни, могут вести к повышению сердечного выброса, структурной адаптации сосудов и к гипертензии ("психосоциальная гипертензия").
Однако нельзя не учитывать и того, что большинство людей регулярно подвергается воздействиям психоэмоциональных стимулов значительной интенсивности личными ответами системы кровообращения. Трудно объяснить, почему только у 10-15% из них возникает заболевание. Кажется естественным предположение, что для развития ГБ, помимо причинных факторов, должны быть условия, предрасполагающие к этому заболеванию,
Клиническая литература богата указаниями на наследственный, семейный характер распространения ГБ. Например, обнаружили. что у 81% больных эссенциальной гипертензией родственники имели повышенное АД. Наследственный фактор кажется более выраженным у молодых больных. Между тем, специальные генетические исследования показали, что при эссенциальной гипертензии не удается подтвердить доминантной или рецессивной формы наследственной модели. Случаи систолодиастолической гипертензии очень слабо накапливаются в семьях, и не генетические факторы сильнее воздействуют на АД, чем генетические. Вариабельность АД является по своему происхождению мультигенной. Требуются дальнейшие исследования, чтобы определить, имеется ли среди этих многих генов один или несколько, оказывающих не пропорцинально большое влияние на формирование гипертензии.
С нашей точки зрения, следует различать:
) условия, способствующие развитию гипертензии пограничного типа, т.е. как бы "чистой" адренергической, еще преходящей гипертензии;
) условия, способствующие переходу пограничной гипертензии в ГБ, а в некоторых случаях ее острому развитию без фазы пограничной гипертензии. При таком подходе легче ответить на вопрос, почему У одних людей отрицательные эмоции и нервное перенапряжение приводят к синдрому пограничной гипертензии, а у других людей этого не случается. С другой стороны, появляются возможности для выяснения причин избирательной (около 20-30% больных) эволюции пограничной гипертензии в ГБ. [5,14]
Что касается факторов, предрасполагающих к пограничной гипертензии, то они могут иметь отношение либо к сфере центральной регуляции АД, либо к периферическим отделам симпатического нервного аппарата. По-видимому, ведущее значение имеют состояние высших нервных механизмов. Вероятно, у людей, заболевших пограничной гипертензией (или иногда непосредственно ГБ), имеется чрезмерная акцентуация центральных нейрогуморальных разрядов даже при обычном напряжении жизненных ситуаций. Возможное участие периферических нервных факторов в наследственной передаче склонности к гипертензии, по-видимому, связано с нарушениями процессов депонирования норадреналина в окончаниях симпатических нервов.
Факторы, предрасполагающие к эволюции пограничной гипертензии в ГБ, следует искать в пределах интегральной системы контроля АД и прежде всего в особенностях почек. Существуют как прямые, так и косвенные признаки, указывающие, что почки с самого начала могут вовлекаться в гипертензивный процесс. В экспериментах гипертензия развивалась у крыс нормотензивной линии при пересадке им почек, взятых у крыс со спонтанной наследственной гипертензией.
Основной механизм развития ГБ реализуются через изменение сердечного выброса и периферического сопротивления, поскольку АД складывается из сердечного выброса и ОПСС. Артериальное давление представляет собой прямую функцию произведения минутного объема кровообращения (МОК) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Отсюда для возникновения АГ необходимо повышение сердечного выброса, ОПСС или обеих этих переменных. Чаще при артериальной гипертонии повышено ОПСС. Пациенты гипертонической болезнью имеют первично высокий сердечный выброс и нормальное ОПСС, увеличивающееся для ограничения высокого сердечного выброса. Однако у многих больных может быть либо постоянно высокий сердечный выброс, либо высокое ОПСС с самого начала болезни. Увеличение сердечного выброса в физиологических условиях должно вызывать падение ОПСС, поскольку между МОК и ОПСС существует регуляторная взаимозависимость, которая часто реализуется по принципу отрицательной обратной связи. У больных артериальной гипертензией с высоким сердечным выбросом и нормальным ОПСС на самом деле имеется аномально высокое для их физиологического статуса ОПСС. Непосредственными причинами пат?/p>