Классическая чума свиней. Особенности проявления и специфическая профилактика
Диссертация - Сельское хозяйство
Другие диссертации по предмету Сельское хозяйство
Клетки, зараженные ВКЧС, не несут или несут очень мало вирусного АГ на своей поверхности, поэтому инфицированные клетки могут избегать иммунной атаки клеток хозяина. Подтверждается патогенетическое значение протеаз - выраженнее болеют КЧС более упитанные животные, получающие богатый белками корм (опыты на крысах показали, что у них при таком режиме кормления усиливается образование протеаз). Установлены резкие возрастные колебания уровня химотрипсина в крови и соответствующие изменения уровня лимфоцитов.
Исход развившихся патологических процессов зависит от степени вирулентности вируса, иммунного статуса организма животного и условий внешней среды. Если заражение животных с низким иммунным статусом произошло высоковирулентным вирусом на фоне воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, то патологический процесс развивается интенсивно, происходят глубокие патоморфологические и функциональные изменения в организме, и животное быстро погибает. Если же заражение происходит слабовирулентным штаммом вируса КЧС или животное имеет высокий иммунный статус, нет воздействия неблагоприятных факторов внешней среды на организм, быстрой гибели животных не наступает.
Если происходит заражение высоковирулентным вирусом КЧС супоросных свиноматок, инфицируются их плоды. Вирус КЧС может вызвать внутриутробную гибель плодов, отек кожи и подкожной клетчатки, асцит, широкий спектр неправильного развития, врожденный тремор и гибель новорожденных вскоре после рождения. При заражении супоросных свиноматок слабовирулентным вирусом инфицируется, как правило, часть плодов, а остальные поросята могут рождаться свободными от ВКЧС. То есть, толерантность и длительное, даже пожизненное, вирусоносительство создается у части поросят, а остальные, после снижения колострального иммунитета, заболевают КЧС от вирусоносителей своего же помета. Это относится и к вакцинному штамму. Клинические признаки у таких животных могут полностью отсутствовать, однако они играют ведущую роль в поддержании стационарности хозяйства по КЧС. Выявление и элиминация таких поросят из стада - необходимая мера борьбы с КЧС. С учетом указанных особенностей патогенеза КЧС у свиноматок запрещена их вакцинация в период супоросности против этой болезни - их иммунизируют до случки.
Много сделано для выяснения патогенеза конгенитальной персистентной инфекции вирусом КЧС. Стадия беременности, на которой вирус достигает плода, является важным патогенетическим фактором. Данные, полученные при экспериментальном заражении вирусом КЧС супоросных свиноматок, показывают, что плод должен быть инфицирован за 65 дней до опороса, чтобы возникла персистентная инфекция. Рассмотрены несколько патогенетических путей, включая возможность того, что вирус КЧС может, инфицируя и разрушая лимфоидные клетки, индуцировать нарушения иммунологических функций, следствием чего является долговременная иммунологическая толерантность у развивающегося плода. Другой патомеханизм может заключаться в том, что вирус избегает гуморального и клеточного иммунного ответа хозяина; так как клетки, инфицированные вирусом КЧС, не содержат или содержат небольшое количество вирусного антигена на поверхности клеток и таким образом могут ускользать от иммунологической атаки иммунной системы.
Персистентно инфицированные поросята могут жить в течение нескольких месяцев и постоянно выделять вирус. Клинические признаки могут быть минимальными или полностью отсутствовать.
Иммунологическая ареактивность (толерантность) персистентно инфицированных животных носит специфический характер: такие животные дают иммунный ответ на другие антигены Однако лимфоцитопения, ослабленный синтез иммуноглобулинов, а возможно и другие иммуносупрессивные воздействия отрицательно сказываются на устойчивости персистентно инфицированных животных к оппортунистическим инфекциям бактериальной и иной природы [31, 32, 43].
В отличие от хронической форме КЧС, при персистентной КЧС-инфекции не обнаруживали ни специфических антител, ни комплексов антиген-антитело. Следовательно, пренатальные и ранние неонатальные КЧС-инфекции могут индуцировать иммунологическую толерантность.
Персистентной инфекцией считают инфекцию, длящуюся более 30 дней [69]. Персистенция вируса вызывает развитие различных клинических форм КЧС. Условно выделяют хроническую и "late onset disease" - поздние или отдаленные проявления КЧС.
У свиней, перенесших начальную-острую или подострую стадию инфекции, может развиться хроническая форма КЧС. Хроническая форма характеризуется длительными и перемежающимися периодами болезни, приводит к отставанию в росте, относительно широкая голова и маленькое туловище, прогибающаяся спина, поражение кожи, т. е "заморыши". Анорексия, лихорадка, диарея, облысение и последующие дерматиты наиболее заметные клинические признаки. Начальная острая реакция с анорексией, депрессией и лихорадкой сменяется периодом общего клинического улучшения. В этот период титр вируса в сыворотке крови невысок или вообще отсутствует, а антиген вируса сосредоточен обычно в эпителиальных клетках миндалин, слюнных желез, тонкого кишечника и почек. После наступает рецидив болезни со смертельным исходом. Свиньи с хронической КЧС могут болеть несколько месяцев,.но все они гибнут.
Позднее проявление КЧС (late onset disease) характеризуется начальным периодом с отсутствием видимых клинических признаков болезни. Симптомы начинают разви?/p>