Загальнi захворювання серцево-судинноСЧ системи
Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
у звязку з абсолютною або вiдносною недостатнiстю коронарного кровотоку. Безпосеред-нiми причинами СФ тривалий спазм, тромбоз або тромбоемболiя коронарних артерiй i функцiональна перенапруга в умовах атеросклеротичноСЧ оклюзiСЧ цих артерий.
У чоловiкiв iнфаркт мiокарда зустрiчаСФться частiше, нiж у жiнок, особливо в молодих вiкових групах. У групi хворих вiком вiд 41 до 50 рокiв це спiввiдно-шення дорiвнюСФ 5 : 1, вiд 51 до 60 рокiв - 2 : 1. У пiзнiшi вiковi перiоди ця рiзниця зникаСФ за рахунок збiльшення кiлькостi iнфарктiв у жiнок. В останнiй час значно збiльшилась захворюванiсть на РЖМ в осiб молодого вiку (у чоловiкiв до 40 рокiв).
РЖнфаркт мiокарда подiляють iз врахуванням величини i локалiзацiСЧ некрозу.
Залежно вiд величини некрозу розрiзняють великовогнищевий та дрiбновогнищевий iнфаркт мiокарда.
РЖз врахуванням поширення некрозу в глибину серцевого мяза видiляють наступнi форми iнфаркту мiокарда:
- трансмуральний (ураження поширюСФться на всю товщу мiокарда);
-iнтрамуральний (некроз розвиваСФться внутршньостiнково, не досягаючи ендокарда и епiкарда).
При дрiбновогнищевих iнфарктах мiокарда видiляють такi форми:
- субепiкардiальний (ураження шарiв мiокарда, що прилягають до
епiкарда); - субендокардiальний (некроз в шарi мiокарда, що прилягаСФ до ендокарда).
Найчастiше РЖМ локалiзуСФться на переднiй стiнцi лiвого шлуночка, тобто в басейнi кровопостачання передньоСЧ низхiдноСЧ гiлки лiвоСЧ коронарноСЧ артерiСЧ, яка найчастiше уражаСФться атеросклерозом. Друге мiiе за частотою займае РЖМ задньоСЧ стiнки лiвого шлуночка; РЖМ мiжшлуночковоСЧ перегородки складаСФ 25 % усiх уражень.
У патогенезi РЖМ провiдна роль належить припиненню притоку кровi до дiлянки серцевого мяза, що призводить до пошкодження мiокарда, його некрозу, погiршання життСФдiяльностi периiнфарктноСЧ зони.
Некроз мiокарда викликаСФ тривалий больовнй синдром, може проявлятися розвитком аритмiй i блокад серця, а трансмуралъний некроз - розривами серця або гострою аневризмою.
Некроз мiокарда, порушення стану периiнфарктноСЧ зони сприяСФ зниженню ударного i хвилинного обСФмiв серця. Клiнiчно це проявляСФться розвитком гостроСЧ лiвошлуночковоСЧ недостатностi - набряком легень i (або) кардiогенним шоком. Останнiй супроводжуСФться рiзким зниженням кровопостачання життСФво важливих органiв, що призводить до порушення мiкроциркуляцiСЧ, тканинноСЧ гiпоксiСЧ i накопичення продуктiв обмiну. Зниження коронарного кровотоку ще бiльше сприяСФ зниженню нагнiтальноСЧ функцiСЧ серця i погiршуСФ перебiг кардiо-генного шоку, набряку легень - головних причин смертi при iнфарктi мiокарда.
Метаболiчнi порушення в мiокардi СФ причиною важких розладiв ритму серця, якi нерiдко закiнчуються фiбриляцiСФю шлуночкiв.
Морфологiчне дослiдження серця у хворих, що померли вiд iнфаркту мiо-карда, пiдтверджуСФ атеросклероз вiнцевих судин рiзноСЧ вираженостi.
Можна видiлити три основних зони змiн при iнфарктi мiокарда: вогнище некрозу, пренекротичну зону i дiлянку серцевого мяза, вiддалену вiд зони некрозу. Через 6-8 год пiсля початку захворювання зявляСФться набряк промiжноСЧ тканини i мязових волокон, розширення капiлярiв iз стазом кровi в них. Через 10-12 год цi змiни стають чiткiшими. До них приСФднуються крайове стояння лейкоцитiв та еритроцитiв у судинах, дiапедезнi крововиливи по периферiСЧ ураженоСЧ дiлянки.
До кiнця першоСЧ доби мязовi волокна набрякають, посмугованiсть СЧх зникаСФ, ядра розбухають, стають пiкнотичними, щiльними, безструктурними. Стiнки артерий у зонi iнфаркту мiокарда набряклi, просвiт заповнений гомогенiзованою масою еритроцитiв. На периферiСЧ зони некрозу вiдмiчаСФться вихiд iз судин лейкоцитiв, якi утворюють демаркацiйну зону. В пренекротичнiй дiлянцi мiокарда переважають дистрофiчнi змiни мязових волокон.
Вже через 3-5 год пiсля розвитку iнфаркту мiокарда в серцевому мязi настають важкi, незворотнi змiни структури мязових волокон з СЧх загибеллю.
Наслiдком некрозу мiокарда СФ утворення сполучнотканинного рубця.
3.2 Хронiчна iшемiчна хвороба серця
Хронiчна iшемiчна хвороба серця включаСФ захворювання iз хронiчним перебiгом: стабiльну стенокардiю, дифузний атеросклеротичний i постiнфарктний кардiосклероз. В основi розвитку хронiчноСЧ iшемiчноСЧ хвороби серця лежить коронарна недостатнiсть - результат порушення рiвноваги мiж потребою мiокарда в киснi i можливiстю його доставки з кровю. При недостатньому доступi кисню до мiокарда виникаСФ його iшемiя. Патогенез iшемiСЧ рiзний при змiнених i незмiне-них коронарних артерiях.
Основним механiзмом виникнення коронарноСЧ недостатностi при морфологiчно незмiнених судинах СФ спазм артерiСЧ, до якого призводять порушення нейрогуморальних регуляторних механiзмiв.
При атеросклерозi вiнцевих артерiй головним механiзмом коронарноСЧ недо-статностi СФ невiдповiднiсть мiж потребами мiокарда в киснi i можливостями коронарного кровообiгу. Це яскраво проявляСФться при фiзичному навантаженнi (посилення роботи серця, пiдвищення активностi симпатико-адреналовоСЧ систе-ми). Вираженiсть коронарноСЧ недостатностi посилюСФться недостатнiстю колате-ральних судин, а також позасудинними впливами на вiнцевi артерiСЧ. До таких впливiв належать стискаючий ефект мiокарда на дрiбнi коронарнi артерiСЧ у фазi систоли, а також пiдвищення внутрiшньомiокардiального тиску у звязку з недо-статньою скоротливiстю мiокарда в момент нападу.