Geum.ru

Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 7441. Сап
    Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

    Симптомы и течение. Инкубационный период чаще длится 1-5 сут. Болезнь начинается остро с озноба и повышения температуры тела, головной боли, разбитости, артралгии и миалгии. На месте проникновения возбудителя образуется папула темно-красного цвета, которая быстро превращается в пустулу и затем изъязвляется. В дальнейшем, после генерализации инфекции, появляются множественные пустулы, большая часть которых превращается в язвы. Сапная язва кратерообразная с характерным сальным дном и окружена венчиком сапных узелков, которые некротизируются. Особенно часто поражается кожа лица. Наблюдаются сукровичные выделения из носа. В дальнейшем процесс захватывает внутренние органы, чаще легкие, а также мышцы, хрящи, кости. Образуются абсцессы и глубокие инфильтраты с последующим их гнойным расплавлением. Общее состояние больных резко ухудшается, лихорадка имеет гектический характер. Падает АД, тоны сердца становятся глухими, появляется слизисто-кровянистая мокрота. Рентгенологически и клинически выявляется мелкоочаговая или сливная пневмония.

  • 7442. Саркоидоз
    Контрольная работа пополнение в коллекции 09.12.2008

    Патогенез. В настоящее время саркоидоз рассматривается как первичное иммунное заболевание, возникающее в ответ на воздействие неизвестного этиологического фактора и характеризующееся развитием альвеолита, формированием гранулем, которые могут фиброзироваться или рассасываться. В ответ на воздействие этиологического фактора развивается первоначальный этап болезни скопление в альвеолах , интерстициальной ткани лёгких, альвеолярных макрофагов и иммунокомпетентных клеток. В результате активации альвеолярных макрофагов происходит скопление лимфоцитов, фибробластов, моноцитов, а так же значительно активируются Т-лимфоциты. Вследствие развития указанных клеточных взаимоотношений развивается первый морфологический этап (гиперпластическая фаза) заболевания лимфоидно-макрофагальная инфильтрация поражённого органа (в лёгких это развитие альвеолита). Затем под влиянием медиаторов, продуцируемых активированными Т-лимфоцитами и макрофагами, возникают эпителиоидно-клеточные гранулёмы (второй этап-гранулематозная фаза). Центральная часть гранулёмы состоит из эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангенганса, они формируются из моноцитов и макрофагов под влиянием активированных лимфоцитов. По периферии гранулёмы располагаются лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки, фибробласты. Гранулёмы при саркоидозе сходны с туберкулёзными гранулёмами но в отличие от последних для них не характерен казеозный некроз, однако иногда наблюдается фибриноидный некроз. Гранулёмы могут полностью рассасываться или фиброзироваться, что приводит к развитию диффузного интерстициального фиброза лёгких (третья стадия саркоидоза лёгких-фиброзно-гиалиновая фаза).

  • 7443. Саркоидоз легких и микобактериоз
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Если главным источником МТБ является больной человек, то микобактериозы до настоящего времени расцениваются как неконтагиозные заболевания. Считается, что больной микобактериозом не представляет опасности для окружающих, так как НТМБ не передаются от человека к человеку. Эпидемиологиеское изучение источника НТМБ и путей передачи возбудителя показало высокий процент содержания НТМБ на различных объектах окружающей среды. Почва и вода являются естественным резервуаром обитания НТМБ, поэтому иногда их называют "микобактериями окружающей среды". Известно, что главным местом обитания M. avium intracellulare служат открытые водоемы. Из воды M. avium передается человеку воздушно-капельным путем, в результате естественного образования аэрозолей над поверхностью воды. Наши наблюдения показали, что часто источником заболевания микобактериозом становятся больные туберкулезом домашние птицы, выделяющие M. avium. M. kanssasii в большом количестве выделяются из водопроводной воды и от некоторых видов домашних животных. M. xenopi обнаруживаются исключительно в воде, особенно в системах горячего водоснабжения и питьевых бачках, где при оптимальной температуре роста (43-45°С) интенсивно размножаются. Быстрорастущие микобактерии - M. fortuitum и M. chelonai - выделяются из почвы и естественных водоемов. Таким образом, широкое растпространение M. avium в природе часто способствует инфицированию человека и обнаружению их при посеве патологического материала.

