Борьба с инфекционной бурсальной болезнью кур

Курсовой проект - Сельское хозяйство

Другие курсовые по предмету Сельское хозяйство

?очеточников, заполненных уратами. Кроме того, отмечают катаральный энтерит, геморрагии в слизистой оболочке железистого желудка и в цекальных миндалинах.

При гистологическом исследовании Фабрициевой бурсы в начальный период отмечают некроз лимфоцитов, а затем и ретикулярной стромы с образованием в большинстве лимфоидных узелков некротического детрита. Могут выявляться атрофированные узелки, железистые структуры и кисты. В тимусе в начале болезни наблюдают делимфотизацию коркового слоя, обеднение лимфоцитами мозговой зоны с одновременным увеличением в ней числа и размеров телец Гассаля и гиперплазией ретикулярных клеток. В красном костном мозге обнаруживается уменьшение общего числа клеточных элементов, активизация макрофагальной реакции. В селезенке больных цыплят выявляют некроз отдельных лимфоцитов в периартериальных муфтах (Т-лимфоциты) и лимфоидных узелках (В-лимфоциты), гиперемию сосудов красной пульпы, микро- и макрофагальную реакции. Аналогичные изменения обнаруживаются в эзофагальной и слепокишечных миндалинах.

Патологоанатомический диагноз:

  1. Серозно-геморрагическое или фибринозно-некротическое воспаление бурсы Фабрициуса.
  2. Серозно-геморрагическое воспаление селезенки.
  3. Атрофия тимуса, костного мозга, пищеводной и слепокишечных миндалин.
  4. Точечные и пятнистые кровоизлияния в мышцах бедер и крыльев (с медиальной стороны), в серозных покровах.
  5. Зернистая дистрофия печени и почек, переполнение уратами мочеточников.
  6. Серозно-фибринозный перикардит, аэросаккулит, плевроперитонит, перигепатит (осложнение).
  7. Гисто: тотальный некроз лимфоцитов в бурсе Фабрициуса, тимусе и селезенке, серозно-воспалительный отек интерстициальной ткани, инфильтрация гистиоцитами и псевдоэозинофилами при остром и подостром течении; атрофия и обеднение лимфоцитами бурсы Фабрициуса, тимуса, селезенки, эзофагальной и цекальных миндалин, отсутствие микро- и макрофагальной реакции при латентном течении болезни.

 

Диагностика

 

Диагностика инфекционной бурсальной болезни осуществляется с учетом эпизоотологических данных, клинических симптомов, патоморфологических изменений, а также комплекса лабораторных исследований. Следует учитывать, что данная болезнь трудно выявляется, маскируется другими инфекциями и лишь при типичном течении диагностируется по клиническим признакам и данным патологоанатомического вскрытия. Поэтому на ранней стадии болезни и при латентном течении необходимо проведение лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика ИББ включает выделение вируса на развивающихся SPF-куриных эмбрионах (КЭ) или в культуре фибробластов эмбрионов кур (ФЭК), его идентификацию в реакции нейтрализации (РН) и реакции иммунодиффузии (РИД), постановку биопробы на чувствительных цыплятах, выявление вирусного антигена реакцией иммунофлюористенции (РИФ), реакцией торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА), реакцией агглютинации латекса (РАЛ), электронной микроскопией, реакцией встречного иммуноэлектрофореза, а также обнаружение специфических антител в РН, РИД, ВИЭФ, реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментном анализе (ИФА) и проведение гистологических исследований.

Отбор патологического материала. От 5-10-ти трупов павших или убитых с диагностической целью больных цыплят отбирают бурсу Фабрициуса, селезенку, печень, почки. Органы помещают в чистые, сухие, стерильные пенициллиновые флаконы. Материал помещают в термос со льдом и хранят его до отправки в лабораторию.

Для серологического исследования отправляют парные пробы (25-30) сывороток крови больных птиц, взятые с интервалом в 21 день. Полученные сыворотки помещают в чистые, сухие, стерильные пенициллиновые флаконы под резиновыми пробками, помещают в термос со льдом.

Направляемый в лабораторию материал снабжается сопроводительным письмом. В лаборатории материал хранят в замороженном состоянии или заливают 50%- ным водным раствором глицерина.

В лаборатории кусочки патологического материала гомогенизируют на 0,01 М фосфатно-солевом буфере (рН=7,2) или мясопептонном бульоне в соотношении 1:10, трижды замораживают и оттаивают с последующим центрифугированием в течение 30 минут при 5000 об./мин. К надосадочной жидкости добавляют 100 ЕД/мл пенициллина и 0,1 мг/мл стрептомицина, выдерживают в течение 12 часов при 4С, проверяют на стерильность.

Выделение вируса на куриных эмбрионах. Для выделения и титрации возбудителя используют SPF-эмбрионы 9-суточного возраста в количестве не менее 10. Приготовленный гомогенат в количестве 0,2 мл наносят на хорион-аллантоисную оболочку или в аллантоисную полость эмбриона. В контроле оставляют 5- 10 незараженных эмбрионов.

Гибель куриных эмбрионов в течение первых суток считают неспецифичной. При наличии в исследуемом материале вируса гибель КЭ наступает на 3-5 сутки. Погибшие эмбрионы вскрывают для обнаружения специфических патологоанатомических изменений. Хорион-аллантоисная оболочка (ХАО) отечная. Отмечают отставание в росте и развитии, наличие серозно- геморрагических отеков кожного покрова в области головы, шеи, конечностей и брюшной стенки. В легких обнаруживают застойную гиперемию и отек легких, некротический нефроз, зернистую дистрофию миокарда, увеличение печени и селезенки. Фабрициева бурса обычно не поражается.

От павших эмбрионов с задержкой в росте и выраженными патоморфологическими изменениями отбирают аллантоисную жидкость и ХАО в ?/p>