Реферат по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 401. Формирование психических качеств в процессе физического воспитания
    Рефераты Медицина, физкультура, здравоохранение

    В теории физического воспитания рассматриваются пять основных физических качеств: быстрота, сила, ловкость, выносливость и гибкость. Каждое из этих качеств имеет свою психологическую характеристику:

    • быстрота - это способность человека совершать двигательные действия в минимальный для данных условий отрезок времени. С точки зрения психологии быстрота ЭТО способность управлять временными признаками и движения, отражение в сознании спортсмена продолжительности, темпа и ритма движения.
    • Сила - это способность человека совершать действия с определенными мышечными напряжениями'. Для большинства видов спорта это одно из важнейших физических качеств. Но в каждом из них к силе предъявляют разные требования. Сила, представляя собой один из компонентов структуры физических способностей, определяет работоспособность спортсмена. Сила тесно связана с выносливостью и быстротой. Скоростная сила и силовая выносливость - наиболее типичные силовые характеристики в спорте, при этом абсолютная сила мускулатуры может рассматриваться как фактор способности к достижению и как мера для оценки доли максимальной силы в том или ином соревновательном действии. Скоростная сила - это способность нервно-мышечной системы преодолевать сопротивление с высокой скоростью мышечного сокращения. Максимальная сила - это наивысшая сила, которую способна развить нервно-мышечная система при максимально произвольном мышечном сокращении. Силовая выносливость - это способность организма сопротивляться утомлению при длительной силовой работе.
    • Усталость - это субъективное переживание признаков утомления. Она наступает либо в результате утомления организма, либо вследствие монотонности работы. Для развития выносливости важно формировать у спортсменов положительное отношение к появлению усталости и обучать психологическим приемам ее преодоления. Выносливость: статическую и динамическую, локальную (с участием небольшого числа мышц) и глобальную (при участии более 50 % мышечной массы), силовую, анаэробную и аэробную (т.е. способность длительно выполнять глобальную работу с преимущественно анаэробным или аэробным типом энергообеспечения). В спорте выносливость - это способность длительно выполнять глобальную мышечную работу преимущественно (порой и исключительно) аэробного характера.
    • Ловкость - важная предпосылка к развитию и совершенствованию спортивной техники и поэтому имеет большое значение в видах спорта, требующих четкой координации движений, а также умения приспосабливаться к быстро изменяющимся ситуациям в соревнованиях (спортивные игры). Ловкость - это способность человека быстро овладевать новыми движениями и перестраивать двигательную деятельность в соответствии с требованиями меняющейся обстановки. С точки зрения психологии ловкость среди физических качеств занимает особое положение. Она проявляется только в комплексе с другими Физическими качествами и имеет свои особенности в каждом виде спорта. Ловкость тесно связана с двигательными навыками и потому носит комплексный характер.
  • 402. Футбол: лондонский Arsenal
    Рефераты Медицина, физкультура, здравоохранение
  • 403. Характеристика возбудителя лептоспироза
    Рефераты Медицина, физкультура, здравоохранение
  • 404. Хирургия. Дивертикулез толстой кишки
    Рефераты Медицина, физкультура, здравоохранение
  • 405. Хирургия. Острый панкреатит
    Рефераты Медицина, физкультура, здравоохранение
  • 406. Хоккей
    Рефераты Медицина, физкультура, здравоохранение

    Достижения советского хоккея базируются на теоретических разработках, в коих учитываются в первую очередь принципы разностороннего воспитания молодёжи в нашей стране - высокий интеллект и физическая одарённость, особая тяга молодёжи к коллективу, к действиям во славу его. Наша хоккейная школа учитывает сильные и слабые стороны соперников, разрабатывает стратегию развития отдельных компонентов игры. Их, компонентов, четыре. Первый - атлетическая готовность, в это понятие входит развитие у спортсменов таких качеств, как сила, быстрота, ловкость, выносливость. Не случайно в умении развивать определённые, необходимые для конкретного хоккеиста и конкретного амплуа качества, в уровне функциональной готовности как команд, так и игроков, нашему хоккею нет равных. Поэтому и сборная СССР, и клубы турниры, даже длительные, проводят без особых перепадов. Поэтому стихия нашего хоккея - высокотемповая игра.

  • 407. Хронический вирусный гепатит С легкой степени тяжести
    Рефераты Медицина, физкультура, здравоохранение

