Geum.ru

Информация по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 4321. Симптомы дискомфорта пищеварительного тракта
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Диспепсия бродильная возникает при недостатке амилазы и других ферментов, участвующих в переваривании углеводов. Нерасщепившиеся углеводы подвергаются процессу брожения с образованием большого количества органических кислот и других недоокисленных продуктов. Усиление газообразования при этом стимулирует моторную функцию кишечника, результатом чего является понос. Для этого вида диспепсии характерны тупые или коликообразные боли в животе, урчание, напоминающее звук лопающихся пузырьков, переливание, вздутие, распирание, усиленное отхождение газов. Кал пенистый, кислой реакции, содержит пузырьки газа и большое количество непереваренных остатков фруктов, овощей. Под микроскопом можно видеть крахмальные зерна.

  • 4322. Симптомы и лечение амилоидоза и сопутствующих заболеваний
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

     

    1. Общий анализ крови.
    2. Общий анализ мочи.
    3. Кровь на RW
    4. ЭКГ
    5. Кал на я/г
    6. Рентгенологическое исследование для исключения патологии со стороны лёгких (туберкулёза, бронхоэктатической болезни на фоне которых может развиваться вторичный амилоидоз).
    7. Протеинограмма: альбумины, глобулины для выявления диспротеинемии, гипоальбуминемии, что характерно для нефротического синдрома (для подтверждения нефротического синдрома).
    8. Биохимический анализ крови: холестерин, бета-липопротеиды, ЛПВП, ЛПНП, глюкоза, ЛДГ, АсТ, АлТ, креатинин, мочевина, мочевая кислота, щелочная фосфатаза, билирубин для выявления гиперлипидемии как фактора риска прогрессирования гломерулосклероза и повышения риска развития осложнений ИБС, для выявления вовлечения печени в патологический процесс (при амилоидозе), уровень креатинина и мочевины для выявления ХПН.
    9. Проба Зимницкого для определения концентрационной функции почек.
    10. Проба Ничипоренко для дифференциального диагноза гломерулонефрита и амилоидоза.
    11. Суточная протеинурия.
    12. Кровь на ЦИК для подтверждения диагноза гломерулонефрита.
    13. ЭхоКГ для подтверждения диагноза трикуспидальной и митральной недостаточности, для определения состояния миокарда.
    14. Доплерография сосудов почек.
    15. УЗИ почек, органов брюшной полости, т.к. не исключён диагноз амилоидоза и возможно поражение различных органов и систем при амилоидозе.
    16. Биопсия почек, слизистой десны, прямой кишки для дифференциального диагноза гломерулонефрита и амилоидоза.
    17. ФГДС для исключения язвенной болезни, т.к. предполагается назначение стероидной терапии.
    18. Осмотр окулиста
  • 4323. Симптомы и лечение осложненного ревматоидного артрита
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    На основании этих данных можно поставить диагноз «ревматоидный артрит».

    • Серопозитивный, т.к. в сыворотке крови обнаруживается ревматоидный фактор
    • За II степень активности (умеренную) следующие признаки: боли в суставах не только при движениях, но и в покое, скованность продолжается до 2х часов, выраженное болевое ограничение подвижности в суставах, умеренные стабильные экссудативные явления. Гипертермия кожи над пораженными суставами умеренная. СОЭ повышена до 25мм/ч (норма= 15мм/ч), диспротеинемия. Ревматоидный фактор сл.положительный (1+); С-реактивный белок положительный (2+).
    • Рентгенологическая стадия определяется по данным рентгенологического обследования: на предоставленных снимках плечевых суставов в прямой проекции обнаруживаются признаки диффузного остеопороза, верхний подвывих правой плечевой кости, глубокая узурпация головки левой плечевой кости. На рентгенограмме таза с тазобедренными суставами определяются признаки диффузного остеопороза, анкилоз илеосакральных сочленений, сужение суставных щелей лонного сочленения и левого тазобедренного сустава.
    • Функциональные нарушения II - значительное ограничение движений в суставах, ощущение скованности по утрам; профессиональная способность утрачена.
  • 4324. Симптомы острого панкреатита
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    При остром панкреатите отмечается также кожная гиперестезия, зоны которой находятся в сегментах Д7-Д12. Эти зоны кожной гиперестезии расположены обычно выше пупка в верхнем квадранте живота. Некоторые авторы предложили выявлять эти зоны болезненности путем перкуссии живота. По данным Бергмана, Калька, они выявляются слева от пупка и распространяются до левого подреберья и далее до левого реберно-позвоночного угла. По данным И.Я. Раздольского, легкая перкуссия молоточком помогает выявить зону перкуторной болезненности, характерную для острого панкреатита. При пальпации живота многие клиницисты обращают внимание на то, что в первый период заболевания, несмотря на резкие боли, ощущаемые больным, не отмечается напряжения мышц брюшной полости и симптомов раздражения брюшины. Эти симптомы появляются позже, когда присоединяются явления острого панкреатита. По наблюдениям Керра, в это время может отмечаться характерная для острого панкреатита поперечно расположенная резистентность брюшной стенки в верхней половине живота, соответственно топографическому положению поджелудочной железы. При локализации, воспалительного процесса в сальниковой сумке пальпация живота дает болезненность только в подложечной области, при более же широком распространении процесса, когда вовлекается вся брюшина, пальпация выявляет распространенную болезненность и напряжение живота. При вовлечении в процесс хвоста поджелудочной железы раздражение брюшины долго не развивается, поскольку процесс в основном распространяется в забрюшинную клетчатку.