  • 7444. Саркоптоз свиней (Комплекс лікувально – профілактичних заходів при саркоптозі свиней в ТзОВ "Надія" Хотинського району Чернівецької області)
    Реферат пополнение в коллекции 18.06.2010
  • 7445. Саркоптоидные (чесоточные) клещи
    Контрольная работа пополнение в коллекции 09.12.2008

    Патогенез. Зудни вызывают более тяжелую болезнь, чем накожники. Они проделывают в субэпидермальном слое многочисленные ходы в горизонтальном и вертикальном направлениях. Поражение кожи приводит к нарушениям многих систем организма (ЦНС, РЭС, сердечно-сосудистая и др.). Обширное повреждение кожи зуднями, расчесами ведет к ее утолщению, облысению и складчатости. В результате нарушается кожное дыхание и увеличивается кислородная недостаточность, усиливается теплоотдача. При пониженной резистентности организма наступают необратимые патологические процессы, и больное животное гибнет. Симптомы болезни. Через 1220 дней после заражения отмечают зуд и воспаление кожи. В одних случаях процесс развивается быстро (острое течение) через 46 нед, большая часть кожи оказывается пораженной, и у животных появляется резко выраженная интоксикация. В других случаях болезнь протекает медленно (хронически), сопровождается постепенным ухудшением общего состояния. Но если под влиянием определенных факторов понизится резистентность организма, то хроническое течение может перейти в острое. Первые признаки саркоптоза отмечают чаще на голове и реже в области плечей и спины, где накладывают хомут и седло. В местах, где влажность кожи повышена, появляются узелки, волос склеивается и выдергивается пучками, животные ощущают сильный зуд. Поражения распространяются на соседние участки кожи. Старые очаги характеризуются уплотнением, шелушением, выпадением волос и складчатостью кожи. Части тела, которые животное может чесать, сильно вытерты, покрыты трещинами и гнойничками. Лошади беспокоятся, особенно в теплых конюшнях, после работы, что связано с повышением активности клещей. Температура у больных повышается только при воспалении кожи, осложненном гнойным процессом. В летнее время больные животные истощены, у них задерживается линька. В это время процесс протекает хронически. Истощение организма сопровождается уменьшением количества эритроцитов, эозинофилией и лейкоцитозом. Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, а также при обнаружении зудней в соскобах кожи. Последний делают скальпелем до появления сукровицы в центре очага из нескольких мест, материал помещают в керосин или 10%-ную едкую щелочь, а затем исследуют под микроскопом.

  • 7446. Сахар и искусственные подсластители
    Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

    Искусственные подсластители разделяются на две категории. И хотя у основной массы подсластителей (маннит, сорбит, ксилит и гидрогенизированный сироп глюкозы) та же калорийность, что и у сахара, и они способны заменять его во многих продуктах, организмом такие подсластители усваиваются хуже. Сахарный спирт, гидрогенизированный сироп глюкозы и ксилит фактически помогают предотвратить кариес и используются в безвредных для зубов видах сладостей и жевательных резинок. Однако любой подсластитель может стать причиной диареи, если потреблять более 25 г в день.

