Geum.ru

Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 4381. Методы спортивной тренировки
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Спортивные игры. Спортивные игры важный фактор подготовки спортсмена, поскольку в ориентировании решают не только выносливость и сила, но также способность принимать правильные оригинальные решения. Игры улучшают точность движений в пространстве, быстроту двигательной реакции. При этом развивается способность быстро принимать решение в неожиданной ситуации при лимите времени. Полезны и эмоциональны игры на местности типа «третий лишний», «салочки», для которых характерны вариативные нагрузки. В большинстве спортивных игр среднюю мощность можно считать умеренной. Однако спортсмен во время игры может развить работу любой мощности. Все это способствует улучшению аэробной и анаэробной производительности организма. Однако главное здесь необходимость срочно решать ситуационные задачи: быстро проанализировать сложившуюся в игре обстановку, найти оптимальное действие и довести его до конца. Решение задач осложняется с повышением скорости передвижения. Причем нагрузки в основном определяются не мышечной интенсивностью, а быстротой мышления. Утомление замедляет решение задач или приводит к ошибкам. Игры используются на всех этапах подготовки ориентировщика, особенно в соревновательном периоде, как средство снижения нарастающего психологического напряжения.

  • 4382. Методы фармакологической коррекции двигательно–эвакуаторных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Таким образом, наличие прокинетического эффекта отмечено у 67,9% пациентов, принимавших Дюспаталин, что сопоставимо с действием домперидона (72,9% больных). На наличие прокинетического эффекта у Дюспаталина указывают многие исследователи. Наблюдение за эвакуаторной функцией желудка в режиме реального времени при проведении ультразвукового исследования желудка и ДПК позволило нам высказать некоторые предположения. Исследование проводили натощак. В начале определяли объем тощакового содержимого. Затем наполняли желудок водой в объеме 400 мл. После заполнения его водой достигались оптимальные условия визуализации. Это позволяло расправить стенки желудка и оценить положение, форму, размеры, контуры, структуру и толщину стенок, а также глубину и направление перистальтических сокращений, его моторноэвакуаторную функцию. Желудок осматривали, перемещая датчик из левого подреберья в эпигастральную область и правое подреберье. При осмотре привратника обращали внимание на его функциональное состояние (нормальное, спазм, зияние), наличие деформаций и нарушения эвакуации (замедление прохождения, маятникообразные движения желудочного содержимого или дуоденогастральный рефлюкс). За привратником определяли луковицу двенадцатиперстной кишки, которая располагается несколько левее проекции желчного пузыря при сканировании во фронтальной плоскости. При осмотре луковицы оценивали ее форму, размеры, контуры, наличие деформаций, толщину и разделение стенки на слои различной плотности, эхогенность слизистой в соответствии с серой шкалой цветности и присутствие в ее толще постоянных гиперэхогенных линейных рубцовых включений. В ряде случаев луковицу определяли только после начала эвакуации жидкости из желудка и заполнения ее водой. Иногда удавалось визуализировать залуковичный отдел и нисходящую ветвь двенадцатиперстной кишки.

  • 4383. Методы электротерапии
    Информация пополнение в коллекции 17.12.2011

    Гальванотерапия представляет собой использование в лечебных целях непрерывного постоянного электрического тока. Для этого применяется ток малой силы (до 50 мА) и низкого напряжения (30-80 В). Этот метод был назван по имени итальянского врача Л. Гальвани. Постоянный ток проходит через ткани организма, в которых при этом происходят определенные физико-химические изменения. В тканях человеческого организма содержатся коллоиды и растворы солей. Коллоиды - это белки, гликоген и другие крупномолекулярные вещества. Все эти вещества входят в состав жидкостей организма, мышц и железистой ткани. Их молекулы распадаются на электрически заряженные ионы. Электрический ток в теле человека двигается не прямолинейно. Это движение и проводимость тока зависят от наличия хороших проводников и количества жировой ткани, которая плохо проводит ток. При гальванизации, прежде всего, раздражаются кожные рецепторы. Это происходит из-за изменения ионной концентрации. Ток проводится при помощи наложения электродов. Во время процедуры пациент может испытывать легкое жжение и покалывание под электродами. Благодаря раздражению нервных окончаний, в центральную нервную систему поступают нервные импульсы. Это способствует возникновению общих и местных реакций организма. Под воздействием гальванического тока происходит расширение кровеносных сосудов, при этом ускоряется кровоток. В месте воздействия этого тока происходит выработка таких биологически активных веществ, как гистамин, серотонин и др. Гальванический ток оказывает нормализующее влияние на функциональное состояние центральной нервной системы человека, способствует повышению функциональных возможностей сердца, стимулирует деятельность желез внутренней секреции. Он также приводит к ускорению процессов регенерации. Повышает защитные силы человеческого организма.

  • 4384. Механизм действия антибиотиков на микроорганизмы
    Информация пополнение в коллекции 08.02.2012

    Антимикробный спектр тетрациклинов:МикроорганизмМинимальная подавляющая концентрация в мкг/млхлортетрациклинтетрациклинокситетрациклинStaphylococcus aureus <http://ru.wikipedia.org/wiki/Staphylococcus_aureus>0,2-0,90,39-0,780,15-0,8-"- albus0,2-220,15-0,8Streptococcus pyogenes0,02-1,20,240,08-3,1-"- haemolyticus0,01-3-0,03-2,5-"- viridans0,05-1,5-0,1-3-"- faecalis0,05-10,39-20,1-3Diplococcus pneumoniae0,05-31,50,02-3Neisseria gonorrhoeae0,08-3,10,2-3,10,08-3,1-"- meningitidis0,02-30,004-30,004-3-"- catarrhalis0,09-20,09-1,560,09-2,5Corynebacterium diphtheriae0,025-30,005-20,18-3Sarcina lutea0,07-0,190,390,25-0,39Bacillus subtilis0,02-1,560,19-0,390,07-0,4-"- anthracis0,25-3,123,123,12Clostridium tetani0,1-1,60,310,1-6,4-"- perfringens0,01-6,40,310,009-0,5-"- oedematiens0,1-0,40,80,8-"- septicum0,01-0,03-0,05-"- sporogenes0,01-10,620,07-6,4-"-botulinum0,1-1-0,05-1Escherichia coli <http://ru.wikipedia.org/wiki/Escherichia_coli>0,8-60,5-30,1-6Salmonella typhi0,4-41,5-2,30,2-1,5-"- paratyphi0,78-71,561,56-7-"- typhimurium1,56-12,51,253,0-6,25-"- enteritidis2,52,53-"- schottmuelleri0,8-3,12,343,1Shigella flexneri0,1-61,2-70,18-3,1-"- sonnei0,1-100,75-1,561,0-12,5Vibrio cholerae <http://ru.wikipedia.org/wiki/Vibrio_cholerae>0,1-80,15-10,2-16Proteus vulgaris3,0-4503,0-1003,0-500Pseudomonas aeruginosa3,0-2502,0-322,0-125Aerobacter aerogenes0,19-1,560,19-3,120,19-3,12Haemophilus influenzae0,3-6,30,3-3,10,3-3,1-"- pertussis0,1-50,1-0,80,4-5Klebsiella pneumoniae0,29-50,58-0,780,5-6,3Pasteurella pestis5510Brucella bronchiseptica0,29-3,120,39-0,780,39-1,5-"- abortus suis0,04-6,250,19-0,390,4-0,8-"- melitensis0,04-6,250,25-0,50,5-1-"- abortus bovis0,04-6,250,250,5Candida albicans>100>100>100Entamoeba histolytica30-60-25

