Лечебная физическая культура при гипертонической болезни I cтадии на стационаром этапе
Курсовой проект - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие курсовые по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
вой стадии отмечают спазм мелких артерий, приводящий к гипертрофии мышечных волокон. Следует отметить, что любое сужение кровеносного резистивного сосуда из-за базального (миогенного) или дисрегуляторного тонуса ведет к повышению АД, чтобы обеспечить достаточное кровообращение, что диктует тщательный анализ лечебной тактики и исключения нейромиостимулирующих воздействий. Во второй стадии наблюдается повышение проницаемости и плазматическое пропитывание стенки сосудов с развитием артериолосклероза и элластофиброза. В третьей стадии развивается гипертонический склероз миокарда, гипертоническая энцефалопатия, первичный нефроангиосклероз.
Предложено выделять основные периоды ГБ - становления и стабилизации.
Период становления характеризуется гиперреактивностью гипоталамических центров, симпатического отдела нервной системы с гиперсекрецией катехоламинов, ишемизацией почек, приводящих к выработке прессорно активных веществ (вазопрессин, АКТГ, ренин, ангиотензин, альдостерон) с одновременным повышением активности депрессорных механизмов (кининовая система крови и почек), формированием дискинетического синдрома по гиперкинетическому типу кровообращения с резким увеличением сердечного выброса и тахикардией.
В период стабилизации наблюдается снижение систолического обьема сердца, нарастание почечного и периферического сосудистого сопротивления, усиление прессорных воздействий и реактивности к ним сосудов, падение активности депрессорных систем, что приводит к стабилизации на высоком уровне артериального давления и гипокинетическому типу кровообращения. Физиотерапевтическая тактика определяется типом дискинетического синдрома: при гиперкинетическом - показаны миорелаксирующие воздействия, при гипокинетическом напротив, миостимулирующие.
У большей части больных в состоянии гипертонического криза он представляет собой крайнюю стадию прогрессирования гипертонической болезни, звеном патогенеза которой выступает снижение объема внеклеточной жидкости и плазмы крови. Поэтому у пациентов с гипертоническим кризом как осложнением эссенциальной АГ опасно начинать интенсивное лечение с введения диуретиков, действие.
хотя истинная сущность генетической патологии почто остается неизвестной, высказывается предположение, что устойчивая гипертензия результат сочетания попочечного дефекта и усиленной активности симпатической нервной системы, оказывающей более выраженное воздействие на почки, чем на общее кровообращение. P. Thoren (1979) показали, что у крыс со спонтанной гипертензией симпатические разряды к почкам выше, чем у крыс нормотензивной линии. [15]
Сторонники нейрогеиной теории происхождения ГБ обязательно учитывают связи между генетическими и внешними (средовыми) влияниями. Лишь взаимодействие стресса и наследственной индивидуальной психобиологической основы создает предпосылки для фиксирования гипертензии как заболевания.
Наряду с психоэмоциональными воздействиями, признававшимися главными или единственными причинами заболевания, к этиологическим, пусковым факторам относят: а) возрастную перестройку диэнцефально-гипоталамических структур мозга в период климакса у женщин. [19] б) гипоксические повреждения ЦНС. По наблюдениям, цереброишемическая модель экспериментальной гипертензии весьма близка к некоторым формам ГБ у человека. Подчеркивается, что "различные патологические процессы и конституциональные особенности, затрудняющие максимальную оксигенацию нервных центров, будут облегчать возникновение застойных очагов возбуждения в кортикальноподкорковых участках ЦНС, ответственных за формирование вазоконстрикторной доминанты".
Уместно коснуться еще одной возможной причины. становления ГБ избытка пищевого натрия. В этом I вопросе среди исследователей четко выделяются два направления: "пронатризм" Представители первого из них придерживаются гипотезы о наследственно обусловленной повышенной чувствительности отдельных людей к хлориду натрия. В наше время люди потребляют до 170--220 ммоль (10-12 г) поваренной соли в день.
У остальных людей хроническая гипертензия может возникнуть, по-видимому, лишь при весьма значительном избытке соли в пище. в одном из сельских районов Закарпатья среди людей, на протяжении всей жизни потребляющих до 20-25 г поваренной соли в день, ГБ возникает в 3 раза чаще, чем людей, принимающих с пищей 9-12 г соли в день [24]. Опубликованы также результаты 20-25 эпидемиологических исследований, проведенных в географических районах, в которых жители потребляют меньше 50 ммоль (2,9 г) соли в день. У этих людей не регистрируются подъемы АД, и оно не возрастает по мере их старения. Если же такие люди переезжают в другие зоны и начинают потреблять значительно больше соли, у них нередко развивается гипертензия [5]. показали, что имеется группа больных в начальной стадии ГБ, у которых почки патологически задерживают выделение натрия и воды в первые часы после солевой нагрузки. Авторы придерживаются мнения, что эти лица могут относиться к популяции с генетически обусловленной повышенной чувствительностью к натрию.
Между тем все еще остается неясной природа такого генетического фактора: изменения проницаемости сосудистых стенок (?); уменьшенное образование в сосудах простациклина (?); дефицит почечных простагландинов и кининов (?); особенности системы ренин-ангиотензин - альдостерон (?). Недостаточность специфической противогипертензивной функции почек, вероятно, все бол?/p>