Таблиц?Числ?больны??курсов лечения ?группа?пациенто?по Протокол??1-03/Числ?пациенто?Числ?курсов Исследовательски?Подразделени?цент?группа основн? группа сравнения группа основн? группа сравнения (?дикарбамином) (бе?дикарбамин? (?дикарбамином) (бе?дикарбамин? РОН - им.??Блохин?Отделени?24 16 85 РАМН химиотерапии Отделени?ОК?? ?Москвы 20 10 40 химиотерапии 44 26 125 ВСЕГ?=70 =Таблиц?Частот?лейк? ?нейтропени?3+4 ст. по числ?курсов лечения ?РОН - им. ??Блохин?РАМН ?ОК?? ?Москвы Группа основн? (?дикарбамином) Группа сравнения (бе?дикарбамин? Ви?токсичност?3+4 ст. P числ?курсов % числ?курсов % Лейкопен? 15/125 12,0 17/70 24,3 <0,Нейтропения 23/110 20,9 24/68 35,3 <0,Таки?образо? анализ полученных данных Сводны?результаты клинического изучен? показа? чт?пр?приеме дикарбамин?получено по Протоколам ?/01 ??1-03/статистическ?достоверно?снижение нейтропени??анализ включено 92 пациента, получивших 3+4 ст. ?1,7 ра?(p=0,04) ?лейкопении 3+4 ст. ?курсов комбинированно?химиотерапии ?дикарб?,0 раза (p=0,04) по числ?проведенны?курсов мино??сравнени??46 пациентами, получившим?лечения. 133 курс?химиотерапии бе?дикарбамин?по ПроОПЫ?НАУЧНЫ??ЛЕЧЕБНЫХ УЧРЕЖДЕНИЙ Креативн? хирург? ?онкология токола??/01 ??1-03/2005. ?основной группе группе сравнения (бе?дикарбамин? лейкопен? (?дикарбамином) лейкопен? 3+4 ст. наблюдалась 3+4 степен?наблюдалась ?16 из 46 (34,8%) паци?19 из 83 (22,9%) пациенто?пр?проведении 27 из енто?пр?проведении 39 из 133 (29,3%) курсов ле250 (10,8%) курсов лечения. Нейтропения 3+4 ст. чения. Нейтропения 3+4 ст. наблюдалась ?21 из наблюдалась ?20 из 83 (24,0%) больны?пр?пр? (45,8%) больны?пр?проведении 51 из 131 (38,9%) ведени?35 из 235 (14,9%) курсов химиотерапии. ?курсов химиотерапии (таблиц?7).

Таблиц?Частот?лейк? ?нейтропени?3+4 ст. по числ?больны??числ?курсов лечения ?исследован??по Протоколам ?/01 ??1-03/2005 (сводны?данные) Группа основн? Группа сравнения Группа сравнения Группа сравнения Ви?(?дикарбамином) (бе?дикарбамин? (?дикарбамином) (бе?дикарбамин? токсичност???числ?числ?числ?числ?3+4 ст.

% % % % больны?больны?курсов курсов Лейкопен? 19/83 22,9 16/46 34,8 >0,05 27/250 10,8 39/133 29,3 <0,Нейтропения 20/83 24,0 21/46 45,8 <0,05 35/235 14,9 51/131 38,9 <0,Вл?ни?дикарбамин?на костномозговое кр? Проведенно?сравнительно?электронно-микветворени? депрессированное химиотерапие?роскопическо?исследование гемопоэтически?Для выявлен? особенностей механизм?дейс- клеток костного мозг?больны?рако?яичнико? тв? дикарбамин?на сост?ни?костномозговог?получающи?комбинированную химиотерапию ?кроветворения были дополнительн?исследован?дикарбамином, ?такж?экспериментально?изучепунктат?костного мозг??10 пациенто?из 2-?срав- ни?фармакокинетик?меченого препарат?позвониваемы?груп?(n=5). На основани?использова- лили выявить ег?тропност??костному мозг??мения световой ?электронно?микроскопи?[7-11] ?ханизм защитног?эффект?от миелосупрессивного пунктата?были определены степен?зрелости ?на- воздействия цитостатиков. Совокупность этих данправление дифференцировк?гемопоэтически?кл? ны?дает основани?считат? чт?дикарбамин являто? Показано, чт?пр?цитотоксическо?дистрофи?ет? цитодифференцирующи?гематопротекторо? клеток особенно страдаю?миелоидные предшест- действие которого направлено на миелоидный росвенники, числ?которы?уменьшается, он?те?ю?то?кроветворения.

