Книги, научные публикации
Pages: | 1 | ... | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | МНСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВТЯ УКРАпНИ ДНПРОПЕТРОВСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМЯ Присвячуться 85-рччю Днпропетровсько державно медично академ ОСНОВИ НТЕНСИВНОп ТЕРАПп За редакцю ...
-- [ Страница 4 ] --нема 1 глибокий ступор 11-12 термнальна 198 За походженням коми подляють на: метаболзму, як викликають порушення свдомост, зводяться до гпо 1. Первинн мозков коми: травматична;
апоплексична;
еплеп- глкем гпокс. Для пдтримки нормального рвня свдомост доставка тична;
нфекцйно-мозкова кома (при енцефалтах меннгтах);
кома глюкози кисню до головного мозку повинна бути постйною. Якщо пухлинного походження. доставка цих компонентв припиняться або зменшуться, швидко 2. Вторинн мозков коми: А. Коми внаслдок ендокринних наста нейрональна дисфункця. Гпоглкемя може спочатку викли захворювань метаболчних порушень: дабетичн (гперосмолярна, кати неврологчний дефцит окремо групи клтин, особливо тих, котр кетоацидотична, гпоглкемчна);
внаслдок недостатност надниркових чутлив до неадекватно доставки глюкози або мають критичне артер залоз;
патолог щитоподбно залози (тиреотоксична, мкседематозна);
альне кровопостачання. Вона може мати минущий характер чи викли гперкальцмчний криз;
гпоптутарна;
печнкова;
уремчна;
екламп- кати нш внутршньоклтинн порушення аж до необоротних ушко тична;
гпохлоремчна;
аноксична;
панкреатична;
алментарно-дистро- джень клтини. Особливу роль в патогенез будь-яко коми вдгра фчна. Б. Коми внаслдок токсичного впливу: алкогольна;
барбту- гпокся головного мозку, що виклика цлий каскад патофзологчних рова подбн;
внаслдок отруння чадним газом;
токсично-нфекцйна порушень, найбльш стотними з яких порушення метаболзму ней (внаслдок ураження ЦНС при генералзованих нфекцйних процесах). ронв, внаслдок якого зменшуться вмст АТФ, розвиваться внутрш В. Коми внаслдок впливу фзичних факторв: теплова;
холодова;
ньотканинний ацидоз, пдвищуться проникнсть судин, виника наб променева;
внаслдок ураження електричним струмом. ряк мозку, що обумовлю подальш порушення церебрального крово Таким чином, залежно вд патофзологчних шляхв порушення току поглиблення гпокс.
свдомост, коми можна роздлити на два загальних типи: внаслдок Електролтн розлади критичн порушення температури тла дифузйних токсико-метаболчних процесв внаслдок структурних також викликають дифузн ушкодження функцй нейронв.
порушень. Призводять до дифузного ураження головного мозку й екстре ЗТясування конкретно причини коматозного стану нердко викли- мальн порушення температури. Гпертермя зумовлю множинн ка значн утруднення, особливо при вдсутност анамнезу. ушкодження в мозку, включаючи прямий вплив на внутршньокл тинний метаболзм, мкросудинн крововиливи в мозкову тканину.
Загальн риси патогенезу ком рзного походження Вплив токсинв на ЦНС виявляться через порушення метаболз Найчастше кома фнальною стадю захворювань, як прямо му нейронв внаслдок погршення функцонування Na-K-АТФазного або опосередковано стосуються життво важливих органв систем. насоса, пригнчення кисневого дихального ланцюга блокування При цьому порушення функцй головного мозку як вищого центру гемоглобну.
регуляц дяльност цих органв виклика додаткову дискоординацю На вдмну вд токсико-метаболчних причин порушення свдо хньо роботи, що виявляться прогресуючим погршенням функц мост, структурн процеси викликають локальне порушення анатом дихання, кровообгу, розвитком розладв процесв обмну, , в свою ЦНС, що може сприяти пдвищенню внутршньочерепного тиску. При чергу, призводить до погршення дяльност головного мозку поглиб- цьому поступове його пдвищення переноситься значно легше, нж лення коми. швидке. Воно може бути повТязане з набряком головного мозку. Пору Метаболчн розлади й ендогенна нтоксикаця викликають пору- шення свдомост при структурних процесах розвиваються у випадках шення свдомост внаслдок глобального впливу на нормальну функ- ушкодження ретикулярно формац чи обох пвкуль великого мозку.
цю нейронв, порушуючи насамперед внутршньоклтинну продукцю Незважаючи на розматсть етологчних факторв, що викликають енерг;
продукцю, звльнення й активнсть медаторв (нейротранс- гостр порушення свдомост, патогенетичн механзми х розвитку мтерв);
звльнення мембранного потенцалу. Бльшсть порушень досить унверсальн полягають, насамперед, у порушенн обмнних 200 процесв. Забезпечення енергетичних потреб головного мозку цлком вазомоторних розладв вдграють роль нейрогуморальн зрушення, залежить вд процесв глколзу тканинного дихання, що поясню що призводить до блокади деяких нейронних систем. ншим важливим фактором розвитку травматично коми крововиливи. Субдуральн постйну потребу мозку в кисн.
крововиливи можуть виникати вдразу або через клька годин чи днв Оскльки мозок практично позбавлений резервв життво важли псля травми черепа, що необхдно враховувати при збиранн й оцнц вих для нього поживних речовин, навть короткочасне порушення надходження кисню становить загрозу його життдяльност. Гпокся анамнезу. Внутршньомозков, субдуральн епдуральн гематоми, поступово збльшуючись, стискають мозок змщують його, часто головного мозку вдгра особливу роль у патогенез коми будь-яко призводячи до вклинення довгастого мозку, що закнчуться смертю.
етолог, тому що вона запуска каскад патофзологчних зрушень, Клнка дагностика. У неврологчному статус хворого з трав найбльш стотним з яких порушення метаболзму нейронв, внас матичною комою можуть мати мсце загальномозков й осередков док чого знижуться вмст АТФ, розвиваться внутршньотканинний ацидоз, пдвищуться проникнсть судин, виника набряк мозку, що симптоми. Загальномозков симптоми залежать вд ступеня ураження обумовлю подальш порушення церебрального кровообгу поглиб- вдповдають клнц коми певно глибини. Осередков симптоми вд лення гпокс. бивають локалзацю ступнь ушкодження мозково тканини в резуль Екстрен лабораторн дослдження для дагностики виду кома- тат впливу механчного фактора - травми.
тозного стану: глюкоза кров;
електролти осмолярнсть плазми;
У мру наростання набряку головного мозку загальномозков рвень блрубну трансамназ кров;
наявнсть токсичних речовин симптоми УзатушовуютьФ осередкову симптоматику. Для тяжко ЧМТ (алкоголь, наркотики та х сурогати);
рвень залишкового азоту, сечо- характерн розлади функцй життво важливих органв систем, вини креатинну. насамперед дихання кровообгу.
Загальн принципи нтенсивно (базисно) терап ком: забезпе- нтенсивна терапя складаться з неспецифчних специфчних чення адекватного газообмну;
полпшення кровопостачання мозку;
заходв, як викладен ранше.
фармакологчний захист головного мозку вд гпокс;
корекця ОЦК АПОПЛЕКСИЧНА КОМА реологчних властивостей кров;
при вдсутност симптомв подраз Етопатогенез. Найбльш частою причиною нетравматичного нення - стимуляця мозкового метаболзму;
контроль свочасна корек крововиливу в головний мозок гпертончна хвороба та артеральна ця функцй усх життво важливих систем;
доставка достатньо кль гпертензя. Рзке пдвищення перфузйного тиску в головному мозку кост енергетичних речовин;
запобгання нфекцйним ускладненням внаслдок пдвищення артерального тиску призводить до розривв ретельний догляд за шкрою слизовими оболонками.
