Информация по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение

4721. Терапия (железодефицитные анемии)
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Существует 3 этапа лечения железодефицитной анемии. Первый этап - купирующая терапия, восполняющая уровень гемоглобина и периферические запасы железа; второй - терапия, восстанавливающая тканевые запасы; третий - противорецидивное лечение. В проведении купирующей терапии имеются два пути - пероральное и парентеральное введение железа больному человеку. Первый путь является наиболее распространенным, хотя и дающим более отсроченные результаты. В настоящее время фармация предоставляет ряд отличных препаратов для перорального лечения железодефицитной анемии. К ним относятся: гемостимулин, конферон, тардиферон, фенюльс, феррамид, ферро-град-500, ферроградумент, феррофолик-500, феррокаль, ферроплекс, ферроцерон, фесовит, фефол, фефолвит и некоторые другие. Все они выпускаются в капсулах или в виде таблеток и драже. Их оптимальная для “среднего человека” суточная доза колеблется от 2 до 12 таблеток. Ферроплекс, фенюльс, ферро-фолик-500, фесовит, фефолвит имеют в своем составе аскорбиновую кислоту. Со всеми остальными препаратами необходимо принимать аскорбиновую кислоту (0,35-0,5 г), которая значительно усиливает всасывание железа из желудочно-кишечного тракта. Для парентерального введения имеются: фербитол (2мл в/м 1 раз), ферлецит (5мл в/в или 2 мл в/м 1 раз). Парентеральные препараты дают более быстрый эффект и поэтому должны быть препаратами выбора для купирования железодефицитной анемии. Однако у ряда больных они вызывают тошноту, рвоту, инфильтраты при в/м введении. Поэтому практические врачи предпочитают пероральные препараты.
4722. Терапия (Инфаркт миокарда)
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Патогенез. Патогенез инфаркта миокарда сложен и окончательно не изучен. В настоящее время все большее распространение получает мнение, согласно которому развитию заболевания способствует несколько факторов. Основным из них одни исследователи считают коронаротромбоз и стенозирующий коронаросклероз. Коронаротромбоз развивается в результате местных изменений сосудистой стенки, свойственных атеросклерозу, а также нарушении в противосвертывающеи системе организма, проявляющихся уменьшением содержания в крови гепарина и понижением ее фибринолитической активности. При отсутствии тромбоза большее значение в возникновении инфаркта миокарда придают усиленной работе сердца в условиях сниженного кровоснабжения миокарда в результате стенозирующего коронаросклероза. Другие исследователи основным фактором в развитии инфаркта миокарда считают функциональные нарушения коронарного кровообращения, приводящие к длительному спазму коронарных артерий или их парезу. Согласно этой точке зрения, атеросклероз коронарных артерий играет роль фонового процесса, способствующего возникновению миокарда. Ряд исследователей считают, что в развитии инфаркта миокарда имеют значение нарушение электролитного баланса в мышце сердца, накопление в ней катехоламинов, а также влияние некоторых других факторов.
4723. Терапия (инфекция helicobacter pylori)
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Воспалительная реакция, протекающая в организме хозяина в ответ на внедрение Нр, сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия. Хемотактические белки, высвобождаемые Нр, привлекают большое число нейтрофилов, лимфо- и моноцитов. Итак, наличие большого количества нейтрофилов в эпителии желудка является типичным для инфекции Нр. Мононуклеары выделяют интерлейкины, факторы некроза опухоли и супероксидные радикалы. Интерлейкины и факторы некроза опухоли не позволяют мононуклеарам мигрировать от места протекания воспалительной реакции. Кроме того, они запускают образование супероксидных радикалов, которые затем превращаются в другие активные промежуточные метаболиты кислорода, токсичные как для Нр, так и для клеток слизистой оболочки.
4724. Терапия (кардиомониторинг)
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение
Длительный опыт разработки и внедрения кардиомониторов (КМ) в клиническую практику позволяет сформулировать ряд медицинских и эксплуатационных требований, которым должны удовлетворять КМ. Некоторые из них противоречивы, а выполнение других затруднено, но перечисленные ниже требования позволят представить себе идеализированный КМ и оценить степень близости реальных КМ идеальному.
