Гипоксия плода
Контрольная работа - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие контрольные работы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
·менения в фетоплацентарном комплексе.
На начальных этапах происходит увеличение количества терминальных ворсин, числа капилляров в них. Это позволяет увеличить транспорт кислорода к плоду и сохранить темпы его развития без формирования серьезных нарушений в его организме. Послеродовая адаптация этих новорожденных также относительно благоприятная. Более продолжительная и тяжелая хроническая гипоксия вызывает структурные изменения как в плаценте, так и в организме плода. При этом формируется стойкое угнетение симпатоадреналовой системы, которое может сохраняться в течение длительного времени после рождения. Восстановление вегетативной регуляции у таких новорожденных, как правило, происходит очень медленно, фаза депрессии симпатоадреналовой системы впоследствии сменяется ее избыточной активацией, являясь основой для формирования нарушенной реактивности организма как в периоде новорожденности, так и на более поздних стадиях онтогенеза. [4]
- Изучая специальные синцитиоэндотелиальные Мембраны конечных ворсин хориона, обеспечивающие газообмен между кровью матери и плода, обнаружено, что при нормальном развитии их общая площадь на 1 кг массы плода в 3 раза превышает площадь аналогичных структур в легких (альвеол) взрослого человека. Существует дыхательный коэффициент, где количество транспортируемого кислорода уравновешивается количеством выделяемого углекислого газа, частично в его связанной форме в виде углекислоты, соответственно увеличивающейся массе плода в течение внутриутробного развития.
Например, анализируя дыхательную функцию плаценты и, в частности, относительное и абсолютное количество синцитиоэндотелиальных мембран и капилляров, ответственных за транспорт кислорода, можно точно определить вектор тех нарушений, которые произойдут в случае их несоответствия сроку беременности или массе новорожденного. Длительный незначительный дефицит кислорода, возникающий на ранних сроках внутриутробного развития, проявляется снижением массы плода (гипотрофии). Увеличение степени недостаточности (блокада формирования новых ворсин или ангиогенеза) вызывает нарушение развития органов и тканей с ярко выраженной кислородзависимой степенью развития: почек, мозга, сердца, щитовидной железы и органа-эффектора красного костного мозга (прежде всего эритропоэза). [5]
Так как ТБГ - белок, синтезируемый трофобластом на протяжении всей беременности, определение его уровня позволяет объективно оценить функцию фетоплацентарной системы Его концентрация возрастает во II и III триместрах, достигая максимального уровня к 36-й неделе беременности. Концентрация ТБГ особенно быстро увеличивается до 31-й недели беременности, затем этот процесс замедляется. При дальнейшем развитии беременности высокая концентрация ТБГ сохраняется до 38-й недели, после чего обычно снижается к моменту родов. Так как ТБГ - белок, синтезируемый трофобластом на протяжении всей беременности, определение его уровня позволяет объективно оценить функцию фетоплацентарной системы-
АМГФ - белок, который также синтезируется плацентой, но ее материнской частью. АМГФ локализуется в поверхностном эпителии децидуальной оболочки на ранних стадиях беременности. Продукция АМГФ максимальная в I триместре нормально протекающей беременности. Секреция белка происходит в основном в амниотическую жидкость, где его концентрация почти в 200 раз превышает уровень АМГФ в сыворотке крови. После 16 нед беременности концентрация АМГФ снижается и, начиная с 24-й недели беременности, выходит на плато. Таким образом, концентрация АМГФ является маркером секреторной функции железистого эпителиального компонента эндометрия.
Еще один белок, синтезируемый децидуальной тканью, - это ПАМГ-1. Секреция ПАМГ-1 осуществляется преимущественно в амниотическую жидкость. При физиологическом течении беременности сывороточная концентрация ПАМГ-1 возрастает, достигая максимума на 18-21-й неделе, после чего медленно снижается к 32-й неделе беременности. На протяжении последних месяцев беременности концентрация ПАМГ-1 в сыворотке вновь начинает возрастать.
- В проведенном исследовании содержание ТБГ в сыворотке крови у женщин с хронической гипоксией плода достоверно повышается по сравнению с контрольной группой в 34-38 нед беременности. Высокий уровень ТБГ сохранялся и в срок 39-41 нед, а при физиологическом течении беременности содержание этого белка снижалось.
Имеются работы, посвященные исследованию концентрации ПАМГ-1 при плацентарной недостаточности. Мы обнаружили тенденцию к повышению концентрации этого белка в основной группе по сравнению с контрольной группой как в 34-38, так и в 39-41 нед, хотя различия не были статистически значимыми.
Прогностически наиболее неблагоприятно в смысле перинатальной патологии повышение содержания АМГФ как в 34-38, так и в 39-41 нед, что может свидетельствовать о нарушении естественного биологического барьера между кровью матери и плода.
Таким образом, наиболее неблагоприятны одновременное увеличение содержания ТБГ, ПАМГ-1 и АМГФ в сыворотке крови в 34-38 нед и дальнейшее повышение уровня ТБГ и ПАМГ-1 и незначительное снижение уровня АМГФ по сравнению с физиологически протекающей беременностью в 39-41 нед. [6]
6. Этиология
Многочисленные этиологические факторы, способствующие развитию гипоксии плода, можно разделить на 3 группы:
К 1-й группе относятся