аневризм та нших дефектв судинно стнки. При цьому утворюються внутршньомозков гематоми, як поступово в мру росту стискають ПЕРВИНН МОЗКОВ КОМИ навколишн вддли викликають перифокальний набряк. В бльшост ТРАВМАТИЧНА КОМА випадкв збльшення обТму гематоми призводить до прориву в шлу ночкову систему або субарахнодальний простр.
Етопатогенез. Травматична кома розвиваться при тяжкй ЧМТ, Клнка дагностика. Встановити дагноз апоплексично коми провдним фактором в патогенез яко вплив механчно сили на допомага знання анамнезу життя характеру розвитку коматозного кстки черепа головний мозок, що призводить до виникнення розри стану.
вв забов головного мозку. Важливу роль у патогенез струсу мозку Для геморагчного нсульту будь-яко локалзац характерн голов вдгра пдвищення внутршньочерепного тиску. Якщо внутршньоче ний бль, порушення свдомост, блювання судомн напади. При репний тиск дорвню систолчному або перевищу його, припинять крововиливах у глибинн структури головного мозку протягом клькох ся перфузя головного мозку виника його шемя. В патогенез 202 секунд розвиваться втрата свдомост, гемплегя, двосторонн патоло- головного мозку, зроста споживання мозком кисню збльшуться гчн рефлекси стоп. Швидко порушуться дихання. При обстеженн концентраця вуглекислого газу, знижуться рвень глюкози, глкогену у хворих визначаться тахкардя, що переходить у брадикардю, пдви- й АТФ, пдвищуться кльксть вльного ацетилхолну в квор.
щуться артеральний тиск (хоча ця ознака непостйна). При прорив Клнка дагностика. Еплептичн напади характеризуються кров в шлуночкову систему швидко погршуться стан, виника гпер короткочасною зупинкою дихання, цанозом, прикусом язика, мимо термя, згасають рефлекси, зТявляються оболонков симптоми, розши вльним сечовипусканням, мдразом з вдсутнстю реакц на свтло.
рюються зниц.
Псля нападу наста глибокий сон або кома. Пд час коми вдзначаться При крововиливах у латеральн вддли симптоматика розвива гпотоня, гпертермя, порушення дихання за типом Чейна-Стокса, ться повльнше, стовбурн порушення менше виражен, спостерга тахкардя. Неврологчно вдзначаться гпорефлекся перехдна в ареф ться помрний гемпарез, афатичн порушення при ураженн дом лексю, мТязова атоня, зниц широк.
нантно пвкул. нод мають мсце судомн напади.
У встановленн дагнозу стотну допомогу надають анамнез огляд:
При крововиливах у стовбур наста швидка втрата свдомост, як правило, у хворих на еплепсю можна знайти на обличч та нших двосторонн ураження черепних нервв, двосторонн патологчн реф частинах тла слди травм при падннях, що супроводжували попередн лекси стоп, порушення функцй життво важливих органв. Крово напади.
виливи в мозочок характеризуються багаторазовим блюванням, рзким нтенсивна терапя передбача: вдновлення пдтримку прохд запамороченням, ригднстю мТязв потилиц, вимушеним положенням ност дихальних шляхв, протисудомну терапю (внутршньовенно по голови, паралчем погляду.
вльно по 2 мл седуксену в 20 мл 40 % розчину глюкози, при неефек нтенсивна терапя. Вдновлення пдтримання прохдност тивност вводять повторну дозу, при подальшй неефективност прово дихальних шляхв. Забезпечення адекватно вентиляц легень (при необхдност - ШВЛ у режим помрно гпервентиляц). Пдтримання дять барбтуровий наркоз: 50-80 мл 1% розчину топенталу натрю адекватно гемодинамки, нормалзаця рвня АТ. Фармакологчний внутршньовенно). Слд памТятати про можливе пригнчення дихання захист мозку вд гпокс. Полпшення мкроциркуляц. Корекця водно- внаслдок взамного потенцювання дазепаму барбтуратв.
електролтного стану КЛС.
При збереженн судом проводиться спинномозкова пункця з виведенням 20-30 мл квору. Перед проведенням люмбально пункц ЕПЛЕПТИЧНА КОМА необхдно впевнитися у вдсутност ознак дислокац. Як варант, Етопатогенез. Еплепся - хрончне полетологчне захворюван можливе застосування пневмоенцефалону, тобто дробового виведення ня головного мозку, яке характеризуться повторними судомами рзно 30-40 мл квору з наступним введенням малими порцями 50-60 мл клнчно структури, несудомними психопатичними пароксизмаль повтря.
ними проявами. Видляють генунну симптоматичну (при гострих На всх етапах кування протипоказан препарати, як можуть порушеннях мозкового кровообгу, ЧМТ, пухлинах головного мозку, викликати судоми: камфора, коразол, стрихнн, амдоприн, прозерин.
нтоксикацях) еплепсю.
Псля купрування статусу для виведення з еплептично коми вводять За визначенням Дж.Х. Джексона, еплептичний напад результа по 15 мл 20 % розчину працетаму внутршньовенно повльно 2-3 рази том надмрного розряду нервово тканини, що поширються на мТязи на добу по 1-2 мл церебролзину внутршньомТязово. Вводяться тулуба кнцвок. Нервов клтини, що знаходяться в еплептичному осередку, рзко змнюють сво властивост в бк схильност до надмрно препарати, як полпшують мкроциркуляцю (рефортан - 400 мл, деполяризац, що призводить до частшання розрядв нейронв х трентал 5-10 мл). Проводиться корекця водно-електролтного балансу синхронзац. Пд час судомних розрядв посилються кровопостачання КЛС.
204 НФЕКЦЙНО-МОЗКОВА КОМА чутливост збудника, сульфанламдн препарати. При вторинному ме ннгт псля встановлення дагнозу необхдно в максимально короткий Етопатогенез. нфекцйно-мозкова кома розвиваться внаслдок термн виршити питання про хрургчну санацю первинного вогнища.
нфекцйних процесв, що уражають головний мозок, - енцефалтв меннгтв, як можуть мати мкробний, врусний, алергйний нфек ПУХЛИННА КОМА цйно-алергйний характер. При цих станах порушуться всмоктуван Етопатогенез. Пухлини головного мозку за гстологчною будо ня циркуляця спинномозково рдини, що призводить до розвитку вою характером розвитку досить рзномантн, але вс вони обТм внутршньочерепно гпертенз. В процес може залучатися речовина ним процесом, який виклика пдвищення внутршньочерепного тиску головного спинного мозку з деструкцю нейронв, набряком мозково з розвитком загальномозкових симптомв. Особливо швидко внутрш тканини, артертами тромбозами дрбних судин.
ньочерепна гпертензя розвиваться при стисканн кворопровдних Клнка дагностика. Меннгти, енцефалти меннгоенцефалти шляхв порушенн венозного вдтоку з порожнини черепа.
характеризуються наявнстю загальнонфекцйних проявв, загально Клнка дагностика. Клнчно пухлини головного мозку харак мозкових симптомв синдромом подразнення мозкових оболонок.
теризуються наявнстю осередкових загальномозкових симптомв.
Загальнонфекцйними проявами висока температура, нездужання, Осередков симптоми дозволяють визначити локалзацю пухлини, дратвливсть, гперемя обличчя, тахкардя, гпотензя, симптоми гост загальномозков характеризують ступнь декомпенсац. нод пухлини рого респраторного захворювання. Про наявнсть меннгококово головного мозку довгий час розвиваються безсимптомно. Швидке нфекц говорить геморагчний висип на шкр тулуба кнцвок. До погршення стану наста псля нтеркурентних нфекцй, перегрвання, загальномозкових симптомв вдносяться головний бль, блювання, надмрного фзичного навантаження, при вживанн алкоголю, пригнчення свдомост рзного ступеня, можлив психомоторне збу внаслдок крововиливу в пухлину. Декомпенсаця може клнчно нага дження або делрй. Найбльш достоврним методом дагностики менн дувати геморагчний нсульт - при крововилив в пухлину з проривом гоенцефалтв дослдження квору.