  • 4385. Механизм действия иммуностимулирующих средств, исследование их эффективности
    Дипломная работа пополнение в коллекции 21.08.2011

    Группа препаратовТерапевтические фармакологические эффекты препаратовМолекулярный и системный механизм этих эффектов препаратовПоказания для применения данной группы ЛСПрепараты, которые можно назначить по отдельным показаниямТимические естественные Стимулирует иммунологическую реактивность организма; регулирует количество Т и Влимфоцитов, стимулирует реакцию клеточного иммунитета и фагоцитоз. Усиливает процессы регенерации и кроветворения в случае их угнетенияИммуностимулятор и биостимулятор Механизм действия заключается в повышении концентрации цГМФ в клетках тимуса и лимфоцитах .Этим запускается процесс пролиферации и дифференцировки Тхелперов и Тлимфоцитов с цитоксической активностью. Механизм действия препарата на регенерацию, метаболизм и кроветворения зависит от повышения в клетках тканей концентрации цАМФ, что активирует пластические функции клеток. Вторичные иммунодефициты с преимущественным поражением Тсистемы иммунитета при ожоговой болезни, острых и хронических гнойновоспалительных заболеваниях, обострения бронхолегочных заболеваний у часто болеющих детей и взрослых Ожоговая болезнь, трофические язвы, после лучевой или химиотерапии у онкологических больных, для профилактики инфекционных осложнений, в посттравматическом и послеоперационном периодах, рожистой инфекции, хронический пиелонефрит, туберкулез легких ТималинПри иммунодефицит-ных состояниях нормализует количественные и функцииональные показатели Тсистемы иммунитета, стимулирует продукцию лимфокинов, в том числе интерферонов, нормализует другие показатели клеточного иммунитета.Инфекционные, гнойные, септические процессы, лимфогранулематоз, лимфолейкоз, рассеянный склероз, псориаз, офтальмогерпесТактивин Тимические синтетическиеИммуномодулирующая активность. Иммуностимулирующее, дезинтоксикацион-ное, гепатопротективное, антиоксидантное. Активирует иммунную систему и окислительновосстановительные процессы.Содержит активный фрагмент молекулы тимопоэтина,регулятора процессов созревания Тлимфоцитов. Повышая концентрацию интерлейкина 2, он ускоряет созревание Т лимфоцитов и повышает их цитотоксичность активирует пролиферацию и Хроническая форма бруцеллеза, хронический гепатит В острая токсемия при ожоговой болезни, дифтерия и гастроинтестинальная форма сальмонеллезаИмунофанТимические синтетическиедифференцировку Тлимфоцитов на фоне применения глюкокортикоидов угнетающих образование простогладинов. Препарат подавляет ФНО в макрофагах и Тлимфоцитах, препятствуя развитию системных нарушений функций органов и тканей. Костномозговые естественныеПри иммунодефицит-ных состояниях препарат восстанавливает показатели В и Тсистем иммунитета, стимулирует продукцию антител и функциональную активность иммунокомпетентных клеток и способствует восстановлению ряда других показателей гуморального звена иммунитета.Повышается продукция антител и функция клеток с цитотоксической активностью. Вторичные иммунодефицитные состояния с преимущественным поражением гуморального звена иммунитета, предупреждение инфекционных осложнений после хирургических вмешательств, травм, остеомиелита.МиелопидЦитокины естественные Антиоксидантной активностью, а также прямым противовирусным и антибактериальным действием Оказывает преимущественное действие на нейтрофилы, моноциты, макрофаги и NKклетки. Препарат регулирует миграцию фагоцитов в воспалительный очаг, усиливает поглощение лейкоцитами бактерий и их внутриклеточную гибель, повышает цитотоксические свойства макрофагов, оказывая тем самым в эксперименте противоопухолевый эффект. Стимулируя синтез моноцитами и макрофагами ИЛ 1 и фактора некроза опухолей, активирует механизмы клеточного и гуморального иммунитета.Лечение раневых процессов различной этиологии, сопровождающихся воспалением, нарушением репарации и локальных иммунных механизмов: гнойные раны, трофические язвы, вялотекущие раны у больных с иммунодефицитными состояниями, послеоперационные раны (в т.ч. раны матки и передней брюшной стенки), раны промежности (профилактика гнойновоспалительных осложнений). Травмы глаза, комплексное послеоперационное лечение глаукомы с целью профилактики избыточного рубцевания.СуперлимфЦитокины рекомбинантныеОбеспечивает иммунную защиту: антибактериальную, противовирусную и противогрибковую, противоопухолевуюВзаимодействуя с рецепторами, индуцирует рост, дифференцировку и пролиферацию Т и Влимфоцитов, моноцитов, макрофагов, олигодендроглиальных клеток, эпидермальных клеток ЛангергансаСептические состояния, сопровождающиеся иммуносупрессией (сепсис посттравматический, хирургический, акушерско-гинекологический, ожоговый, раневой и др.), злокачественные новообразования, в т.ч. рак почкиРонколейкинЦитокины рекомбинантные.Вызывает образование лимфокинактивпрованных киллером, активирует опухольинфильтрирующие клетки.. Усиливает лейкопоэз и восстанавливает костномозговое кроветворение после повреждающего действия цитостатиков и радиационного излучения. Оказывает иммуностимулирующее действие Повышает функциональную активность нейтрофильных гранулоцитов и лимфоцитов, образует ИФНу, ИЛ 2, колониестимулирующих факторов и других цитокинов, экспресссию рецепторов ИЛ 2, пролиферацию лимфоцитов и функциональную активность NKклетокВторичный иммунодефицит, врождённого иммунитета, развитии воспаления и первых этапах иммунного ответа. БеталейкинЛейкопоэтическое действие Стимулирует пролиферацию и дпфференцировку предшественников, содержание зрелых клеток в периферической крови, рост гранулоцитов, моноцитов и макрофагов. Гранулоцитарномакрофагальный колонисстимулирующий фактор человекаПовышает функциональную активность зрелых нейтрофилов усиливает фагоцитоз, увеличивает степень выраженности "респираторного взрыва" (обеспечивающего образование 90% активных форм кислорода и являющегося одним из важнейших механизмов фагоцитоза), повышает цитотоксичиость в отношении злокачественных клеток. Обладает иммунотропной активностью, ускоряет созревание Тлимфоцитов. Нейтропения, применение цитостатических противоопухолевых препаратов; апластическая Анемия; пересадка костного мозга; улучшение переносимости ганцикловира, лечение СПИДа и др. состояния, сопровождающиеся нарушениями миелоидного кроветворения.МолграмостимИнтерфероныПротивовирусное, иммуномодулирующее, противоопухолевое, антипролиферативноеПрепятствует вирусному инфицированию клеток, изменяет свойства клеточной мембраны, предотвращает адгезию и проникновение вируса внутрь клетки. Инициирует синтез ряда специфических ферментов, нарушает синтез вирусной РНК и белков вируса в клетке. Изменяет цитоскелет мембраны клетки, метаболизм, предотвращая пролиферацию опухолевых (особенно) клеток. Оказывает модулирующее влияние на синтез некоторыхВолосатоклеточный лейкоз, хронический миелолейкоз, вирусный гепатит В, вирусный активный гепатит С, первичный (зесенциальный) и вторичный тромбоцитоз, переходная форма хронического гранулоцитарного лейкоза и мпелофиброза, множественная миелома, рак почки; связанная со СПИДом саркома галоши, грибовидный микоз, ретикулосаркома, рассеянный склероз, профилактика и лечение гриппа и острой респираторной вирусной инфекции.Интерферон альфаонкогенов, приводящее к нормализации неопластической трансформации клеток и ингибированию опухолевого роста.Индукторы интерфероновПротивовирусное, иммуномодулирующее действие. Стимулирует гуморальный иммунитет, активирует стволовые клетки костного мозга и усиливает продукцию антител. Тормозит пролиферацию опухолевых клеток. Повышает общий тонус организма. Индуцирует образование интерферонов (альфа, бета, гамма) клетками кишечника и печени, Тлимфоцитами и гранулоцитами. Повышает продукцию IgM, IgA, IgG, нормализует соотношение Тхелперов и Тсупрессоров. Подавляет репродукцию гепато, герпес и миксовирусов. Вирусный гепатит А, В, С и D, герпес, инфекционноаллергические и вирусные энцефаломиелиты (рассеянный склероз, лейкоэнцефалит, увеоэнцефалит и др.); грипп и ОРВИ; хламидиозы (комплексная терапия).