Борьба с инфекционной бурсальной болезнью кур
Курсовой проект - Сельское хозяйство
Другие курсовые по предмету Сельское хозяйство
? заражении 1-3-дневных белых мышей штаммом Becht отмечали зуд, атаксию, кому, а в головном мозгу - негнойный лимфоцитарный энцефалит. Возможно интрацеребральное заражение крыс и хомяков.
Заражение вирусом индеек сопровождается образованием вируснейтрализующих и преципитирующих антител при отсутствии клинических признаков болезни. Голуби, гуси, перепела и утки не восприимчивы к данной инфекции.
Культивирование. Вирус культивируют в куриных эмбрионах (КЭ), свободных от материнских антител, при заражении их в аллантоисную полость или на хорион-аллантоисную оболочку. Гибель эмбрионов наступает на 3-8-й день после заражения.
Вирус хорошо репродуцируется в культуре почечных клеток куриного эмбриона, вызывая на 3-5-й день после заражения ЦПД. В культуре фибробластов КЭ вирус образует бляшки. Показана возможность культивирования вируса в перевиваемой культуре клеток МА-104, Vero.
Гемагглютинирующие свойства. В обычных условиях, без предварительной специальной обработки, вирус не обладает гемагглютинирующими свойствами.
Патогенез
Патогенез инфекционной бурсальной болезни изучен недостаточно полно. Установлено, что клетками-мишенями для репродукции вируса являются лимфоциты Фабрициевой бурсы цыплят. Высокочувствительными к вирусу оказались В-лимфоциты, несущие на поверхности иммуноглобулины класса М. Вирус обладает выраженным цитопатическим действием, вызывая некроз лимфоидных узелков и воспалительные процессы в интерстициальной ткани бурсы Фабрициуса. Гибель большого количества лимфоидных элементов обуславливает развитие вторичного иммунодефицита у переболевшей птицы.
Показано также, что латентное течение ИББ сопровождается явлениями атрофии и делимфатизации бурсы Фабрициуса на фоне отсутствия или очень слабого проявления воспалительной микро- и макрофагальной реакции в интерстиции органа. Эта форма болезни также характеризуется развитием иммунодепрессивного состояния у цыплят, связанного с явлениями некроза В-лимфоцитов.
Морфологически некроз лимфоцитов выявляется явлениями кариопикноза, кариорексиса, вакуолизации цитоплазмы с формированием апоптотических телец. Апоптоз, в отличие от некроза, не вызывает выраженной воспалительной реакции. Явления некроза В-лимфоцитов у цыплят при субклинической форме болезни Гамборо обнаруживаются не только в бурсе Фабрициуса, но и в селезенке, цекальных миндалинах и периферической крови.
Патогенез болезни также зависит от воздействия иммунных комплексов, циркулирующих инфицированных лимфоцитов. Кровоизлияния в скелетных мышцах, печени и других органах обусловлены повреждением стенки кровеносных сосудов. Присутствие уратов в почках и увеличение содержания в крови мочевой кислоты свидетельствуют о поражении почек. Повышение активности лактатдегидрогеназы и глутаматооксалаттрансаминазы сыворотки крови подтверждают поражение печени.
Клинические признаки
Инкубационный период инфекционной бурсальной болезни короткий. При экспериментальном заражении цыплят клинические признаки появляются через 2-3 дня. Болезнь может протекать остро, подостро и латентно, в зависимости от иммунного статуса поголовья. В чувствительных к болезни группах, как правило, уровень заболеваемости может достигать 100%. При остром течении болезнь длится обычно 4-8 дней.
Характерным симптомом ИББ является диарея, сопровождающаяся выделением водянистого беловато-желтого помета. У больных цыплят наблюдают депрессию, а в более поздней стадии - дрожание головы и шеи, коматозное состояние. Заболеваемость и смертельность быстро нарастают и достигают максимума на 3-4-й день болезни. Отличительными признаками болезни являются внезапность и высокая заболеваемость, быстрое выздоровление поголовья. Летальность может достигать 20-40%. В последующих выводах цыплят повторяющиеся время от времени вспышки протекают менее тяжело и часто проходят незамеченными.
В последние годы значительно увеличилось число вспышек болезни Гамборо, протекающей латентно. При этом инфицирование цыплят ведет к развитию иммунодефицитного состояния у птиц вследствие некроза В-лимфоцитов. В результате снижается эффективность проводимых вакцинаций против ряда вирусных болезней. Отмечаются вспышки хронических респираторных болезней, приводящих к развитию синдрома опухания головы. Из пораженных тканей часто выделяют сапрофитную микрофлору: кокки, псевдомонады и др.
Патоморфологические изменения
Трупы павших цыплят обычно хорошо упитаны. При вскрытии отмечают признаки обезвоживания и анемии. Зоб пустой. Ярко выражены и весьма закономерны изменения в бурсе Фабрициуса, поражения которой обнаруживаются и в случаях бессимптомной инфекции. Орган увеличен в 1,5-2,5 раза. Серозная оболочка серо-желтого цвета. Слизистая оболочка отечна, покрасневшая, с кровоизлияниями. В просвете бурсы между складками слизистой оболочки обнаруживают серозно-фибринозный экссудат, в тяжелых случаях - геморрагический экссудат и сыроподобные сгустки фибрина. Отмечают атрофию тимуса, аплазию красного костного мозга, пищеводной и слепокишечных миндалин, серозно- геморрагическое воспаление селезенки.
В грудных мышцах, с медиальной стороны бедер и крыльев обнаруживают точечные и пятнистые кровоизлияния. Печень может быть слегка увеличена, на поверхности видны следы от ребер. Почки увеличены, от светло-серого до темно-коричневого цвета, с четким рисунком канальцев и ?/p>