у шлуночкову систему кров може виявлятися в квор при люмбаль нтенсивна терапя передбача: вдновлення пдтримку прохд нй пункц. Нердко раптова декомпенсаця може супроводжуватися ност дихальних шляхв та адекватну вентиляцю легень;
забезпечення судомними нападами.
адекватно гемодинамки, нормалзацю рвня АТ;
фармакологчний нтенсивна терапя складаться з таких заходв: вдновлення захист мозку вд гпокс;
дегдратацйну терапю для зменшення наб ряку мозку (40-60 мг лазиксу, 10-20 мл еуфлну в 40 мл зотончного пдтримання прохдност дихальних шляхв;
забезпечення адекватно розчину натрю хлориду);
глюкокортикоди (вд 100-120 мг до 500-600 мг вентиляц легень;
пдтримання адекватно гемодинамки, нормалзаця преднзолону);
при наявност судом - протисудомна терапя (4-6 мл рвня АТ, виршення питання про видалення пухлини. При неопера седуксену, протисудомна сумш: 1 мл 0,5 % розчину седуксену + 1 мл бельнй пухлин - виршення питання про декомпресйну трепанацю 0,5 % розчину галоперидолу + 2 мл 1 % розчину димедролу). Прово черепа з розсченням твердо мозково оболонки наступною рентгено диться нфузйно-дезнтоксикацйна терапя (10 % розчин глюкози з терапю.
глюкокортикодами 500-1000 мг аскорбново кислоти, рефортан - 400 мл), корекця водно-електролтного стану КЛС. З метою блоку ВТОРИНН МОЗКОВ КОМИ вання больово мпульсац вводять знеболювальн препарати.
КЕТОАЦИДОТИЧНА КОМА При врусному енцефалт - специфчна противрусна терапя у вигляд внутршньомТязових нТкцй рибонуклеази в доз 30 мг кожн Етопатогенез. Дабетичний кетоацидоз ускладненням цукро 4 год на тл десенсиблзувальних, антигстамнних протинабря вого дабету розвиваться в результат рзко виражено нсулново кових препаратв. При гнйних меннгтах - антиботики залежно вд недостатност внаслдок неадекватно нсулнотерап або пдвищення 206 потреби в нсулн (вагтнсть, травма, операц, нтеркурентн нфекц). ГПЕРОСМОЛЯРНА ГПЕРГЛКЕМЧНА КОМА Близько третини хворих з кетоацидозом становлять хвор з недагнос Етопатогенез. Цей тип дабетично коми розвиваться, як пра тованим дабетом.
вило, у хворих тнього вку з нсулнозалежним цукровим дабетом.
Прогресуюча нсулнова недостатнсть виклика зниження утил Розвитку гперосмолярно гперглкемчно коми сприяють рзн фак зац глюкози й енергетичне голодування тканин, запуска альтерна тори: пневмоня, опки, порушення церебрального кровообгу, опера тивн шляхи вироблення енерг, як знаходяться пд контролем контр ц, приймання деяких препаратв (дуретики, глюкокортикоди та н.).
нсулярних гормонв (катехоламнв, глюкагону, гормону росту, АКТГ, Високий рвень глюкози стимулю сечовидлення. В результат дегдра глюкокортикодв тиреодних гормонв). Це виклика пдвищення тац пдвищення концентрац електролтв розвиваться гперосмо моблзац неоглкогенних субстратв, паралельно пдсилються полз, лярнсть, прогресують тахкардя та артеральна гпотензя.
продукти якого також використовуються як джерело енерг. Недостат Клнка дагностика. Свдомсть при цй форм дабетично коми нсть нсулну призводить до того, що окислювання жирних кислот пригнчуться поступово, можуть виникати окрем нерзко виражен закнчуться на промжних продуктах - кетонових тлах, як пригнчу осередков симптоми, можлив судомн напади. Характер гперглкемч ють ЦНС, негативно впливають на серцево-судинну систему, що про но коми може бути остаточно встановлений тльки при комплекснй являться зниженням судинного тонусу, зменшенням ударного хви оцнц клнчних лабораторних даних.
линного обТму кров з подальшим пониженням гемодинамки, мозко нтенсивна терапя: як при кетоацидотичнй ком, внутршньо вого кровотоку та пригнченням ЦНС.
венно вводиться нсулн з розрахунку на одне введення:
Клнка дагностика. Кетонов тла сприяють виникненню аци Дiн = Cгл - 6, дозу, який збуджу дихальний центр з розвитком гпервентиляц.
де Дн - доза нсулну, ОД;
Видихуване хворим повтря ма запах ацетону, що дозволя вдрзнити С - концентраця глюкози в кров, ммоль/л;
кетоацидотичну кому вд гперосмолярно. Додатковим дагностичним гл з повторним контролем перерахунком кожн 2 год. Для зниження критерм може бути аналз сеч на вмст ацетону рвень глюкози кров. осмолярност проводиться нфузя реополглюкну (400 мл), 0,45 % нтенсивна терапя: регдратаця фзологчним розчином NaCl розчин натрю хлориду 500-800 мл/год, з метою корекц електролтних (не менше 1 л протягом 1-2 год);
нсулн внутршньовенно з розрахунку зрушень - калю хлорид (20 ммоль/год), фосфати (3 ммоль/л за год).
на одне введення:
Додатково вводяться глюкокортикоди, антикоагулянти, дезагреганти.
Дiн = Cгл - 6, При зниженн рвня глюкози до 11,1-13,9 ммоль/л переходять на нфузю 5 % розчину глюкози з нсулном.
де Дн - доза нсулну, ОД;
С - концентраця глюкози в кров, ммоль/л;
гл ЛАКТАТАЦИДЕМЧНА ГПЕРГЛКЕМЧНА КОМА з повторним контролем перерахунком кожн 2 год;
оксигено Етопатогенез. Лактатацидемчна кома розвиваться при станах, терапя.
коли внаслдок зниження утилзац молочно кислоти печнкою пдви При супровднй серцево-судиннй недостатност застосовують щуться рвень в кров. Лактатацидоз зустрчаться у хворих з вира серцев судинн засоби. Якщо не вдаться пдтримувати АТ за женою серцевою, легеневою, печнковою нирковою недостатнстю, допомогою нфуз, використовують глюкокортикоди, кардотончн при сепсис, лейкоз, термнальних станах, викликаних метастазами засоби. Проводиться корекця електролтних кислотно-лужних зру злояксно пухлини.
шень, кування захворювання, яке викликало декомпенсацю.
Клнка дагностика. Клнчно лактатацидотична кома подбна Псля зниження рвня глюкози до 11,1-13,9 ммоль/л переходять на нфузю 5 % розчину глюкози з нсулном. до нших варантв гперглкемчних ком. У диференцйнй дагностиц 208 виршальним лабораторне дослдження кров на вмст лактату пру- ТИРЕОТОКСИЧНА КОМА (ТИРЕОТОКСИЧНИЙ КРИЗ) вату та х спввдношення.
Етопатогенез. Тиреотоксичний криз - ускладнення дифузного нтенсивна терапя включа: негайне введення нсулну залежно токсичного зоба з крайньою тяжкстю всх симптомв захворювання.
вд рвня глкем з розрахунку на одне введення, як при нших гпергл Розвиваться у хворих з невиявленим зобом при недостатньому ку кемчних комах. Вводять внутршньовенно краплинно 3-4 % розчин ванн. Провокуючими факторами розвитку кризу можуть бути нтер натрю гдрокарбонату до 0,5-1 л на добу. Проводиться оксигенотера курентн нфекц, нтоксикац, нетиреодн операц, психчн травми, пя, краплинна внутршньовенна нфузя 1 % розчину метиленового фзична перевтома. Активаця катаболзму виклика розпад блкв, синього до 50-100 мл, серцево-судинн препарати.
жирв, порушення вуглеводного обмну, водно-електролтного балансу Кожн дв години проводиться контроль глкем КЛС та х корек КЛС. При цьому рзко зроста споживання кисню, знижуться толе ця (нсулн розчин соди - за розрахунками).
рантнсть до вуглеводв збльшуться чутливсть до нсулну. Виника дисбаланс мж дяльнстю ЦНС ендокринною системою, який вияв ГПОГЛКЕМЧНА КОМА ляться порушенням гпоталамо-гпофзарно-наднирково симпатико Етопатогенез. Гпоглкемчна кома розвиваться при цукровому адреналово систем з пдвищенням тонусу вегетативних центрв гпота дабет при передозуванн нсулну, неадекватному прийманн ж, ламуса чутливост тканин до катехоламнв.
пдвищеному фзичному навантаженн. Крм того, вона може бути Клнка дагностика. У хворих з тиреотоксичним кризом вдзна наслдком рзних патологчних станв, таких, як нсулнома, гпотиреоз, чаться пдвищення температури тла, тахкардя, артеральна гпер гпоптутаризм, хрончна ниркова недостатнсть, приймання алкоголю.
тензя. Розвиваться рзке порушення свдомост у форм делрю. У Можливий розвиток гпоглкемчно коми при випадковому введенн деяких випадках гпертермя, тахкардя гпертензя можуть бути вира нсулну. Явища гпоглкем нод можуть виникати при вживанн жен слабо. У таких хворих перод психомоторного збудження нетрива великих доз сульфанламдних препаратв у поднанн з салцилатами.
лий швидко змнються глибокою комою.
Клнка дагностика. У хворих з гпоглкемчним станом до нтенсивна терапя починаться з негайного введення 30-50 мг втрати свдомост вдзначаться рзке вдчуття голоду, дратвливсть, мерказоллу (per os чи нтраназально);
1 % розчину Люголя внутрш рухове занепоконня. ЗТявляються дезорнтаця, делрй, можлив ньовенно краплинно (5-10 мл на 500 мл глюкози) або 10 мл 10 % роз галюцинац. Шкрн покриви блд, на вдмну вд гперглкемчних чину натрю йодиду (у 5 % розчин глюкози). Протягом перших двох ком, вдзначаться рясна птливсть, фбриляц мТязв. При тривалй годин внутршньовенно вводять гдрокортизон (100-150 мг болюсно);
гпоглкемчнй ком можлива поява осередкових симптомв судомних 5 % розчин аскорбново кислоти (50 мл);
0,25 % розчин рауседлу нападв. Для дагностики виршальне значення ма аналз кров на (1 мл повльно струминно);
анаприлн (80 мг per os чи через зонд);
вмст глюкози. При неможливост виконання аналзу допустиме проб строфантин (0,25 мл 0,05 % розчину);
контрикал (40000 ОД в 50 мл не внутршньовенне введення 20 мл 40 % розчину глюкози. При наяв зотончного розчину). Проводиться постйна оксигенотерапя до виве ност гпоглкем стан хворого псля введення полпшуться, при наяв дення хворого з кризу (2 л/хв).
ност гперглкем - не змнються.
Через 2 год: гдрокортизон - 75-100 мг внутршньовенно;
при нтенсивна терапя починаться з негайного внутршньовенного нестримному блюванн - 10 мл 10 % розчину натрю хлориду внутрш введення 20 мл 40 % розчину глюкози, повторюючи його кожн 10 хв ньовенно.
до появи свдомост. Додатково вводяться натрю хлорид 10 % - 10 мл Через 6 год: гдрокортизон - 75-100 мг внутршньовенно, натрю гдрокортизон 75-250 мг внутршньовенно краплинно. Проводяться йодид або розчин Люголя - 10 мл 10 % розчину внутршньовенно, оксигенотерапя, стаблзаця гемодинамки дихання, корекця водно мерказолл - 20-30 мг per os, анаприлн - 80 мг per os, при необхдност - електролтного стану КЛС.
рауседл - 1 мл 0,25 % розчину внутршньовенно.
210 Подальш заходи: кожн 6 год повторюють введення гдрокорти- гдрокортизону (по 100 мг) чи преднзолону (по 30-50 мг), втамнв.
зону, препаратв йоду, мерказоллу, анаприлну до виходу хворого з Проводиться оксигенотерапя, введення натрю оксибутирату, нефорсоване згрвання.
тиреотоксичного кризу. Псля виходу - мерказолл до 50-60 мг на добу. Преднзолон вводять 30 мг на добу з поступовим зниженням ГПОПТУпТАРНА КОМА дози пд контролем стану хворого.
Етопатогенез. Гпоптутарна (гпофзарна) кома розвиваться ГПОТИРЕОпДНА КОМА при стисканн аденогпофза пухлинами нтраселярно локалзац, псля гпофзектом, тривало променево терап, при синдром Етопатогенез. Розвиток гпотиреодно коми повТязаний з Шихана. Провокуючими факторами можуть бути стресов стани, вираженою недостатнстю гормонв щитоподбно залози, що може операц, травми, нфекцйн та нш гостр захворювання, а також бути наслдком як патолог само залози (природжен дефекти, стан неадекватне приймання нсулну, тиреодину дуретикв.
псля операц на залоз, запальн процеси), так ураження нших Клнка дагностика. Гпофзарна недостатнсть виклика пору ендокринних органв або поднано патолог. Кома може бути шення функц рзних органв систем, часто нагадуючи х первинну спровокована охолодженням, кровотечею, пневмоню, серцевою недостатнстю, гпоксю, гпоглкемю, травмами, прийманням недостатнсть. В бльшост випадкв спостергаться кахекся, атрофя деяких препаратв (фенобарбтал, фенотазинов похдн, наркотичн мТязв, гпотензя, брадикардя. В дагностиц гпоптутарно коми речовини та анестетики в звичайних дозах). В патогенез виршальну можуть допомогти рентгенографя длянки турецького сдла (дефор роль вдгра гпокся мозку, повТязана з порушенням мозкового маця), зниження екскрец 17-кето- 17-оксикетостеродв з сечею, кровообгу та оксигенац кров, зниженням обмнних процесв. дан анамнезу.
Клнка дагностика. Хвор з гпофункцю щитоподбно залози нтенсивна терапя передбача в першу годину: негайне струмин мають пдвищену вагу тла. При огляд вдзначаться одутлсть не введення 125 мг гдрокортизону або 60 мг преднзолону на зотонч блдсть шкрних покривв, низький мТязовий тонус, гпотермя (нод ному розчин натрю хлориду. Через 30-60 хв: внутршньовенне до 35-34 краплинне введення 125 мг гдрокортизону протягом 1 год, серцево С). Спостергаться гпотензя, брадикардя, брадипное.
нтенсивна терапя в першу годину: негайно вводять трийод- судинн засоби, втамни групи В, кокарбоксилаза, аскорбнова тиронн по 100 мкг нтраназально або по 25 мкг внутршньовенно кислота, 500 мл зотончного розчину натрю хлориду або 5 % розчину краплинно (на зотончному розчин натрю хлориду або 5 % розчин глюкози. При гпотенз - внутршньомТязово вводять ДОКСА (1-2 мл глюкози);
проводиться оксигенотерапя. Внутршньовенно вводять на добу). При гпотерм - поступове згрвання, трийодтиронн (10 гдрокортизон (100 мг) чи преднзолон (30-50 мг), серцево-судинн 20 мкг на добу бльше). При гпертерм (повТязанй з нтеркурентною засоби. нфекцю) - антиботики.
Через 30-60 хв: вводять АТФ, втамни групи В, 3-4 мл 5 % Через 2 год: повторюють внутршньомТязове введення ДОКСА розчину аскорбново кислоти, при систолчному артеральному тиску внутршньовенне краплинне введення гдрокортизону або предн вище 90 мм рт.ст. - лазикс, нижче 90 мм рт.ст. - розчини кордамну, золону. При стйкй гпотенз вводять норадреналн, мезатон, кофен.
коразолу, мезатону, за показаннями - серцев глкозиди. Якщо стан не полпшуться, вводять 300-400 мл плазми, крово Подальша терапя: кожн 4 год внутршньовенно краплинно замнники.
вводять трийодтиронн по 25 мкг (при ХС чи серцево-судиннй Через 6 год: за показаннями повторюють внутршньовенне недостатност не бльше 10 мкг 2 рази на добу). При пдвищенн краплинне введення гдрокортизону (до 625 мг 4-6 разв на добу), температури тла, частшанн пульсу дозу трийодтиронну знижують ДОКСА (по 5 мг 2-3 рази на добу). При пдвищенн АТ дозу до 50 мкг 2 рази на добу, згодом - 1 раз на добу. Продовжують введення кортикостеродв знижують.
212 КОМА ПРИ НЕДОСТАТНОСТ НАДНИРКОВИХ ЗАЛОЗ ПЕЧНКОВА КОМА Етопатогенез. Гостра недостатнсть надниркових залоз може на- Етопатогенез. Печнкова кома розвиваться при рзних станах, стати внаслдок швидко декомпенсац х хрончно недостатност (при що супроводжуються порушенням функц гепатоцитв. Розрзняють хвороб Аддсона), при гострому ураженн надниркових залоз, при дв форми печнково недостатност: ендогенну (гостра гепатоцелю сепсис, нтоксикацях, псля еплептичного статусу, при рзкй вдмн лярна недостатнсть, в основ яко лежить масивний некроз або дистро стеродних гормонв при х тривалому застосуванн. Провокуючими фя гепатоцитв) екзогенну (портокавальна енцефалопатя, або гепато факторами можуть бути рзн причини, як викликають напруження церебральна нтоксикаця).
гомеостазу (нфекцйн захворювання, травми, операц т.п.). При ендогеннй печнковй недостатност ушкодження головного Клнка дагностика. Клнчно гостра недостатнсть наднирко- мозку вдбуваться в результат впливу високого вмсту в кров токсинв вих залоз виявляться адинамю, мТязовою слабкстю. Постйною (фенолв, ароматичних амнокислот, низькомолекулярних жирних ознакою виражене блювання з розвитком дегдратац та електролт- кислот, молочно провиноградно кислот). стотний вплив ма також ного дисбалансу. На цьому тл вдзначаться брадикардя з артераль- метаболчний ацидоз електролтн порушення.
ною гпотензю. В деяких випадках вдзначаться гпертермя. В При екзогеннй печнковй недостатност зниження функц гепа дагностиц недостатност надниркових залоз може допомогти визна- тоцитв ма менше значення. Основними патогенетичними факто чення рвня кортикостеродв в кров. рами портокавальн анастомози та утворення в кишках токсичних нтенсивна терапя в перш 2 год передбача негайне внутршньо- азотистих продуктв розпаду блкв, головним чином амаку.
венне струминне введення 125 мг гдрокортизону або 60 мг преднзо- Клнка дагностика. Вираженсть клнчних проявв залежить лону на зотончному розчин натрю хлориду, ДОКСА 5-10 мг внутрш- вд функцонального стану печнки, концентрац токсичних агентв ньомТязово. Внутршньовенно краплинно вводять гдрокортизон в кров та ндивдуальних особливостей реактивност органзму. Печн (125 мг) чи преднзолон (30-60 мг) на 5 % розчин глюкози або зото- кова природа коми, як правило, не виклика утруднень - клнко нчному розчин натрю хлориду. лабораторне обстеження хворих виявля ознаки ураження печнки.
При рзкому зниженн артерального тиску - норадреналн (1 мл На початку розвитку печнково коми спостергаться сонливсть, 0,2 % розчину) чи мезатон (0,3-0,5 мл 1% розчину), кордамн (1-2 мл), загальмовансть, сплутана мова. ЗТявляться сплутансть свдомост, внутршньовенно 40-50 мл 5 % розчину аскорбново кислоти. Прово- нод марення галюцинац. Сухожильн рефлекси спочатку пдвищу диться оксигенотерапя. ються, може спостергатися порушення координац рухв. Нервово Через 2 год: повторне введення гдрокортизону (100-125 мг) чи психчн розлади поднуються з вираженою жовтяницею, розмТякшен преднзолону (30 мг), внутршньомТязове введення ДОКСА (1 мл). ням зменшенням розмрв печнки, появою кровоточивост, гпертер Продовження введення колодних кристалодних розчинв, плазми мю тахкардю.
кров. При блюванн - 10 мл 10 % розчину натрю хлориду внутршньо- нтенсивна терапя складаться з таких заходв: зниження утво венно. рення та активне виведення з органзму церебротоксичних речовин Через 6 год: продовжують внутршньовенне введення гдрокорти- (припинення надходження блкв;
очищення кишкового тракту;
ней зону (75-100 мг) або преднзолону (30 мг), внутршньомТязове вве- тралзаця амаку за допомогою глутамново кислоти - 10-20 мл 1 % дення ДОКСА (1 мг). При пдвищенн артерального тиску - зменшення розчину);
застосування екстракорпоральних методв детоксикац;
дози гормонв, перехд на внутршньомТязове х введення, збльшення введення антиботикв, як пригнчують кишкову флору - канам нтервалв мж введеннями. При супровднй нфекц - антиботики. цин по 2-3 г/добу, ампцилн по 3-6 г/добу);
вдновлення процесв 214 бологчного окислювання, кислотно-лужного стану й електролтного ТОКСИЧН КОМИ обмну;
усунення ускладнюючих факторв (нфекц, кровотеч та н.);
Етопатогенез. Перелк токсичних ком, як розвиваються внасл корекця порушень гемодинамки гемостазу;
запобгання й усунення док отрунь рзними нейротоксичними речовинами, дуже великий, супровдно нирково недостатност.
тому в даному роздл висвтлен найбльш характерн варанти токсич Запобгання або зниження вираженост глкогенолзу забезпечуть но коми: алкогольна, барбтурова внаслдок отруння чадним газом.
ся введенням 5 % розчину глюкози - до 1 л, чи 40 % розчину глюкози - Алкогольна кома виника псля приймання всередину близько до 100 мл. Доцльне введення глюкозо-нсулно-калво сумш. Запоб 200 мл 96 % етилового спирту. Псля перенесених ранше травм черепа гання та усунення гпокс - за допомогою оксигенотерап (бльш або тяжких захворювань виражена нтоксикаця виника навть псля доцльна ентеральна оксигенаця через двоканальний назоентеральний приймання невеликих доз алкоголю. Токсична дя алкоголю виклика зонд), нтестинальне введення перфторану (1 мл/кг кожн 12 год протя- порушення мкроциркуляц зростаючу гпоксю найважливших гом 2 дб). вддлв мозку з розвитком набряку головного мозку. При помилковому ОбТм нфузйно терап не повинен перевищувати 3 л на добу. прийманн всередину метилового спирту до цих порушень придну ться ураження тканинного обмну внаслдок токсично д на нервову Застосовуються глюкокортикоди у великих дозах: преднзолон 120 систему мурашино кислоти, яка продуктом розпаду метанолу.
200 мг/добу (з них 60-100 мг внутршньовенно краплинно). Протипо При отрунн барбтуратами тяжксть стану бльшою мрою визна казан введення дуретикв, морфну барбтуратв. Для запобгання чаться клькстю прийнятого препарату, можливим поднанням з ушкодженню печнкових клтин застосовують мембрано- гепато ншими карськими речовинами або алкоголем, швидкстю всмокту протектори.
вання та елмнац. Барбтурати пригнчують порушують метаболчн НИРКОВА (УРЕМЧНА) КОМА процеси серцевого мТяза, через токсичний вплив х на мембрани кл тин порушуться водно-електролтний баланс з накопиченням рдини Етопатогенез. Гостра ниркова недостатнсть розвиваться внасл в поза- внутршньоклтинному простор, з розвитком гповолем та док рзних причин. Порушення функц нирок призводить до накопи внутршньотканинно гпергдратац. Зниження ОЦК серцевого чення в органзм азотистих шлакв. Неврологчн порушення виника викиду виклика розвиток колапсу та олгур, що супроводжуться ють при ураженн понад 70 % нефронв на тл олгур, рзкого пдви нтоксикацю за рахунок порушення функцй нирок. Певне значення щення вмсту креатинну залишкового азоту кров, гпонатрм, ма безпосереднй пригнчуючий вплив барбтуратв на мозковий гперкалм, метаболчного ацидозу.