специфически?гранул? выполняющи?функцию Заключени?детоксикации ?погибаю?чере?механизм апопто?результате проведенны?исследований поза. Применение дикарбамин?приводит ?резком?казано, чт?применение дикарбамин??больны? уменьшению дистрофических изменени??этих получавших комбинированную химиотерапию по клетка? чт?пр?вляет? ?увеличении числ?специсхема?карбоплати?циклофосфа?(ил?доксофически?гранул ?относительно?увеличении чисрубицин), вызывает уменьшение лимитирующе?ла неповрежденных промиелоцито??миелоцитов нейтротопени??1,9 раза (p<0,05) по числ?больза счет снижен? ?ни?явлений апоптоза. Индукц? ны?(24,0% против 45,8% ?группе бе?дикарбамидифференцировки путе?восстановлен? функцион? ??2,6 раза (p<0,01) по числ?курсов лечения нально?способност?нейтрофильны?лейкоцитов (14,9% против 38,9% ?группе бе?дикарбамин?.

ежи??основе боле?быстрого выхода ?кров?зреПрименени?дикарбамин?приводит ?уменьшелых клеток [8,9]. Описанны?эффект?об?сняю?нию лимитирующе?лейкопении ?1,5 раза по числ?механизм защиты дикарбамином костно-мозговог?больны?(22,9% против 34,8% ?группе бе?дикаркроветворен? от цитотоксического повреждения бамина) ??2,7 раза (p<0,01) по числ?курсов лепр?применении химиотерапии (ри? 1).

Ри? 1 ? Бе?дикарбамин? Костны?мозг c гран? Ри? 1 ? На фоне дикарбамин? Костны?лоцитами, лимфоцитам? моноцитами ?редким?мозг ?больши?количество?гранулоцитов, лимфоэритробластам? ?центре - клетки ?признаками цито? моноцито? мегакариоцитов, эритробласто?апоптоза. Индекс апоптоза = 5,0-8,0% ?эритроцито? Индекс апоптоза = 1,0-1,5% ОПЫТ НАУЧНЫ??ЛЕЧЕБНЫХ УЧРЕЖДЕНИЙ Креативн? хирург? ?онкология чения (10,8% против 29,3% ?группе бе?дикарб? 5. Небольси???, Горбунов???, Трещалин мина). ?больны? получивших лечени?по схемам ?? ?др. Способ индукции дифференцировк?клегемза?карбоплати?(ил?цисплати?, применение то?путе?введен? препарат?дикарбамин из нодикарбамин??то?же режиме позволяло бе?ли- вого класса пептидомиметиков // Этюды химиотемитирующе?лейкопении провести многократные рапи?(?ть ле?спус?) / по?ре? ??Горбуновой.

курс?химиотерапии на фоне исходн?низких пока- - ?: Литтерра, 2006. - ? 279-297.

зателе?кроветворения. Дикарбамин не пр?вляет 6. Николаев???, Седакова ??, Трещалин?побочных эффектов ?позволяет проводит?лечени???, Добрынин ?? Действие препарат?дикарбав запланированны?срок? ?процессе исследов? ми?на кинетику попу?ци?опухолевых клеток // ния выявлен механизм защитног?действ? дика? Российский Биотерапевтический Журнал. - 2005. - бамина на костномозговое кроветворени? которы??1. - ? 108-113.

заключает? ?индукции дифференцировк?пред- 7. Райхли???, Андронов???, Седакова ??

шественников миелоидног?ростка (ускорени?со- ?др. Действие препарат?дикарбамин на диффезревания нейтрофильны?лейкоцитов, предотвр? ренцировку опухолевых гемопоэтически?клеток щени?явлений апоптоза). Обнаруженные свойства эритробластоза Френ?(гистологическо??электхарактеризую?дикарбамин ка?цитодифференци- ронн?микроскопическое исследование) // Вопрорующи?гематопротекто? сы онкологи? - 2004. - ? 50. - ?2. - ? 228-233.

