Загальнi захворювання серцево-судинноСЧ системи
Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
буваСФ недовантажений. У результатi спостерiгаСФться виражена гiпертрофiя перевантажених вiддiлiв, поряд iз стоншенням стiнки i зменшенням порожнини лiвого шлуночка.
У певних межах гiпертрофiя мiокарда СФ корисним процесом, але при надмiр-ному СЧСЧ розвитку виникають склеротичнi змiни i його скоротлива здатнiсть зменшу-СФться. Крiм того, при дуже великому потовщеннi мiокарда амплiтуда його скоро-чень падаСФ, стiнка серця стаСФ ригiдною. ЗнижуСФться й здатнiсть розширюватися пiд час дiастоли i зменшувати обСФм порожнини при систолi. Цi явища пояснюють клiнiчний перебiг вад, при яких спочатку порушення гемодинамiки компенсу-ються, а потiм настаСФ СЧх декомпенсацiя з розвитком недостатностi кровообiгу.
5. СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНРЖСТЬ
Серцева недостатнiсть розвиваСФться при невiдповiдностi навантаження на серце i його здатностi виконувати роботу i обумовлена порушенням
нагнiтальноСЧ функцiСЧ одного або обидвох шлуночкiв чи збiльшенням опору серцевому викиду. За цих умов серце не може перекачати в артерiСЧ всю кров, що надiйшла венами.
5.1 Гостра недостатнiсть кровообiгу
Раптова мязова недостатнiсть шлуночкiв серця спричинюСФ гостру недостатнiсть кровообiгу. Раптова серцева слабкiсть може закiнчитися смертю.
Основними клiнiчними проявами гостроСЧ недостатностi кровообiгу СФ кардiогенний шок, серцева астма (iнтерстицiальний набряк легень), альвеолярний набряк легень.
Кардiогенний шок розвиваСФться при фiбриляцiСЧ шлуночкiв, пароксизмаль-нiй тахiкардiСЧ, iнфарктi мiокарда, мiокардить. В його основi лежить порушення скоротливоСЧ функцiСЧ лiвого серця з недостатнiм наповненням кровю артерiальноСЧ системи. У вiдповiдь на надходження в судини меншого обСФму кровi вiдбуваСФться рефлекторний викид катехоламiнiв, зростаСФ периферичний опiр у судинах шкiри, мязiв, внутрiшнiх органiв. ПорушуСФться мiкроциркуляцiя, що призводить до гiпоксiСЧ органiв i розвитку метаболiчного ацидозу, що викликаСФ розвиток iшемiСЧ головного мозку з важкими змiнами його функцiй, нерiдко втратою свiдомостi та судомами.
При серцевiй астмi спостерiгаСФться вихiд рiдкоСЧ частини кровi з легеневих капiлярiв у перибронхiальнi та периваскулярнi простори. Це погiршуСФ умови обмiну, сприяСФ пiдвищенню опору в легеневих судинах i в бронхах.
Проникнення рiдкоСЧ частини кровi з капiлярiв у тканину легень може бути спричинене пiдвищенням гiдростатичного тиску в малому колi кровообiгу при недостатностi лiвого шлуночка (аортальнi вади серця, дифузний кардiосклероз, iнфаркт мiокарда). Коли тиск у легеневих судинах перевищуСФ певну граничну межу (30 мм рт. ст.), то починаСФться активне проникнення плазми в альвеоли легень. Пiдвищення тиску в судинах малого кола може бути також зумовлене рiзким збiльшенням легеневого судинного опору внаслiдок механичноСЧ перешкоди руху кровi, наприклад при тромбоСФмболiСЧ. Поштовхом до розвитку набряку легень може бути емоцiйне або фiзичне навантаження, що спричинюСФ пiдвищення насосноСЧ функцiСЧ правого шлуночка, а також фiзiологiчна гiперволемiя, що маСФ мiiе у вагiтних, якщо вони страждають на мiтральну ваду.
Подальше проникнення рiдини iз судин в тканину легень призводить до накопичення СЧСЧ в просвiт альвеол i розвитку альвеолярного набряку легень. Це найтяжча форма гостроi серцевоСЧ недостатностi.
5.2 Хронiчна недостатнiсть кровообiгу
Хронiчна недостатнiсть кровообiгу розвиваСФться при рiзноманiтних захворюваннях, якi призводять до ураження серця i порушення його нагнiтальноСЧ функцiСЧ. Причини порушення насосноСЧ функцiСЧ серця рiзноманiтнi: ураження
серцевого мяза при мiокардитах, кардiомiопатiях, атеросклеротичному чи постiн-фарктному кардiосклерозi, гемодинамiчне перевантаження серцевого мяза тиском при стенозi передсердно-шлуночкових отворiв, гирла аорти чи легеневоСЧ артерiСЧ i перевантаження обСФмом при недостатностi клапанiв серця.
Основним пусковим механiзмом серцевоСЧ недостатностi СФ зниження серцевого викиду, внаслiдок чого зменшуСФться кровонаповнення органiв на шляхах вiдтоку. Водночас внаслiдок нездатностi серця перекачати всю кров, що надходить до нього, розвиваСФться застiй на шляхах припливу кровi, тобто у венах. Оскiльки обСФм венозного русла приблизно у 10 разiв перевищуСФ обСФм артерiального, у венах накопичуСФться значна кiлькiсть кровi.
У разi порушення роботи одного шлуночка серця недостатнiсть кровообiгу набуваСФ деяких специфiчних ознак i називаСФться, вiдповiдно, недостатнiстю за лiвошлуночковим чи правошлуночковим типом. У випадку недостатностi за лiвошлуночковим типом розвиваСФться застiй у венах малого кола кровообiгу, що може призвести до набряку легень. При недостатностi за правошлуночковим типом застiй переважаСФ у венах великого кола кровообiгу, при цьому збiльшуСФться печiнка, зявляються набряки на ногах, накопичуСФться рiдина в черевнiй порожнинi (аiит).
Серце здатне швидко пристосуватись до пiдвищеного навантаження i, вико-нуючи посилену роботу, певний час компенсуСФ розлади кровообiгу.
Компенсаторним механiзмом може бути прискорення скорочень серця -тахiкардiя. 3 енергетичноСЧ точки зору це найменш вигiдний механiзм компен-сацiСЧ, оскiльки вiн супроводжуСФться, по-перше, витрачанням великоСЧ кiлькостi кисню, а по-друге, значним скороченням дiастоли перiоду вiдновлення i вiдпо-чинку мiокарда.
Пристосувальним явищем СФ гiпертрофiя мiокарда, яка спрямована на в?/p>