ТилоронПротивовирусное,Специфически ингибирует вирусы гриппа А и В. Проявляет интерферониндуцирую-щую и иммуномодулирующую активность, стимулирует гуморальные и клеточные реакции иммунитета, фагоцитарную функцию макрофагов, повышает устойчивость организма к вирусным инфекциямГрипп типа А. и В (профилактика и лечение), острые респираторные заболевания (ОРВИ). АрбидолПротивовирусное, антибактериальное, иммуностимулирующее. Индуцирует образование эндогенных интерферонов, в особенности интерферона альфа.Профилактика и лечение гриппа и ОРВИ; инфекции, вызываемые вирусом Herpes simplex; первичные и рецидивирующие инфекции, вызванные вирусом Herpes Varicella zoster (включая лиц с иммунодефицитом); энцефалиты и энцефаломиелита вирусной этиологии; вирусные гепатиты В и С; цитомегаловирусная инфекция на фоне иммунодефицита; уретриты, эпидидимиты, простатиты, цервициты и сальпингиты хламидийной этиологии; венерическая лимфогранулема; онкологические заболевания (комбинированная и монотерапия); рассеянный склероз; кандидозные поражения кожи и слизистых оболочек.НеовирНуклеиновые кислоты естественныеОбладает широким спектром биологической активности Стимулирует лейкопоэз, способствует. Ускорению процессов регенерации, усиливает миграцию и кооперацию Т и В лимфоцитов повышают фагоцитоз, активирует факторы неспецифической резистентности организма. Заболевания, сопровождающиеся развитием иммунодефицита, лейкопения и агранулоцитоз, хроническое воспаление легких, герпетические кератиты, вирусное гепатитыНатрия нуклеинатУлучшает кровоснабжение миокарда и нижних конечностей, противовоспалительное, регенерирующее, ранозаживляющее, иммуномодулирующее, гемопоэтическое., Препараты этой группы стимулируют фагоцитоз, повышают функциональную активность Тхелперов и Ткиллеров, пролиферацию Вклеток и синтез AT.ОРВИ, трофические язвы, ожоги, обморожения, длительно незаживающие раны (в т.ч. при сахарном диабете), гнойносептические процессы, обработка поверхности трансплантата до и после пересадки, ринит, гайморит, фронтит, облитерирующие заболевания нижних конечностей; нарушение целостности слизистых оболочек полости рта, носа, влагалища; геморрой, миелодепрессия у онкологических больных, вызванная цитостатическими средствами или лучевой терапией; острый фарингальный синдром; язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; гастродуоденит; ИБС; сердечнососудистая недостаточность; хроническая ишемическая болезнь нижних конечностей II и III стадии; простатит; вагинит; эндометрит; бесплодие и импотенция, вызванные хроническими инфекциями; хронический обструктивный бронхит; гнойносептические процессы.ДеринатНуклеиновые кислоты синтетическиеОбладает иммуностимулирующей (интерфероногенной) активностью, т. е. способностью стимулировать выработку эндогенного интерферона; оказывает также противовирусное действиеКомплекс полиадениловой и полиуридиловой кислотПрименяют у взрослых при вирусных заболеваниях глазПолуданМикробные естественные Стимулирует макрофаги, увеличивает количество циркулирующих Тлимфоцитов и антител IgA, IgG и IgM (в т.ч. на слизистой оболочке дыхательных путей и в слизистой оболочкеСодержит лиофилизированный лизат бактерий, чаще всего вызывающих инфекции дыхательных путей (Streptococcus pneumoniae. Str.viridans, Str.pyogenes, Staphylococcus aureus,для профилактики инфекциионновоспалительных заболеваний дыхательных путей: хронический бронхит; тонзиллит, фарингит, ларингит; ринит, синусит, отит.БронхоМуналМикробные естественные пищеварительного тракта через Пейеровы бляшки). Стимулирует естественные механизмы защиты организма от инфекций дыхательных путей, уменьшает их частоту и тяжесть течения. Повышает гуморальный и клеточный иммунитетМогахсиа catarrhalis, Haemophilias influenzae, Klebsiella pneumoniae, Kl.ozaenae).Стимулятор специфического и неспецифического иммунитета.Рибосомы содержат антигены, идентичные поверхностным антигенам бактерий, и при попадании в организм вызывают образование специфических антител к этим возбудителям Комплексная терапия вторичных иммунодефицитов, проявляющихся в виде хронических, вялотекущих и рецидивирующих инфекционновоспалительных процессов любой локализации. Профилактика и лечение инфекций ЛОРорганов (отит, ринит, синусит, ангина, фарингит, ларингит); инфекций дыхательных путей (хронический бронхит, трахеит, пневмония, бронхиальная астма) РибомунилСтимулирует продукцию секреторных иммуноглобулинов типа А и фагоцитоз. Увеличивает содержание лизоцима Преимущественно действует в области верхних отделов дыхательных путей; в настоящее время отсутствуют данные о его системной абсорбцииринит, фарингит, ларингит; острый тонзиллит; острый и хронический бронхит; отит; осложнения гриппа или др. вирусных инфекций; вазомоторный ринит; подготовка к плановому оперативному вмешательству на ЛОРорганах и послеоперационный периодИРС 19Микробные полусинтетическиеИммуномодулирующий препарат Обладает способностью воздействовать на основные популяции клеток иммунной системы (макрофаги, Т и Влимфоциты).Воздействуя на клетки монолитарномакрофагаль-ного ряда приводит к их активации, усиливает экспрессию HLADRантигенов, фагоцитоз, повышает активность лизосомальных ферментов, продукцию активных форм кислорода и увеличивает цитотоксический эффект макрофагов по отношению к бактериальным агентам, вирусинфицированным и опухолевым клеткамХронические и острые инфекции верхних и нижних отделов дыхательных путей, гнойновоспалитель-ные заболевания кожи и мягких тканей, туберкулез легких; герпетические поражения глаз; поражение шейки матки вирусом папилломы человека; различные формы псориаза, хронические вирусные гепатиты В и С.ЛикопидРастительныестимулятор неспецифического иммунитета, противовирусное действие (вирусы гриппа и герпеса)Повышает число лейкоцитов (гранулоцитов), активность фагоцитов, подавляет размножение микроорганизмов в организме и способствует уничтожениюпрофилактика простудных заболеваний и гриппа; ослабление функционального состояния иммунной системы, вызванное различными факторами;ИммуналРастительныеболезнетворных бактерий. Обладает противовирусным действием в отношении возбудителей гриппа и герпеса.хронические воспалительные заболевания (ревматизм, полиартрит, простатит, гинекологические заболевания).Химически чистые низкомолекулярныеВосстанавливает иммунный статус при вторичных иммунодефицитных состояниях. Антигельментозное действие.Молекулярный механизм его иммуностимулирующего эффекта связан с повышением в лимфоцитах концентрации цГМФ и снижении уровня цАМФ. В результате устраняется блокирование клеточных рецепторов у Тлимфоцитов растет количество и цитотоксичность Ткиллеров. Ускоряет дифференцировку Влимфоцитов в плазматические клетки, увеличевает синтез интерферонов в лейкоцитах и способствует выбросу цитокинов Механизм антигельминтного действия основан на специифическом ингибировании сукцинатдегидрогеназы, в связи, с чем блокируется важнейшая для нематод реакция восстановления фумарата и нарушается течение биоэнергетических процессов гельминтовПервичные и вторичные иммунодефицитные состояния, аутоиммунные болезни, хронические и рецидивирующие инфекции, опухоли. при ревматоидном артрите, при хроническим гломерулонефрите и пиелонефрите, вульгарных и розовых угрей, псориазаЛевамизолОказывает дифференцированное воздействие на нормальные (стимуляция пролиферации и дифференцировки) и трансформированные (индукция апоптоза) клетки. Стимулирует костномозговое кроветворение (эритро. лимфо, гранулоцитопоэз), активирует фагоцитоз, в т.ч. при иммунодефицитахВоздействует на тио л д и сульфидный обмен, окислительновосстановительный метаболизм клетки, стимулирует эндогенную продукцию цитокинов и гемопоэтических факторов, в т.ч. IL1, IL4, IL6, IL8, IL10, TNF, IFN, эритропоэтина, воспроизводит эффекты IL2 посредством экспрессии его рецепторов. Профилактика и лечение вторичных иммунодефицитных состояний, ассоциированных с радиационными, химическими и инфекционными факторами; иммуно и мнелосупрессия, затяжные и хронические гепатиты (В и С); профилактика послеоперационных гнойных осложнений; для потенцирования лечебного эффекта антибиотикотерапии при хронических обструктивных заболеваниях легких.Глутоксим