  • 4325. Синдром "Дисфагия". Принципы диагностики и лечения. Организация сестринского процесса
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    При полипе небольших размеров клинические проявления могут быть весьма скудны или отсутствовать. Однако при локализации даже небольших полипов в области шейного отдела пищевода (вблизи «рта» пищевода) или на уровне кардии сравнительно рано могут появиться такие симптомы, как дисфагия и нарушение акта глотания. Полипы пищевода могут существовать длительно (годами), иногда достигая гигантских размеров. В то же время у значительной части больных они могут много лет существенно не изменяться. Если систематизировать все клинические проявления, присущие доброкачественным опухолям пищевода, то их можно разделить на две группы: симптомы, зависящие от поражения пищевода, и симптомы, присущие медиастинальным опухолям. Наиболее важным и часто встречающимся симптомом первой группы является дисфагия. Чаще она наблюдается при внутрипросветных опухолях, особенно больших размеров и на длинной ножке. У таких больных неожиданно может наступить полная непроходимость пищевода. Дисфагия при доброкачественных опухолях чаще бывает интермиттирующей, с медленным прогрессированием. Однако при больших, особенно циркулярно охватывающих пищевод интрамуральных опухолях она может быть постоянной. Боли различной интенсивности наблюдаются нередко и локализуются за грудиной, в спине или в эпигастрии. Они возникают чаще при приеме пищи и почти никогда не бывают интенсивными. Боли после еды, которые иногда наблюдаются у подобных больных, зависят скорее от сопутствующих заболеваний (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и др.), нежели от самой опухоли. Кровотечения и анемия обусловлены травматизацией полипов из-за их чрезмерной подвижности, при интрамуральных опухолях повреждением растянутой и анемизированной слизистой оболочки пищевода над опухолью, а иногда (в случаях сочетания опухоли с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы) с эзофагитом. При опухоли на ножке, расположенной в шейном отделе пищевода, может наблюдаться регургитация ее, которая может привести к асфиксии.

  • 4326. Синдром ;елудочно-кишечного кровотечения. Принципы диагностики и лечения
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Лечение острых изъязвлений заключается в борьбе с сердечно-сосудистой, дыхательной и почечной недостаточностью, парезом желудка и кишечника (эвакуация желудочного содержимого, электростимуляция и др.), гиповолемией, нарушениями белкового и витаминного обмена. Важное значение имеет нейтрализация соляной кислоты в желудке (аспирация содержимого через желудочный зонд, антацидные средства, циметидин, подавление протеолитических факторов двенадцатиперстной кишки (холестирамин по 2 г каждые 4 ч через зонд), повышение общей и местной резистентности и репаративных процессов в слизистой оболочке желудка (гемотрансфузии, альбумин, протеин, метилурацил, ретинол, аскорбиновая кислота и др.). Большое значение имеет раннее энтеральное питание. Гемостаза удается достичь путем промывания желудка через зонд ледяным изотоническим раствором натрия хлорида, приемом антацидных средств, 5 % раствора аминокапроновой кислоты с тромбином. Хороший эффект оказывает внутривенное капельное введение секретина (25 ЕД/ч). При неэффективности местных кровоостанавливающих средств показано применение электрокоагуляции, лазера, криовоздействия, гемостатических пленкообразующих препаратов. В специализированных клиниках, располагающих современной ангиографической аппаратурой, для гемостаза используют селективную внутриартериальную инфузию вазоконстрикторов (питуитрин, адреналина гидрохлорид, децинон), а также катетерную эмболизацию артерий (мышечная ткань, измельченный тефлон, микросфера полистирола и др.). При неэффективности консервативного лечения производят операцию. Опыт показывает, что чем дольше проводилась консервативная терапия, тем хуже результаты последующих операций. Критерием неэффективности считают продолжение кровотечения после переливания 2,5 л крови или его возобновление. Трудности оперативного вмешательства обусловлены сложностью обнаружения источника кровотечения. Поэтому при возможности операцию сочетают с интраоперационной эндоскопией, что позволяет избежать широких или множественных разрезов пищеварительного тракта. Кроме того, поскольку операцию выполняют у резко ослабленных больных, она должна быть минимально травматичной. К таким операциям относится ваготомия с иссечением кровоточащей язвы и дренирующей операцией. При диффузном геморрагическом гастрите возможно применение деваскуляризации желудка путем перевязки основных 4 питающих желудок сосудов с сохранением коротких желудочных сосудов. При перфорации обычно ограничиваются ушиванием перфорационного отверстия, промыванием брюшной полости и дренированием ее.