    Очень трудна дифференциальная диагностика у вирусного гепатита и механических желтух, так как начало заболевания постепенное, без выраженных симптомов интоксикации, присутствует желтуха, посветление кала, потемнение мочи, высокий уровень общего билирубина, что характерно для обоих заболеваний. Механическая желтуха развивается в результате частичной или полной непроходимости желчевыводящих путей с нарушением пассажа желчи в кишечник. Она чаще обусловлена холедохолитиазом, стриктурой большого дуоденального сосочка, опухолью головки поджелудочной железы и желчевыводящих путей. В отличии от гепатита для механической желтухи не характерен особенный эпидемиологический анамнез. Заболевания развиваются постепенно, но для гепатита характерна цикличность (преджелтушный период, желтуха, период реконвалесценции), для механической желтухи - медленное, прогрессирующее нарастание симптомов. Так при подпеченочной желтухе кожный покров приобретает желтовато-зеленую окраску, а при обтурирующих желчевыводящие пути опухолях - характерный землистый оттенок. При очень длительной механической желтухе кожный покров приобретает черновато-бронзовую окраску. При вирусных гепатитах цвет кожи желтый с шафрановым оттенком, меняется только его интенсивность. При надпеченочной желтухе, обусловленной желчекаменной болезнью, в начале заболевания появляются, характерные приступообразные боли по типу печеночной колики, иногда желтуха появляется на фоне острого холецистита. Боли же при гепатите, если возникают, носят постоянный, тянущий характер, или больной чувствует тяжесть в правом подреберье (как данного больного). А вот при опухолях панкреатодуоденальной зоны желтуха появляется без предшествующих болевых ощущений, что затрудняет дифференциальную диагностику. Но при них выявляют положительный симптом Курвуазье, что для гепатитов не характерно и не выявляется у больного. Кожный зуд при механических желтухах выражен, при гепатитах он может быть только при явлениях холестаза, и не наблюдается у больного. Печень при обтурационных желтухах чаще не увеличена, безболезненная и эластической консистенции. У больного она увеличена, болезненна, плотноэластическая - что характерно для гепатита. В анализе крови отмечают увеличение СОЭ, лейкоцитоз (при остром холецистите в сочетании с холелитиазом). При гепатите у больного - лейкопения, СОЭ в норме или снижено. Никогда у больного механической желтухой при биохимическом исследовании не выявляется гипо - и диспротеинэмия, как это бывает при гепатитах, так как нарушается белковообразовательная функция печени. Трансаминазы повышены очень незначительно при механической желтухе, а вот активность щелочной фосфатазы увеличена в несколько раз, белково-осадочные пробы не изменены. При гепатитах и у больного наоборот. Решающими в дифференциальной диагностике этих заболеваний будут инструментальные методы (для подтверждения механической желтухи) и серологические (для подтверждения вирусного гепатита и его идентификации). Данные за поражение паренхимы печени и нахождение анти HCV позволяет отвергнуть механическую желтуху у данного больного.

  • 408. Хронический гастродуоденит, обострение
    Рефераты Медицина, физкультура, здравоохранение

    Патогенетическая роль при гастродуоденальной патологии обьясняется повреждающим действием бактерий на слизистую оболочку желудка. Внедряясь в слой слизи, Helicobacter pylori прикрепляется к эпителиальным клеткам, проникает в крипты и железы желудка, разрушая защитный слой слизистой оболочки желудка и обеспечивая доступ желудочного сока к тканям. В результате внедрения Helicobacter pylori возникает воспалительный процесс собственной пластинки слизистой облочки. Это, в свою очередь, приводит к несостоятельности слизисто-бикарбонатного барьера, что даже при нормальной кислотности создает условия для повреждения эпителия слизистой оболочки на фоне угнетения репаративных процессов. В то же время уреаза, вырабатываемая микроорганизмом, создает вокруг самых бактерий защитный слой, что тормозит фагоцитоз.pylori , обитающие на поверхности слизистой оболочки, с помощью уреазы расщепляют мочевину, в результате чего образуются аммиак и СО2, которые не только нейтрализуют соляную кислоту, но и могут непосредственно воздействовать на рецепторный аппарат G-клеток. В результате этого нарушается механизм отрицательной обратной связи и стимулируется секреция гастрина. Гипергастринемия, в свою очередь, ведет к гиперсекреции соляной кислоты. Из этого следует, что с хеликобактерным гастритом связано не только ослабление защитных механизмов слизистой оболочки, но и усиление "агрессивных" свойств желудочного сока. Таким образом, приведенные выше данные демонстрируют, что хронический гастродуоденит - это мультифакториальное заболевание со сложным патогенезом.

  • 409. Хронический гиперацидный гастрит
    Рефераты Медицина, физкультура, здравоохранение

    Считает себя больным с 35 лет, когда весной впервые почувствовал интенсивную боль в области эпигастрия. Боль никуда не иррадиировала, а после приема пищи лишь возрастала. Это состояние сопровождалось рвотой с желчью, сильным сердцебиением и головной болью. За неделю до этого в эпигастральной области часто после приема пищи возникали неприятные ощущения в виде покалывания и тяжести, но не придал этому значения и питался не регулярно с большими перерывами между приемами пищи, наедался перед сном жирными, жареными, калорийными продуктами со множеством специй. Боль не проходила целые сутки, поэтому обратился в поликлинику по месту жительства, где было дано направление на фиброгастродуоденоскопию и исследование кислотообразующей и пепсинообразующей функции желудка. По результатам обследования был поставлен диагноз хронический гастрит типа В пилорического отдела желудка. После проведенного лечения состояние улучшилось и до 40 лет боли не беспокоили. Но из-за отсутствия свободного времени на работе, что бы полностью пообедать и поужинать снова стала нарушаться диета. Через несколько месяцев вновь возникла покалывающая боль, возникающая сразу после приема пищи и проходящая самостоятельно через 15-20 минут или после приема спазмолитиков. Однако после длительного психо - эмоционального напряжения боль в эпигастральной области стала более интенсивной, стала иррадиировать влево и вниз, боль перестала зависеть от приема пищи и самостоятельно проходить, сопровождалась сильной изжогой. После обращения в 1 городскую больницу и проведения фиброгастродуоденоскопии была обнаружена язва 12-перстной кишки. Было назначено лечение антацидными препаратами, антибиотиками, ферменты поджелудочной жедезы. От данной терапии произошла ремиссия заболевания, которая длилась до 15 октября 2008года. В этот день больной принял 3 пакета «Фортранса», растворимых в 3 литрах воды, после этого почувствовал сильную, интенсивную боль в эпигастрии, иррадиирующую влево и вниз, не зависящую от приема пищи, усиливающуюся при изменения положения тела, не много стихающую при положении сидя наклонившись вперед и лежу, притянув колени к груди. Боль соправождалась тошнотой и полным отсутствием аппетита, усиливалась к вечеру, была практически резистентна к спазмолитическим средствам. Вызвал скорую, которая доставила его в 3 городскую клиническую больницу, где и находится на момент курации. После проведенного стационарного лечения амепродолом, маалоксом, панкреатином, бускопаном и амоксицилином отмечает явное улучшение своего состояния. Боли практически не беспокоят, носят тупой малоинтенсивный характер, возникают через 10-15 минут после еды, локализуются в эпигастрии и никуда не иррадиируют. В 2006г. перенес резекцию прямой кишки по поводу новообразования злокачественной этиологии. В 17 лет перенес аппендэктомию, с 20 лет отмечает повышение артериального давления, но никак субъективно это не ощущает. С 60 лет на ногах к вечеру возникают плотные, неподвижные, холодные отеки.