  • 4386. Механизм получения стволовых клеток, проблемы и перспективы использования их в медицине
    Информация пополнение в коллекции 31.07.2010

    Исследования со стволовыми клетками являются одним из современных направлений биомедицины. В научный обиход термин «стволовая клетка» был введён русским гистологом А.Максимовым 1908 году на съезде гематологического общества в Берлине - он постулировал существование стволовой кроветворной клетки. Исследования в области стволовых клеток крови развивались с начала 1950-х гг. Середина 70-х годов ХХ века ознаменовалась крупным успехом в изучении клеточного состава костного мозга и открытии в его строме мезенхимальных (стромальных) стволовых клеток группой отечественных ученых во главе с А.Фриденштейном. Выделенные клетки были способны давать начало многим тканям, главным образом, клеткам крови. В лабораторных условиях в 1981 году американский биолог М.Эванс впервые выделил недифференцированные плюрипотентные линии стволовых клеток - бластоцисты мыши. Эту же методику пытались использовать для получения человеческих стволовых клеток, но из-за проблем, связанных с их выделением и клонированием, это удалось только в 1998 - Д.Томпсон и Д.Герхарт выявили бессмертную линию эмбриональных стволовых клеток (ЭСК). В 1999 году журнал Science признал открытие эмбриональных стволовых клеток третьим по значимости событием в биологии после расшифровки двойной спирали ДНК и программы «Геном человека». А журнал «Science» признал это новшество величайшим открытием XX столетия: «Использование стволовых клеток крови это новое направление медицины, которое способно перевернуть традиционные представления о возможностях лечения многих болезней: от инфаркта и инсульта до цирроза печени и рака крови». Продолжение исследований на эту тему стимулируется возможностями медицинского применения стволовых клеток для лечения больных или травмированных тканей как регенерирующего или репаративного средства и нашим интересом ко всему, что может ответить на вопросы о сущности жизни.

  • 4387. Механизм развития алкогольного поражения центральной нервной и сердечнососудистой системы
    Информация пополнение в коллекции 11.11.2010

    Алкогольный делирий (белая горячка, delirium tremens) развивается остро, через несколько часов или дней после прекращения приема алкоголя. В начальном периоде отмечаются астения, бессонница, возникают отдельные иллюзии и галлюцинации, эпизоды бредового восприятия окружающего на фоне тревожности, боязливости, взбудораженности, суетливости больных. В дальнейшем повышается температура тела, появляются гиперемия, отечность лица, желтушность склер, тахикардия, колебания АД, увеличивается печень. Постоянным признаком является тремор рук, головы или всего тела. Возможны повышенная потливость, нистагм, рефлексы орального автоматизма, гиперрефлексия, мышечная гипотония, атаксия. В крови лейкоцитоз, сдвиг в лейкоцитарной формуле влево, увеличение СОЭ, отмечаются билирубинемия, холестеринемия, уробилинурия, альбуминурия, олигурия. При типичном алкогольном делирий, продолжающемся, как правило, 25 дней, наблюдается ложная ориентировка в месте, окружающих лицах, неточная ориентировка во времени. Возникают то простые по содержанию, зрительные, то сценические, комбинированные зрительные, а также тактильные, слуховые истинные галлюцинации. Зрительные галлюцинации объединены общим, большей частью устрашающим, содержанием, нередко с алкогольной и сексуальной тематикой; они изменчивы, переплетаются с иллюзиями, расстройствами схемы тела (метаморфопсиями). Зрительные галлюцинации могут носить макроманический (огромные люди, животные, чудовища, демоны) и микроманический (мелкие существа, нити и т.п.) характер. Больные высказывают несистематизированные бредовые идеи физического уничтожения, преследования, ревности, обвинения, являющиеся как бы интерпретацией. изложением содержания галлюцинаций (так называемый галлюцинаторный бред). При этом преобладает страх в сочетании с грубоватым юмором, который может сменяться эйфорией, недоумением. Поведение больного соответствует содержанию галлюцинаций и бреда: больные защищаются, убегают, кого-то гонят, что-то стряхивают с себя и окружающих предметов. Характерны бессонница, нарастание симптоматики в вечернее и ночное время; возможно временное стихание проявлений болезни (обычно днем). Если удается отвлечь больных от болезненных переживаний, можно получить анамнестические сведения (чаще неполные). В большинстве случаев на этом этапе алкогольный делирий заканчивается. Характерен критический, после глубокого сна выход из психоза через фазу астении. Выздоровление может наступать и постепенно, с развитием резидуального бреда или депрессии. У больных сохраняются более полные воспоминания в отношении болезненных расстройств, менее глубокие в отношении действительно происходивших событий.

  • 4388. Механизм старения кожи
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    При первых признаках опасности на защиту кожи встают плотно прилегающие друг к другу клетки рогового слоя и связующие их керамиды, своеобразный клеточный цемент. Им помогают иммунные клетки, которые мгновенно синтезируют антитела, если заметят вражеских агентов. Защитники как крепостной стеной прикрыты гидролипидной мантией, которая состоит из кожного сала, пота и отмерших роговых клеток. Если агрессору все-таки удалось прорваться сквозь эпидермис, его встречает последний эшелон защиты гиалуроновая кислота, в которой тот увязает, как в болоте. Здоровая кожа быстро наводит порядок. Например, если спиртовым лосьоном или мылом снять с нее гидролипидную мантию, то уже через 2 часа она будет полностью восстановлена. Но, к сожалению, мало кто из нас возьмется утверждать, что у него абсолютно здоровая кожа. Мы подвергаем ее таким испытаниям, которых наши защитники просто не выдерживают. И начинается нечто до боли знакомое: шелушение, раздражение, пятна, гнойники, отеки и т. д.

  • 4389. Механизм формирования наркомании и алкоголизма
    Реферат пополнение в коллекции 09.12.2008

    В обычных школах Америки начали наблюдать за детьми, которые отличались от остальных неспособностью сосредоточиться, сконцентрировать внимание, непослушанием, импульсивностью и повышенной тревожностью. Бегали и прыгали маленькие пациенты чрезмерно много, суетливо и неловко и даже играть подолгу были не в состоянии. Все их игры представляли собой импульсивные, разрушительные действия. Неудивительно, что им было очень трудно учиться, а отношения с учителями, да и сверстниками оставляли желать лучшего.
    Дети страдали заболеванием, которое называется "синдром дефицита внимания и гиперактивности". Это самое распространенное отклонение в детском возрасте, оно бывает, как установили исследователи, у пяти - восьми процентов мальчиков и двух - четырех процентов девочек. У половины из них болезнь сохраняется всю жизнь, хотя и в ослабленной форме. Удалось выяснить, что синдром дефицита внимания распространен и среди родственников этих детей, он имеет семейную, генетическую природу. Оказалось также, что в таких семьях значительно выше среднего процент алкоголиков и людей, страдающих другими видами химической зависимости. Это заставило предположить, что синдром дефицита внимания и гиперактивности и алкоголизм обусловлены одним и тем же геном, действие которого проявляется в детстве в виде синдрома дефицита внимания, а в зрелом возрасте - в виде депрессии, алкоголизма, наркомании.
    Вывод напрашивался сам собой: мутантный ген, вызывающий синдром дефицита внимания и гиперактивности или синдром Туретта, вызывает и остальные нарушения. Но это опять было только предположением. Опять же, было установлено, что дети алкоголиков, отнятые у родителей сразу после рождения, гораздо чаще становятся алкоголиками, хотя о влиянии среды в таких случаях говорить не приходится. Одним из пионеров в этой области был Дональд Гудмен. Он обнаружил, что сыновья отцов-алкоголиков в три раза чаще становятся алкоголиками, чем потомки здоровых родителей. Разница проявлялась даже тогда, когда детей алкоголиков воспитывали здоровые приемные семьи. Генетическая природа алкоголизма представлялась бесспорной. А все результаты в целом ясно свидетельствовали о генетической природе не только алкоголизма, но и наркомании и других химических зависимостей.
    В чем же биологическая причина возникновения этих заболеваний?
    Мозг отдает команды на языке электрических импульсов, а внутри клетки действует другой язык - химический. Переводчиком служит структура, которая связывает нервные клетки с соматическими (телесными) и между собой. Эта структура получила название "синапс" (соединение). А перевод она осуществляет с помощью специальных веществ - посредников или передатчиков. Один из ведущих передатчиков головного мозга - серотонин. Его действие связано с настроением, эмоциями, мотивациями, целенаправленным поведением, вниманием, процессом мышления перед тем, как что-то делать... Если обмен серотонина нарушен, изменен баланс серотонина и дофамина, все эти важнейшие психические функции пострадают, а организм начнет искать способ устранить неприятные ощущения: возникнет тяга к алкоголю, наркотикам, сладостям, сигаретам... Разными биохимическими путями никотин, наркотики, алкоголь, глюкоза могут на время снизить или даже полностью компенсировать эмоциональное напряжение, плохое настроение, отвлечь от ощущения невозможности достичь какой-то цели; и здоровые люди на себе это испытывали.
    Оказалось, что уровень серотонина стабильно снижен у больных синдромом дефицита внимания.

  • 4390. Механизм формирования наркотической зависимости
    Контрольная работа пополнение в коллекции 11.06.2012

    В случае гиперопеки за ребенком постоянно присматривают, ему уделяют чрезмерно много внимания, отказывают в самостоятельности. Жизнь гиперопекаемого ребенка полностью контролируется его родителями, а когда он начинает взрослеть, такая сверхзабота становится ему в тягость. Ребенок пытается обрести самостоятельность любым доступным способом, поэтому он сознательно идет на конфликты с семьей, демонстративно нарушает предписываемые ему нормы поведения. Для такого ребенка наркотики могут стать единственным аспектом жизни, над которым, как ему кажется, он обладает полной властью. Ещё одним последствием гиперопеки является инфантилизм. Инфантильный ребенок легко попадает под влияние более опытных товарищей, его легко уговорить попробовать наркотики или подбить на какую-нибудь выходку. Другой вариант гиперопеки - это всеобщий любимец, объект всеобщего поклонения и восхищения, единственный ребенок в большой семье. Для такого ребенка привычны вседозволенность, неограниченная власть над взрослыми, которые его никогда не накажут и не отругают. Очень часто такие дети демонстративны, стараются произвести сильное впечатление на окружающих, для них характерно желание быть лучше всех, что в свою очередь может привести к наркотизации или алкоголизму (например, при желании всех перепить или все попробовать). Ещё одним фактором, провоцирующим развитие зависимости, может служить влияние среды проживания и наличие доступа к наркотическим веществам . Для подростков при приобщении к наркотикам и алкоголю самое большое значение имеет пример сверстников. Важным фактором может оказаться и мода на употребление наркотиков (например, мода на экстази в клубной хаус-культуре).

  • 4391. Механизмы антибиотикорезистентности
    Контрольная работа пополнение в коллекции 09.12.2008

    Модификация мишени действия. Мишенями действия b-лактамов являются ферменты - ПСБ, участвующие в синтезе клеточной стенки бактерий. В результате модификации у некоторых ПСБ уменьшается сродство к b-лактамам, что проявляется в повышении МПК этих препаратов и снижении клинической эффективности. Реальное клиническое значение имеет устойчивость среди стафилококков и пневмококков. Гены модифицированных ПСБ локализованы на хромосомах.

    • Устойчивость стафилококков ( S.aureus и коагулазонегативных стафилококков) обусловлена появлением у микроорганизмов дополнительного ПСБ (ПСБ2а).
    • Маркером наличия ПСБ2а является устойчивость к метициллину или оксациллину.
    • Независимо от результатов оценки in vitro при инфекциях, вызываемых метициллинорезистентными стафилококками, все b-лактамы следует считать клинически неэффективными и не использовать в терапии.
    • Частота распространения метициллинорезистентных стафилококков в некоторых отделениях реанимации, онкологии и гематологии в России превышает 50-60%, что создает крайне серьезные проблемы для терапии.
    • Устойчивость пневмококков обусловлена появлением в генах, кодирующих ПСБ, чужеродной ДНК, происхождение которой связывают с зеленящими стрептококками. При этом перекрестная устойчивость между отдельными b-лактамами неполная. Значительная часть штаммов, устойчивых к пенициллину, сохраняет чувствительность к цефалоспоринам III поколения и карбапенемам. Данные о частоте распространения в России пенициллинорезистентных пневмококков ограничены, скорее всего, этот показатель не превышает 4-5%.
    • Среди грамотрицательных бактерий устойчивость, связанная с модификацией ПСБ встречается редко. Определенное значение этот механизм устойчивости имеет у H.influenzae и N.gonorrhoeae . Микроорганизмы, проявляют устойчивость не только к природным и полусинтетическим пенициллинам, но и к ингибиторозащищенным препаратам.
  • 4392. Механизмы воспаления желудочно-кишечного тракта у детей с атопическими заболеваниями
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

    1. А.М. Ногаллер «Аллергия и хронические заболевания органов пищеварения», М, 1993.
    2. В.М. Сидельников, Л.А. Безруков и др. «Практическая аллергология детского возраста», М,1985.
    3. П.Д. Кац, А.А. Эюбова «Пищевая аллергия у детей»,1988.
    4. Пал Ошват «Аллергические и иммуннологические болезни детского возраста»,1983.
    5. О.А. Синявская «Аллергический диатез у детей раннего возраста»,1980.
    6. Д.К. Новикова «Клиническая аллергология»,1991.
    7. Н.Е. Сазонова, Л.Н. Варначеева, А.В. Новикова «Иммуннологическая характеристика пищевой непереносимости у детей первых лет жизни»/Педиатрия,1992,№3.,стр.22-25.
    8. А.Ногаллер «Пищевая аллергия»/Врач,1994,№3,стр.15-18.
    9. Е.С. Нишева, М.А. Кириллов, И.М. Персова «Значение определения Ig E содержащих иммунных комплексов диагностике и прогнозировании пищевой аллергии у детей»/Материнство и детство,1992,№2-3,стр.5-7.
    10. А.И. Хавкин, Ю.С. Смолкин, И.А. Миху и др. «Значение ингаляционных аллергенов при атопических поражениях ЖКТ у детей»/Педиатрия,1993,№4,стр.20-21.
    11. М.Ю. Денисов «Клапанные нарушения пищеварительного тракта и рефлюксная патология при атопических дерматитах у детей» / Материалы научно-практической конференции, Н,1998,стр.137-143
    12. «Аллергические болезни у детей» под ред. М.Я. Студеникина, И.И. Балаболкина/ Руководство для врачей, Медицина,1998.
    13. И.М. Воронцов, О.А. Маталыгина «Болезни, связанные с пищевой сенсибилизацией у детей»/Л.,1986.
    14. Н.П. Торопова, О.А. Синявская «Экзема и нейродермит у детей»/Екатеринбург,1993.
    15. И.Ю. Мельникова, И.Я. Ильина, И.П. Кессель «Проблемы иммунологии и аллергии в детской гасроэнтерологии»/ Респ. сб. науч. раб., Н.Новгород, 1991, стр. 149-154.
    16. К.Н. Суворова, А.А. Антоньев, С.И. Довжанский, Н.Ф. Писаренко «Атопический дерматит», Саратов, 1989.
    17. Л.Ф, Казначеева, Е.А. Выпова, О.В, Курагина, В.И. Равкина «Современные проблемы аллергологии и клинической иммунофармакологии»,М,1997,стр.379.
    18. А.А. Меньшиков «Механизмы формирования иммунокомплексных процессов, состояние комплементарной системы и их значение в морфофункциональных нарушениях кожи при нейродермите у детей», Ч, 1989.
  • 4393. Механизмы действия гормонов
    Информация пополнение в коллекции 20.09.2010
  • 4394. Механизмы и последствия тромбообразования
    Контрольная работа пополнение в коллекции 19.08.2010

    Тромбозом (от греч, ???????-комок) называется прижизненное местное пристеночное образование в сосудах или сердце плотного конгломерата из форменных элементов крови и стабилизированного фибрина. Сам конгломерат это тромб. Тромб следует отличать от кровяного сгустка (англ. clot). Сгусток может формироваться и in vivo и in vitro, а тромб только в сосудах. Сгустки могут формироваться и посмертно, а тромбы только прижизненно, так как их структурирование требует сохранного кровотока. Сгустки могут появляться в просвете сосудов, в полостях тела и в тканях · на месте гематом. Так, при диссеминированном внутрисосудистом свёртывании сгустки крови в сосудах лежат свободно или же сцеплены с сосудистой стенкой рыхло и слабо. Истинный тромб, с самого начала своего построения, прочно спаян с сосудистой стенкой, и его нормальная судьба не предусматривает отделения от сосуда ни на каком этапе. Тромб, в общем, более плотное образование, чем сгусток, а главное расположение фибрина и клеток в нём более структурно упорядочено, чем в сгустке (линии Цаана из слоев фибрина и клеток), хотя венозные тромбы могут очень напоминать сгустки. Отличать прижизненный тромб от посмертного сгустка особенно важно при экспертизе причин смерти. Тромбы или сгустки могут обнаруживаться в лёгочных сосудах не менее, чем в половине всех случаев аутопсии, но лишь иногда тромбоз крупных ветвей легочной артерии бывает причиной гибели пациента. При оседании эритроцитов в сгустке, его верхняя часть, состоящая из желатинизированной желтоватой плазмы, имеет вид «куриного жира», а нижняя «смородинового желе”.

  • 4395. Механизмы канцерогенеза
    Информация пополнение в коллекции 27.12.2010

    Ядерные онкобелки (например, mуc, fоs, myb), работая в ядре, выполняют роль индукторов и репрессоров генома. С их влиянием связан синтез раковой клеткой необычных для данной ста- . дни онтогенеза или для данной ткани белков (эмбриональных и гетероорганных антигенов, эктопических гормонов и т. п.). Цитоплаз-матические онкобелки (fрs, mos, fms) являются протеинкиназами, осуществляющими модификацию различных клеточных белков путем фосфорилирования остатков тирозина, серина или треонина. Эти онкобелки ответственны за изменения клеточного метаболизма и приобретение фенотипа, типичного для опухолевой клетки. Онкобелки, локализованные на наружной клеточной мембране (srе, abl, ras), могут выступать в качестве рецепторов для естественных факторов роста или сами выполнять роль факторов роста, побуждающих клетку к делению даже в отсутствие внешнего стимула.

  • 4396. Механизмы наследственности
    Информация пополнение в коллекции 09.12.2008

    Если подвести итоги многолетних генетических исследований в Хиросиме и Нагасаки, то они неутешительны. Были затрачены колоссальные средства, в работе принимали участие сотни американских и японских исследователей, а в результате стало очевидно, что радиационная генетика человека находится в тупике. Причина тому - полное отсутствие адекватных экспериментальных подходов к изучению генетических последствий воздействия радиации у человека. Если это так, то надо искать новые генетические подходы. Если минисателлиты столь перспективны для радиационной генетики, то их надо использовать. Эти работы были начаты в 1991 году. В них принимали участие ученые трех стран - России, Великобритании и Белоруссии В середине 80-х годов у человека и других живых организмов был открыт новый класс последовательностей ДНК, получивших название минисателлиты. Они состоят из относительно коротких повторяющихся фрагментов ДНК длиной 10-60 нуклеотидов ("букв", из которых построена ДНК), собранных вместе подобно вагонам в поезде. Мутации в минисателлитах приводят к изменению числа повторов, что очень напоминает работу сцепщика на железнодорожной станции, присоединяющего или отсоединяющего вагоны в составе. Самое главное - эти мутации происходят с неимоверной частотой, которая более чем в 1000 раз превышает таковую для обычных генов. Если так, то изучив сотню-другую детей, можно найти во много раз больше мутаций среди минисателлитной ДНК, чем при анализе сотен тысяч детей, исследованных в отношении генов, кодирующих белки. А если частота мутаций в минисателлитах увеличивается при воздействии радиации, то надо проанализировать пару сотен детей, рожденных от облученных родителей, для того чтобы обнаружить изменения в частоте мутаций.

  • 4397. Механизмы общей анестезии
    Информация пополнение в коллекции 11.02.2010

     

    1. Анохин П.К. Современное представление о физиологических механизмах центрального действия наркотиков // Общее обезболивание в хирургии. - М., 1955. - С.28-66.
    2. Белоярцев Ф.Ф. Компоненты общей анестезии. - М.: Медицина, 1974. - С.114-130.
    3. Введенский Н.Е. Возбуждение, торможение и наркоз 1901 г. // Избранные произведения. - М., 1951. - Т.4.
    4. Дарбинян Т.М., Головчинский В.Б. Механизмы наркоза. - М.: Медицина, 1972.
    5. Галкин В.С. Краткий очерк теории наркоза: Лекции для врачей. - Л., 1953.
    6. Калюжный Л.В. Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности. - М.: Медицина, 1984.
    7. Лиманский Ю.П. Физиология боли. - Киев: Здоров'я, 1986.
    8. Ухтомский А.А. Физиологический покой и лабильность как биологические факторы - Собр соч. - Л, 1952. - Т.4.
    9. Albrecht R. F., Miletich D. J Speculations on the molecular nature of anaesthesia // Gen. Pharmacol. - 1988. - Vol. 19, N 3. - P.339 - 346.
    10. Alper M., Flack W The peripheral effects of anesthetics // Amer. Rev. Pharm. 19 (59 Vol 9 P.274 279
    11. Biscoe Т., Millar R. The effect of cyclopropane, halothane and ether on simpathetic ganglionic transmission // Brit. J. Anaesth. - 1966. - Vol.38. - P.3-9.
    12. Franks N. Lieb W. Molecular mechanism of general anesthesia // Nature. - 1982. - Vol 300. - P.487-493.
    13. Gage P. W., Hammil O. P. Effects of anesthetics on ion channels and synapses // Intern. Rev. Physiol/Ed. R. Porter. - Baltimore, 1981. - Vol.25. - P.1-45. Hodgkin A., Katz B. The effect of sodium ions on the electrical activity of the giant axon of the squid // J. Physiol. - 1949. - Vol.108. - P.37-45.
    14. Halsey M. J. Anaesthetic mechanisms // Brit. J. Hosp. Med. - 1986. - Vol.36. - N 6. - P.445 - 447.
    15. Kendig J. J., Tradell J. Approaches to a theory of anaesthetic action // Scientific foundation anaesthesia/Ed. C. Feldman. - London, 1976. - P.280-288.
    16. Kendig J. J., Grossman Y., Maclver M. B. Pressure reversal of anaesthesia: a synaptic mechanism // Brit. J. Anaesth. - 1988. - Vol.60, N 7. - P.806-816.
    17. Maclver M.В., Roth S. H. Anaesthetics produce differential actions on the discharge activity of a single neuron // Europ. J. Pharm. - 1987. - Vol.139, N 2. - P.43-52.
    18. Maclver M.В., Roth S. H. Inhalation anaesthetics exhibit pathway-specific and differential actions on hippocampal synaptic responses in vitro // Brit. J. Anaesth. - 1988. - Vol.60, N 6. - P.680-691.
    19. Moruzzi G., Magoun H. Brain stem reticular formation and activation of the EEG // Electroencephal. clin. Neurophysiol. - 1949. - Vol.1. - P.455-473.
    20. Mullins L. J. Anesthesia // Molecular mechanisms of anesthesia/Ed. B. Fink. - New York, 1975. - P.237-243.
    21. Roth S. H. Physical mechanisms of anesthesia // Ann. Rev. Pharm. Toxicol. - 1979. - Vol. 19. - P.159-178.
    22. Sauter S. G., Elliot /., Raftery M. A. Actions of anethetics and high pressure on cholinergic membranes. Molecular mechanisms of anesthesia // Progress in anesthesiology/Ed. B. P. Fink. New York, 1980. - Vol.2. - P. 199-207.
    23. Trudell J. R. Molecular Basis for unitary theories of inhalation anaesthesia // Inhalation anaesthesia today and tomorrow/Ed. K. Peter, F. Jesch. - New York, 1982. - P.45-53.
  • 4398. Механизмы проникновения вирусов в клетку. Биохимические и цитофизиологические аспекты
    Курсовой проект пополнение в коллекции 21.02.2011

    С позиций современной вирусной цитопатологии, классификация механизмов проникновения вирусов через плaзматическую мембрану пересмотрена в соответствии с открытием новых порталов для попадания питательных веществ в клетку. На данный момент выделяют пять регулируемых порталов: фагоцитоз, пиноцитоз, подразделяемый на макропиноцитоз и различные типы эндоцитоза - клатрин-опосредованный (размер образованной вакуоли ~120 нм), кавеолин-опосредованный (~60 нм), кавеолин- и клатрин-независимый эндоцитоз (~90 нм). Для вирусов присущи все вышеозначенные пути проникновения, поэтому необходимо более точное описание указанных порталов.