  • 4327. Синдром Ангельмана
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Обычно, здоровый человек получает две копии 15 хромосомы, одну от матери, другую от отца. Однако, область этой хромосомы, которая является очень важной для синдрома Ангельмана, экспрессия материнских и отцовских копий генов очень отличается. Это связано с гендерным эпигенетических импринтингом; биохимическим механизмом метилирования ДНК. У здорового человека, экспрессия материнской аллели - сильнее, тогда как отцовская аллель почти не проявляется. Если же материнские копии генов - удалены или мутированы, то это вызывает появление синдрома Ангельмана (если вследствие аналогичных механизмов потеряна отцовская копия, то это вызывает синдром Прадера-Вилли). Следует отметить, что тест на метилирование, который проводится для диагностики синдрома Ангельмана (дефект UBE3A) на самом деле направлен на поиск соседнего гена SNRPN (который имеет противоположный характер метилирования).

  • 4328. Синдром внезапной смерти
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Чаще всего стенозы локализуются в передней нисходящей ветви левой коронарной артерии , несколько реже в правой коронарной артерии и в огибающей ветви левой коронарной артерии. Атеросклеротическое стенозирование основного ствола левой артерии и устья коронарной артерии редко является единственным местом значительной обструкции при внезапной смерти. Робертс и Буя Л.М. установили, что атеросклеротический процесс захватывает только экстрамуральные сосуды. В артериях, отходящих перпендикулярно к эндокарду, они не обнаружили изменений, которые можно было бы отнести к атеросклеротическим.В ряде других исследований отмечено,что патологические изменения в интрамиокардиальных артериях как основное поражение сосудов при внезапной смерти встречаются редко и фактически никогда не существуют изолированно от атеросклеротического поражения эпикардиальных коронарных артерий. Отсутствие острых изменений в основных ветвях коронарных артерий в большинстве случаев внезапной смерти указывает на наличие других причин,обусловливающих появление электорофизиологических нарушений, которые в конечном итоге приводят к фибрилляции желудочков. При такой постановке вопроса следует считать правомерным предположение, что фатальные нарушения ритма сердца в таких случаях, возможно, являются результатом сравнительно небольших очагов ишемии вследствие эмболизации мелких сосудов или образования в них мелких тромбов.Источником мелких эмболов может служить изъязвившаяся бляшка в аорте или крупных стволах коронарных артерий.Внезапное возникновение фибрилляции желудочков трудно объяснить только длительно существующим поражением коронарных артерий.

  • 4329. Синдром гипермобильности суставов
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Нередкой жалобой у молодых пациентов с гипермобильным синдромом (а также лиц с конституциональной гипермобильностью) является "хруст" в суставах. При ближайшем рассмотрении выясняется, что речь идет не о хрусте, а о щелчках в суставах. Эти щелчки безболезненны и носят множественный характер. После демонстрации щелчков пациенту обычно нужно какое-то время, чтобы феномен повторить. Это, как и их безболезненность, является отличием доброкачественных щелчков в суставах от патологического хруста, наблюдаемого при остеоартрозе. Природа их не совсем ясна. Появление щелчков в суставах обычно связано с изменением режима физической нагрузки, обычно в сторону ее уменьшения, что предполагает участие мышечного компонента в генезе данного феномена (ослабление мышц приводит к нарушению стабилизации сустава). Эти щелчки не требуют специального лечения. Со временем они могут исчезать также неожиданно, как появились. Если пациента не удовлетворяют подобные объяснения, то добиться исчезновения щелчков можно укреплением регионарных мышц. Ошибкой будет интерпретация подобного явления как проявления "раннего остеоартроза" и назначение пациенту соответствующих препаратов.

