Актуальность увеличение численност?пациенто? нуждающихся Онкологические заболевания ежегодно выя? ?оказании высокотехнологичны?методо?лече?ются боле?че??полумиллиона жителе?Ро? ния, обуславливаю?необходимост?дальнейшег?си?ежегодно. ?2009 ? ?Российской Федераци?совершенствования онкологической помощи ?РФ.

впервы?выявленны?случае?злокачественны?но- Разработка ?внедрени?передовы?медицински?вообразовани?насчитывалос?504 975. Прирос?технологий являет? актуальной задаче?современданног?показате? по сравнению ?2008 ? сост? но?онкологи? ?свет?этих позици?представ?ет ви?2,9%. Показатель заболеваемости злокачес? интере?изучение туморицидной активности ульвенными новообразованиями на 100 000 населения траакустическо?энерги?для возможного внедреРоссии составил 355,7, чт?на 16,3% выше уров? ния метода сонотумордеструкци??клиническую 1999 ? [1]. Рост онкологической заболеваемости, практику. Исследован? по изучению эффективносОРИГИНАЛЬНЫ?СТАТЬИ Креативн? хирург? ?онкология ти действ? УЗ высоко?интенсивност?на рост оп? Пр?УЗ-облучени?ткан?опухол?опреде?холе??эксперименте, ?такж?ег?вл?ния на ме? лись колликвационны?некроз??кавитационно?тные реактивные изменения соединительной ткан?расслоение со спонгиозом ткан? феноме?лвск?2,3,4] проводилис?ране? ?основном на моде??пания??пузыреобразования. Изменения?такж?трансплантированны?ил?индуцированных опух? подвергалась соединительн? ткан? окружавш? ле??животных. опухол? Пр?воздействи?УЗ на опухол?такж?выявлен?деструктивны?изменения ?стенка?сосудо?Материал??методы ?вторичны?изменения ?опухол? опреде?емые Мы использовали аппара??CULPTURE?фирм?на значительном расстояни?от границ?прямого SMEI (Итал?), сертифицированны??EEC ?0068/ УЗ-повреждения, вызванны?проникновением УЗETI-DM/057-99, которы?состои?из УЗ-генератора, волн?вглубь ткан? наблюдаемые, ?основном, преобразователя (трансдуктора) ?тверды?титанопосл?долговременног?озвучивания ?течени?вы?зондов.

ми?

Частот? ?которо?работает керамический пьеГлубина кавитационного повреждения увелизоэлектрический преобразовател?данног?причивалас?соответственно со временем экспозиции бора, состав?ет 19 кГ? УЗ-генерато?обладает УЗ ?во многом зависела от выраженности фиброз?мощностью ?99 Вт. Пр?стандартно?методике ис?строме опухол? Основные показатели кавитаципользует? от 60 до 70% этог?напряжения. ?поонного повреждения различны?по характер?стромощью УЗ-генератора амплитуд?автоматическ?мообразования типо?опухол?пр?разном времен?настраивается по?различны?титановы?типы зонУ?озвучивания отражены ?таблицах 1 ?2.

до? посредство?которы?происходит передача УЗвибраций ?тканя? Зонд представ?ет собо?трубТаблиц?ку из прочного титана, которы?являет? наиболее Основные параметр?повреждения ткан?биосовместимым металлом ?обеспечивает максиопухоли ?высоко?десмопластичностью пр?мальную отдачу. УЗ-эффект слагается из нескольразличном времен?экспозиции УЗ-воздейских компоненто?

тв? 1. Микромеханически?- эт?разрушение, вызванно?прямы?воздействием УЗ-волн?на внут- Глубин?Время Глубин?некроз? кавитационного риклеточны?молекулы;

УЗ-экспозиции мк?расслоен?, мк?2. Термически?эффект - ограниче??совершенно незначителен, не наноси?повреждени?клетка? 20 се? 44,9?,2 101,2?4,особенно на белковом уровне;

1 ми? 108,3?4,8 156,9?4,3. Кавитация - эффект образования полостей.

Пр?помощи пьезоэлектрическог?преобразователя 3 ми? 139,3?8,2 189,1=1=31,высокочастотны?электрически?колебания превра5 ми? 145,9?3,3 202,4?7,щаются ?механическую вибрацию, передающую? ?ткан?посредство?титанового зонд?