Таки?образо? дикарбамин може?быть реко- 8. Райхли???, Андронов???, Седакова ??

мендован для предупрежден? гематологической ?др. Препарат дикарбамин вызывает дифференцитоксичност??онкологических больны? получаю- ровк?опухолевых клеток эритробластоза Френ??щи?миелосупрессивную химиотерапию. Дикарб? образованием элементо?лимфоидног? миелоидмин ?таблетка?по 100 мг следуе?назначат?еж? ного ?эритроидного ?да // Российский Биотерадневн?не мене?че?за 5 дней до первог?приема певтически?Журнал. - 2005. - ?3. - ? 80-86.

химиопрепарата ?зате?такж?ежедневн?на пр? 9. Райхли???, Горбунов???, Трещалин???

?жени?всех циклов лечения. ?др. Индукц? дифференцировк?гемопоэтически?клеток дикарбамином ?больны??условия?миелоСписо?литературы супресивно?химиотерапии // Российский Биот?. Бета-Лейкин (рекомбинантный интерлейкинрапевтический Журнал. - 2003. - ?3. - ? 61-66.

1b) - эффективны?стимулято??протекто?лейк?0. Райхли???, Горбунов???, Трещалин?поэз??условия?комбинированно?химиотерапии ?? ?др. Механизм гемопротекторног?действ? злокачественны?опухолей: пособи?для врачей / дикарбамин??онкологических больны?пр?проМ.?Гершанович, ??Филатова, ФГ?НИ?онколоведени?цитотоксическо?химиотерапии // Вопрогии им. ??Петров?Феде? агенства по высокосы онкологи? - 2004. - ? 50. - ?2. - ? 188-195.

технол. ме? помощи - СП? Новая Альтернативн? 11. Райхли???, Небольси???, Желтухин???

полиграф?, 2008. - 32 ?

?др. Дифференцировк?клеток меланомы челове2. Гаджиева ??, Полосухина ??, Николаев?ка по?действие?препарат?дикарбамин (ультра?? ?др. Цитодифференцирующи?агенты ?онкоструктурно?исследование) // Вопрос?онкологи?

оги?// Вопрос?онкологи? - 2006. - ? 52. - ?3.

- 2003. - ?3. - ? 49. - ? 351-357.

- ? 267-274.

12. Трещалин ??, Переверзев???, Бо?ги?3. Гаджиева ??, Полосухина ??, Седакова ?? ?др. Модификация токсичност?противоопу?? ?др. Сравнительная эффективност?комбинихолевых препаратов ка?мето?повышения эффекрованно?терапи??использованием дикарбамин?тивности химиотерапии злокачественны?ново?других индукторов дифференцировк?// Российобразовани?// Российский Биотерапевтический ский Биотерапевтический Журнал. - 2005. - ?3. - Журнал. - 2005. - ?3. - ? 87-94.

? 106-111.

13. Mindra N.V., Gorbunova V.A., Topchieva S.V. et 4. Гари???, Горбунов???, Бычков ?? ?др.

al. Efficacy of new agent dicarbamin in prevention of Результаты кооперированного клинического из?ematological toxicity in patients with advanced ovarian чения препарат?Дикарбамин по II фазе ?качестве cancer receiving myelosuppressive chemotherapy // протектора лейкопоэза ?онкологических больны??14th Int. Congress of Anti-Cancer Treatment. - Paris, условия?миелосупрессивно?химиотерапии // Во?003. - P. 257.

росы онкологи? - 2004. - ? 50. - ?2. - ? 184-188.