  • 4330. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение
  • 4331. Синдром Дисфагия. Принципы диагностики и лечения. Организация сестринского процесса
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    При полипе небольших размеров клинические проявления могут быть весьма скудны или отсутствовать. Однако при локализации даже небольших полипов в области шейного отдела пищевода (вблизи «рта» пищевода) или на уровне кардии сравнительно рано могут появиться такие симптомы, как дисфагия и нарушение акта глотания. Полипы пищевода могут существовать длительно (годами), иногда достигая гигантских размеров. В то же время у значительной части больных они могут много лет существенно не изменяться. Если систематизировать все клинические проявления, присущие доброкачественным опухолям пищевода, то их можно разделить на две группы: симптомы, зависящие от поражения пищевода, и симптомы, присущие медиастинальным опухолям. Наиболее важным и часто встречающимся симптомом первой группы является дисфагия. Чаще она наблюдается при внутрипросветных опухолях, особенно больших размеров и на длинной ножке. У таких больных неожиданно может наступить полная непроходимость пищевода. Дисфагия при доброкачественных опухолях чаще бывает интермиттирующей, с медленным прогрессированием. Однако при больших, особенно циркулярно охватывающих пищевод интрамуральных опухолях она может быть постоянной. Боли различной интенсивности наблюдаются нередко и локализуются за грудиной, в спине или в эпигастрии. Они возникают чаще при приеме пищи и почти никогда не бывают интенсивными. Боли после еды, которые иногда наблюдаются у подобных больных, зависят скорее от сопутствующих заболеваний (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и др.), нежели от самой опухоли. Кровотечения и анемия обусловлены травматизацией полипов из-за их чрезмерной подвижности, при интрамуральных опухолях повреждением растянутой и анемизированной слизистой оболочки пищевода над опухолью, а иногда (в случаях сочетания опухоли с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы) с эзофагитом. При опухоли на ножке, расположенной в шейном отделе пищевода, может наблюдаться регургитация ее, которая может привести к асфиксии.

  • 4332. Синдром длительного сдавления
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Результаты изучения патогенеза СДС свидетельствуют, что независимо от вида компрессии в раннем периоде происходит нарушение кровообращения дистальнее уровня сдавления. В результате ишемии мягких тканей развивается метаболический ацидоз. После освобождения пострадавших от сдавления и поступления крови в ишемизированные ткани оттуда в общий кровоток поступает большое количество токсинов (полипептиды, продукты нарушенного пререкисного окисления липидов, миоглобин, гистамин, серотонин, другие медиаторы воспаления), электролитов (калий, фосфор). Развивается сосудистый спазм коркового слоя почки, обусловленный наличием в крови сосудосуживающих веществ, что приводит к гемоциркуляторным нарушениям и быстро возникающему интерстициальному отеку почки с параличом мочеканальцевой мускулатуры. При метаболическом ацидозе миоглобин превращается в кислый гематин, который совместно с жировыми глобулами вызывает блокаду канальцев почек (миоглобинурийный нефроз). Развивающийся постишемический отек поврежденных тканей вызывает гиповолемию с гемоконцентрацией, что также способствует ухудшению функции почек. Для профилактики этого основного патофизиологического синдрома раннего периода СДС целесообразно на месте извлечения пострадавшего из-под завала (если нет повреждений желудочно-кишечного тракта) обеспечить обильное щелочное питье с таким расчетом, чтобы в течение первых суток после травмы в его организм поступало от 2 до 4 г натрия гидрокарбоната каждые 4 ч. Современные требования к содержанию первой медицинской помощи предусматривают проведение инфузионной терапии уже средним медицинским персоналом врачебно-сестринских бригад (спасателями) на месте происшествия. При этом необходимо помнить, что наряду с внутривенным введением жидкостей в трудных случаях, особенно у детей, при сочетании с СДС обширных ожогов, ее можно успешно осуществлять внутрикостно. Для инфузий при СДС обычно используют солевые растворы (не менее 500 мл в течение 10-20 мин), не содержащие ионов калия (0,9% раствор натрия хлорида, дисоль) и 4% раствор натрия гидрокарбоната (30-40 мл на каждый л жидкости). Затем инфузионную терапию продолжают в том же объеме каждый час. Психоэмоциональное напряжение, которое возникает у 80-90% пострадавших, требует в 20-50% седативной терапии (диазепам, феназепам и т.п.). Снижение интенсивности ноцицептивной импульсации может быть достигнуто введением ненаркотических анальгетиков (баралгин, кеторолак, ксефокам и др.) в сочетании с антигистаминными средствами (дипразин, димедрол, пипольфен), транквилизаторами. Наркотические анальгетики (бупренорфин, стадол и др.) следует применять при отсутствии эффекта от введения ненаркотических препаратов или невозможности проведения блокад местными анестетиками и в случаях, когда наркотические анальгетики ранее не применялись.

  • 4333. Синдром длительного сдавления: клиника, диагностика, лечение на этапах эвакуации
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Патологический процесс развивается следующим образом:

