Введение в валеологию
Методическое пособие - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие методички по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
ять вместе с алкоголем. Кроме того, этанол ускоряет всасывание лекарственных веществ, и их концентрация значительно увеличивается в крови при совместном употреблении с алкоголем. Это очень опасно, так как чувствительность организмов различается и может возникнуть аллергическая реакция. Очень опасен в этом отношении аспирин.
Ю.С.Бородкин приводит пример, когда совместное употребление одной таблетки амидопирина и 100 г водки вызвало тяжелейшую аллергическую реакцию с температурой 39 градусов и сливными пузырями на коже и слизистых. В другом случае тяжелое поражение почек и геморрагический дерматит возникли при совместном употреблении поливитаминов и алкоголя.
Интенсивность окисления этанола в печени не зависит от его концентрации в организме и является относительно постоянной величиной. При приеме небольших доз алкоголя с некоторым интервалом алкогольдегидрогеназа печени успевает его переработать, поэтому уровень этанола в крови будет ниже, чем при приеме такой же дозы спиртного одномоментно. При массивных алкогольных нагрузках возрастает роль другого фермента - каталазы, окисляющей этанол не в печени, а в тканях организма. Если обычное соотношение окисления этанола алкогольдегидрогеназой и каталазой составляет 90:10, то при чрезмерном употреблении алкоголя 50:50. При усиленной мышечной нагрузке активность каталазы возрастает до 83%.
У больных алкоголизмом в результате ожирения печени основное количество этанола окисляется каталазой. Мышечная ткань у алкоголиков постепенно атрофируется и замещается жировой. В жировых же клетках алкоголь не окисляется, а растворяет и вымывает из них жир, скапливается в этих клетках в значительном количестве и с током крови попадает в головной мозг. Этанол обладает малой по размеру молекулой и способен легко растворяться в жировых мембранах, поэтому легко проникает через гематоэнцефалический барьер. Кроме того, он увеличивает проницаемость гематоэнцефалического барьера ещё до появления видимых признаков опьянения. И многие вещества, которые обычно задерживаются этим барьером, беспрепятственно проникают в мозг. В их числе могут быть ядовитые вещества (соли свинца, ртути, висмута и др.) и токсины, выделяемые микроорганизмами. В этом одна из причин сниженной сопротивляемости организма больных хроническим алкоголизмом к инфекционным заболеваниям и производственным вредностям.
Мозг является самым активным потребителем энергии. Составляя приблизительно 2% от массы тела, он поглощает около 20% поступающего в организм кислорода. Такую возможность создает обильная сеть кровеносных сосудов, питающих мозг. Потребление энергии мозгом осуществляется постоянно и днем, и ночью.
Один из механизмов отрицательного действия алкоголя на мозг связан с нарушением доступа кислорода к нейронам в результате алкогольной интоксикации, что ведет к гибели нейронов и развитию алкогольного слабоумия.
Алкогольная зависимость. Вначале процесс развития алкогольной зависимости пытались объяснить наличием алкогольного центра в мозгу. Однако результаты патологоанатомических вскрытий не подтвердили этой гипотезы. В дальнейшем было описано несколько механизмов развития алкогольной зависимости. Рассмотрим некоторые из них.
. Нарушение баланса медиаторов. В развитии алкогольной зависимости определенную роль играет соотношение между функциональной активностью центров удовольствия и неудовольствия. Стимуляция первых приводит к возникновению положительных эмоций, а вторых - к появлению страха, беспокойства, тревоги. Этанол - мощный модулятор активности структур, ответственных за положительные эмоции. Нейрохимическими субстратами эмоций служат биогенные амины, которые выполняют функцию нейромедиаторов. В нормальных условиях система биогенных аминов находится в равновесии. Под влиянием алкоголя баланс синтеза и распада этих веществ нарушается, а это отражается на регуляторной деятельности ЦНС, так как центры удовольствия и неудовольствия расположены в промежуточном мозге. Отсюда нарушение сна и развитие алкогольного галлюциноза (алкогольный психоз), который проявляется в виде слуховых галлюцинаций, страха, бредовых идей.
Под действием алкоголя увеличивается выброс медиаторов норадренолина и дофамина (катехоламинов). Однако их усиленный выброс сопровождается и усиленным разрушением. Поэтому их уровень в мозгу падает. Это приводит к ригидности мышц и тремору (недостаток дофамина) и неустойчивости эмоционального состояния (норадреналин).
Приятные ощущения после приема алкоголя объясняется его способностью усиливать синтез морфиноподобных веществ (энкефалины и эндорфины) в ткани мозга, то есть мозг начинает усиленно синтезировать собственные наркотики. При регулярном употреблении алкоголя синтез эндорфинов угнетается, и для его "подстегивания" требуется все большие дозы.
Нарушение баланса в функционировании медиаторных систем оказывает специфическое действие на память: больной помнит лишь то, что было до начала болезни. Он может десять раз подряд читать одно и то же стихотворение или просто отрывок любого текста и каждый раз воспринимать его как нечто новое (корсаковский синдром).
Поведенческие эффекты алкоголя проявляются по мере нарастания его концентрации в крови. Уже при концентрации 0,3-1,5% - отчетливые изменения в поведении. Средней тяжести опьянение соответствует уровень этанола 1,5-2,0%, тяжелой - 3,0-5,0%. При этом наблюдаются выраженные невралгические нарушения, вестибулярны?/p>