метаболзм.
Клнка дагностика. У хворих з гострою нирковою недостатнс Кома внаслдок отруння чадним газом виника при неповному тю порушення функц нервово системи виявляються сомноленцю, згорянн рзних речовин, як мстять вуглець, при недостач кисню.
сплутанстю свдомост, психомоторним збудженням дезорнтацю.
Чадний газ (оксид вуглецю) мститься у вихлопних газах автомоблв, Можливе виникнення судомних нападв. В мру посилення нтоксика у задимлених примщеннях пд час пожеж. Висока токсичнсть чад ц зростають ознаки ураження стовбура головного мозку. Дагностика ного газу зумовлена тим, що вн звТязуться з гемоглобном у 200 разв причини коматозного стану, як правило, не виклика утруднень.
активнше, нж кисень. При цьому утворються карбоксигемоглобн, нтенсивна терапя передбача припинення надходження блкв, не здатний переносити кисень. Оксид вуглецю блоку цитохромокси стимуляцю дурезу, проведення дезнтоксикацйно терап (гемодалз, дазу. Як наслдок, виника гемчна тканинна гпокся, що призводить ультрафльтраця), корекцю кислотно-лужного стану та електролтного до кисневого голодування мозку з усма наступними ефектами, повТя заними з ним.
балансу.
216 нтенсивна терапя алкогольно коми складаться з забезпе- виявляться у вигляд недостатност окремих органв або х сукупност.
чення прохдност дихальних шляхв;
видалення алкоголю, що не При тяжкому перебз нфекцйно хвороби внаслдок виражених всмоктався (промивання шлунка з наступним введенням через зонд метаболчних порушень можуть розвиватися рзн варанти метаболч 30 г сульфату магню в 100 мл води або обволкаючих засобв, сольове них ком: гпоксична, печнкова, уремчна, гпохлоремчна, надниркова проносне);
форсований дурез позанирков методи детоксикац та нш. Клнка цих варантв нфекцйно коми дентична особливостям (гемодалз, гемосорбця, плазмаферез).
вдповдних ком.
Внутршньовенно вводять 40 % розчин глюкози (40 мл з 15 ОД нтенсивна терапя рзних варантв нфекцйно коми включа:
нсулну), втамни групи В, пдшкрно - нкотинову кислоту. Вводять забезпечення прохдност дихальних шляхв, при необхдност прове лужн розчини.
дення ШВЛ;
квдацю гнйного вогнища хрургчними методами;
про нтенсивна терапя барбтурово коми включа: нтубацю трахе;
ведення рацонально антибактерально терап, що запобга наростан при неадекватност самостйного дихання проведення ШВЛ;
проми ню токсем;
блокування синтезу секрец цитокнв (пентоксифлн, вання шлунка (повторюють через 3-4 год до вдновлення свдомост);
добутамн, амрон, глюкокортикоди);
нфузйно-трансфузйну терапю, водно-лужне навантаження, форсований дурез, гемодалз.
спрямовану на квдацю водно-електролтних порушень, полпшення Пдшкрно вводять сульфокамфокан, кофен, ефедрин по 2-3 мл тканинного та транскаплярного обмну, дезнтоксикацю, пдвищення через кожн 4 год, призначають втамни С, групи В (разом не вводити), мунних сил органзму хворого, профлактику купрування полорган серцев глкозиди.
но недостатност.
нтенсивна терапя коми внаслдок отруння чадним газом:
мунокорекця проводиться препаратами пасивно (гпермунна Найбльш ефективний метод кування - ГБО (сеанси з плато по 60 хв плазма, гпермунний гаммаглобулн та н.) активно мунотерап при тиску 1,5-2-2,5 атм до 3-4 на добу). При вираженй серцево (стафлококовий анатоксин, гомологчна антистафлококова плазма, судиннй недостатност внутршньовенно вводять глюкокортикоди.
лейкнтерферон та н.). Призначаються нгбтори протеолтичних фер При психомоторному збудженн - повторна краплинна нфузя по 10 ментв (контрикал, трасилол не менше 10 тис. ОД на годину). Прово 20 мл 20 % розчину оксибутирату натрю. Пдтримання прохдност дять заходи щодо посилення природних методв детоксикац, при дихальних шляхв. При необхдност проводиться ШВЛ.
неефективност яких використовують екстракорпоральн методи деток НФЕКЦЙН КОМИ сикац (гемосорбця, плазмаферез, гемодалз), квантову гемотерапю Етопатогенез. нфекцйна, або токсично-нфекцйна, кома розви (ультрафолетове лазерне опромнення кров).
ваться при тяжкй генералзованй нфекц, ушкоджувальна дя яко НАБРЯК-НАБУХАННЯ ГОЛОВНОГО МОЗКУ на нервову систему виявляться завдяки рзномантним факторам, Етопатогенез. Набряк-набухання головного мозку супроводжу провдну роль серед яких вдграють ендогенн медатори, порушення найрзномантнш неврологчн й загальносоматичн захворювання.
периферично мкроциркуляц з розвитком тканинно гпокс, пригн При набряку головного мозку ма мсце скупчення рдини в позакл чення скоротливо здатност мокарда з розвитком септичного шоку.
тинних просторах, а набухання головного мозку самостйним про Стан погршу приднання полорганно недостатност. Все це призво цесом, в основ якого лежить мцне звТязування води з внутршньо дить до розвитку гпокс головного мозку пригнчення мозково клтинними колодами. Найчастше спостергаться поднання набряку активност пд впливом токсинв.
набухання.
Клнка дагностика. Клнчна картина нфекцйно коми харак Важливе значення в розвитку набряку-набухання головного мозку теризуться наявнстю загальномозкових симптомв пригнчення ма гематоенцефалчний барТр.
ЦНС на тл ознак токсичного ураження рзних органв систем, що 218 У патогенез набряку-набухання головного мозку беруть участь При переважному набуханн головного мозку проводиться гемоди люця, вводяться препарати для полпшення мкроциркуляц (трентал рзн фактори: системний артеральний тиск, центральний венозний 2-3 мг/кг на добу, реополглюкн 3-10 мл/кг на добу, компламн 5-30 мг/кг тиск, цереброваскулярний опр, обТм кров в судинах мозку, реологчн на добу), мозкового кровотоку (кавнтон 0,25-0,45 мг/кг на добу).
властивост кров, осмотичний тиск кров, змни властивостей ГЕБ, Вводять препарати, що вдновлюють клтинний метаболзм (працетам насамперед пдвищення його проникност. Крм того, беруть участь 30-2000 мг/кг на добу, енцефабол 5 мг/кг на добу). Терапя осмоду у вторинному ушкодженн: протеолтичн ферменти, богенн амни, ретиками протипоказана, тому що введення гперосмолярних розчинв в тому числ серотонн, активн пептиди, калкрен-кннова система, може призвести до порушення ГЕБ за рахунок збльшення мжендо глутамат, пди, простагландини, вльн жирн кислоти киснев ради телальних щлин.
кали. Вс ц медатори утворюються в ушкодженй тканин мозку або При поднанй форм використовуться весь комплекс з ретель проникають до не з кровоносних судин через ушкоджений ГЕБ.
ним динамчним контролем, особливо при проведенн дегдратацйно Клнка дагностика. Набряк мозку прийнято подляти на цито терап, вибор нфузйно програми.
токсичний (при якому набряков змни торкаються переважно астрогл та елементв нейронв меншою мрою позаклтинних просторв, але СУДОМНИЙ СИНДРОМ не торкаються ГЕБ) вазогенний (при якому насамперед змнються Етопатогенез. Судомний синдром може виникати внаслдок рз стан ГЕБ, рзко зроста обТм позаклтинних просторв). Однак у кл них причин. Еплептиформн судоми вдображають клнчн прояви нчнй практиц видлити окремо ц форми неможливо.
пароксизмальних ексцесивних розладв передач мпульсв церебраль Дагностика набряку-набухання головного мозку проводиться на ними нейронами можуть вказувати на рзномантн неврологчн пдстав клнко-неврологчних, функцональних, електрофзологчних системн порушення. Залежно вд локалзац надмрно збуджених ней бохмчних методв.
ронв, судоми можуть виявлятися як будь-як комбнац ушкодження Неврологчна картина варабельна непостйна. Про динамку свдомост порушення моторних, сенситивних чи автономних функцй.
набряку-набухання мозку нод судять за показниками тиску спинно Фактори судомного синдрому подляють на первинн та вторинн.
мозково рдини. Одним з найефективнших методв вважаться Первинн: генетичн та допатичн.
компТютерна томографя черепа.
Вторинн.
нтенсивна терапя: при переважному набряку головного мозку Дегенеративн - при таких захворюваннях, як безпосереднй мо проводяться заходи щодо стаблзац функцй ГЕБ, вдновлення клонус;
розсяний склероз;
моклончна мозочкова дисинергя;
пресе нормально проникност судинних клтинних мембран: гормональн нльна деменця;
синдром Старджа-Вебера;
горбатий склероз.
препарати (дексазон 0,1-0,5 мг/кг на добу);
антигстамнн препарати.
нфекцйн - при абсцес мозку;
енцефалт;
хвороб Джакоба Вводяться препарати для зниження активност калкрен-кнново Крейцфельда;
меннгт;
нейросифлс;
паразитарних нфекцях.
системи (контрикал 160-800 ОД/кг на добу, неогемодез - 5-10 мл/кг Метаболчн - при хвороб Аддсона;
порушеннях водно-електро на добу, придоксин 1,5-3,3 мг/кг на добу);
зменшення перекисного тного балансу;
печнковй недостатност;
гперкапн;
гперосмоляр окислювання пдв (токоферолу ацетат 5 мг/кг на добу, аскорбнова ному статус;
гпоглкем;
гпотиреодизм;
гпокс;
природженому кислота 8-15 мг/кг на добу);
препарати, як пдвищують тонус венозних порушенн метаболзму;
порфир;
дефцит придоксину (втамну В6);
судин полпшують венозний вдтк з порожнини черепа (венорутон респраторному алкалоз;
тиреотоксикоз;
урем.
6-8 мг/кг на добу, сульфокамфокан 6-25 мг/кг на добу, еуфлн 4 Неопластичн - при первинних пухлинах ЦНС;
метастатичних 12 мг/кг на добу);
осмодуретики салуретики;
препарати, що впли пухлинах ЦНС;
перинатальних нфекцях;
метаболчних розладах;
вають на ГАМК-ергчну систему.
передчасному розвитку;
травмах.
220 Токсичн - при нтоксикац наркотиками або х передозуванн;
нформацю, вдповдним чином регулю тонус вегетативно нервово отрунн тяжкими металами рослинними токсинами. системи.
Травматичн - при контуз мозку;
епдуральних чи субдуральних Вс снуюч причини пдвищення температури за патогенетичними ознаками можна обТднати в деклька груп.
гематомах.
Алергчн, аутоалергчн та мунн причини (вс процеси, як Судинн - при атеросклероз;
артеровенознй мальформац;
можуть викликати значн муногематологчн зрушення: розпад клтин нфаркт мозку;
субарахнодальних чи внутршньомозкових кровови з вивльненням блкв, здатних викликати утворення аутоантитл, або ливах;
вазоспазм (мгрен).
наявнсть нфекцйного агента з вивльненням ендо- чи екзотоксину).
Рзн внаслдок таких причин: опкова енцефалопатя;
еклампся;
Порушення спввдношення онв калю натрю (псля нфуз лихоманка;
гпертензивна енцефалопатя;
менструаця.
сольових розчинв).
Клнка дагностика. Судоми можуть бути поодинокими або Подразнення теплорегулюючого центру (внаслдок перелому серйними. Залежно вд причини, що викликала розвиток судоми, основи черепа, пухлини гпоталамуса або внутршньочерепного крово можливе як збереження свдомост пд час нападу, так втрата .
виливу).
Розрзняють тончн, клончн та горметончн судоми.
При пдвищенн температури тла збльшуться споживання кис Тончн судоми характеризуються зростаючим тонусом мТязв, аж ню, порушуться вуглеводний обмн. Вдзначаться зменшення кль до деревТянисто щльност. Тончн судоми, як продовжуються трива кост глкогену в печнц, що обумовлено пдвищенням глкогенолзу лий час, можуть призвести до деформац та анклозу суглобв. Кло при високй температур. Активнсть деяких ферментв зменшуться нчн судоми характеризуються змною тончно фази фазою розслаб внаслдок х температурно нактивац.
лення. Горметончн судоми подбн до клончних, але вдрзняються Люди похилого вку бльш чутлив до змн температури.
бльшою виразнстю обох фаз, особливо фази розслаблення.
Клнка дагностика. Клнчно гпертермчний синдром харак нтенсивна терапя поляга в запобганн травматичним ушко теризуться пдвищенням температури тла вище 38,5 С, що виклика дженням прикусу язика;
вдновленн газообмну (забезпечення значн порушення гемодинамки, дихання, обмнних процесв функцй прохдност дихальних шляхв, оксигенотерапя, ШВЛ). Проводиться ЦНС. Розрзняють деклька клнчних варантв гпертермчного синд екстрена протисудомна терапя (сибазон, гексенал та нш седативн рому, залежно вд етолог.
препарати). Якщо судоми не припиняються, вводять морелаксанти, нфекцйна гпертермя спостергаться при нфекцйних запаль виконують нтубацю трахе проводять ШВЛ.
них захворюваннях, характеризуться швидким пдвищенням темпера Якщо фактор судомного синдрому вдомий, проводиться етопато тури, цанозом слизових оболонок, блдстю шкрних покривв, тахп генетична терапя.
ное, тахкардю. п розвиток супроводжуться ознобом. Метаболчна гпертермя розвиваться при порушеннях окислювально-вдновних ГПЕРТЕРМЧНИЙ СИНДРОМ процесв з наростанням теплопродукц зниженням тепловддач за Пд гпертермчним синдромом розумють стйке пдвищення рахунок вазоконстрикц, зменшення потовидлення. При цьому вар температури тла вище 38,5 С, що призводить до значних змн з боку ант гпертерм ознобу не бува, терапя антипретиками неефективна.
гемодинамки та НС проявляться порушеннями свдомост появою Центральна гпертермя розвиваться в результат травм головного симптомв набряку мозку.
мозку, природжених чи набутих захворювань ЦНС. Супроводжуться Етопатогенез. Температура тла визначаться рвновагою мж рзними вегетативними порушеннями, у тому числ ознобом тахкар теплопродукцю тепловддачею. Гпоталамус безпосередньо сприй дю, можлива наявнсть загальномозково чи осередково невроло ма сигнал про локальну температуру та, нтегруючи з аферентною гчно симптоматики.
222 нтенсивна терапя гпертермчного синдрому методи знижен ня температури. При гпертермчному синдром нтенсивна терапя проводиться в двох напрямках: боротьба з гпертермю корекця життво важливих функцй органзму. Для зниження температури.
використовують медикаментозн фзичн методи. До фзичних вдно.
сяться: обкладання льодом голови пахвинних длянок, обтирання тла розчином спирту або оцту, обдування тла за допомогою вентиля тора, промивання шлунка через зонд холодною водою (температура Перебг нфекцйних хвороб може ускладнюватися рядом станв, води близько 4-5 С), промивання товсто кишки. Вс розчини, що як вимагають невдкладно нтенсивно терап. Найчастше в клнц вводяться внутршньовенно, повинн бути охолодженими до 4-5 С.
нфекцйних хвороб реструються так критичн стани: нфекцйно З медикаментозних препаратв застосовують НПЗП.
токсичний шок, нфекцйно-токсична енцефалопатя, церебральна Слд памТятати, що температуру не потрбно знижувати нижче гпертензя, набряк набухання мозку, геморагчний синдром, гостра 37,5 С, бо псля застосування антипретичних засобв при температур печнкова ниркова недостатнсть, синдром дегдратац (табл. 20).
37 С вона продовжу знижуватися самостйно.
Крм зазначених методв, спрямованих на збльшення тепловддач, Таблиця Показання до проведення нтенсивно терап у нфекцйних хворих застосовуються методи обмеження теплопродукц: введення нейро плегкв, снодйних, нейролептикв (дроперидол, натрю оксибутират, Фактори ризику розвитку Критичн стани (синдроми) критичних станв седуксен, амназин, антигстамнн препарати). Особливо ефективне нфекцйно-токсичний шок Тяжкий перебг захворювання застосування цих засобв при психомоторному збудженн та судомах.
нфекцйно-токсична енцефа- Затяжний перебг Корекця життво важливих функцй проводиться вдповдно до лопатя Рецидиви захворювання виявлених порушень.
Церебральна гпертензя Мкст-нфекц Дегдратацйний синдром Супровдн хрончн захворювання з Гостра печнкова недостатнсть порушенням функц внутршнх орга Гостра ниркова недостатнсть нв Гостра дихальна недостатнсть Пзня госпталзаця Гостра серцево-судинна недо- Захворювання з високим ризиком роз статнсть витку критичних станв: меннгококова Геморагчний синдром нфекця, дифтеря, лептоспроз, боту Анафлактичний шок зм, холера ДИФТЕРЯ Етологя. Дифтеря - гостре нфекцйне захворювання з повтряно крапельним механзмом передач, яке викликаться токсикогенними штамами корнебактерй характеризуться мсцевим фбринозним запаленням слизових оболонок (частше рото- носоглотки), явищами загально нтоксикац з переважним ураженням нервово, серцево судинно, видльно системи надниркових залоз.
224 Патогенез. В мсц локалзац збудника пд дю екзотоксину - енцефаломлополрадикулоневрити;
виника помрна гперемя, набряк, коагуляцйний некроз ептелю. - ранн (виникають на 3-4 день) пзн (виникають псля 10 Стаз кров, який розвиваться при цьому в каплярах, пдвищення 15 днв) мокардити;
хньо проникност призводить до випотвання ексудату, який мстить - ранн (6-10 дн) пзн (типов, 28-35 дн хвороби) моно- пол фбриноген. Пд дю тромбокнази фбриноген перетворються на неврити, в тому числ парез блукаючого нерва (n.vagus), що може фбрин, в результат чого утворються щльна, спаяна з навколишнми призвести як до зупинки серцево дяльност, так до зупинки дихання тканинами фбринозна плвка.
внаслдок ураження глки, яка ннерву дафрагму;
У результат гематогенного поширення токсин фксуться на - нефрозонефрити, що можуть обумовити розвиток гостро нир мембранах клтин рзних органв, пд дю протеаз вдбуваться вдд ково недостатност;
лення активно частини проникнення всередину клтини. Розвива - дифтерйний круп, що може призвести до асфкс;
ються мокардити, полневрити, нефроз та нш ускладнення.
- пневмон як наслдок токсично дифтер, а також внаслдок Надходження в кровТяне русло велико клькост токсину може паралчв кнцвок тулуба (нерухомсть хворого призводить до рзкого обумовити незвичайно бурхливий розвиток захворювання (нод при зниження вентиляц легень);
аспрацйн пневмон як наслдок пара незначних мсцевих змнах) за типом токсико-нфекцйного шоку, який чу пднебння.
проявляться прогресуючими гемодинамчними розладами, що нтенсивна терапя.
поднуються з тромбогеморагчним синдромом обумовлюють леталь I. Специфчна терапя. В куванн всх форм дифтер головним ний кнець протягом 2-3 дб.
Розвиток ГДН при дифтер обумовлються: нейтралзаця дифтерйного токсину антитоксичною протидифтерй - механчними перешкодами в дихальних шляхах: велик плвки, ною сироваткою. Дози сироватки разов на курс кування представ прогресуючий набряк зва шийно клтковини, скупчення велико лен в табл. 21.
клькост вддлених плвок у трахе;
Таблиця - виникненням дифтерйного крупу;
Дози антитоксично протидифтерйно сироватки залежно вд - паралчем дихальних мТязв при дифтерйному полрадикуло форми дифтер неврит.
Доза, тис. мжнародних Клнка. Розрзняють так клнчн форми дифтер: токсичну, Форми дифтер антитоксичних одиниць гпертоксичну, геморагчну, дифтерйний круп.
разова на курс У перебз захворювання видляють 3 стад: катаральну, чи 1 2 дисфончну, стенотичну та асфктичну.
Локалзована дифтеря ротоглотки:
Серед станв, як можуть стати причиною смерт, при дифтер - острвцева 10-15 10- видляють так:
- плвчаста 15-40 30- - токсико-нфекцйний шок в перш години захворювання (як пра Локалзована дифтеря ротоглотки 30-50 50- вило, розвиваться при токсичних гпертоксичних формах);
Субтоксична дифтеря ротоглотки 60 60- - гостра серцево-судинна недостатнсть (в тому числ кардо- Токсична форма дифтер ротоглотки (легкий ступнь) 60-80 120- генний шок як результат тяжкого мокардиту);
(середньо тяжкост) 80-100 до - синдром дисемнованого внутршньосудинного згортання (ДВЗ (тяжка форма) 100-150 до синдром);
226 Продовження табл. 5. Сечогнн: лазикс, еуфлн по 5-10 мл 2,4 % розчину (при нор мальному АТ), корекця КОС водно-електролтного обмну, особливо 1 2 вмсту калю.
Гпертоксична форма дифтер ротоглотки 150-200 до 6. При непрохдност дихальних шляхв - нтубаця трахе або Локалзована форма дифтер носоглотки 15-20 20- трахеостомя.
Локалзований круп 15-20 30- Поширений круп 30-40 60-80 (до120) 7. За показаннями - кувальна бронхоскопя.
Локалзована дифтеря 8. Оксигенотерапя, краще - оксигеногелва терапя.
- носа 10-15 20- 9. При необхдност ДШВЛ або ШВЛ.
- статевих органв 10-15 15- ХОЛЕРА - шкри 10 10- Етологя. Холера вдноситься до бактеральних нфекцй, збудни ками яко два види вбронв - холерний (класичний) Ель-Тор. По Сироватка вводиться через 3 хв псля внутршньошкрно проби ширена далеко за межами тропкв, але саме там залишаються постйн при вдсутност реакц. Через добу дозу повторюють, в наступн дн джерела епднапруженост. Механзм передач - фекально-оральний вводять половинну дозу до зникнення явищ крупу. Максимальна доза (через брудн руки, воду, термчно не оброблену рибу тощо). Поширен на курс - 500000 МО. Вивчаться питання про застосування специфч ня нфекц формування епдосередку повТязан головним чином з ного людського муноглобулну. Сироватка звТязу токсин, ще наявний водним шляхом. нкубацйний перод - вд 1 до 5 днв (частше 2-3).
в кров, можливо, у мф, не д на токсин, що вже звТязався з Патогенез. Потрапивши до травного тракту, вброн нтенсивно тканиною проник у клтини. Тому ефективнсть серотерап залежить розмножуться в лужному середовищ кишок видля екзотоксин.
вд термну застосування.
Внаслдок значних патологчних втрат кишкового вмсту розвиваться II. Неспецифчна терапя.
тяжка зотончна дегдратаця, що супроводжуться коагуляцйними 1. нфузйна терапя: альбумн (плазма кров), препарати ГЕК розладами. Втрата значно клькост калю виклика розлад функц (гдроксиетилкрохмалю), реополглюкн, глюкоза, гемодез в однакових серця, нирок, мТязв, в тому числ парез кишечника. Виникають тяжк спввдношеннях з розрахунку 20-30 мл/кг.
водно-сольов розлади вдповдно до втрати маси тла.
2. Антиботики: левомцетину сукцинат розчинний по 25 мг/кг;
Клнка. