Geum.ru

Гипоксия плода

Контрольная работа - Медицина, физкультура, здравоохранение

Другие контрольные работы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение

µние кислых продуктов обмена (молочная кислота, кетоновые тела, лактат) в печени, сердце, мозге, мышцах и крови плода, что приводит к метаболическому или респи-раторно-метаболическому ацидозу. Одновременно происходит активация перекисного окисления липидов с высвобождением токсичных радикалов, которые наряду с недоокисленными продуктами обмена при прогрессировании гипоксии угнетают ферментативные реакции, снижают активность дыхательных ферментов, нарушают структурно-функциональные свойства клеточных мембран с повышением их проницаемости для ионов. Наиболее значительны изменения баланса ионов калия, которые выходят из клеточного пространства, и уровень их в плазме крови плода повышается. Аналогичные изменения происходят в отношении ионов магния и кальция. Клиническое значение этих нарушений велико. Гиперкалиемия наряду с гипоксией и ацидозом играет важную роль в перевозбуждении парасимпатической нервной системы и развитии брадикардии. Следствием повышенной проницаемости клеточных мембран являются энергетический голод и гибель клеток.

Вследствие выраженных изменений макро- и микрогемодинамики, метаболизма в тканях жизненно важных органов могут развиваться ишемия и некрозы, приводящие к необратимым деструктивным нарушениям. Эти патологические изменения не исчезают после рождения плода, а сохраняются тем дольше, чем более тяжелую гипоксию перенес плод, определяя развитие ребенка в дальнейшем. Последствия гипоксии прежде всего проявляются в головном мозге, в котором отек и микрокровоизлияния вызывают нарушение функций центров регуляции, в первую очередь дыхательного и сердечно-сосудистого. При повышении внутричерепного давления даже при физиологических родах указанные изменения могут быть фоном для кровоизлияний, в том числе массивных, что в последующем может привести к развитию церебральных параличей.

Показатели снабжения крови кислородом и КОС крови у здорового плода и при гипоксии

 

  • Для исследования степени напряжения энергетического метаболизма в ответ на различные внешние воздействия используют пробу с изолимонной кислотой. У новорожденных, перенесших хроническую внутриутрибную гипоксию, активность митохондрий резко снижалась, а проба с изоцитратом была отрицательна, что свидетельствовало об истощении у них субстратов энергетического метаболизма еще на этапе внутриутробного развития. Подобное состояние характерно для хронического стресса или классического проявления дезадаптации.

Кроме этого отмечалось нарушение распределения митохондрий в клетке, характеризующееся увеличением расстояния между митохондриями. При таком распределении митохондрия вынуждена обеспечивать энергетические потребности чрезмерно большой для себя области.

Возможно, это обусловливает снижение защитно-приспособительных способностей у данной категории детей и их повышенную заболеваемость по сравнению со здоровыми.

  • В генезе поражения миокарда важную роль играют дисэлектролитнные изменения, гипогликемия, тканевой ацидоз, сопровождающийся дефицитом кислорода и гипо- или гиперперфузией сердца.
  • Хроническая внутриутробная гипоксия занимает первое место среди повреждающих почки плода воздействий.

В ходе проведенных исследований у 14,8% плодов и новорожденных с хронической гипоксией в анамнезе диагностированы пороки развития почек. Были выявлены и другие достоверные критерии морфофункциональной незрелости:

  1. Масса почек значительно менее допустимой по срокам гестации определялась в 28% случаев. Снижение массы почек сопровождалось замедлением дифференцироки нефронов с сохроанением большогочисла рядов почечных телец, более высокими показателями их объемной доли и удельной площади поверхности канальцев.
  2. Макроскопически отсутствовала четкая дифференцировка между корковым и мозговым веществом.
  3. Эмбриональные клубочки располагались не только под капсулой или по ходу борозд, но и в более глубоких отделах коркового слоя почек. Иногда они неправильно сформированы, имеют вид скоплений гиперхромных клеток или удвоенных и уродливых почечных телец. Отдельные из них подвергаются сегментарному или тотальному склерозу.

Другим компонентом незрелости почек являлось наличие единичных, небольших размеров клубочковых и канальцевых кист. В группе сравнения они обнаружены в 4 (11,7%) случаях, при перенесенной гипоксии - в 145 (36,4%) наблюдениях.

Асинхронное развитие сосудистого и эпителиального компонентов нефрона, как результат гипоксического воздействия. [3]

  • Во II и III триместрах одной из первых выявляется функционально-адаптивная реакция сердечно-сосудистой системы плода, обеспечивающая активизацию гемодинамики, что выражается появлением тахикардии плода при острой гипоксии и последующим развитием блокады функциональной флюктуации частоты сердечных колебаний с последующей брадикардией. Нарастание несоответствия между кислородтранспортными структурами и увеличивающейся массой плода сопровождается реакцией костного мозга от его активации до хронической и декомпенсированной формы внутриутробной анемии. При этом все дезадаптивные формы возникают на фоне резкой гипертрофии и активации функции надпочечников и соответственно всех регулирующих эндокринных систем плода, участвующих в развитии стресс-реакции. Естественно, что характер и степень поражения зависят от срока внутриутробного развития и прежде всего от длительности адап?/p>