    1. В результате сдавления возникает ишемия сегмента конечности или конечности целиком в комбинации с венозным застоем.
    2. Одновременно подвергаются травматизации и сдавлению крупные нервные стволы, что обуславливает соответствующие нервно-рефлекторные реакции.
    3. Происходит механическое разрушение главным образом мышечной ткани с освобождением большого количества токсических продуктов метаболизма. Тяжелую ишемию вызывает и артериальная недостаточность и венозный застой.
    4. При синдроме длительного сдавления возникает травматический шок, который приобретает своеобразное течение вследствие развития тяжелой интоксикации с почечной недостаточностью.
    5. Нервно-рефлекторный компонент, в частности длительное болевое раздражение, имеет ведущее значение в патогенезе синдрома сдавления. Болевые раздражения нарушают деятельность органов дыхания, кровообращения; наступают рефлекторный спазм сосудов, угнетение мочеотделения, сгущается кровь, понижается устойчивость организма к кровопотере.
    6. После освобождения пострадавшего от сдавления или снятия жгута в кровь начинают поступать токсические продукты и прежде всего миоглобин. Поскольку миоглобин попадает в кровеносное русло на фоне выраженного ацидоза, выпадающий в осадок кислый гематин блокирует восходящее колено петли Генле, что в конечном счет нарушает фильтрационную способность канальцевого аппарата почек. Установлено, что миоглобина обладает определенным токсическим действием, вызывающим некроз канальцевого эпителия. Таким образом, миоглобинемия и миоглобинурия являются существенными, но не единственными факторами, определяющими тяжесть интоксикации у пострадавшего.
    7. Поступление в кровь других токсических веществ: калий, гистамин, производные аденозитрифосфата, продукты аутолитического распада белков, адениловая кислоа и аденозин, креатин, фосфор. При разрушении мыщц в кровь поступает значительное количество альдолазы (в 20-30 раз превышающее норму). По уровню альдолазы можно судить о тяжести и масштабах повреждения мышц.
    8. Значительная плазмопотеря приводит к нарушению реологических свойств крови.
    9. Развитие острой почечной недостаточности, которая на различных стадиях синдрома проявляется по-разному. После устранения компрессии развивается симптоматика, напоминающая травматический шок.
  • 4334. Синдром Золлингера-Эллисона
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    При изолированных гастриномах установленной локализации проводят резекцию опухоли. Это оказывается возможным у 20% больных с изолированными гастриномами. Основными показаниями для хирургического лечения являются: установленная локализация опухоли, отсутствие множественного эндокринного аденоматоза 1 типа, метастазов. Однако, даже у таких больных после резекции опухоли ремиссия в течение 5 лет наблюдается менее чем в 30% случаев. Поэтому для большинства больных СЗЭ необходимо проведение симптоматического лечения: купирование симптомов заболевания и достижение рубцевания язв двенадцатиперстной и тощей кишки с помощью антисекреторной терапии.
    У больных после проведения частичной резекции желудка или ваготомии наблюдают более тяжелое течение СЗЭ. По выражению Золлингера, худшая операция при СЗЭ частичная резекция желудка. После таких операций необходимо проведение еще более активной антисекреторной терапии.
    Мощная непрерывная антисекреторная терапия под постоянным контролем с помощью эндоскопии и исследования желудочной секреции является основным компонентом консервативного лечения больных СЗЭ. Для этого используют две группы препаратов: блокаторы Н2-рецепторов гистамина и ингибиторы протонной помпы. До появления этих средств единственной возможностью подавления желудочной секреции было проведение тотальной гастрэктомии.
    Блокаторы Н2-рецепторов следует назначать в дозе в 2 5 раз более высокой, чем при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. В частности, ранитидин применяют в дозе 1,5 9 г/сут. Препараты необходимо принимать более часто: каждые 4 6 ч. Согласно рекомендациям Национального института здоровья (США) задачей терапии Н2-блокаторами является снижение BAO до уровня менее 10 мэкв/ч. К сожалению, с помощью Н2-блокаторов, даже в высокой дозе бывает сложно достичь этого показателя (который может быть недостаточен для рубцевания язв и стихания эзофагита). Кроме того, в большинстве случаев необходимо ежегодное увеличение дозы. Поэтому в настоящее время блокаторы Н2-рецепторов применяют лишь для внутривенного введения во время хирургических вмешательств, в послеоперационном периоде и при невозможности приема пероральных препаратов.
    Ингибиторы протонной помпы (омепразол и лансопразол), которые блокируют конечный этап секреции соляной кислоты, оказывают более мощное и продолжительное антисекреторное действие по сравнению с Н2-блокаторами. С помощью этих препаратов можно легко снизить BAO до уровня 10 мэкв/ч, а обычно удается достичь уровня не более 2 мэкв/ч. Применение ингибиторов протонной помпы не требует повышения суточной дозы с течением времени, более того нередко доза может быть несколько снижена.
    Омепразол и лансопразол обладают примерно одинаковой эффективностью. Лансопразол, однако, имеет большее число участков связывания в париетальной клетке, что объясняет его несколько более высокую активность в экспериментальных условиях. Клинические исследования с помощью 24-часовой рН-метрии показали, что омепразол (в дозе 20 160 мг/сут) и лансопразол (в дозе 30 - 165 мг/сут) у больных СЗЭ имеют сходный профиль рН и средний уровень рН в течение суток (соответственно 1,8 6,4 ед. и 2,1 6,4 ед.). Несмотря на имеющиеся публикации о том, что суточную дозу ингибиторов протонной помпы можно назначать в один прием, разделение ее на два приема повышает эффективность терапии.
    Больные СЗЭ требуют тщательного подбора и контроля терапии. Задачей терапии у неоперированных пациентов с неосложненным СЗЭ является снижение BAO ниже 5 мэкв/ч. Больным с эзофагитом или после хирургического вмешательства на желудке (за исключением тотальной гастрэктомии) необходимо более выраженное подавление желудочного кислотообразования (до BAO менее 1 мэкв/ч). Начальная доза составляет 60 мг/сут омепразола или лансопразола. Затем проводят "титрование" препаратом: суточную дозу каждые 1 2 нед повышают на 20 30 мг под контролем исследования желудочной секреции вплоть до достижения требуемого уровня BAO. Исследование желудочной секреции проводят примерно за 1 ч до приема очередной дозы препарата. Для оценки адекватной частоты приема желательно выполнение 24-часовой рН-метрии. В дальнейшем контрольное обследование, включая ЭГДС и желудочное зондирование, проводят через 3 мес. Отсутствие рецидива язв в течение этого срока может свидетельствовать о потенциально резектабельной опухоли. Динамическое наблюдение больных (клиническое исследование, эндоскопическая гатсродуоденоскопия, желудочное зондирование) проводят 2 4 раза в течение первого года, далее 2 раза в год. В случае, если BAO равна нулю и MAO ниже 5 мэкв/ч, возможно осторожное снижение дозы, однако если MAO равна или более 5 мэкв/ч, дозу препарата необходимо оставить прежней.
    Невозможность соблюдения назначенной схемы терапии или регулярного контрольного обследования является показанием для тотальной гастрэктомии. Больные СЗЭ обычно хорошо переносят такую операцию, однако в дальнейшем им необходимо внутримышечное введение витамина B12, железа, кальция.
    Даже при тщательном клиническом наблюдении течение СЗЭ непредсказуемо и с трудом поддается контролю с помощью антисекреторных препаратов. Известны случаи перфорации язв и кровотечений после проведения тотальной гастрэктомии, у больных с продукцией кислоты менее 1 мэкв/ч. Такие ситуации может предотвратить систематическое проведение эндоскопии.
    При гастриноме с метастазами кроме проведения антисекреторной терапии или тотальной гастрэктомии назначение стрептозоцина и 5-фторурацила позволяет сократить размеры опухоли, снизить уровень сывороточного гастрина.
    Наличие множественного эндокринного аденоматоза 1 типа требует в первую очередь удаления паращитовидных желез. У части больных после этой операции происходит нормализация уровня гастрина и желудочной секреции.
    Таким образом, у большинства больных СЗЭ хирургическое лечение не может быть выполнено. Этим пациентам необходимо проведение постоянной терапии ингибиторами протонной помпы под контролем эндоскопии и исследования желудочной секреции.

