Іонні механізми потенціалу дії. Методи фіксації
Информация - Биология
Другие материалы по предмету Биология
?я калієвої провідності й зменшення внутрішньоклітинного позитивного заряду через вихід іонів калію із клітини. Мембранний потенціал при цьому знову наближається до ЕК.
Яка кількість іонів входить у клітину й виходить з неї під час потенціалу дії
Головною властивістю натрієвої й калієвої провідністю, що визначає характер струмів під час потенціалу дії, є їх потенціал-залежність: імовірність відкриття іонних каналів збільшується з деполяризацією мембранного потенціалу. Деполяризація збільшує натрієву провідність, а також, з деякою затримкою, калієву. Вплив деполяризації на натрієву провідність носить регенеративний характер: спочатку невелика деполяризація збільшує кількість відкритих каналів; іони натрію, що входять у клітину по напрямку свого електрохімічного градієнта, роблять подальшу деполяризацію мембрани, відкриття більшої кількості каналів, що спричиняє вхід ще більшого числа іонів, і так далі. Такий процес, який самопідсилюється, характеризується позитивним зворотним звязком. Потенціал-залежність калієвих каналів, навпаки, характеризується наявністю негативного зворотного звязку. При деполяризації кількість відкритих калієвих каналів зростає, і іони калію входять у клітину в напрямку електрохімічного градієнта. Однак, вхід калію не підсилює деполяризацію, а веде до реполяризації й повернення калієвої провідності в стан спокою.
Якщо врахувати, що на фазі росту потенціалу дії в клітину входить велика кількість натрію й велика кількість калію виходить із неї на фазі спаду, то стає очевидним, що концентрації цих іонів у цитоплазмі повинні змінитися. Величину цих змін можна визначити або експериментально, або шляхом розрахунків.
При потенціалі - 67 мВ на внутрішній поверхні мембрани перебуває приблизно 4 1011 негативних зарядів на см2. На піку потенціалу дії (+40 мВ) замість цього негативного заряду усередині клітини накопичується близько 2,4 1011 позитивних зарядів, що відбувається в результаті входу в клітину 6,4 1011 іонів натрію на см2. Це відповідає приблизно 10-12 моль/см2. Експериментальні виміри входу радіоактивного натрію й виходу радіоактивного калію дали значення між 3 10-12 й 4 10-12 моль/см2. Розходження між теоретично передказаним й експериментальним значеннями порозуміваються головним чином тим, що при розрахунках не приймалося в увагу те, що вхід натрію й вихід калію частково перекриваються в часі. Таким чином, кількість вхідного натрію перевищує значення, необхідне для деполяризації мембрани до пікового рівня потенціалу дії, оскільки вихід калію починається до моменту досягнення піка.
Вплив входу натрію на його внутрішньоклітинну концентрацію
Сегмент аксона кальмара довжиною 1 см і діаметром 1 мм має площу поверхні близько 0,31 см2, тому при швидкості входу натрію 3,5 10-12 приведе до нагромадження приблизно 10-12 M натрію. Обсяг цього відрізка аксона становить 7,85 10-12 л, у ньому втримується (при щільності 50 ммоль/л) 4 10-7 M натрію, тому зміна концентрації натрію в результаті потенціалу дії дуже мало й становить 0,0000025. Вихід калію робить порівнянний ефект і змінює внутрішньоклітинну концентрацію калію в 0,000003 разів.
Потенціал дії в більш тонких відростках нейрона може привести до більш значних змін внутрішньоклітинних концентрацій натрію й калію, чим у гігантському аксоні кальмара. Так, нервове закінчення діаметром 1 мкм і довжиною 100 мкм має площу поверхні 3 10-6 см2 й обсяг 8 10-14 л. Під час потенціалу дії вхід натрію 3 10-6 моль/см2 робить збільшення кількості натрію усередині термінали на 10-17 М. При внутрішньоклітинній концентрації 20 мм у термінали втримується приблизно 1,5 10-15 М, так що збільшення концентрації натрію в результаті одного потенціалу дії становить 0,7 %. Пачка з 50 імпульсів теоретично приведе до збільшення рівня натрію на 35 % і подібному зниженню рівня калію. Вхід натрію збільшує активність натрій-калієвого обмінника так, що концентрації швидко повертаються до початкового рівня.
Кальцієві потенціали дії
Слід зазначити, що натрієво-калієвий механізм генерування потенціалу дії не є єдиним. У генерації потенціалу дії можуть брати участь й інші катіонні канали. У клітинах водоростей Хаара реверсія мембранного потенціалу обумовлена дифузією в клітину іонів хлору. У деяких клітинах фаза росту потенціалу дії визначається активацією кальцієвих каналів, а реполяризация відбувається завдяки активації різних типів калієвих каналів.
Виявлені так само клітини, у яких реверсія мембранного потенціалу обумовлена дифузією іонів кальцію. До таких, зокрема, відносяться волокна гладеньких мязів кишечнику, матки, судин й інших порожнистих органів.
У мембрані нервів і мязових волокон утримується велика кількість потенціалзалежних кальцієвих каналів. Кальцій, що входить у клітину через ці канали під час потенціалу дії, впливає на самі різні процеси. Приміром, короткочасне збільшення рівня кальцію в ході потенціалу дії викликає як секрецію хімічних медіаторів у нервовому закінченні, так і скорочення мязового волокна.
У деяких мязових волокнах і нейронах кальцієві струми досягають такої величини, що або вносять значний вклад, або повністю формують фазу росту потенціалу дії. Процес цей носить регенеративний характер завдяки зростанню дСа при деполяризації, точно такому, як у натрієвих каналів. Участь кальцієвих каналів у потенціалі дії було вперше вивчене Фаттом і Гинзборгом, а згодом Хагиварой. Кальцієві потенціали дії описані в сер