Пр?исследовании материал?ткан?скиррозПосле постановки опытов ?операционным маного рака желудк? взятого посл?однократного териалом полученные данные были обработаны ?озвучивания, были выявлен?изменения, преимуиспользованием морфометрических методо??прищественно связанные ?прямы?кавитационны?менением окулярмикрометр? морфометрической повреждением. По сравнению ?протоковым рако?сетк?Автандилов? Гистологически?исследован? молочной железы, некротически?изменения ?не?проводилис??помощью световог?микроскопа наблюдались на меньше?глубин?

МБ?3 ?биноку?рной насадкой АУ-26. ПолученПри раке желудк??основном опреде?лось каны?количественные показатели были обработаны витационно?расслоение тканей. Пр?окраск?среметодам?вариационной статистики ?определенизо?по Ва?Гизо?опухолев? ткан??очагах некроз?ем критер? достоверност?? Различие считалос?окрашивалась ?желтый цвет. Пр?окраск?опухол?достоверны? если величина ?состав?ла < 0,05.

альциановы?сини?пр?рН 1,0 ?реактиво?Шифф??опухолевой ткан?кислые мукополисахариды Результаты ?обсуждение не были обнаружены, пр?этом ?зона?некроз?Были исследован?структурны?изменения посл?выявлялось розовато-красно?окрашивани?нейультрасоноозвучиван? тканей солидных опухолей, тральных мукополисахаридо?

различающихся по степен?выраженности стромы.

На границ??зонами повреждения такж?выявД? этог?были изучен?дв?типа рака ?разным типо?лена значительн? дискомплексация опухолевых стромообразования: скиррозный недифференцироклеток, обнаружены мелкие разрозненные очаг?неванный ра?желудк??высоко?десмопластичностью кробиотических ?некротически?изменени? кото?протоковый инфильтративны?ра?медуллярног?ры?были выражены неравномерно ?заключались строен? ?небольши?количество?стромы - опув вакуолизации цитоплазмы опухолевых клеток.

холь ?низкой десмопластичностью. Изучалас?наВторичны?изменения ?скиррозном раке жеправленн? сонодеструкц? (СД) на опухол??удалудка, связанные ?сосудистым?нарушениями, ленном макропрепарате желудк??молочной железы были выражены слаб? Пр?этом ?различны?учасчеловека ?течени?20 се?, 1, 3 ?5 ми?

тках опухол?даже на небольшо?расстояни?- до ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ Креативн? хирург? ?онкология 100 мк?от границ?повреждения - выявлялись ми- ки?фигуры выявлялись ?средне??количестве 2-тозы, ?то?числ??патологические. на одно поле зрен? большого увеличен? микроИ?таблиц?1 пр?сравнени?полученных пока- скоп?(?400).

зателе??другим?тканями следуе? чт?глубин?не- Пр?контактном озвучивани?опухол??течени?крозов нескольк?превышал?аналогичны?показа- 5 ми? некроз?подверглос?до 40% раковы?клеток, тель ?полы?органа?желудочн?кишечног?тракта расположенны?на расстояни?300 мк?от границ?животных (?0,05). демаркации ?сохранение?оставшей? част?только по перифери?неповрежденных опухолевых компТаблиц?2 лексов. Поврежденные клеточны?элементы лежали Основные параметр?повреждения ткан?рыхл? изолированно друг от друг? Сохранившиеся опухол??низкой десмопластичностью пр?ра? опухолевые клетки располагалис?преимущественн?личном времен?экспозиции УЗ- воздействия ?виде пучков, вдол?которы?были ориентирован?ядр? На?ду ?участкам?со сплошным расположеГлубина Время Глубин?некроз? нием опухолевых клеток, по перифери??вблизи кавитационного УЗ-экспозиции мк?зо?некробиоза обнаруживалась вакуолизац? част?расслоен? ткан? мк?опухолевых клеток. Здес?же наблюдались неболь20 ?71,9?3,9 72,7?8,ши?кров? ?плазмоизлияния.

1 ми?135,0?6,2 102,7?0,Заключени?3 ми?175,9?7,2 169,7?6,Полученные данные показываю? чт?пр?раке 5 ми?213,7?0,9 189,1?2,?небольши?количество?стромы медуллярног?строен? выявлялись существенн?боле?глубоПосле СД протоковог?рака молочной железы ?ки?повреждения (преобладал?некротически?изнебольши?количество?стромы ширина некроз?менения), че?пр?новообразования??больши?опухол??центре воздействия была максимальной, количество?стромы (преобладал?признаки качт?об?сняет? те? чт?УЗ-энергия ?больше?мере витационного расслоен? тканей) (?0,05). Эт?допоглощается ?центре ?меньше на перифери?опуказывае? чт?опухол??низкой десмопластичносхол? ?пограничны?зона?кавитационного поврежтью боле?чувствительн??СД.

дения встречалис?различны?по размерам ?форм?очаг?некрозов. По перифери?зоны колликвационСписок литературы ного некроз?опухолевог?узла были выражены не1. Подгурский ??, Даниленк???, Придатко кробиотические изменения ?виде кариопикноза ??? Действие УЗ высоко?интенсивност?на хараккариорексис? вакуолизации цитоплазмы, повышете?опухолевог?рост?// Основные направления ?ни?количества фигу?апоптоза, увеличен? размеразвити?радиоэлектроники, вычислительной техров ?количества некротически?участков.

ники ?связи. - Киев: Знание, 1973. - ? 39-40.

Такж?наблюдалось изменени?структур?оп?. Смелкова ??, Придатко ?? Некоторы?холе??поражени?част?опухолевых клеток на морфологически??биохимически?изменения ?значительном расстояни?от зоны кавитационного опухолевой ткан?пр?воздействи?ультразвук?выповреждения. Различны?размеров некротически?соко?интенсивност?// Ультразвук ?физиологии ?очаг? которы?могу?рассматриваться ка?зоны медицине. - Рн? 1971. - ? 2. - ? 66-67.

вторичного индуцированног?повреждения, опре3. Сост?ни?онкологической помощи населеде?лись на расстояни?до 300 мк?от пограничнию России ?2009 году / По?ре? ??Чиссов? но?зоны.

??Старинског? ??Петровой. - ?: ФГ?МНИОИ На расстояни?свыш?300 мк?от демаркациони? ?? Герцен?Росмедтехнологий? 2010. - 196 ?

но?лини?некроз??интактно?опухолевой ткан?4. Kobayashi K. Studies on the Mechanism of наблюдалась митотическ? активность, сравнимая ultrasonic therapy // Nihon Univ. J. Med. - 1959. - ?контрольно?группо?опухолей, ?которы?не пр?ol. 1. - ?2. - P. 161-174.

водилось кавитационного воздействия. МитотичесОПЫ?НАУЧНЫ??ЛЕЧЕБНЫХ УЧРЕЖДЕНИЙ Креативн? хирург? ?онкология ?? Бычков, ?? Бесова, ?? Топчиева, ?? Ведерников? ?? Горбунов? ?? Гари? ?? Чития, ?? Борисо? ?? Гуро? ?? Гершанович, ?? Филатова, ?? Махнов? ?? Райхли? ?? Трещалин? ?? Ситдиков? ?? Небольси?Учреждение Российской академии медицински?наук Российский онкологический научны?цент?им.?? Блохин?РАМН, ? Москва Городско?учреждение здравоохранения Онкологический клинически?диспансе?№Департамент?Здравоохранения ?Москвы ФГ?НИ?онкологи?им. ??Петров?Росмедтехнологий, ? Санк?Петербур?ОА?Валента Фарм? ? Москва Бычков Марк Борисови? ??ме? наук, профессо? 115478, Росс?, ? Москва, Каширско??, 24, те? 8 (495) 324-94-89, e-mail: mark.bychkov@mtu.ru Проведен?клиническо?изучение нового отечественного перорального гематопротектора дикарбамин??138 онкологических больны?рако?яичнико? получивших 403 курс?различны?схем комбинированно?миелосупрессивно?химиотерапии. Показано, чт?дикарбамин ?дозе 100 мг пр?приеме за 5 дней до, на фоне ?посл?химиотерапии приводит ?статистическ?значимом?уменьшению лимитирующе?нейтро- ?лейкопении 3+4 степен?ка?по числ?пациенто? та??по курсам лечения. Прие?дикарбамин?позволяет проводит?лечени??запланированны?срок?бе?снижен? до?цитостатиков ?снижае?риск гематологических осложнений ?2-4 раза.