  • 410. Хронический калькулезный холецистит
    Рефераты Медицина, физкультура, здравоохранение

    При осмотре полости рта губы розовые, сухие, без трещин и изъязвлений, высыпаний, слизистая ротовой полости розовая, чистая, влажная. Десны розовые, язв и кровоточивости не наблюдается. Слизистая глотки розовая, без налетов, миндалины не выступают из-за небных дужек. При осмотре живот округлый, симметричный, не вздут, участвует в акте дыхания, видимой перистальтики нет. При поверхностной ориентировочной пальпации живот мягкий, безболезненный. Брюшная стенка не напряжена, симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. При глубокой методической скользящей пальпации по Образцову-Стражеско в левой подвздошной области определяется сигмовидная кишка, безболезненный цилиндр плотной консистенции с гладкой поверхностью d=2см, неурчащий, редко перестальтирующий, поперечно-ободочная кишка определяется на уровне пупка в виде гладкого подвижного цилиндра d=2см, безболезненная не урчит. Пальпация в левой подвздошной области не проводилась по причине ее закрытия асептической послеоперационной повязкой. При аускультации кишечная перистальтика обычная. Шум трения брюшины не выслушивается. Стул 1 раз в сутки, кал оформленный, обычного цвета. Акт дефекации безболезненный.

  • 411. Хронический катаральный обструктивный бронхит, фаза обострения, средняя степень тяжести
    Рефераты Медицина, физкультура, здравоохранение

    Считает себя больным в течение 10-15 лет. Работал газо-электросварщиком. Работа была сопряжена с неблагоприятными температурными режимами. В осенне-зимний период часто чувствовал недомогание, 1-2 раза в год брал больничный лист. Симптомы заболевания чаще сводились к следующему: повышение температуры до 37,6 - 38,2°С, присоединение кашля со скудным количеством бесцветной, трудноотделяемой мокроты, общая слабость, периодически появлялась одышка в покое. На протяжении 10 лет участковый терапевт ставил диагнозы ОРВИ или ОРЗ, но больной самостоятельно принимал антибиотики (чаще эритромицин), что приводило к заметному улучшению. Температура спадала через 7-8 дней. Количество мокроты незначительно увеличивалось к этому времени, кашель ослабевал. Выздоровление наступало на 2-3 неделе. Три года назад при смене участкового терапевта был поставлен диагноз хронического бронхита. За последние 2-3 года частота обострений увеличилась до 3-4 раз за год.

  • 412. Хронический панкреатит в стадии обострения, киста головки поджелудочной железы
    Рефераты Медицина, физкультура, здравоохранение

    В настоящее время большинство учёных придерживаются ферментативной теории патогенеза острого панкреатита. Активация собственных ферментов в поджелудочной железе (трипсин, калликреин, липаза, фосфолипаза и т.д.) начинается с выделения из повреждённых клеток железы цитокиназы. Под действием цитокиназы трипсиноген переходит в трипсин. Под влиянием трипсина из различных клеток высвобождаются гистамин и серотонин. Активизированный трипсином панкреатический калликреин, действуя на кининоген, создаёт высокоактивный пептин, который способен быстро превращаться в брадикинин. Брадикинин может образовываться и непосредственно из кининогена. Таким образом, возникает целая группа биологически активных веществ (трипсин, калликреин, кинин, гистамин, серотонин и др.). При остром панкреатите самымиранними и типичными местными изменениями являются повреждения сосудов и нарушение протока на уровне микроваскулярного русла, связанные с действием вазоактивных веществ. При этом происходят изменения просвета сосудов, проницаемости сосудистой стенки и характера кровотока, особенно изменение капиллярного кровотока. По данным электронной микроскопии, прежде всего, подвергается воздействию эндотелиальная выстилка внутренней оболочки сосудов, а позднее страдают и другие оболочки сосудов, что приводит к резкому повышению проницаемости сосудистой стенки и паралитическому состоянию сосудов. Существенные нарушения микрогемоциркуляции возникают и в других органах (печень, почки и др.), но несколько позднее. Повреждение эндотелия, резкое замедление кровотока, вплоть до полного стаза, и повышение свёртывающей функции крови служат причиной раннего образования тромбов, прежде всего в мелких венозных сосудах. По данным гистологических исследований, тромбоз мелких сосудов поджелудочной железы обнаруживается у 50,7% больных, погибших в первые 7 дней заболевания. В условиях нарушенного местного кровообращения, изменения тканевого метаболизма возникают очаги некроза паренхимы поджелудочной железы. Этому способствует тромбообразование в сосудах, которое наиболее характерно для геморрагических форм панкреатита. По мере последующей гибели клеток паренхимы железы появляется всё большее нарушение кровообращение в железе и появление новых очагов омертвения ацинарной ткани железы. Гибнет не только паренхима (железистая ткань) поджелудочной железы, но и жировая ткань. Возникает паренхиматозный и жировой некроз. Паренхиматозный некроз, то есть некроз ацинозных клеток по своему происхождению является ишемическим и связан с действием протеолитических ферментов (трипсин, эластаза и др) и целой группы биологически активных веществ, которые образуются под влиянием их. Этот вид некроза относится к разделу колликвационного и сопровождается относительно слабой перифокальной лейкоцитарной реакцией. Мёртвые ткани паренхимы железы обладают свойством быстро расплавляться, образуя гноевидную серую массу с большим содержанием протеолитических ферментов, рассасываясь и вызывая явления выраженной интоксикации. Жировой некроз вызывается непосредственно действием на жировую ткань железы липолитических ферментов (липазы, фосфолипазы) и в наибольшей степени развивается в условиях лимфостаза, который по мере развития панкреатита нарастает. Жировой некроз относится к разделу сухого (коагуляционного). Он вызывает резко выраженную перифокальную лейкоцитарную реакцию, отчего объём и плотность железы при распространённых очагах стеатонекроза увеличивается. Ткани, подвергнувшиеся жировому некрозу, в асептических условиях не расплавляются и не служат источником инфекции, но при наличии большой массы протеолитических ферментов (тканевых и микробных) они легко секвестрируются. В клинической практике обычно встречаются смешанные виды некроза, но чаще с преобладанием того или другого. При выраженных геморрагических панкреатитах в железе преобладают паренхиматозный, а при рецидивирующих формах и липоматозе поджелудочной железы более выражен жировой некроз. Помимо указанных, можно выделить некрозы асептические и инфицированные. При остром панкреатите значительно чаще встречаются асептические виды некроза, которые относительно легко инфицируются. Для острого панкреатита характерно фазовое развитие местного патологического процесса. При прогрессирующих формах панкреатита первоначальная фаза серозного, а затем геморрагического отёка сменяется фазой паренхиматозного и жирового некроза, после чего наступает фаза расплавления и секвестрации омертвевших участков поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Таким образом, эти три фазы и создают три периода развития болезни. Если периоду высокой гиперферментемии соответствуют вышепредставленные распространённые сосудистые изменения в поджелудочной железе и других органах и анатомических образованиях (сальник, брюшина, печень, почки и др.), то во время нормализации активности панкреатических ферментов в крови характерным для острого панкреатита является реактивное воспаление (второй период), за которым следует репаративный процесс (третий период). Традиционное представление об остром панкреатите как об изолированном поражении поджелудочной железы следует считать глубоко оишбочным. При остром некротическом панкреатите выраженные патологические изменения возникают не только в самой поджелудочной железе (собственно панкреатит), но и в забрюшинной клетчатке вокруг железы (парапанкреатит), сальниковой сумке (оментобурсит), брюшине (перитонит), сальнике (оментит) и других образованиях. Такое распространение патологического процесса в брюшной полости и забрюшинном пространстве обусловлено действием ферментов поджелудочной железы и других биологически активных веществ. При тяжёлых формах геморрагического панкреатита в связи с генерализованным воздействием на сосудистое русло биологически активных веществ очень быстро возникают значительные расстройства кровообращения на всех уровнях: тканевом, органном, системном. Циркуляторные расстройства во внутренних органах (лёгкие, сердце, печень и др.) приводят к дистрофическим, некробиотическим и даже явным некротическим изменениям в них, после чего возникает вторичное воспаление. При остром панкреатите значительная экссудация в ткани и полости, многократная рвота, глубокие функциональные изменения во внутренних органах и другие причины приводят к выраженным обменным нарушениям. При тяжёлых формах болезни страдают все виды обмена. Нарушение электролитного состава крови характерно для тяжёлых форм панкреатита, выраженность его определяется временем от начала заболевания. При геморрагическом панкреонекрозе в первые часы заболевания встречаются или гипокалиемия, или гипонатриемия, или гипокальциемия. Нередко возникают сочетанные нарушения. Основными причинами гипокалиемии в начальных периодах развития панкреатита является потеря калия с рвотными массами и выделение его в большом количестве с транссудатом в ткани и полости. Об этом свидетельствует высокое содержание калия в жидкости, накапливающейся при панкреатите в брюшной полости и забрюшинной клетчатке при резком снижении калия в плазме крови. Причиной гипокальциемии служат очаги жировых некрозов. Разнообразные обменные нарушения, сочетающиеся с функциональной недостаточностью жизненно важных органов, приводят к выраженным изменениям в кислотно-щелочном равновесии. При отёчной фазе панкреатита чаще наблюдается сдвиг в сторону метаболического алкалоза, а метаболический ацидоз встречается при некрозе и секвестрации поджелудочной железы. Изменения в углеводном обмене находят своё выражение в гипо- и гипергликемии. Однако чаще встречается гипергликемия, особенно при деструктивных изменениях поджелудочной железы. В связи с гипергликемией у больных панкреатитом часто развивается глюкозурия. Белковый обмен начинает страдать при тяжёлых формах панкреатита уже в ранние сроки, то есть через 2-6 часов от начала заболевания. Наступает диспротеинемия в виде гипоальбуминемии и гиперглобулинемии, а потом развивается и гипопротеинемия. Белковый обмен нарушается, в большей мере, в фазе некроза и секвестрации. При остром панкреатите страдает и жировой обмен. Изучение функционального состояния печени показало повышение содержания в крови липопротеинов и общего холестерина, особенно у больных с некротическим панкреатитом. Топографическая близость и некоторая функциональная взаимосвязь надпочечников и поджелудочной железы, а также тяжёлые изменения в организме при остром панкреатите приводят к очень раннему снижению функции надпочечников с падением в крови уровня кето- и кортикостероидов. Если в очень раннем периоде развития острого панкреатита основной причиной тяжёлого состояния больных наряду с обменными нарушениями является энзиматическая эндогенная интоксикация, то в последующем тяжёлые расстройства функции организма поддерживаются всасыванием в кровяное русло продуктов некроза поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки (тканевая интоксикация). При длительном течении гнойно-некротического панкреатита у больных развивается иммунологическая депрессия. Наличие тканевой эндогенной интоксикации при остром панкреатите доказывается положительными иммунологическими реакциями. Дыхательная недостаточность является частым ранним признаком острого панкреатита. Она развивается в 20-50% наблюдений в связи с наличием реактивного плеврального выпота, базальных ателектазов, лёгочных инфильтратов, пневмонии и др. Респираторные осложнения являются причиной смерти в 5-72% наблюдений (В.И.Филин). Механизм развития дыхательной недостаточности при панкреатите изучен недостаточно. Одни авторы главную рол отводят прямому воздействию панкреатических ферментов и вазоактивных пептидов на диафрагму, плевру, паренхиму и сосуды лёгких, другие придают особое значение изменениям системного и лёгочного кровотока - снижению артериального и перфузионного давления, развитию застойных явлений в МКК, ТЭЛА, развитию отёка, снижению газообмена. Исследования последних лет показывают, что основной причиной развития артериальной гипоксии, по-видимому, является шунтирование крови справа налево в сосудах МКК. Нарушение кислородного баланса играет большую роль и в патогенезе самого заболевания, так как в основе патогенетического механизма острого панкреатита лежат нарушения синтеза белков в ацинарных клетках и энзимная токсемия, расстройство всех звеньев системы транспорта кислорода. Развитие гипоксии в тканях разрушает механизмы, предотвращающие аутопереваривание ткани поджелудочной железы и способствует переходу отёчной стадии панкреатита в деструктивную, прогрессированию заболевания. Это обуславливает важность борьбы с артериальной гипоксией ещё на начальных стадиях заболевания.

  • 413. Хронический панкреатит с экзокринной недостаточностью поджелудочной железы
    Рефераты Медицина, физкультура, здравоохранение

    Хронический панкреатит в стадии обострения.На основании жалоб больного: Подташнивание, которое, не связанно с приёмом пищи, так же носящее постоянный и тягостный характер, несколько усиливающееся после приёма жирной, жаренной, острой пищи, после перечисленной пищи может возникнуть рвота, не приносящая облегчения. Часто к жирной пище возникает отвращение. Боли, носящие постоянный, тянущий характер, локализующиеся в правом подреберье и эпигастрии, усиливающаяся при приёме, жирной, жареной, острой пищи, в положении на спине и по ночам. Ещё больной предъявляет жалобы на ощущение тяжести в эпигастрии после приёма пищи, чувство быстрого насыщения, значительное снижение аппетита, отрыжку, метеоризм, урчание в животе, чередование запоров и поносов, снижение массы тела (с 115 до 84).Жалобы на раздражительность, вялость, общую слабость, утомляемость; анамнеза заболевания: болеет приблизительно месяц, когда после приёма жирной, жареной, острой пищи, алкогольных напитков, в небольших количествах, стал ощущать тошноту, тяжесть в эпигастрии, иногда болезненные неинтенсивные ощущения. 4,052012, появились резкие боли в верхней половине живота, приступообразного характера, сопровождающиеся рвотой, расстройством стула, повышением температуры. На основании результатов объективного исследования: положительные симптомы Чухриенко,, Раздольского, Кёрте, Холстеда, френикус-симптом справа, поколачивание сзади слева вдоль длинной оси железы приводит к усилению болей, имеется болезненность при пальпации в холедохопанкреатической зоне Шоффара. Наблюдается феномен «мышечной защиты» при пальпации живота в эпигастральной области и над пупком. При глубокой пальпации определяется поперечно-ободочная кишка спазмированная, болезненная; выделенных симптомов и синдромов (болевого, диспепсического, нарушения внешней секреции, интоксикационного, воспалительного, астенического). Опираясь на все вышеперечисленные признаки можно вынести лишь предварительное диагностическое заключение: Хронический панкреатит с нарушением внешнесекреторной функции. Рецидивирующее течение. Болевая форма. Стадия обострения. Для подтверждения диагноза требуется лаборатоно-инструментальное исследование.

  • 414. Чрезвертельный перелом левой шейки бедра со смещением
    Рефераты Медицина, физкультура, здравоохранение

    Операционное поле обработано раствором антисептика. Выполнен линейный продольно расположенный разрез кожи в левой надвертельной области размером 6 см. Тупым и острым путём выполнен послойный доступ к большому вертелу. По направляющей спице сформирован развёрткой доступ в костно-мозговой канал бедренной кости. Введен проксимальный бедренный штифт с одномоментной репозицией отломков. Под контролем электронно-оптического преобразователя через линейный разрез в подвертельной области размером 3 см по направляющей спице введено спиральное лезвие в шейку и головку бедренной кости. Произведено дистальное блокирование винтом методом свободной руки из отдельного доступа размером 1 см по наружной поверхности бедра в нижней трети. Под контролем ЭОП установлен запирающий колпачок. Выполнен гемостаз, раны обработаны Растворами антисептиков, послойно зашиты. Наложены асептические повязки..: Sol.Relanii 10%-4,0 ml. t. d. N.1.S. в/м однократно.: Sol. Tramali 5%-2,0ml. t. d. N.1

  • 415. Чума у собак
    Рефераты Медицина, физкультура, здравоохранение

    Московская Государственная Академия Ветеринарной Медицины и Биотехнологии им. К.И. Скрябина.

  • 416. Шизофрения в раннем детском возрасте
    Рефераты Медицина, физкультура, здравоохранение

    В последние годы большое внимание уделялось изучению аффективных расстройств при малопрогредиентной ранней шизофрении у детей. Также были даны характеристики гипоманиакальных и депрессивных состояний с навязчивостями, деперсонализационными расстройствами, затяжных и маскированных гипоманий и депрессий с психопатическими и соматовегетативными расстройствами (В.М. Башина, Г.Н. Пивоварова, 1968). Большинство психиатров США, Франции и Великобритании относят симптомы нарушенного развития в структуре ранней шизофрении к кардинальным, считая в связи с этим, что квалифицировать психозы у детей до 30 месяцев (2,5 года) как шизофренические невозможно. Они предлагают определять данные состояния как инфантильные психозы или ранний детский аутизм. Относительно систематики ранней детской шизофрении еще А.Н. Бернштейн в 1912 году высказал предположение о единственно возможном подразделении шизофрении у детей по типам течения. В дальнейшем его положения были развиты Г.Е. Сухаревой (1937, 1974), которая предложила выделять вялый, непрерывный, смешанный и ремиттирующий типы течения шизофрении с острым и подострым началами, опираясь на остроту начала и темп болезни. Т. Симсон (1948) и А.Н. Чехова (1963) в основу подразделения детской шизофрении положили синдромальный принцип, выделив шизофрению с психопатоподобными состояниями, бредоподобными фантазиями, навязчивостями, галлюцинаторно-бредовыми и кататоническими расстройствами с распадом речи и без него, с множественными проявлениями процесса. М.Ш. Вроно (1967, 1972, 1983), изучая течение шизофрении у детей и подростков, в последние годы различает непрерывно текущие (вяло-, средне, злокачественно-прогредиентные, приступообразно-прогредиентные) и периодически текущие формы шизофрении у подростков и детей. Большинство детских психиатров сходятся в признании двух основных типов течения болезни прерывистого и непрерывного (Дж. Латц, 1938; В. Майер-Гросс, 1954; В. Спиел, 1968; В. Виллингер, 1959).

  • 417. Шизофрения на органической почве, параноидная форма, галлюцинаторно-параноидный синдром с аффективными расстройствами
    Рефераты Медицина, физкультура, здравоохранение

    Шизоаффективные расстройства. В группу шизоаффективных расстройств включены состояния, при которых аффективные и шизофренические симптомы выявляются одновременно хотя бы в течение нескольких дней. В данном клиническом случае вероятен диагноз депрессивного типа шизоаффективного расстройства. При этом заболевании по крайней мере один типичный шизофренический симптом выявляется одновременно с наличием хотя бы двух характерных депрессивных симптомов во втором. В данный момент у пациента не обнаружен какой либо еще симптом депрессии кроме немного сниженного настроения (нет замедления течения представлений, речедвигательной заторможенности, характерных нарушений восприятия --- гипестезии, иллюзорных, дереализационных, деперсонализационных явлений и т.д.). Состояние тревоги нельзя отнести к признакам депрессии, так как она вызвана бредово-галлюцинаторными явлениями. Нарушение психики при экзогенных поражениях. В анамнезе отсутствуют данные о перенесенных травмах, инфекционных заболеваниях с поражением нервной ткани, соматических заболеваниях с эндокринными нарушениями и т.д. Однако астенический синдром, присутствующий в психическом статусе больной может наблюдаться при этой группе заболеваний. В рамках астенического синдрома у пациента не обнаружены такие характерные (но не специфические) симптомы, встречающиеся при органических поражениях ЦНС как нарушение сна, непереносимость жары, работы в наклон, предчувствие на изменения погоды. Неврологическая симптоматика очень скудная и ограничивается только снижением тонуса мускулатуры. Не обнаружено энцефалопатических изменений: память сохранена, нет обстоятельности мышления, не наблюдалось картины недержания аффекта. Для полного исключения этой патологии следует провести тонкие лабораторные и инструментальные методы исследования, вплоть до компьютерной томографии головного мозга.

  • 418. Эволюция нервной системы
    Рефераты Медицина, физкультура, здравоохранение

    У самых низко организованных животных, например у амебы, еще нет ни специальных рецепторов, ни специального двигательного аппарата, ни чего-либо похожего на нервную систему. Любым участком своего тела амеба может воспринимать раздражение и реагировать на него своеобразным движением образованием выроста протоплазмы, или псевдоподии. Выпуская псевдоподию, амеба передвигается к раздражителю, например к пище.У многоклеточных организмов в процессе приспособительной эволюции возникает специализация различных частей тела. Появляются клетки, а затем и органы, приспособленные для восприятия раздражений, для движения и для функции связи и координации.Появление нервных клеток не только позволило передавать сигналы на большее расстояние, но и явилось морфологической основой для зачатков координации элементарных реакций, что приводит к образованию целостного двигательного акта.В дальнейшем по мере эволюции животного мира происходит развитие и усовершенствование аппаратов рецепции, движения и координации. Возникают разнообразные органы чувств, приспособленные для восприятия механических, химических, температурных, световых и иных раздражителей. Появляется сложно устроенный двигательный аппарат, приспособленный, в зависимости от образа жизни животного, к плаванию, ползанию, ходьбе, прыжкам, полету и т. д. В результате сосредоточения, или централизации, разбросанных нервных клеток в компактные органы возникают центральная нервная система и периферические нервные пути. По одним из этих путей нервные импульсы передаются от рецепторов в центральную нервную систему, по другим из центров к эффекторам. В дальнейшем по мере эволюции животного мира происходит развитие и усовершенствование аппаратов рецепции, движения и координации. Возникают разнообразные органы чувств, приспособленные для восприятия механических, химических, температурных, световых и иных раздражителей. Появляется сложно устроенный двигательный аппарат, приспособленный, в зависимости от образа жизни животного, к плаванию, ползанию, ходьбе, прыжкам, полету и т. д. В результате сосредоточения, или централизации, разбросанных нервных клеток в компактные органы возникают центральная нервная система и периферические нервные пути. По одним из этих путей нервные импульсы передаются от рецепторов в центральную нервную систему, по другим из центров к эффекторам.

  • 419. Экологические аспекты болезней
    Рефераты Медицина, физкультура, здравоохранение

    2.3.2.Вред мобильников.Похоже, всеобщая "мобилизация" населения нашей страны состоялась. Не иметь мобильного телефона сегодня может позволить себе разве что отшельник, давший обет молчания. Остальные граждане вынуждены постоянно вздрагивать от раздающихся со всех сторон звонков.

    Приходится вздрагивать и от появляющихся с завидной периодичностью сообщений о вреде мобильных телефонов для здоровья. Споры об их опасности не утихают уже лет 10. Начиная с 90-х на каждое научное исследование, доказывающее их вред, появляется опровержение, подготовленное не менее авторитетными учеными. Основной потенциальный вред мобильников связан с создаваемым ими электромагнитным полем. Исследования влияния электромагнитных полей на здоровье людей начались еще в 1960-х годах. Они касались в основном работников промышленных предприятий, имеющих контакт с генераторами электромагнитного излучения. Было выделено заболевание - радиоволновая болезнь. Она проявляется в функциональных нарушениях нервной системы, неврастеническом и астеническом синдромах. Люди, долгое время находящиеся в электромагнитном поле, жалуются на слабость, раздражительность, быструю утомляемость, ослабление памяти, нарушение сна. Разумеется, специалисты стремились также выяснить, проявляется ли радиоволновая болезнь в быту. Но здесь картина до сих пор не вполне ясная. По данным некоторых исследований, люди, живущие вблизи источников электромагнитных полей (высоковольтных линий, телевизионных передатчиков), часто жалуются на раздражительность, нарушения внимания и памяти, повышенную утомляемость, плохой сон. Однако патологические эффекты возникают только при больших дозах облучения, при которых повышается температура тела. При небольшой интенсивности электромагнитного поля никакого вреда для здоровья людей не обнаружено.
    По своей мощности электромагнитное излучение мобильного телефона не идет ни в какое сравнение с излучением, например, Останкинской телебашни, вблизи которой люди живут и работают долгие годы безо всякого ущерба для здоровья. С другой стороны, мобильный телефон мы держим у самой головы, как и некоторые другие бытовые электроприборы, например, фены и электробритвы. Исследователи полагают, что те приборы, которые работают в непосредственной близости от мозга, могут угрожать здоровью.
    Сторонники "теории вреда" обычно ссылаются на "неопровержимые" данные исследований, полученных на животных: кроликах, крысах, лягушках и даже дождевых червях. Так, профессор Генри Лей из Вашингтонского университета установил связь между микроволновым излучением и ухудшением памяти у крыс. Он в течение часа подвергал группу крыс электромагнитному излучению. Затем крысы должны были проплыть по водному лабиринту и найти дорогу к берегу. Крысы, которые подвергались микроволновому облучению, находили дорогу значительно медленнее. Это позволило доктору Лею сделать вывод, что у крыс в результате облучения нарушается пространственная память, они теряют ориентацию. Исследователи из Шотландии под руководством сэра Уильяма Стюарта обнаружили, что при воздействии микроволнового излучения у дождевых червей меняется структура белка. Изменение похоже на тепловой удар - как будто червячков слегка поджарили. "Точно так же, как микроволновая печь поджаривает мясо, микроволновое излучение нагревает живые ткани, что может приводить к самым разнообразным последствиям - как положительным, так и отрицательным", - делают вывод специалисты.
    Согласно результатам экспериментов, проведенных в московском Институте биофизики, при облучении сердца лягушки высокочастотным электромагнитным полем в течение 5-10 минут даже при очень низкой интенсивности сигнала удавалось остановить каждое второе сердце, а у оставшихся образцов снижалась частота сокращений. Для крыс и кроликов это же излучение оказалось не столь губительным, однако в 30 процентах случаев отмечались достоверные изменения сердечной деятельности.
    Все эти сообщения выглядят угрожающе. Однако проблема в том, что выводы, полученные на животных, нельзя непосредственно переносить на человека. Все-таки люди - не крысы, и уж тем более не червяки. А исследования с участием людей дают противоречивые результаты.
    Самое крупное исследование вреда мобильных телефонов было проведено Шведским национальным институтом труда и Норвежским управлением по защите от излучения. Опросив 11 тысяч владельцев сотовых телефонов, ученые обнаружили, что даже люди, которые используют телефон меньше двух минут в день, испытывают дискомфорт и побочные эффекты. 84 процента опрошенных чувствовали при разговоре нагревание кожи за ухом, а некоторые утверждали, что у них наблюдаются ожоги. У части испытуемых случались провалы в памяти, головокружение, головная боль и повышенная утомляемость, а более половины испытывали сонливость. У трети абонентов ухудшилась концентрация внимания во время или сразу после разговора.
    Вроде бы стоит забеспокоиться. Однако сами в объективности полученных данных можно усомниться. Исследование строилось на основе опроса абонентов, и на результатах мог сказаться эффект внушения. Так, абоненты в Норвегии, где опасность использования мобильной связи широко обсуждалась в прессе, в два раза чаще сообщали о проблемах, чем абоненты из Швеции, где пресса практически не уделяла ей внимания.
    Эксперимент Бристольского университета и Бристольского королевского госпиталя под руководством доктора Алана Приса дал неожиданные результаты. Участникам эксперимента предлагалось выполнить определенный набор заданий на сообразительность, пребывая в разных условиях: под воздействием микроволнового излучения от цифровых телефонных аппаратов, аналоговых телефонных аппаратов и без какого бы то ни было воздействия. После 30-минутного воздействия излучения у 36 испытуемых время реакции при визуальных тестах существенно сократилось. По словам доктора Приса, исследователи были крайне удивлены, получив положительный результат после столь короткого облучения: "После сообщений о головной боли, депрессии, потере памяти и даже опухоли мозга, вызванных излучением мобильных телефонов, мы ожидали чего угодно, кроме улучшения умственной деятельности. Как бы то ни было, наши исследования доказывают, что микроволновое излучение действительно влияет на работу мозга". Среди обвинений, предъявляемым мобильным телефонам и любым приборам, создающим электромагнитное поле, наиболее страшным является обвинение в канцерогенности. Однако все официальные исследования, обнародованные за последние годы, опровергают эти обвинения. Данные, опубликованные Королевским научным обществом Канады, американским Фондом здоровья и Британской независимой экспертной группой по мобильным телефонам, содержат одинаковые выводы о том, что разговоры по сотовому телефону не могут вызвать рак или какие-либо иные заболевания. И все-таки, несмотря на подавляющее большинство оптимистических выводов, некоторые исследователи не теряют надежду "уличить" мобильные телефоны в тех или иных грехах. Так, недавно венгерский ученый Имре Фейес из Университета Сегеда, обследовав 221 добровольца на протяжении 13 месяцев, обнаружил, что мобильный телефон может на 30 процентов ухудшить качество спермы. При этом не обязательно много говорить по нему, достаточно просто носить его с собой - в кармане брюк или на ремне. Сотрудники Института высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН недавно обнаружили, что работающий в режиме ожидания мобильник способен сократить и расстроить самые важные фазы ночного отдыха - быстрый сон и медленный сон. Помимо непосредственного воздействия электромагнитного поля на организм человека, предполагается также, что мобильные телефоны несут косвенную опасность, например, способны выводить из строя навигационные приборы самолетов или способствовать пожарам на автозаправочных станциях. И хотя никаких объективных данных об этом нет, разговаривать по мобильным телефонам во время полетов и на заправках на всякий случай запрещено. Недавно появились сообщения, что мобильные телефоны притягивают молнию во время грозы. Причем для этого необязательно даже звонить: достаточно, чтобы мобильник был просто включен. В этом году в Китае зафиксировано два несчастных случая. Один произошел с группой туристов, которые приехали посмотреть на Великую китайскую стену и попали в грозу. Один из туристов решил куда-то позвонить и его телефон моментально сработал как громоотвод. Притянутый мобильником разряд атмосферного электричества поразил всех членов группы. Все 15 человек были госпитализированы с ожогами разной степени. Китайские газеты сообщают еще об одном произошедшем в этом году подобном случае, который закончился трагично: человек, пытавшийся позвонить в грозу, погиб. Смущает здесь только то, что оба сообщения - из Китая. При желании китайскими примерами можно подкрепить теорию о том, что в грозу нельзя ковырять в носу, мыть посуду или орать на своих подчиненных. Среди миллиардного населения найдется кто-то, пораженный молнией за этими занятиями.

  • 420. Экологические аспекты канцерогенеза
    Рефераты Медицина, физкультура, здравоохранение