Лечебная физическая культура и искусственная коррекция движений в физической реабилитации больных при начальных степенях сколиотической болезни

Дипломная работа - Медицина, физкультура, здравоохранение

Другие дипломы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение

?ь те, которые получены при поголовном обследовании населения врачами-специалистами. Так, Hoffa и Zalinger [цит. по 133 и 137] считали, что сколиозы составляют 27,9-27,63% всех ортопедических заболеваний, а М.О. Фридланд [103] тяжелые формы сколиоза отметил лишь в 2,6% случаев. По данным Н.Н. Приорова [84], детей с деформациями позвоночника в детской ортопедической клинике было 9-10%.

 

1.1 Этиопатогенез сколиотической болезни

 

Этиология. Из множества теорий, посвященных происхождению сколиоза (Приложение А), заслуживают рассмотрения три гипотезы, опирающиеся на известную сумму клинических наблюдений и экспериментальных фактов:

гипотеза нарушения мышечного равновесия,

неврогенная гипотеза,

гипотеза нарушения обмена в соединительной ткани.

Сторонники гипотезы нарушения мышечного равновесия видят причину сколиотической деформации в первичном дисбалансе мышц туловища, что приводит к отклонению тела от вертикальной оси, к развитию вторичных изменений в позвонках вследствие неравномерной нагрузки на их боковые части и в результате - к возникновению сколиоза. К такому заключению приходят М.И. Куслик [54], Л.И. Шелутко [116], Gruca [132] и др. При этом одни авторы считают, что дисбаланс мышц является следствием одностороннего вялого пареза, например, при скрытых формах полиомиелита (в этом случае дуга искривления обращена в сторону ослабленных мышц), тогда как другие говорят об одностороннем спазме мышц, при котором сколиотическая дуга должна быть направлена в сторону сохранных мышц.

В последние десятилетия получены электрофизиологические и гистологические данные, частично подтверждающие эту гипотезу: установлено, что у больных сколиозом электрическая активность мышц на выпуклой стороне сколиотической дуги больше, чем на вогнутой [43,44,69]. Тем не менее, этот факт относится только к активности поверхностных паравертебральных мышц. Активность глубоких мышц (ротаторов) оказывается значительно сильнее на вогнутой стороне искривления, что объясняет ротацию позвонков в выпуклую сторону [139,142].

Неврогенная гипотеза связывает возникновение сколиотической болезни с поражением нервной системы. Она основывается на известных фактах развития сколиоза у больных, перенесших полиомиелит или детский церебральный паралич. Эта гипотеза представлена двумя направлениями. Сторонники одного предполагают, что идиопатический сколиоз может быть проявлением скрыто протекающего и поэтому своевременно не диагностированного полиомиелита. Это предположение маловероятно, поскольку успешная профилактика полиомиелита не уменьшила число больных сколиозом.

Представители другого направления акцентируют внимание на нарушениях нервной трофики, на нейродистрофических изменениях в дисках и позвонках. Так, В.П. Скрыгин [90] показал, что у половины больных с деформацией позвоночника выявляются различные признаки поражения нервной системы. Позднее Е.А. Абальмасова с соавт. [1] на основании тщательного неврологического обследования пришли к заключению, что причиной возникновения сколиоза у большинства больных является врожденная спинномозговая патология, названная дизрафическим статусом. Признаками последнего могут быть анизорефлексия сухожильных, периостальных, кожных рефлексов, нарушение чувствительности, миелодисплазия, высокое твердое небо, пигментные пятна и другие аномалии развития. Вместе с тем признаки дизрафического статуса чрезвычайно рассеяны и не могут быть непосредственно связаны с уровнем деформации позвоночника. Кроме того, по данным Д.А. Шамбурова [111], признаки дизрафического статуса встречаются у 5% здоровых людей, а у многих больных с симптомами миелодисплазии отсутствует сколиотическая деформация.

Ряд исследователей полагают, что в возникновении и развитии сколиотической деформации ведущая роль принадлежит поражению вегетативной нервной системы. В подтверждение этой гипотезы приводятся данные о вовлечении ганглиев вегетативной нервной системы в патологический процесс у больных сколиозом; об этом же свидетельствует возможность получения экспериментальной модели сколиоза при воздействии на различные участки вегетативной нервной системы [30,141].

Следующей причиной развития сколиотического искривления считают неравномерный рост позвонков. Действительно, с помощью гистохимических и морфологических методов удается обнаружить дезорганизацию столбов хондроцитов в зоне роста тела позвонка, дистрофические процессы в ростковых зонах позвонков [32,41].

Однако теория первичного нарушения роста позвонков не согласуется с рядом кардинальных фактов: во-первых, увеличение сколиотической деформации может происходить и после окончания роста позвонков, во-вторых, в начальных стадиях искривления наблюдается лишь асимметрия межпозвоночных дисков, и только после деформации дисков возникает изменение формы позвонков [91,93,94].

Как видно из изложенного, ни одна из теорий развития сколиоза не может полностью удовлетворить исследователей. В то же время в последние десятилетия накапливается все большее количество данных, свидетельствующих о важной роли обменных нарушений в соединительной ткани в происхождении деформации позвоночника различного генеза [6]. Установлено, что у больных сколиозом отмечаются изменения минерального и белкового обмена, которые можно моделировать в эксперименте на животных, вскармливая их зернами душистого горошка, содержащего амилнитрилы. В результате нарушения обмена соединительной ткани происход?/p>