Загальнi захворювання серцево-судинноСЧ системи
Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
>РЖшемiя мiокарда клiнiчно проявляСФться нападами стенокардiСЧ (грудноСЧ жаби), а також рiзними ектопiчними аритмiями i поступовим розвитком атеросклеро-тичного кардiосклерозу. При кардiосклерозi замiщення мязових волокон сполуч-ною тканиною поступово призводить до зниження скоротливоСЧ функцiСЧ мiокарда i розвитку серцевоСЧ недостатностi.
Розрiзняють три варiанти кардiосклерозу: iшемiчний (атеросклеротичний), що розвиваСФться повiльно, з дифузним ураженням серцевого мяза; постнекро-тичний (постiнфарктний) у формi великого вогнища фiброзу на мiii колиш-нього некрозу; перехiдний, або змiшаний варiант, при якому на фонi повiль-ного дифузного розвитку сполучноСЧ тканини перiодично утворюються фiбрознi вогнища пiсля повторних iнфарктiв мiокарда.
4. ВАДИ СЕРЦЯ
Термiном вада серця вiддавна означували вродженi або набутi морфологiчнi змiни клапанного апарату, перегородок серця або магiстральних судин, що вiдходять вiд нього.
Уродженi вади сердя обСФднують захворювання серця i великих судин, що характеризуСФтвся аномалiСФю положення i морфологiчноСЧ структури внаслiдок порушення або незавершення СЧх утворення у внутрiшньоутробному, рiдше в постнатальному перiодi розвитку. Ця патологiя належить до поширених i тяжких серцево-судинних захворювань. За даними РДвропейського бюро ВООЗ, така аномалiя спостерiгаСФться в 1 iз 100 новонароджених. Багато вроджених вад серця несумiснi з життям або поСФднуються з iншими значними дефектами. У таких випадках хворi помирають протягом перших тижнiв або мiсяцiв пiсля народження. У тих, що переживають цей критичний термiн, стан в деякiй мiрi компенсуСФтвся i може навiть дещо покращитися. Погiршання стану звичайно настаСФ у 12-15 рокiв.
Набутi вади серця - це стани, що розвиваються протягом життя хворого в результатi захворювань або травматичних пошкоджень серця. Причини розвитку набутих вад серця дуже рiзноманiтнi, проте найчастiшою з них СФ ревматизм (не менше 90 % усiх випадкiв).
Коротко зупинимось на особливостях порушення гемодинамiки при вадах серця, якi супроводжуються стенозом, недостатнiстю клапанiв i патологiчним сполученням мiж великим i малим колами кровообiгу.
При деяких вадах серця на шляху вiдтоку кровi виникаСФ перешкода у виглядi звуження (шлюзу), наприклад, стеноз мiтрального отвору або гирла аорти, звуження грудноСЧ частини аорти при коарктацiСЧ. В таких випадках кров проходить через дуже вузький отвiр i значна частина потенцiйноСЧ енергiСЧ витрачаСФться на створення енергiСЧ швидкостi для подолання перешкоди. Ця енергiя швидкостi в подальшому не використовуСФться. Отже, з точки зору гемодинамiки, енергiя витрачаСФться даремно, рiзко знижуСФться питома вага корисноСЧ роботи серця. В результатi у хворого iз стенозом при фiзичному навантаженнi хвилинний обСФм серця майже не збiльшуСФться, оскiльки серце не може подолати рiзко збiльшений опiр.
При недостатностi клапанiв механiзми порушення гемодинамiки iншi. В результатi неповного змикання стулок клапана частина кровi пiд час систоли повертаСФться назад: при недостатностi морального або тристулкового клапана -iз шлуночкiв в передсердя, а при недостатностi аортального клапана i клапана легеневоСЧ артерiСЧ iз судин у вiдповiдний шлуночок. Величина зворотного потоку кровi визначаСФться рiзницею тиску мiж камерами i розмiрами отвору, що залишаСФться пiсля змикання стулок клапана.
Отже, при стенозi надлишкова робота серця використовуСФться на подолання опору, що здiйснюСФться шляхом пiдвищення тиску. При недостатностi клапана пiдвищення енергетичних затрат серця зумовлене перекачуванням додатковоСЧ кiлькостi кровi. Таким чином, при стенозi спостерiгаСФться систолiчне переван-таження, або iзометрична гiперфункцiя, а при недостатностi клапана -дiастолiчне перевантаження, або iзотонiчна гiперфункцiя.
Особливо несприятливими СФ порушення гемодинамики при комбiнацiСЧ стенозу i недостатностi клапана. В цьому випадку пiд час систоли частина кровi викидаСФться назад в передсердя, а потiм ця ж частина кровi повинна знову пройти через звужений отвiр. Створюються ще складнiшi умови, нiж при iзольованнi вадi - стенозi або недостатностi.
Змiна гемодинамiки при багатьох уроджених вадах зумовлена порушенням сполучення мiж великим i малим колами кровообiгу, а також мiж камерами серця (при дефектах перегородок) або магiстральними судинами (при вiдкритiй артерiальнiй протоцi, аорто-пульмональнiй норицi). Якщо у зСФднаних вiддiлах серцево-судинноСЧ системи тиск рiзний, то вiдбуваСФться скид (шунт) кровi, тобто перехiдд СЧСЧ з однiСФСЧ камери в iншу.
У лiвих половинах серця знаходиться артерiальна кров, в правих венозна. Домiшування артерiальноСЧ кровi до венозноСЧ називаСФться скидом злiва направо, а венозноСЧ до артерiалъноСЧ - скидом справа налiво.
При iснуваннi скиду хвилинний обСФм кровi, що циркулюСФ у великому i малому колах кровообiгу, буде рiзним. При скидi злiва направо хвилинний обСФм кровi великого кола менший, нiж малого, а при шунтi справа налiво -бiльший.
Скиди кровi впливають на навантаження серця, яке в цих умовах виконуСФ надлишкову (некорисну) роботу.
Додаткова робота призводить до гiпертрофiСЧ органа. При вадах серця спосте-рiгаСФться гiпертрофiя тих камер, на якi падаСФ пiдвищене навантаження, i деяка атрофiя вiддiлiв, що виконують меншу роботу. Наприклад, при моральному стенозi найбiльше навантаження падаСФ на правий шлуночок i лiве передсердя, а лiвий шлуночок