1. Для каждого конкретного типа КМ необходим оптимальный набор диагностических признаков. Избыточность диагностических признаков усложняет программные и аппаратные средства, не повышая эффективности КМ, а в некоторых случаях являясь причиной ошибочной диагностики.
2. Кардиомониторы должны с высокой надежностью обнаруживать особо опасные аритмии (фибрилляцию желудочков). Угрожаемые аритмии по типу случайных событий (экстрасистолии, выпадения QRS-комплексов) не могут быть выявлены с абсолютной точностью, особенно при сложных нарушениях ритм, характеризующимися резкими изменениями амплитуды и форм желудочковых комплексов. Повышение же чувствительности КМ будет сопровождаться увеличением числа ложных тревог. Эксплуатационная документация должна содержать сведения о качестве обнаружения аритмий в контролируемых условиях.
3. Сигнализация тревоги в КМ должна быть дифференцирована по степени опасности для больного и различаться характером звука и цветом табло. Желательно предоставить врачу возможность выключения сигнализации по аритмиям, не имеющим значения для данного больного или присутствующим у него постоянно. Это позволит уменьшить число ложных тревог и исключить лишнее эмоциональное напряжение дежурного персонала.
4. Уровень помех в электрокардиосигнале (ЭКC) должен контролироваться и при превышении им допустимого предела индицироваться на передней панели КМ. Зашумленные участки ЭКС должны исключаться из анализа аритмий. К помехам следует отнести очень малый и очень большой уровни входного сигнала, затрудняющие его обработку.
5. В КМ должен быть детектор нарушений в системе отведений (отрыв электрода, увеличение переходного сопротивления .кожа электрод).
6. Необходимо обеспечить правильную работу КМ во время электрической стимуляции сердца, когда артефакт стимула может восприниматься как желудочковый комплекс. Желательно, чтобы КМ обнаруживал интерференцию ритмов и неэффективную стимуляцию.
7. Кардиомонитор должен иметь выход текущего ЭКС для записи на кардиографе электрокардиограммы (ЭКГ) и выход запомненных фрагментов ЭКС по сигналу тревоги для анализа причин, вызывающих этот сигнал. Регистратор ЭКГ в этом случае должен включаться автоматически.
8. Должна быть обеспечена возможность работы КМ в автоматизированной системе оперативного врачебного контроля (АСОВК) путем передачи данных в центральный пост (ЦП) наблюдения.
9. В КМ должна применяться автоматическая начальная установка ряда параметров (усиление ЭКС, стабилизация изолинии, центровка ЭКС в динамическом диапазоне, исходные пороги разделения классов аритмий и т. п.), позволяющих начинать работу с прибором сразу после включения.
10. Необходимо применение наглядных средств отображения информации, позволяющих компоновать данные обработки ЭКС в удобной и выразительной форме (например, цветных дисплеев телевизионного типа).
11. Кардиомонитор должен иметь устройства документирования текущей и накопленной информации о сердечном ритме (получения «твердых» копий необходимых данных).
12. Необходимо обеспечить самоконтроль КМ в .момент включения и в процессе работы без перерыва в обработке ЭКС с сигнализацией о неисправностях.
13. Конструкция КМ, его элементная база и схемные решения должны предусматривать длительный непрерывный режим работы, обеспечивая высокие показатели надежности.
14. Для сокращения времени ремонта в КМ должны применяться автоматические методы поиска неисправностей при помощи встроенных программных и аппаратных средств.
15. Кардиомонитор должен иметь защиту от повреждения при воздействии на больного дефибриллирующим импульсом.
16. Так как во время лечения возможны внутрисердечные вмешательства (эндокардиальная электрическая стимуляция сердца) и нарушения кожных покровов (инъекции, капельницы и т. п.), то КМ должны быть наполнены по высшему классу защиты от поражения электрическим током больного и обслуживающего персонала (класс II, тип CF).
17. Необходимо добиваться наилучшего соотношения стоимость эффективность, учитывая, что в палате интенсивной терапии может находиться от 6 до 12 кардиомониторов.
4725. Терапия (Комплексная терапия хронической недостаточности кровообращения)
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Калийсберегающие диуретики полезны в комбинации с "петлевыми" диурети-
4726. Терапия (КУПИРОВАНИЕ ПРИСТУПА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ)
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение
С.А. Сан (1986) рекомендует следующие мероприятия:
1. Ингаляции кислорода через носовой катетер по 2л/мин(кислород можно давать и через маску).
2. Назначение одного из -адренергических препаратов:
3. адреналин подкожно;
4. тербуталина сульфат подкожно
5. ингаляции орципреналина
6. Если через 15-30 минут не наступает улучшения, то повторить введение -адренергических веществ.
7. Если спустя еще 15-30 минут не наступает улучшения, необходимо наладить внутривенное капельное вливание эуфиллина.
8. Отсутствие улучшения в течение 1-2 часа после начала введения эуфиллина требует дополнительного введения атропина или атровента в ингаляциях (больным с умеренным кашлем) или кортикостероидов внутривенно (100 мг гидрокортизона или эквивалентное количество другого препарата).
9. Продолжать ингаляции -адренергических веществ и внутривенное введение эуфиллина.
4727. Терапия (ПОДАГРА)
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Стойкая гиперурикемия чаще всего вызывается сниженной точечной экскрецией уратов, особенно у больных, длительно финимающих мочегонные средства, а также при почечных за-юлеваниях, приводящих к снижению скорости клубочковой фильтрации. К гиперурикемии может привести и повышенный интез пуринов; последний иногда бывает первичной аномали-й, а иногда - следствием ускоренного обновления нуклеопро-еинов при таких гематологических заболеваниях, как лимфо-ia, лейкозы или гемолитическая анемия, а также при других бо-езнях, связанных с ускорением пролиферации и гибели клеток(например, при псориазе). У большинства больных подагрой причина повышенного синтеза мочевой кислоты de novo остается неясной. В некоторых случаях накопление урата обусловлено дефицитом фермента гипоксантин-гуанин-фосфорибо-зилтрансферазы или повышенной активностью фермента фос-форибозилпирофосфат-синтетазы. Дефицит первого из них приводит к образованию камней в почках, невропатии и выраженной ранней подагре, а его полное отсутствие также и к неврологическим аномалиям, хореоатетозу, спастичности, замедлению умственного развития и навязчивому стремлению к самоповреждению (синдром ЛешаНайхана, см. гл. 206). Пурины пищевого происхождения тоже влияют на уровень мочевой кислоты в крови. Заметное повышение мочевой кислоты часто следует за перееданием, особенно если этому сопутствует употребление алкоголя. Этиловый спирт вызывает распад нуклеоти-дов в печени и увеличивает образование молочной кислоты, которая, как и другие органические кислоты, блокирует секрецию уратов в почечных канальцах. Однако диета со строгим ограничением пуринов способна снизить уровень мочевой кислоты в крови лишь ненамного (примерно на 1 мг%).
4728. Терапия (пороки сердца)
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!
4729. Терапия (СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТОНИИ)
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

При брадикардии, высоком артериальном систолическом и диастолическом давлении показано назначение а-адреноблокатора (празозин в дозе до 10 15 мг в сутки) или периферических вазодилататоров (апрессин или минокси-дил), или блокаторов кальциевых каналов (форидон, нифедипин) в сочетании с диуретиками, а при необходимости с клофелином. При недостаточном гипо-тензивном эффекте присоединяют конкурентный блокатор альдостерона веро-шпирон или блокатор конвертирующего фермента ренина (каптоприл, капотен, тензиомин) до 150 мг в сутки. У больных с гипертонической болезнью или артериальной гипертензией с небольшим повышением систолического и значительным повышением диастолического давления (систолическое не более 155 мм рт. ст., диастолическое выше 110 мм рт. ст.), с нормо- и тахикардией лечение целесообразно сразу начинать с сочетанной терапии, включающей р-адреноблокаторы, вазодилататоры и диуретики, а при необходимости и с применения лекарственных препаратов, влияющих на ренин-альдостероновую систему (верошпирон, каптоприл). Нередко, особенно в поздних стадиях, гипертоническая болезнь или артериальная гипертензия протекает с сочетанием различ ных синдромов, наличие которых требует внесения определенной коррекции в фармакотерапию.
4730. Терапия (СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА)
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Клинические проявления СССУ возникают в результате резкого снижения минутного объёма сердца возникающем при выраженной брадикардии. Так как головной мозг является наиболее чувствительным к гипоксии органом и первым реагирует на неё, то клиника остро возникших брадикардий и асистолий исчерпывается проявлениями мозговой ишемии в виде головокружений, обмороков, вплоть до развития синдрома Морганьи - Адамса - Стокса (бессознательного состояния с судорогами) часто приводящего к смерти. Выраженность этих симптомов зависит от исходного уровня мозгового кровоснабжения. Известны случаи когда у больных отсутствовали всякие симптомы при полной асистолии в течение 15 секунд и появлялось лишь лёгкое головокружение при асистолии длившейся 30 секунд. При длительной постоянной брадикардии возможно возникновение коронарной недостаточности, олигоурии, активизация эктопических очагов ритма.
4731. Терапия (стенокардия)
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Липопротеиды, вступив в сосудистую стенку, очень быстро расщепляются, и освобождающийся при этом холестерин и триглицериды оказывают повреждающее атерогенное действие. При атеросклерозе увеличивается содержание непрочных липопротеидов - бета и пребета - за счет уменьшения альфа-липопротеидов. В зависимости от характера нарушения липидного обмена (что преобладает), выделены 5 групп гиперлипидемии. Особенно патогенным действием обладают 2 и 3 типы - с преобладанием бета и пребета липопротеидов. Определенную роль играет также увеличение эстерефицированных жирных кислот, которые идут на синтез холестерина и триглицеридов, а также снижают чувствительность тканей к инсулину, что уменьшает превращение глюкозы в гликоген, повышается гипергликемия и присоединяется нарушение углеводного обмена. Нарушается также и белковы обмен (связь белков с липидами).
4732. Терапия (хронический обструктивный бронхит)
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Установление обратимого компонента бронхиальной обструкции и более детальная ее характеристика осуществляется при проведении ингаляционных проб с бронходилятаторами (холинолитики и бета-2 -агонисты). Проба с беродуалом позволяет объективно оценить как адренергический, так и холинергический компоненты обратимости бронхиальной обструкции. У большинства больных происходит возрастание ОФВ1 после ингаляции антихолинергических препаратов или сим патом иметиков . Бронхиальная обструкция считается обратимой при возрастании ОФВ1 на 1 5% и более после ингаляции фармпрепаратов. Рекомендуется проведение фармакологической пробы перед назначением бронходилятационной терапии.
4733. Терапия (циррозы печени)
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Ïîðàæåíèå ïå÷åíî÷íûõ êëåòîê ïðîÿâëÿåòñÿ èçìåíåíèÿìè áåëêîâûõ ïîêàçàòåëåé: ñíèæåíèåì êîíöåíòðàöèè ñûâîðîòî÷íûõ àëüáóìèíîâ è ãèïåðãëîáóëèíåìèé, ÷òî ïðèâîäèò ê ñíèæåíèþ àëüáóìèí-ãëîáóëèíîâîãî êîýôôèöèåíòà. Îñîáåííî ïîâûøàåòñÿ êîíöåíòðàöèÿ -ó-ãëîáóëèíîâ, ÷òî ñâÿçûâàåòñÿ ñ ïðîëèôåðàöèåé êëåòîê ðåòèêóëîãèñòèîöèòàðíîé ñèñòåìû è ðàçâèòèåì àóòîèììóííûõ ïðîöåññîâ. Â ïåðèîä ðåìèññèè âñå ýòè èçìåíåíèÿ ñòàíîâÿòñÿ ìåíåå âûðàæåííûìè. Ïðè áèëèàðíîì öèððîçå ñîäåðæàíèå îáùåãî áåëêà â êðîâè íå èçìåíÿåòñÿ, íî íåðåäêî ïîâûøàåòñÿ ñîäåðæàíèå ó- è (3-ãëîáóëèíîâ, à òàêæå ëèïèäîâ è õîëåñòåðèíà â êðîâè, îñîáåííî ïðè âòîðè÷íîì áèëèàðíîì öèððîçå. Äèñïðîòåèíåìèÿ, âîçíèêàþùàÿ ïðè öèððîçàõ ïå÷åíè, îñîáåííî óìåíüøåíèå ñîäåðæàíèÿ â ñûâîðîòêå àëüáóìèíîâ, íàðóøàåò óñòîé÷èâîñòü êîëëîèäîâ êðîâè, ÷òî ïîçâîëÿåò øèðîêî èñïîëüçîâàòü â äèàãíîñòèêå ïîðàæåíèé ïå÷åíè ðàçíîîáðàçíûå òàê íàçûâàåìûå ôëîêêóëÿöèîííûå (îñàäî÷íûå) ïðîáû. Ýòî ïðîáû ñ ñóëåìîé (ÒàêàòàÀðà, Ãðèíñòåäà è Ãðîññà), ñ ñóëüôàòîì öèíêà, êàäìèåì, éîäîì, òèìîëîâàÿ, à òàêæå çîëîòîêîëëîèäàëüíàÿ. Â áîëüøåé ñòåïåíè ýòè øèðîêî èñïîëüçóåìûå (îñîáåííî òèìîëîâàÿ) ïðîáû ïîëåçíû, îäíàêî íå äëÿ äèàãíîñòèêè öèððîçà, òàê êàê íàáëþäàþòñÿ è ïðè äðóãèõ çàáîëåâàíèÿõ, ïðîòåêàþùèõ ñ äèñïðîòåèíåìèåé, à äëÿ êîíòðîëÿ çà äèíàìèêîé ïðîöåññà. Ïðè îáîñòðåíèè öèððîçà ñíèæàåòñÿ àêòèâíîñòü õîëèíýñòåðàçû ñûâîðîòêè, ïîâûøàåòñÿ àêòèâíîñòü ñûâîðîòî÷íûõ àìèíîòðàíñôåðàç, ïðè áèëèàðíîì öèððîçå îòìå÷àåòñÿ âûñîêîå ñîäåðæàíèå â ñûâîðîòêå êðîâè ùåëî÷íîé ôîñôàòàçû.
4734. Терапия (этиология, патогенез, патоморфология, ОРВИ)
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

1. Ковалева Т.П. и др. Клиника, лечение и профилактика ОРВИ у детей. ВНИИМИ,
4735. Терапия гельминтозов
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение
4736. Терапия депрессивных расстройств в общемедицинской практике
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Существует ряд факторов, усложняющих клиническую дифференциацию аффективных расстройств и выбор оптимальной методики лечения. С одной стороны, в подобных случаях пациенты не воспринимают свои симптомы как проявление психического расстройства. Этот феномен нозогнозия связан не только с субъективной неприемлемостью социальных ограничений, налагаемых душевной болезнью, но и с клиническими характеристиками депрессий, наблюдаемых в общей практике. Их предпочтительной особенностью является преобладание соматических жалоб (астения, расстройства сна, аппетита, либидо, менструального цикла и другие вегетативные дисфункции, функциональные неврологические симптомокомплексы, разнообразные болевые ощущения). Депрессивные проявления, имитирующие соматическую патологию, могут сочетаться с реальным телесным заболеванием и усложнять картину расстройства. С другой стороны, стратегия амбулаторной терапии депрессий, включающая общемедицинское звено, находится в процессе разработки. Ряд принципиальных положений такой стратегии, обеспечивающей высокое качество медицинской помощи и клинически обоснованный выбор эффективных методов лечения, уже сформулирован [С.Н. Мосолов, 1995; А.Б. Смулевич и соавт., 1997]. Тем не менее современные подходы еще не получили широкого распространения в повседневной практике интернистов.
4737. Термальные методы лечения доброкачественной гиперплазии простаты
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Исследования дозовой обусловленности эффективности ТУМТ, проведенные Devonec et al [15] и Terai et al [12], выявили противоположные результаты. Однако в этом, по-видимому, не следует усматривать научный конфликт. Исследования Devonec et al (1993 г.) сравнивали протоколы микроволнового термотерапевтического воздействия Prostasoft TA, 1.0 и 2.0. Протокол 2.5 в то время еще не был разработан. Температурные режимы, поддерживаемые ранними версиями Prostasoft, находятся близко к границе гипертермического эффекта. Поэтому, даже небольшие колебания температуры в зоне перехода гипертермия/термотерапия оказывают существенное влияние на эффективность процедуры. Исследования же Terai et al (1995 г.) при сходных задачах сравнивали протоколы Prostasoft 2.0 и 2.5, лежащие в пределах гипертермического воздействия. Этим, по-видимому, и объясняется незначительное и статистически недостоверное улучшение эффективности при использовании более мощного протокола 2.5.[прим. референта].
4738. Терминальные состояния и клиническая смерть
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Динамика агонии даётся по [1]: агония начинается короткой серией вдохов или единственным вдохом. Амплитуда дыхания нарастает, его структура нарушена одновременно возбуждаются мышцы, осуществляющие и вдох, и выдох, что приводит к почти полному прекращению вентиляции легких. Достигнув определённого максимума, дыхательные движения уменьшаются и быстро прекращаются. Это объясняется тем, что высшие отделы центральной нервной системы на этом этапе выключаются, что экспериментально подтверждено в [1], и роль регуляторов жизненных функций переходит к продолговатому и спинному мозгу. Регуляция направлена на мобилизацию всех последних возможностей организма сохранить жизнь. При этом не только восстанавливаются описанные выше дыхательные движения, но и появляется пульсация крупных артерий, правильный ритм и кровоток, что может привести к восстановлению зрачкового рефлекса и даже сознания. Однако эта борьба со смертью неэффективна, т.к. энергетика организма в этой стадии пополняется уже за счет анаэробного (безкислородного) обмена и не только становится недостаточной в количественном отношении, но и приводит к качественным изменениям быстрому накоплению недоокисленных продуктов обмена.
4739. Терминальные состояния. Клиническая смерть
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

При проведении наружной дефибрилляции один из электродов располагают на передней поверхности грудной клетки ниже ключицы у правого края грудины, а другой в области верхушки сердца. Электроды должны быть смазаны специальной пастой или обернуты несколькими слоями марли, смоченной физиологическим или гипертоническим солевым раствором для уменьшения трансторакального сопротивления. Электроды необходимо плотно прижимать к телу больного. Очень важно перед дефибрилляцией сильно сдавить грудную клетку электродами для уменьшения грудного сопротивления. С этой же целью дефибрилляцию следует осуществлять в фазу выдоха, чтобы размеры грудной клетки были минимальными (это обеспечивает снижение трансторакального напряжения на 1520 %). Величина тока должна быть достаточной силы, чтобы подавить эктопические очаги возбуждения в миокарде. При проведении наружной дефибрилляции начальный разряд составляет 33, 5 тыс. вольт (около 200 Дж). Если первая попытка не удалась, то ее необходимо повторять, повышая напряжение каждый раз на 0, 5 тыс. вольт (предел 56 тыс. вольт или 360 Дж). При проведении открытой дефибрилляпии первоначальная величина дефибриллирующего напряжения составляет 1, 51, 75 тыс. вольт, а предельное напряжение 2, 53 тыс. вольт.
4740. Терминальный илеит (Болезнь крона)
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Патологоанатомическая картина. Чаще поражается дистальный участок подвздошной кишки на протяжении 1520 см изолированно или в сочетании с поражением слепой и других отделов толстой кишки. Характерно наличие достаточно четкой границы между измененными и неизмененными участками кишки. Стенка кишки отечна, под серозным покровом видны белесоватые бугорки (гранулемы). Регионарные лимфатические узлы увеличены, отмечаются явления лимфостаза в подслизистом слое. На поверхности слизистой оболочки видны участки некроза, язвы, а при длительном течении заболевания рубцы, нередко суживающие просвет кишки, и участки атрофии слизистой. Микроскопическое исследование выявляет отек стенки кишки, гиперплазию лимфоидных фолликулов, образование гранулем, преимущественно состоящих из своеобразных гигантских и эпителиоидных клеток. В тяжелых случаях образуются абсцессы в стенке кишки, внутренние и наружные свищи.

Blog

Информация по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение