Введение Иммунн? систем?одна из первых испытыПроблема онкологических заболевани?оста- вает на себе воздействи?вредны?экологически?факторов ?служит чувствительным индикаторо?ет? приоритетной для современного общества. По экологического неблагополуч?. Та? по данным прогноза?ВО? заболеваемость онкологическим?иммунологических обследований, отклонен? ?заболеваниями во всем мире возрасте??2-3 раза до 2020 года. Учитыв?, чт??развитых страна?наблю- показате??клеточного иммунитета ?городски?дедает? тенденция ?замедлению рост?заболева? те?встречаются ?4-5 ра?чаще, че??сельских. Но промышленное загрязнение ?профессиональные мост??снижение смертности от злокачественны?опухолей ка?за счет профилактики, ?первую оч? вредност?не играли бы настольк?большую роль ?рост?заболеваемости РЛ, если бы эт?фактор?редь - борьба ?курением, та??за счет улучшения ранней диагностик??лечения, то по?тн? чт?ос- не сочетались ?курением [3]. Увеличение заболеновной прирос?придет? на развивающиеся стра- ваемости РЛ во всех страна?находится ?прямо?зависимост?от рост?потребления сигаре??числ?ны, ?которы?сегодня следуе?отнест??Россию, ку?щи?[4].

??частност? Республику Башкортостан. Из года ?Фактор курения ка?негативный тригге?объедиго?увеличивающееся числ?больны?рако?легконяет ??бронхолегочных заболевани?? прежде го (РЛ) ?смертности от него населения ?масштабе всег?мира предопреде?ет интере??исследован? всег? хроническую обструктивную болезн?легких (ХОБЛ) ?РЛ, иб?ра?практическ?всегда развив??по оценке факторов, способствующи?тенденци??развитию этог?заболевания. МедикоЦэпидемио- ет? ?многолетни?курильщико?на фоне ХОБЛ. ?логические исследован? однозначно подтвержда- связи ?этим представ?ет? целесообразным исю?негативную роль систем?канцерогенны?фа? следование клиник?иммунологических различий ?сходст?ХОБЛ ?РЛ ка?заболевани? развиваюторо? сред?которы?лидирующе?значение имею?щихся на основе обще?ткан?мишени: РЛ ?ХОБЛ метаболиты - продукты курения.

являются заболеваниями ?этиологическ?значимыВ России заболеваемость РЛ за последни?10 ле?ми средовым?факторам?

имее?тенденцию ?снижению, но вс?же ежегодно Существую?многочисленные данные, подтверждиагностирую?боле?50 ты? новы?случае?заболевания, ?РЛ по-прежнему находится на первом ме? дающи?роль хронического воспален? ?генезе рака те (12%) по заболеваемости сред?всех злокачес? вообще ?рака легких ?частност?[5,6]. Доказано, чт?пролиферативная ?злокачественная трансформация венных новообразовани?[1].

тканей, ?такж?хроническо?воспаление зависимы Ни одно из распространенных онкологических заболевани?не имее?стол?явной связи ?фактор? от характер??уров? иммунных нарушени? обеспечиваются системны?нарушением иммунокомпем?окружающе?сред? условиями производства, тентны?клеток, их взаимоотношени?на различны?вредными привычками ?индивидуальным стилем уров??патологическог?процесса [7,8,9].

жизн? ка?ра?легког?[2].

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ Креативн? хирург? ?онкология Установлен? чт?пр?различны?дисрегенер? Интерпретируя данные таблиц?1, которы?торных изменения?легочног?эпител? на фоне включаю?наиболее измененные иммунологичесхроническог?воспалительног?заболевания легких ки?маркер??больны?ХОБЛ ?РЛ ?бе?него, отмесуществует предполагаемый злокачественны?по- чено следующе?

тенциа?[10]. Именно этим об?сняю?факт частог?Известно, чт??лимфоцит?инициирую??реразвит? рака легког?на фоне ХОБЛ, пр?которо?гулирую?иммунный отве? распознаю?антигены, диспластически?изменения ?метаплаз? бронхи- которы? ?свою очеред? вл?ю?на их активность альног?эпител? являются клиническими пр?вл? ?увеличение численност? Содержание ?лимн?ми. фоцито??кров?лабильно ?зависи?от сост?ния Несмот? на известны?факт развит? РЛ ?ХОБЛ организм?(стресс, острое ил?хроническо?воспау злостных курильщико? до наст?щего времен??лени? [13].

научно?литературе имеются лишь единичны?фа? CD16+ являет? мембранным антигено?натуты, указывающи?на ассоциацию ХОБЛ ?повыше? ральны?киллеров (NK). Их уникальн? особенны?риском формирован? рака легког?[11,12]. ност? - эт?способност?спонтанн?бе?предвариЦелью данног?исследован? явилась клиник? тельно?сенсибилизации антигено?уничтожать иммунологическ? оценка больны?рако?легког? вирусинфицированны? опухолевые ?другие виды развившего? на фоне ХОБЛ. измененных клеток. Такж?известно, чт?антигенн? активация ?клеток приводит ?повышению Материал??методы продукци?ИЛ-2 ?экспрессии ег?рецепторов на Клиник?иммунологическое обследование поверхност?клеток. Эт?може?служит?признако?выполнен??30 больны?ХОБЛ средне?степен?активаци??лимфоцитов ?подготовки их ?пролитяжест??30 больны?ХОБЛ средне?степен??фераци? Рецептор??ИЛ-2, экспрессированны?жест??сочетани??клиник?рентгенологическ?главны?образо?на поверхност?активированных ?гистологически подтвержденным РЛ. ?данное ?лимфоцитов, характеризуются ка?CD25+-антиисследование были включены пациенты мужскогены [14].

го пола ?возрасте 40-60 ле?со средни?стажем Наши данные показали одновременно?покурения 20 ле?

вышени?содержан? CD16+ ?CD25+-антигено?Контрольная группа для лабораторных иссл?p<0.01), чт?може?свидетельствоват??развитии довани?включала 24 практическ?здоровых мужгиперергическог?иммунног?ответа по?вл?нием чины-добровольц??возрасте 40-60 ле?

внешни?воздействи?

?обследованны?пациенто?опреде?ли соCD95+-антиге?(Fas) являет? клеточны?рецепдержани?основных попу?ци??субпопуляци?торо? инициирующи?апопто?[15]. CD95-лиганд лимфоцитов CD3+CD16-, CD3+CD4+, CD3+CD8+, (Fasl) опосредует гибель чувствительных ?апоптозу CD4+/ CD8+, CD19+, CD3-CD16+, CD3+CD16+, клеток путе?связывания ?CD95-антигено? CD95CD3-CD8+, CD4+CD25+, CD25+ CD4+95+, CD95+, лиганд ?избытк?представле?на активированных ?CD4+HLADR+, HLADR+, CD19+CD23+ методо?(CD8+ ?CD4+) - ??лимфоцитах, NK, клетка?легпроточной цитофлюориметри??использованием ки?[16].

моноклональных антите??уровен?интерлейкина?ходе исследован? нами обнаружена тенден6 (ИЛ-6) ?сыворотк?кров?

ция ?увеличению количества клеток, экспрессирующи?CD95+-антиге?(p<0.01).

Результаты ?обсуждение Апопто? являясь физиологическо?формой клеХарактеристик?некоторы?иммунологических точной смерти, играет ключевую роль ?разрешении параметров представлены ?таблиц?1.

воспален?. Повышенный апопто?активированных ?клеток може?привести ?дисбалансу гомеостаза, Таблиц?ведущему ?перегрузке местно?способност?фаИммунологические показатели ?груп?гоцито??дефектно?очистк? По мнению Hodge ?больны?ХОБЛ, ХОБЛ ?РЛ (Мm) соав?(2003), эт?потенциально може?привести ?сохранению апоптотическог?материал? дополниБольные ХОБЛ Контрольная Показатель тельно?альтерации ?прогрессированию воспалегрупп?бе?РЛ ?РЛ ния. Таки?образо? установленно?нами повышени?экспрессии CD95+-мононуклеаро??больны??CD3- CD16+ 0,18?,01 0,476?.086* 0,426?.048**,*** обструктивно?болезнью легких може?свидетел?D4+CD25+ 0,12?,006 0.31?.057* 0,27?,026**,*** ствовать ?прогрессировании воспален? ? соответственно, неблагоприятном течени?болезн?

CD95+ 0,03?,018 0.227?.076* 0,248?,029**,*** Наше исследование показало такж?повышени?ИЛ-6 2,0 ?,02 9,529?,97* 14,435?,1**,*** уров? ИЛ-6 ?сыворотк?кров? ИЛ-6, ка?известно - эт?пр? ?противовоспалительны?аген? кото* - различ? достоверны межд?больными ХОБЛ бе?РЛ по ры?служит основным активаторо?синтез?гепатосравнению ?контрольно?группо?(-?0,01) цитами белков острой фазы; он способствует во?* - различ? достоверны межд?больными ХОБЛ ?РЛ по сравлечению ?воспалительный процес?мезангиальны?нению ?контрольно?группо?(-?0,01) *** - различ? достоверны межд?больными ХОБЛ бе?РЛ по клеток почк? ? ??лимфоцитов ?участвуе??сравнению ?больными ХОБЛ ?РЛ (-?0,05) индукции пролиферации последни?(особенно ?ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ Креативн? хирург? ?онкология случае ?клеток ?плазмоцито?; действуе?на гемо- 5. Шварцбур? ? ? Хроническо?воспаление поэз, стимулир? ег?ранние этап? на нейроэндок- повышает риск развит? эпителиальны?новообринную систем? способствует развитию лихорадк?разовани? индуцируя предраково?микроокружеи секреции АКТГ. ?тому же, он подавляет вырабо? ни? анализ механизмов дисрегуляци?// Вопрос?ку ИЛ-1, ФН? ?простогландина ? макрофагам? онкологи? - 2006. - ? 52. - ?2. - ? 137.

те?самы?способствуя завершению воспалител? 6. Ярилин ?? Основы иммунологи? - ?: Мено?реакци? Стимулир? выработк?АКТГ, ИЛ-6 дицина. - 1999. - 608 ?

участвуе??развертывани?стрессорны?реакци? 7. Baron J.A., Sandler R.S. Nonsteroidal anti-in?то?числ?связанных ?ингибирующи?действие?flammatory drugs and cancer prevention // Annu Rev глюкокортикоидо?[17]. Med. - 2000. - Vol. 51. - P. 511Ц523.

8. Garcia-Rodriguez L.A, Huerta-Alvarez C. ReВыводы duced risk of colorectal cancer among long-term 1. ХОБЛ ?РЛ имею?общи?признаки хроничесusers of aspirin and nonaspirin nonsteroidal anti-inкого воспалительног?процесса.

flammatory drugs. //Epidemiology. - 2001. - Vol. 12.

2. Пр?оценке исследованны?параметров до - P. 88Ц93.

стоверная взаимосвязь получена относительно CD39. Grosche B., Kreuzer M., Kreisheimer M. et al.

CD16+, CD4+CD25+, CD25+, CD4+95+, CD95+.

Lung cancer risk among German male uranium min3. Выявлен?существенные параллельные взаиers: a cohort study, 1946Ц1998 // Br.J.Cancer. - 2006.

мосвязи системного воспален? ?апоптоза ?дл? Vol. 95. - ?9. - P.1280-1287.

тельно ку?щи?ли? имеющи?выраженные клин?0. Hodge S.J., Hodge G.L., Reynolds P.N., Scicchiческие пр?влен? ХОБЛ ка?пр?наличи?РЛ, та??tano R., Holmes M. Lung Cell Mol. Physiol // American вн?ег?клинического манифест?

Journal Physiol. - 2003. - Vol. 285. - P. 492-499.

4. Предполагает?, чт??злостных курильщико?11. Kishi K., Gurney J.W., Schroeder D.R., Scanlon ?наличием высоки?показателе?системного восп?.D., Swensen S.J. and Jett J.R. The correlation of emления запускается ?каскад реакци?программир?hysema or airway obstruction with the risk of lung ванной гибели клеток - апопто?

cancer: a matched case-controlled study // Eur Respir 5. Учитыв? общность участник?патологиче?. - 2002. - Vol. 19. - P. 1093-1098.

кого процесса - ткан?мишени, наличия общи?12. Krueger A., Fas S.C., Baumann S., Krammer маркеров, реагирующи?наиболее значим?(CD3- P.H. The role of CD95 in the regulation of peripheral CD16+, CD4+CD25+, CD95+, ИЛ-6), полученные T-cell apoptosis // Immunol Rev. - 2003. - Vol. 193.

данные можн?рассматриват?ка?доказательство - P. 58-69.

патогенетической общности хроническо?обстру?3. Macarthur M., Hold G.L. Inflammation and тивной болезн?легког??рака легког?

cancer. The correlation of emphysema or airway obstruction with the risk of lung cancer: a matched caseСписок литературы controlled study // Am J Physiol Gastrointest Liver 1. Кога???, Парамонова ?? ?др. ЦитогенеPhysiol. - 2004. - Vol. 286. - P. 515-520.

тические варианты дисрегенераторны??предра14. Mannino D., Doherty D., Buist S., Holguin F.

ковы?изменени?эпител? пр?хронически?во?lobal Initiative on Obstructive Lung Diseases (GOLD) палительны?заболевания?легких // Архи?па?

classification of COPD and incident lung cancer: find- 2003. - ?. - ? 12-18.

ings from a cohort study // Chest. - 2004. - October 2. Кубышева ??, Постникова ??, Жогота 27. - Wednesday. - 853 p.

??, Костро???, Ишанов??? Субпопуляцион15. Pira E. Pelucchi C., Buffoni L. et al. Cancer morны?состав ?лимфоцитов кров??пожилы?паtality in a cohort of asbestos textile workers // British циенто??обострение?хроническо?обструктивJournal of Cancer. - 2005. - Vol. 92. - P. 580Ц586.

но?болезн?легких // Клиническая геронтолог? 16. Ricci-Vitiani L., Conticello C., Zeuner A., De - 2007. - ?7. - ? 17-21.

Maria R. CD95/CD95L interactions and their role in 3. Пальце???, Иванов ??, Севери???

autoimmunity // Apoptosis. - 2000. - Vol. 5. - P.

Межклеточные взаимодейств?. - ?: Медицина, 419-424.

2003. - 288 ?

17. Subramanian J., Govindan R. Lung cancer in 4. Чиссов ??, Старинский ??, Петров???

never smokers: a review // J Clin.Oncol. - 2007. - Vol.

Злокачественны?новообразования ?России ?25. - ?5 - P. 561-570.

2004 ? - ?: Анти? 2006. - 248 ?

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ Креативн? хирург? ?онкология ?? Хамитова, ?? Хуснутдино? ?? Леонтьев?ГО?ВП?Казански?государственны?медицински?университе? ? Казань ГО?ВП?Башкирский государственны?медицински?университе? ?Уф?Че?бинская областная клиническая больница, ? Че?бинс?Хамитова Гульша?Валиевна, канд. ме? наук, доцент кафедр?акушерства ?гинекологи? 420012, Республика Татарста? ? Казань, ул.Бутлеров? 49, те? 8 (843) 36-06-52, +7 937 289 29 06, e-mail: khgv67@mail.ru Исследован?структурны?изменения посл?ультрасоноозвучивания тканей солидных опухолей, различающихся по степен?выраженности стромы. Изучалас?направленн? сонодеструкц? (СД) на опухол??удаленно?макропрепарате желудк??молочной железы человека ?течени?20 се?, 1, 3 ?5 ми? Пр?раке ?небольши?количество?стромы медуллярног?строен? выявлялись существенн?боле?глубокие повреждения (преобладал?некротически?изменения), че?пр?новообразования??больши?количество?стромы (преобладал?признаки кавитационного расслоен? тканей).

Ключевы?слов? опухол? ра?молочной железы, ра?желудк? ультрасоновоздействи?

MORPHOLOGICAL CHANGES IN A TUMOR AFTER ULTRASONIC IMPACT G.V. Khamitova, Sh.M. Khusnutdinov, O.S. Leontieva Kazan State medical university, Kazan Bashkir state medical university, Ufa Chelyabinsk Clinical hospital Structural changes after ultrasonic impact fabrics of the solid tumors differing on degree of expressiveness stroma are investigated. It was studied directed ultrasonic impact on a tumor in a remote macropreparation of a stomach and a mammary gland of the person during 20 with, 1, 3 and 5 minutes. At a cancer with a small amount stroma a medullary structure came to light essentially deeper damages (necrotic changes prevailed), than at new growths with a considerable quantity stroma (signs of cavitational stratification of fabrics prevailed).

The key words: tumor, breast cancer, stomach cancer, ultrasonographic manipulation.