ОПЫТ НАУЧНЫ??ЛЕЧЕБНЫХ УЧРЕЖДЕНИЙ Креативн? хирург? ?онкология - ?? Зимиче? ?? Пряничников? ?? Федорина, ?? Шувалова, ?? Маклаков, ?? Низамова, ?? Богданов ГО?ВП?Самарски?государственны?медицински?университе? кафедр?урологии, кафедр?патологической анатомии ГО?ВП?Самарски?государственны?технически?университе? кафедр?высшей математики Зимиче?Александ?Анатольеви? канд. ме? наук, ассистен?кафедр?урологии СГМУ, 443099, Росс?, ? Самара, ул. Чапаевск?, 89, те? 8 (846) 995-79-18, e-mail: zimichew@mail.ru Проведен?исследование вл?ния морфологически??морфометрических особенностей рака мочевого пузы? на возникновени?рецидива ?летального исхода заболевания ?однородной группы из 272 больны?(степен?распространенности T2- N0M0, посл?комбинированного лечения, включавшег??се? резекцию мочево3?го пузы? ?системную полихимиотерапию). Корреляционно-регрессионны?анализ выяви?комплекс наиболее весомы?независимы?морфологически?факторов - гистологически?ти??степен?дифференцировк?опухол? глубин?инвази??стенку мочевого пузы? ?морфометрических - количество опухолевых клеток, коллагеновых волоко? эритроцито??кровеносны?сосудо? Данные прогностически?фактор?положены ?основу разработанно?математической модели прогноза рака мочевого пузы? ?компьютерной программ?для оценки прогноза жизн?больны?рако?мочевого пузы? (свидетельств?об официально?регистраци?программ для ЭВ??005612134 от 19.08.2005).

Ключевы?слов? ра?мочевого пузы?, опухолевые клетки.

MORPHOLOGY MATHEMATICAL ESTIMATION OF THE FACTORS INFLUENCING ON URINARY BLADDER LATE FATE PROGNOSIS A.A. Zimichev, M.B. Prianichnikova, T.A. Fedorina, T.V. Shuvalova, V.N. Maklakov, R.S. Nizamova, S.N. Bogdanov Samara State University of Medicine, Urology Chair, Pathoanatomy Chair Samara State Technical University, Higher Mathematics Chair The study of the influence of morphologic and morphometric peculiarities of the urinary bladder cancer on the backset and fatal case beginnings has been made. 272 patients of a similar group with the T2- N0M0 prevalence rate after a combined treatment which included the 3?urinary bladder resection together with the systemic poly-chemotherapy have been examined.

Correlation and regression analysis has revealed the number of the most important independent morphologic factors among them are the histologic type and the tumor differentiation degree, the invasion depth to the urinary bladder wall. Among morphometric factors are the quantity of tumor cells, of collagen fibers, of red blood cells and blood vessels. These prognostic factors are taken as a basis for the developed mathematical model of urinary bladder cancer prognosis and also for the computer program of the life prognosis estimation of urinary bladder cancer patients. (computer program certificate ?005612134 by 19.08.2005).

The key words: bladder cancer, tumor cells.

Введение ния злокачественными новообразованиями мочеполоРа?мочевого пузы? - достаточно редк? онкологи- во?систем?на долю рака мочевого пузы? приходит? ческ? патология, но ?структур?заболеваемости населе- до 50% всех онкоурологически?заболевани?[3,6].

ОПЫТ НАУЧНЫ??ЛЕЧЕБНЫХ УЧРЕЖДЕНИЙ Креативн? хирург? ?онкология Опухол?отличает? большо?склонностью ?реци- ? создан?математическ? модель, учитывающая дивированию [1]. Вследствие этог??наст?ще?время совместное вл?ни?наиболее значимых ?весопоис?критерие?прогноза лечения рака мочевого пу- мы?факторов. ?качестве входящи?переменных зы? остает? ?центре вниман? онкоурологии. xj использованы морфологически?(гистологичесБольшинств?исследователей [2,6,8,9] отмечаю? ки?ти?рака ?степен?дифференцировк? степен?чт?общепринятая классификация по TNMG не по? инвази?опухолевых клеток) ?морфометрические во?ет прогнозировать результаты лечения рака мо- (объемн? плотност?опухолевых клеток ?элеменчевого пузы?. Основополагающими ?прогнозе рака то?стромы) информативны?признаки. ?качестве мочевого пузы? являются степен?опухолевой инва- выхо?ще?переменной приня?уровен?сост?ния зи??клеточно?анаплази?[8]. Сейчас большо?ра? здоров? пациента. Каждой из входящи??выхопространение получили новы?морфометрические, ?ще?переменных было присвоен?то ил?иное цитометрически? иммуногистохимически??другие дискретное числовое значение натурального ?да ?методы исследован?, позволяющи?установить за- соответствии со степенью пр?влен? переменной кономерности рост?опухол? определить прогно??для каждог?пациента.