  • 4335. Синдром Клайнфельтера
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    http://www.cigna.com/

    1. Фомина О.П. «Справочник педиатра» -
    2. http://www.dopomoha.kiev.ua/pediatr/index.html
    3. Г.И. Бужиевская «Основы медицинской генетики» - Киев, здоровье - 2001, 135стр
    4. Билич Г.Л. Большой толковый медицинский словарь в 2-х томах. 2001 г М.АСТ
    5. Dr Jeannie Visootsak and Prof John M. Graham Klinefelter Syndrome and Its variants March 2003 http://www.orpha.net
    6. Cammarata M, Di Simone PD, Graziano L, et al. Letter to the editor: Rare sex chromosome aneuploidies in human: report of six patients with 48,XXYY, 49,XXXXY, and 48,XXXX karyotypes. Am J Med Genet. 1999; 85: 86-87. http://www.orpha.net
    7. Campbell WA, Price WH. Venous thromboembolic disease in Klinefelters syndrome. Clin Genet. 1981;19:275-280. http://www.orpha.net
    8. Синдром Клайнфельтера http://humbio.ru/humbio/eclin/001dee20.htm
    9. Жуковский М.А. Нарушения полового развития / М.А. Жуковский. М.: Медицина, 1989 г.
    10. . Синдром Клайнфельтера. http://ru.wikipedia.org/wiki/klainfeltera
  • 4336. Синдром Кляйнфельтера
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Генетический дисбаланс в связи с добавочной Х-хромосомой клинически проявляется в период полового созревания в виде недоразвития яичек и вторичных мужских половых признаков. Яички становятся более плотными, резко снижается количество клеток продуцирующих мужские половые гормоны. Половой член обычно нормальных размеров или может быть несколько уменьшен. Семенные канальцы часто атрофируются, а сперматозоиды не вырабатываются, что является причиной стерильности (бесплодия). Половая функция, эрекция снижены, количество эякулята небольшое, оргазм слабовыражен. Молочные железы увеличены (гинекомастия).