  • 7447. Сахарный диабет
    Информация пополнение в коллекции 23.08.2007

    Лондонская модель деструкции b-клеток (Воttazzo и соавт., 1986). В 1983 г. Bottazzo обнаружил аберрантную (т.е. не свойственную норме) экспрессию молекул HLA-D-локуса на b-клетках островков Лангерганса у больных ИЗСД. Этот факт является основным в лондонской модели деструкции b-клеток. Механизм повреждения b-клеток запускается взаимодействием внешнего антигена (вируса, цитотоксического фактора) с макрофагом (также, как и в копенгагенской модели). Аберрантная экспрессия антигенов DRз и DR4 b-клетках индуцируется влиянием ФНО и g-интерферона при высокой концентрации интерлейкина-1. b-клетка становится аутоантигеном. Островок инфильтрируется Т-хелперами, макрофагами, плазматическими клетками, продуцируется большое количество цитокинов, развивается выраженная иммуновоспалительная реакция с участием цитотоксических Т-лимфоцитов и натуральных киллеров. Все это ведет к деструкции b-клеток. В последнее время важное значение в деструкции b-клеток придают азота оксиду (NО). Азота оксид образуется в организме из L-аргинина под влиянием фермента NO-синтазы. Установлено, что в организме имеется 3 изоформы NO-синтазы: эндотелиальная, нейрональная и индуцированная (иNO-синтаза). Под влиянием эндотелиальной и нейрональной NO-синтаз из L-аргинина образуется азота оксид, участвующий в процессах передачи возбуждения в нервной системе, а также обладающий вазодилатирующим свойством. Под влиянием иNO-синтазы из L-аргинина образуется азота оксид, обладающий цитотоксическим и цитостатическим эффектами.

  • 7448. Сахарный диабет
    Методическое пособие пополнение в коллекции 09.12.2008

    ИЗСД (I тип) и ИНЗСД (II тип)I типII тип1. Клинические проявленияОбычно острое начало Классические симптомы : жажда, полиурия, слабость, уменьшение массы тела.Постепенное развитие, часто асимптоматическое течение.2. Ожирение.Не характерноЧасто (70 - 80% больных)3. КетоацидозЧастоРедко4. ТечениеЧасто лабильное при неправильном леченииСтабильное5. Необходимость лечения инсулиномОбязательноДля большинства больных не требуется.II. Эпидемиология1. Частота15 - 20%80 - 85%2. ПолОдинаково, и женщины и мужчины.Чаще женщины3. Возраст начала сахарного диабетаБольшинство ранее 40 лет (диабет ювенильного типа).Большинство после 40 лет.III. Патанатомические изменения1. Масса островковМенее 10%Умеренно уменьшена2. Масса бета - клетокМенее 10%Умеренно уменьшенаIV. Иммунологические изменения1. Нарушение клеточного иммунитетаУ 35 - 40% в начале заболеванияМенее 5%2. Антипанкреатические АПУ 60 - 85% больных в начале заболеванияДо 55% больных3. Наличие других иммунных нарушенийЧастоНе характерно4. Генетические измененияНалицоОтсутствуют

  • 7449. Сахарный диабет 1 тип
    Информация пополнение в коллекции 07.03.2011

    План обследования:

    • ОАК с лейкоформулой
    • ОАМ
    • Биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, холестерин и его фракции, АСТ, АЛТ, мочевина, клиренс по эндогенному креатинину)
    • Гликемический профиль
    • Глюкозурический профиль
    • Суточная моча на белок и сахар
    • Моча по Нечипоренко
    • Моча на МАУ
    • ЭКГ
    • УЗИ (печени, почек, щитовидной железы)
    • Гормоны Т4 и ТТГ
    • Консультация окулиста, невропатолога.
    • Кровь на ВИЧ, HBsAg
    • Кал на яйца глист
  • 7450. Сахарный диабет 1 типа
    Реферат пополнение в коллекции 20.03.2012

    КритерииСахарный диабетНесахарный диабетэтиологияАутоиммунные процессы, наследственная предрасположенность, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекцииОстрые и хронические инфекции, травмы, опухолипатогенезАбсолютная или относительная недостаточность инсулина. При абсолютной недостаточности инсулина нарушается утилизация глюкозы клеткой, при относительной недостаточности нарушается чувствительность, рецепторов периферических тканей к инсулину и нарушается утилизация глюкозы клеткой.Абсолютный или относительный дефицит АДГ. Недостаточность АДГ приводит к снижению реабсорбции воды в дистальных отделах почечных канальцев и собирательных трубках почек. При врождённой патологии рецепторов канальцевого аппарата почек нарушается способность почек положительно реагировать на циркулирующий в нормальном количестве АДГ.клиникаПри СД 1 типа - острое начало, при СД - постепенное развитие. СД 1 типа возникает в детском и юношеском возрасте, СД 2 типа - после 40 лет. Полиурия, полидипсия, полифагия.Острое начало. Дебют Заболевания обычно в возрасте 12-15 лет. Полиурия, полидипсия, нарушение сна.сахар кровигипергликемияСахар в норме.Общий анализ мочиВысокая относительная плотность мочи, сахар в моче, ацетон (при СД 1 типа)Низкая относительная плотность мочи, сахара в моче нет.лечениеДиетотерапия, инсулинотерапия, пероральные сахароснижающие препаратыМинирин.

  • 7451. Сахарный диабет 1 типа средней тяжести в стадии субкомпенсации
    Информация пополнение в коллекции 02.04.2011

     

    1. При лабораторном исследовании гликемического профиля обнаружено значительное повышение содержания сахара в крови больше нормы. Норма натощак не более 6,1 ммоль/л. У данного больного этот показатель соответствует стадии субкомпенсации сахарного диабета типа1 (до 13,9 ммоль/л) Компенсация углеводного обмена достигается инсулинотерапией и применением пероральных сахароснижающих средств, что характеризует сахарный диабет типа 1 средней тяжести.
    2. Отягощенная наследственность в семейном анамнезе. Дядя со стороны отца страдает сахарным диабетом типа 1 с 29 лет.
    3. Характерные жалобы и типичная клиническая картина. Жалобы на сухость во рту, повышенный аппетит, чрезмерную жажду, частое мочеиспускание, сонливость, общая слабость, похудание. Отмечается сухость кожных покровов.
    4. В анализе мочи по Зимницкому. (с определением содержания сахара в каждой порции) Полиурия 21002300 мл. (норма не более 2000 мл). Глюкозурия (в норме отр.) Гиперстенурия до1035ед. (норма 10121020 ед). Никтурия.
    5. Повышенный уровень гликелированного гемоглобина. 6,8%(субкомпенсация)
    6. Наличие в анамнезе возможного провацируещего момента в виде получения в 2001 году рваной раны верхней губы.
  • 7452. Сахарный диабет 2 типа в стадии декомпенсации
    Информация пополнение в коллекции 07.02.2011

    Контуры четкие, ровные, эхогенность повышена. Структура однородная, мелкозернистая. Внутрипеченочные желчные протоки не расширены. УЗИ желчного пузыряОбычной формы и размеров, стенка не утолщена, в просвете желчного пузыря конкрементов не выявлено. УЗИ поджелудочной железыГоловка 27 мм, тело 19 мм, хвост не лоцируется. Структура однородная, эхогенность повышена. сахарный диабет ожирение декомпенсация

  • 7453. Сахарный диабет 2 типа средней тяжести
    Реферат пополнение в коллекции 19.05.2012

    КритерииСахарный диабет 2 типа Настоящее заболеваниеЭтиологияНаследственная предрасположенность, связанная с дефектами в геноме, воздействие стрессовых агентов: вирусы, травмы, воспаление, несбалансированное питание, нарушение синтеза инсулина; повышение контринсулярных гормонов, появление антител к инсулину и его рецепторам, дефекты тканей-мишеней, другие эндокринные заболевания.Не исключается воздействие вирусов - гриппа, аденовирусов. Несбаллансированное питание с преобладанием углеводов и жиров, малоподвижный образ жизни.ПатогенезОтносительный дефицит инсулина ведет к нарушению утилизации глюкозы, голоданию клеток, которые получают энергию за счет распада жирных кислот, нарушается утилизация ЖК в цикле Кребса, возникает гиперкетонемия, что ведет к ацидозу, нарушению минерального баланса, дегидратации тканей, повышению распада белков. Нарушаются все виды обменов.Имеются признаки относительного дефицита инсулина - гипергликемия, глюкозурия, повышения липопротеидов, холестерина.ВозрастОколо 40 лет и болееНачало заболевания в 45 лет ПолПреобладание женщинЖенскийНачало заболевания Жалобы на сухость во рту, жажду, полиурию, полифагию, слабость, постепенное похудание, зуд кожи, нарушение сна и снижение работоспособности.В начале заболевания повышение жажды, полидипсия 5-6л, полифагия, увеличение диуреза, никтурия.Кожа Расширение капиллярной сети -рубеоз, склонность к гнойничковым заболеваниям, ксантоматоз. Кожа сухая, морщинистая со сниженным тургором, утолщение ногтей, гиперкератоз. Возможен липоидный некробиоз.Кожа пониженной влажности и эластичности. Утолщение ногтей на нижних конечностях. Костная системаХарактерен остеопороз, боли в поясничной области, костях. Костно-суставные изменения преимущественно в стопах, характерны вывихи, подвывихи, спонтанные переломы, крепитация при движении.Отмечает боли в поясничной области при длительной работе в наклон, проходящие со сменой положения телаДыхательная системаВ связи со снижением иммунитета часто встречается экссудативный туберкулез, иногда с бессимптомным течением. Больные предрасположены к пневмониям с возможным исходом в абсцесс или гангрену. Сухость слизистых приводит к фарингитам, ларингитам, бронхитам. Нередко хроническая легочная патология протекает атипично со скудной симптоматикой, что связывают с поражением интерорецепторов.В анамнезе имеются простудные заболевания - ОРЗ, грипп, хронический бронхит. Сердечно-сосудистая системаХарактерно генерализованное поражение сосудистой системы, диабетические макроангиопатиии - системный атеросклероз с частым поражением коронарных сосудов и сосудов конечностей, микроангиопатии - ретино-, нефропатии.Диабетическая макроангиопатия сосудов нижних конечностей, стопы холодные на ощупь. Микроангиопатии - ретинопатия с ухудшением зрения.Пищеварительная системаРасшатывание раннее выпадение зубов, гингивиты, стоматиты, пародонтоз, хронический гастрит с атрофией желез. Хронические заболевания - язвенная болезнь, холецистит, панкреатит нередко протекают малосимптомно, что связывают с нарушением афферентной иннервации. На характер стула влияет моторика и особенности питания: возможны поносы без болей и тенезм и запоры. Возможна жировая инфильтрация печени, функциональные пробы изменены незначительно.Активной симптоматики нет, наблюдается склонность к запорам, печеночные пробы в норме.Мочевыделительная системаРазвивается диабетическая нефропатия как проявление микроангиопатии, чаще узелковый интракапиллярный гломерулосклероз. Ранний признак - микроальбуминурия. Для начинающейся нефропатии характерна протеинурия 30-300мг\сутки, высокая скорость клубочковой фильтрации, артериальная гипертензияПротеинурии нет, лейкоциты в пробе по Нечипоренко в пределах нормы, эритроцитов, цилиндров нет.Половая системаУ женщин наблюдается бесплодие, самопроизвольные аборты, внутриутробная гибель плода, аменорея, вульвиты, вагиниты.Беременности протекали до заболевания, менопауза с 49 лет.Нервная и мышечная системыВозможны симметричные полиневропатии, единичные или множественные невропатии, диабетические амиотрофииИмеется сенсомоторная полиневропатия с нарушением чувствительности по типу носков, ослаблением силы в дистальных отделах конечностей.

  • 7454. Сахарный диабет 2 типа: диабетическая ретинопатия
    Реферат пополнение в коллекции 16.12.2011
  • 7455. Сахарный диабет I типа средней степени тяжести
    Контрольная работа пополнение в коллекции 09.12.2008

    Считает себя больным сахарным диабетом, примерно с 2000 г. После психотравмирующей ситуации, когда впервые отметил появление выраженной жажды, слабости, снижение трудоспособности. К врачу не обращался. Впоследствии состояние не улучшилось, продолжал работать. На плановом медосмотре по месту работы в анализах крови было обнаружено повышенное содержание глюкозы в крови (до 18 мМоль/л). Был направлен для консультации и лечения эндокринолога по месту жительства. Был поставлен диагноз: Сахарный диабет, I тип. С первых дней заболевания находится на инсулин терапии (в дозе до 50 ЕД/сутки). В 2003 г. была потеря сознания- вызвана БСМП. Доставлен для лечения и подтверждения диагноза в больницу по месту жительства. Поставлен диагноз: Гипогликемическая кома средней степени тяжести. После лечения пациент соблюдал диету и лечился препаратами инсулина короткого и среднего действия. Научился определять гипогликемию и вовремя корректировать ее. Терял в весе. Было отмечено некоторое ухудшение зрения, дрожание рук, похолодание, судороги и болезненность нижних конечностей. Был переведён с инсулина «Хумодар» на инсулин «Монодар». Похудание (за 4 месяца на 10 кг). Уровень гликемии в крови 15- 17 мМоль/л, в моче выявляется до 4%. В данный момент принимает инъекции инсулина «Монодар» в дозе до 50 ЕД/ сутки ( 12 ЕД- «Монодар», 32 ЕД- «Монодар Б»). Направлен на консультацию эндокринолога в клинику ДОКТМО с декомпенсацией углеводного обмена. В ДОКТМО ранее не лечился. Госпитализирован в отделение эндокринологии для коррекции терапии и лечения осложнений, подбора вида и дозы инсулина.

  • 7456. Сахарный диабет I типа, средней степени тяжести
    Контрольная работа пополнение в коллекции 09.12.2008

    Считает себя больной с июня 1996 года (36 лет), когда появились следующие жалобы: повышенная жажда (до 8 литров в день), частое мочеиспускание, нарастающая слабость, сильное похудание (за 4 месяца больная похудела на 13 кг). Появились боли в ногах. Вирусных или иных тяжелых заболеваний перед этим не замечала. Обратилась в поликлинику в октябре 1996 года, когда появился запах ацетона изо рта. Госпитализирована. Уровень гликемии 18 ммоль/л, была обнаружена глюкоза и кетоновые тела в моче. Больной был поставлен диагноз Сахарный диабет I типа, назначена традиционная инсулинотерапия 54 ЕД/сут. Через 3 недели больная была выписана в состоянии компенсации. После выписки ежедневно отмечала гипогликемические состояния (нередко в ночное время), сопровождавшиеся потливостью, слабостью, дрожью, сильным чувством голода. Дозу инсулина не уменьшала. Через полгода частота подобных состояний уменьшилась. В 1997 году госпитализирована вновь с явлениями декомпенсации (сильная жажда и полиурия утром, чувство голода, потливость вечером и ночью), усилившейся болью в ногах. Гликемию не помнит. Больной скорректировали (уменьшили) дозу инсулина. После данной госпитализации гипогликемические состояния наблюдала гораздо реже. Анализ на гликемию делала 1 раз в месяц в поликлинике. Диету соблюдала, но дозу инсулина в зависимости от количества углеводов не меняла. Последующие госпитализации ежегодно. В 1999 году прошла обучение в школе диабетика, но дневник не ведет, количество хлебных единиц в пище не подсчитывает. В этом же году получила III группу инвалидности по поводу настоящего заболевания. Настоящая госпитализация плановая, в декабре 2000 больная стала наблюдать явления декомпенсации (сухость во рту, жажду, полиурию, слабость), обратилась к врачу, была госпитализирована.

  • 7457. Сахарный диабет I типа. Течение в стадии декомпенсации
    Реферат пополнение в коллекции 22.04.2012

    Язык влажный, покрыт белым налетом, запах ацетона изо рта. Десны розовые, умерено влажные, кровотечений и дефектов нет. Зев чистый, миндалины не увеличены, не выступают за края нёбных дужек. Глотание жидкой и твердой пищи не затруднено. При осмотре живот не увеличен, правильной формы, симметричен, участвует в акте дыхания. Видимая перистальтика, грыжевые выпячивания, расширения подкожных вен не выявляется. Пупок не выпячивается. При перкуссии свободной жидкости в брюшной полости не выявлено. Звук тимпанический. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Расхождение прямых мышц отсутствуют, пупочное кольцо не расширено. Симптомы Менделя, Щеткина-Блюмберга отрицательны. При глубокой скользящей пальпации живота по методу Образцова-Стражеско в левой подвздошной области пальпируется сигмовидная кишка в виде гладкого, умеренного плотного тяжа, безболезненна, легко смещается, не урчит, вяло и редко перистальтирует. Слепая кишка не пальпируется. Восходящий и нисходящий отделы толстой кишки пальпируются соответственно в правой и левой фланках живота в виде подвижных, умеренно плотных, безболезненных цилиндров. Поперечная ободочная кишка определяется в пупочной области в виде поперечно лежащего, дугообразно изогнутого книзу, умеренно плотного цилиндра. Безболезненна, легко смещается вверх и вниз. Шум плеска не определяется. Граница желудка на 4 см выше пупка. Большая кривизна прощупывается в виде гладкого мягкого безболезненного валика. Дополнительные патологические образования в брюшной полости не выявляются. Шум трения брюшины отсутствует. Печень не пальпируется. Размеры печени по Курлову:9-8-7. Желчный пузырь не пальпируется. Болезненность при пальпации в точке желчного пузыря отсутствует. Симптомы Керра, Ортнера, Захарьина, Василенко, Образцова-Мерфи, Мюсси-Георгиевского - отрицательные. Селезенка не пальпируется.

  • 7458. Сахарный диабет в акушерстве
    Информация пополнение в коллекции 13.06.2010

    3. Следует избегать применения ганглиоблокаторов. Центральное место, наряду с пипольфеном и димедролом, занимает магнезия. Мы используем седативный, гипотензивный эффекты сульфата магния. Кроме этого, этот препарат обладает противосудорожным, сосудорасширяющим, дезагрегантным, диуретическим эффектами. Назначают сульфат магния при сахарном диабете в индивидуальных дозах. Начинаем с 10 мл 25% раствора, а не сразу по схеме Бровкина. Постепенно учитывая переносимость увеличиваем до 20 мл. препарат сочетаем с дибазолом, папаверином, но-шпой, фенобарбиталом. Целесообразно применяем альбумин - белок плазмы, поддерживающий коллоидно-осмотическое давление. Со второго триместра беременности разводим на физиологическом растворе или растворе реополиглюкина. Применяем витамины В6, С, Д, А, Е, РР. Эффективно применение эссенциале в ампуллах и капсулах. Дело в том, что в состав эссенциале входят эссенциальные фосфолипиды, ненасыщенные жирными кислотами: линолевая, линоленовая, олеиновая кислоты и витамины. Кроме того, широко используем клофибрат, актовегин, курантил. В последние годы применяют антагонисты кальция. При отсутствии должного лечения гестоза (лечение в стационаре 1-2-3 недели) ставится вопрос о родовозбуждении.

  • 7459. Сахарный диабет и беременность
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    ПризнакиКетонемическая комаГипогликемическая комаСкорость нарастания симптомовПостепенно, за несколько днейБыстро, за несколько часовЗапах ацетонаРезкийОтсутствуетДыханиеШумное, типа КуссмауляНормальное, иногда поверхностноеКожаСухая, тургор сниженВлажная, тургор в нормеЯзыкСухой, с налетомВлажныйТонус глазных яблокСниженНормальныйСухожильные рефлексыСнижены или не определяютсяНормальныеПульсЧастыйВариабельныйАртериальное давлениеСниженоНормальноеСахар в мочеВ большом количествеНетКетоновые тела в кровиПовышеныНормаЛейкоциты кровиПовышеныНормаВлияние беременности на течение сахарного диабета

  • 7460. Сахарный диабет и беременность
    Информация пополнение в коллекции 14.05.2012

    Наиболее частыми осложнениями являются самопроизвольное преждевременное прерывание беременности, поздние токсикозы, многоводие, воспалительные заболевание мочевыводящих путей. Частота самопроизвольного прерывания беременности колеблется от 15 до 31%, чаще наблюдаются поздние выкидыши в сроки 20-27 недель. Высокая частота поздних токсикозов (30-50%) у этих беременных связана с большим числом предрасполагающих факторов генерализованное поражение сосудов, диабетическая нефропатия, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, многоводие, инфекция мочеполовых органов. В большинстве случаев токсикоз начинается до 30 недели беременности, преобладающими клиническими симптомами являются гипертония и отеки. Тяжелые формы позднего токсикоза наблюдаются преимущественно у больных с длительным и тяжелым диабетом. Одним из основных путей профилактики поздних токсикозов являются компенсация сахарного диабета с ранних сроков, при этом частота развития нефропатии снижается до 14%.