    • Фагоцитоз у млекопитающих характерен для специализированных клеток моноцитов, макрофагов и нейтрофилов - и в этот процесс вовлекаются специфические рецепторы и последующий сигнальный каскад опосредуется определенными семействами ферментов - гуанинтрифосфатаз (ГТФазы). Данные ферменты играют ключевую роль для классификации порталов питательных веществ в клетки млекопитающих. Это большая группа ферментов, которые участвуют в связывании гуанинтрифосфатов и подвергаются конформационным изменениям при гидролизе гуанинтрифосфата в гуаниндифосфат в присутствии ионов Mg2+. Наибольший интерес представляет семейство мономерных ГТФаз сигнальной каскадной трансдукции и движения (signal transduction cascades and motility, Ras), которые по химической структуре подразделяют на девять групп: Rho (А, В, С изоформы фермента), Rac (1, 2, 3 изоформы), Rab, Cdc42 (G25K, Cdc42Hs изоформы), RhoD, RhoG, TC10, Rnd (Rndl, RhoE/Rnd3, Rnd6) иTTF. Причем каждая группа участвует в определенных функциях клетки. Так, при фагоцитозе активируется Rhо-грyппа ГТФаз, связанная с актиновыми структурами цитоскелета, а ее инициация происходит при стимуляции рецепторов плазмалеммы. Rab-грyппа участвует в перемещении уже сформированных везикул в цитоплазме клеток. Таким образом, при фагоцитозе необходима стимуляция рецепторов клетки, после чего активируется Rhо-группа ГТФаз, приводящая в движение актиновые структуры цитоскелета.
    • В сигнальный каскадный макропиноцитоз также вовлекается Rhо-группа ГТФаз, которая запускает актин-зависимое формирование выступов мембраны. В отличие от фагоцитоза выступы плазмалеммы не соединяются по принципу "молнии" с лигандами поверхности поглощенной частицы, а формируют большую эндоцитарную вакуоль. Мембрана этой вакуоли не связана с поверхностью поглощаемых частиц.
    • Кавеолин-опосредованный эндоцитоз характеризуется образованием кавеол, которые формируются на специфичных участках плазмалеммы, где сконцентрированы разнообразные сигнальные молекулы, а также молекулы, ответственные за транспорт в плазмалемме клеток. Формирование этих структур связано с определенными липидными участками плазмалеммы в жидкой фазе, обогащенными холестеролом и ориентированными во внутрь мембраны сфингомиелинами и гликосфинголипидами. После интеграции белка кавеолина 1 с этим участком плазмалеммы, происходит инвагинация последней в форме небольшой фляжки, которая называется кавеолой. Кавеолин 1 - это мономер, который при стимуляции собирается в дискретный гомо-олигомер, включающий 14-16 кавеолиновых молекул. Смежные гомо-олигомеры упаковываются в пределах мембраны кавеолы, тем самым, обеспечивая структурную сеть для ее дальнейшего формирования. Причем поглощенный материал химически связан с рецепторами мембраны клетки.
    • Следующий, клатрин-зависимый эндоцитоз прежде назывался как "рецептор-опосредованный". Данный вид эндоцитоза характеризуется концентрацией высокоаффинных трансмембранных рецепторов и связанных с ними лиганд в выемках плазматической мембраны. Покрытие этих выемок сформировано в процессе сборки специальных цитозольных белков, главным образом связанных с определенными единицами клатрина. Этот белок состоит из трех вытянутых тяжелых и плотно связанных цепей, собранных в полигональную упаковку.
  • 4399. Механизмы срочной адаптации спортсменов к воздействиям физических нагрузок
    Статья пополнение в коллекции 12.01.2009

    При кардиологических обследованиях [12] производилась непрерывная графическая и цифровая регистрация ЧСС перед велоэргометрическими нагрузками (в покое), во время выполнения нагрузок и в течение 1 мин восстановительного периода после нагрузок. Учитывалась ЧСС в покое (ЧССп), во время или сразу после нагрузки (ЧССм), а также в восстановительном периоде (ЧССв). Дополнительно с учетом параметров физической нагрузки, в частности средней скорости педалирования , рассчитывались следующие показатели: 1) коэффициент экономичности деятельности сердца (КЭДС); 2) коэффициент скорости восстановления пульса (КСВП); 3) коэффициент скоростной выносливости (КСВ). При биохимических исследованиях кровь из пальца бралась несколько раз за обследование: перед первой нагрузкой (в покое), на I, З, 7 и 10-й мин (после первой нагрузки, а также на 1, З, 7 и 10-й мин после второй нагрузки. С помощью общепринятых методов в крови определяли содержание (г/л) лактата, креатина, креатинина, неорганического фосфора и мочевины и с учетом средней скорости педалирований рассчитывались следующие показатели: 1) коэффициент экономичности использования гликолиза (КЭИГ), 2) коэффициент экономичности использования креатинина (КЭИК), 3) коэффициент экономичности использования неорганического фосфора (КЭИФ), 4) коэффициент эффективности периферического кровотока (КЭПК).

  • 4400. Механика прыжка лошади
    Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

    C2 . sin 2a
    L = --------------- (4),
    9,8из этой формулы видно, что дальность прыжка L тоже зависит от скорости С и угла прыжка a, причем наибольшая дальность будет достигаться при прыжке под углом 450 , т.к.
    sin (2 . 450) = 1 имеет максимальное значение. Если задуматься над обоими факторами - скоростью и углом отталкивания, то наиболее интересным кажется угол отталкивания. Угол отталкивания дает всаднику возможность более виртуозно проходить высокие и сложные системы, близко стоящих друг от друга препятствий.

    Очень часто спортсмены обескуражены тем, что лошадь, на первый взгляд подающая большие надежды, не показывает высоких результатов. В то же время, низкорослая невзрачная лошадка, напротив, совершает удивительные по своей мощи и высоте полеты. Собрав статистику скоростей и углов различных прыжков вашей лошади, ее можно использовать для анализа ошибок техники прыжка и оценки перспективности конкурных лошадей.