  • 4337. Синдром Мартина-Белл
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Вопрос о наследовании синдрома Мартина-Белл изучен недостаточно, лишь в 1/3 случаев оно характеризуется как типичное Х-сцепленное рецессивного типа. Это означает, что заболевание проявляется исключительно у лиц мужского пола. Генотип мужчины устанавливается по его фенотипу: если он болен, то гемизиготен по аномальному гену, если здоров, то свободен от него. Женщины-носительницы мутантного гена, как правило, фенотипически здоровы. Среди мужчин-родственников матери по женской линии нередко встречаются больные с тем же заболеванием. Среди здоровых членов семьи по женской линии преобладают женщины, также как и среди здоровых сибсов пробанда. Однако в большем числе случаев (2/3) наследование синдрома носит характер нерегулярного сцепленного с Х-хромосомой, а именно получены строгие доказательства возможности передачи маркерной хромосомы здоровыми мужчинами (облигатными носителями), в потомстве дочерей которых отмечаются случаи рождения больных сыновей. Для ген, обуславливающего синдром, определена неполная его пенетрантность у мужчин (79%). Кроме того, женщины-носительницы в ряде случаев (35%) имеют умственную отсталость от легкой до тяжелой ее форм. Хотя матери и дочери мужчин-носителей гена ломкости Х-хромосомы сходны по фенотипу, экспрессия этого гена в их потомстве различна: пенетрантность умственной отсталости выше в потомстве интеллектуально нормальных дочерей мужчин-носителей, чем в потомстве интеллектуально нормальных матерей мужчин-носителей. Эта ситуация, как и передача синдрома здоровыми мужчинами, хорошо объясняется аутосомной супрессорной системой, которая обеспечивает неполную пенетрантность гена.

  • 4338. Синдром Мартина-Белли
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Вопрос о наследовании синдрома Мартина-Белл изучен недостаточно, лишь в 1/3 случаев оно характеризуется как типичное Х-сцепленное рецессивного типа. Это означает, что заболевание проявляется исключительно у лиц мужского пола. Генотип мужчины устанавливается по его фенотипу: если он болен, то гемизиготен по аномальному гену, если здоров, то свободен от него. Женщины-носительницы мутантного гена, как правило, фенотипически здоровы. Среди мужчин-родственников матери по женской линии нередко встречаются больные с тем же заболеванием. Среди здоровых членов семьи по женской линии преобладают женщины, также как и среди здоровых сибсов пробанда. Однако в большем числе случаев (2/3) наследование синдрома носит характер нерегулярного сцепленного с Х-хромосомой, а именно получены строгие доказательства возможности передачи маркерной хромосомы здоровыми мужчинами (облигатными носителями), в потомстве дочерей которых отмечаются случаи рождения больных сыновей. Для ген, обуславливающего синдром, определена неполная его пенетрантность у мужчин (79%). Кроме того, женщины-носительницы в ряде случаев (35%) имеют умственную отсталость от легкой до тяжелой ее форм. Хотя матери и дочери мужчин-носителей гена ломкости Х-хромосомы сходны по фенотипу, экспрессия этого гена в их потомстве различна: пенетрантность умственной отсталости выше в потомстве интеллектуально нормальных дочерей мужчин-носителей, чем в потомстве интеллектуально нормальных матерей мужчин-носителей. Эта ситуация, как и передача синдрома здоровыми мужчинами, хорошо объясняется аутосомной супрессорной системой, которая обеспечивает неполную пенетрантность гена.

