Классическая чума свиней. Особенности проявления и специфическая профилактика
Диссертация - Сельское хозяйство
Другие диссертации по предмету Сельское хозяйство
в возбудителя - от высоковирулентных до авирулентных (иммунизирующих) штаммов, многообразие клинических, морфологических и иммунологических форм проявления болезни, обширные поражения тканей и органов in vivo, возбудитель не оказывает ЦПД на зараженную клетку и, следовательно, не ясен патогенетический механизм in vitro. Система мононуклеарных фагоцитов обеспечивает диссеминацию вируса в организме свиней.
На уровне целого организма вирусный патогенез представляется так: инфект (ВКЧС) - ворота инфекции (миндалины и носоглотка) - первичная виремия (10-16-24 ч после заражения) - максимальное накопление ВКЧС в органах иммунной системы (лимфоузлы, селезенка, костный мозг, лимфоидные образования слизистой оболочки пищеварительного (пейеровы бляшки, миндалины и солитарные узелки) и дыхательного трактов). На 4-6-е сутки - вторичная инфекция. На 4-е сутки после инфицирования - вирусовыделение с секретами и экскретами. Распространение вирулентного вируса по всему организму обычно заканчивается в пределах 5-6 дней.
Патогенез КЧС можно рассматривать как вирусиндуцированное нарушение ферментных систем у больных животных, в частности, поражения поджелудочной железы с поступлением в кровь химотрипсина и развитием автоиммунного процесса. В организме вирус размножается в лимфоцитах лимфоузлов, селезенки, костного мозга и эндотелии кровеносных сосудов, вызывая дистрофические и некротические изменения.
Макрофаги (МФ) являются не только эффекторной клеткой иммунной системы, но и секреторной, обладающей значительным цитолитическим потенциалом (протеазы и свободные радикалы кислорода). Неспецифическая цитотоксичность МФ селезенки резко возрастает при персистенции вирусов в клетках. Под действием репродукции ВКЧС ингибируется фагоцитарная функция и активируется секреторная функция МФ. В то же время ВКЧС не оказывает прямого ЦПД на лимфоциты, так как все попытки показать in vitro тяжелые нарушения реактивности Т- и В-лимфоцитов имели отрицательный результат. Поэтому поражение клеток (некроз лимфоцитов) при КЧС является результатом непрямого действия вируса, и развивается в результате активации цитолитического потенциала зараженных клеток-мишеней (МФ) при непосредственном контакте с другими клетками (лимфоцитами, эпителиальными, эндотелиальными и др.). Либо разрушение лимфоцитов может быть вызвано усиленным высвобождением глюкокортикостероидов из гиперпластической коры надпочечников.
Вирус вызывая гибель Т- и В-лимфоцитов приводит к истощению лимфоидной ткани, атрофии тимуса, "мраморности" лимфоузлов и иммунодефициту. Указанные изменения приводят не только к развитию лейко- и лимфопении (количество лейкоцитов снижается до 2 тысяч и ниже в мкл), но и к развитию анемии (постоянный симптом при КЧС), к нарушению дифференциации иммунокомпетентных клеток, что, в конечном итоге, приводит к угнетению продукции иммуноглобулинов, в том числе, специфических антител. Это способствует активации вторичной инфекции и КЧС осложняется пастереллезом, сальмонеллезом, гемофилезами и др., что сопровождается развитием крупозно-геморрагической пневмонии, дифтеритического (некротического) или фолликулярно-язвенного колита и тифлита. Кроме того, макроорганизм в отличие от культивируемых клеток имеет систему кровообращения. Следовательно, возникают циркулярные нарушения кровообращения, вызванные непрямым воздействием вируса - развивается тромбоцитопения, мукоидное и фибриноидное набухание, некроз стенок кровеносных сосудов, накопление кислых мукополисахаридов. и, как следствие, повышение их проницаемости. Тромбоцитопения и изменение коагуляционных параметров, по-видимому, является основным фактором в патогенезе геморрагического диатеза при КЧС. ВКЧС вызывает повреждение циркулирующих тромбоцитов, начиная со второго дня после заражения. Так как заметная тромбоцитопения наблюдается вскоре после заражения.
В результате таких изменений возникают множественные диапедезные кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках, коже и паренхиматозных органах. В результате поражения кровеносных сосудов микроциркуляторного русла развиваются инфаркты в селезенке.
В ЦНС, в результате повреждения кровеносных сосудов и вторичных воспалительных процессов, происходит развитие периваскулярных инфарктов, характерных для негнойного энцефалита лимфоцитарного типа, что приводит к появлению таких клинических признаков, как возбуждение или явление депрессии.
Доказано что разрушение мегакарицитов в костном мозге, тоже, является важным патогенетическим фактором.
Распространенная точка зрения в настоящее время состоит в том, что патологические процессы и летальный исход определяются разрушением В-лимфоцитов или В-лимфобластов в зародышевых центрах лимфоузлов.
Существуют шесть концепций патогенетического механизма при КЧС: 1) КЧС как иммунопатологический процесс циркулирования в крови комплексов АТ-АГ и их оседания на поверхности сосудов; 2) КЧС как процесс нарушения коагуляционных механизмов крови; 3) КЧС как сверхострый паралимфобластический лейкоз; 4) КЧС как процесс вирусиндуцированного расстройства ферментных систем организма с гиперпродукцией химотрипсина; 5) КЧС как процесс вирусиндуцированного поражения надпочечников с гиперпродукцией глюкокортикостероидов из гиперплазированной корковой зоны; 6) КЧС как процесс вирусиндуцированной активации клеток СМФ и (или) нейтрофилов с гиперпродукцией цитотоксинов-протеаз и свободных радикалов кислорода.