Механизм защитног?действ? дикарбамин?на кроветворные клетки костного мозг?связа??индукцие?дифференцировк?молоды?форм до зрелых клеточны?элементо??уменьшение?явлений апоптоза. Обнаруженные свойства дикарбамин?послужил?основанием для ег?регистраци??РФ ?качестве лекарственного средства.

Ключевы?слов? гематопротекто?дикарбамин, цитостатик? химиотерап?.

FINAL RESULTS OF THE COOPERATED STUDY OF DECARBAMINE APPLIED AS A HEMATOPROTECTOR DURING THE COMBINED THERAPY OF ONCOLOGIC PATIENTS M.B. Bichkov, N.S. Besova, S.V. Topchieva, N.V. Vedernikova, V.A. Gorbunova, A.M. Garin, L.V. Chitiya, V.I. Borisov, S.N. Gurov, M.L. Guershanovich, L.V. Filatova, E.V. Makhnova, N.T. Raikhlin, E.M. Treshialina, S.M. Sitdikova, V.E. Nebolsin State Institution, Blokhin Oncological Scientific center of Russia, Moscow Municipal Institution of Healthcare Clinical Oncology Dispensary ?f Moscow Healthcare Department Federal State Institution of Petrov Oncology Research Institute of Rosmedtechnologies, St.Petersburg JSC УValenta pharmФ, Moscow 138 ovarian cancer patients undergone 403 courses of different schemes of the combined myelosupressive chemotherapy were treated with a new native oral dicarbamine hematoprotector the action of the latter being carefully studied. The research shows that taking 100mg of dicarbamine 5 days before, during and after chemotherapy results in statistically significant decrease in limiting 3+4 degree neutro- and leucopenia of the number of patients as far as of the treatment courses. Taking decarbamine allows treat patients in the schedule time without decreasing cytostatics doses. It also reduces ОПЫТ НАУЧНЫ??ЛЕЧЕБНЫХ УЧРЕЖДЕНИЙ Креативн? хирург? ?онкология the hematologic complications risk from 2 to 4 times. The mechanism of the protective decarbamine action on the blood-forming bone marrow cells is related not only to the differentiation induction of young forms to mature elements but also to the apoptasis decrease. The discovered decarbamine qualities give occasion to register this medicinal agent in the Russian Federation.

The key words: decarbamine hematoprotector, cytostatics, chemotherapy.

дикарбамин?показало, чт??клетка?предшестВведение венниках миелоцитарного ростка снижается индекс Лейк? ?нейтропения, осложняющи?проведеапоптоз? Пр?этом показано, чт?дикарбамин запусние стандартно?химиотерапии ?онкологических кает дифференцировк?на дискретном этап?ранних больны? являются причиной нарушения режима миелоидных предшественников, сдвигая блок дифлечен? (редукц? дозы, отсрочка очередного курференцировк?на нескольк?ступеней, ?че?свидес? ил?ег?прекращения. Cреди средст? которы?тельствует моду?ция антигена CD33 [2,3,5-9,11]. На используются для профилактики лейк? ил?нейтроосновани?приведенны?доклинически?эксперипении ?онкологи?(гемопротекторы), например, ?ментальных данных препарат дикарбамин бы?разнашей стране являет? бета-лейкин [1]. Бета-лейкин реше?для клинического изучен?.

представ?ет собо?эндогенный фактор рост? ?отЦель исследован?: изучение частот?встречаличие от колониестимулирующи?факторов не стиемост? глубин??длительности лейк? ?нейтропемулирует гемопоэз, но регулирует процессы пронии 3+4 ст. пр?проведении 2-? 4-??боле?курсов лифераци??дифференцировк?стволовы?клеток химиотерапии ?дикарбамином по числ?больны??костного мозг??гранулоцитопоэза путе?усилен? курсов лечения.