  • 4339. Синдром Марфана
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    · Протрузия вертлужной впадины.Наличие двух главных признаков, или одного главного и двух из нижеследующих:
    · Воронкообразная деформация грудной клетки;
    · Гиперподвижность суставов;
    · Высокое небо и неровно растущие зубы;
    · Характерное лицо. Орган зренияВывих хрусталиков (эктопия хрусталиков)Уплощение роговицы; Увеличение аксиального размера глазного яблока (причина миопии); Гипоплазия радужки или целиарной мышцы (причина сужения зрачка).Сердечно-сосудистаяДилатация корня аорты; Расслоение восходящей аорты.Пролапс митрального клапана; Дилатация легочной артерии после сорокалетнего возраста; Кальцификация митрального кольца после сорока лет; Дилатация или расслоение иных участков аорты.ДыхательнаяНетСпонтанный пневмоторакс; Апикальные пузыри.Покровная [кожа]НетАтрофические стрии; Рецидивирующие грыжи.Твердая мозговая оболочкаЭктазия пояснично-крестцового отдела.НетГенетические признакиНаличие независимых критериев у родителей, детей или сибсов. Мута-ции, характерные для синдрома Мар-фана в гене фибриллина 1. Наследо-вание маркерного гаплотипа ДНК, сцепленного с синдромом Марфана, в семье.НетДля всех, кроме скелетной системы, достаточным условием считается наличие одного главного критерия или одного малого критерия.Для диагноза синдрома Марфана необходимо, как минимум, наличия по одному главному критерию в двух системах и одного малого в третьей. Изменение твердой мозговой оболочки и генетические признаки являются дополнительными критериями.
    Арахнодактилию выявляют с помощью признака большого пальца Steinberg (при сгибании большого пальца поперек ладони, его ногтевая фаланга выступает за ульнарный край) и признака Walker-Murdoch (перекрывание концевых фаланг большого пальца и мизинца при охвате ими запястья противоположной руки). Цифры, характеризующие соотношение сегментов тела, являются объективными критериями марфаноидного габитуса. Нижний сегмент измеряется от симфиза лобка до пола, длину верхнего сегмента получают вычитанием полученной цифры из роста пациента.
    Протрузию вертлужной впадины определяют путем рентгенографии тазобедренных суставов, эктазию твердой мозговой оболочки МРТ исследованием.
    Дилятация аорты при синдроме Марфана, обычно, начинается с синуса Вальсальвы. Диаметр этого синуса, наряду с другими размерами аорты, измеряют при проведении трансторакальной ЭХО-КГ и оценивают в соответствии с возрастными нормами и площадью поверхности тела пациента. Увеличение диаметра корня аорты повышает риск ее расслоения. В качестве вспомогательных методов оценки состояния аорты можно применять трансэзофагальную ЭХО-КГ, МРТ или КТ. Некоторые признаки синдрома Марфана, такие как эхокардиаграфические находки, эктопия хрусталика, сколиоз, соотношение верхнего сегмента к нижнему и протрузия вертлужной впадины, могут появиться по мере роста организма. Для молодых пациентов с семейной историей синдрома Марфана, которые не имеют убедительных клинических признаков, а также для молодых пациентов с Марфан-подобными признаками, но без семейного анамнеза, необходимо постоянное наблюдение до возраста 18 лет. Пробанд с подозрением на синдром Марфана должен наблюдаться клиническим генетиком, кардиологом, офтальмологом и врачом лучевой диагностики, в соответствии со следующим алгоритмом.

    • Диагноз должен основываться на критериях нозологии Ghent.
    • Первичная оценка должна включать анамнез жизни, детальный семейный анамнез, клинический осмотр, офтальмологическое исследование и ЭХО-КГ.
    • Диаметр синуса Вальсальвы должен быть оценен в соответствии с возрастом и площадью поверхности тела пациента.
    • Сколиоз и протрузия вертлужной впадины, обычно, возникают вслед за периодом быстрого роста. Рентгенологические признаки, появившиеся в эти возрастные периоды, дают право поставить диагноз синдрома Марфана.
    • МРТ позвоночника, выявившее эктазию твердой мозговой оболочки, дает право поставить диагноз синдрома Марфана.
    • Юные пациенты, не имеющие удовлетворительных клинических критериев нозологии Ghent, должны быть повторно обследованы перед поступлением в начальную школу, перед пубертатом и в возрасте18 лет, если они попадают в одну из следующих групп:
    • Дети и подростки с позитивной семейной историей, чья ДНК не может быть исследована.
    • Дети и подростки без семейной истории, которые удовлетворяют критериям только по одной из систем.
  • 4340. Синдром острого повреждения легких
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Дальнейшее развитие морфологических изменений в легких проявляется клиникой развития дыхательных расстройств (вторая стадия). Состояние больного тяжелое, у некоторых пациентов отмечают угнетение сознания, у других - чувство страха, беспокойство. Одышка, тахипноэ при разговоре заметно нарастают. У многих пациентов при отсутствии анемии - отчетливый цианоз. При перкуссии легочных полей улавливаются неравномерно локализованные зоны притупления перкуторного звука, при аускультации легких - заметное ослабление дыхания в нижних отделах на фоне ограничения подвижности легочного края. Функциональные нарушения характеризуются уменьшением ЖЕЛ. Наблюдается резкое снижение статической легочно-торакальной растяжимости (ниже 60-50 мл/см вод. ст. и более), значительно возрастает работа дыхания для преодоления эластического сопротивления легких. Если на этом фоне по тем или иным показаниям выполняют бронхоскопию, бронхиальное дерево оказывается практически свободным от мокроты. При этом выявляется значительная гипоксемия (менее 60 мм рт. ст.), нередко необычная для данного этапа послеоперационного периода, которая не купируется оксигенотерапией и сочетается с предельным снижением РаСО2 (до 30 мм рт. ст. и ниже). Клинические проявления в этой стадии уже сопровождаются типичной рентгенологической картиной: расширение и ячеистая деформация сосудистых теней, вуалеобразное затенение легочных полей. Группа признаков со стороны сердечно-сосудистой системы представлена стойкой тахикардией, часто умеренной артериальной гипотензией, с относительно невысоким ЦВД и легочным капиллярным давлением 18 мм рт. ст. и ниже. При этом давление в системе легочной артерии, как правило, все же повышено.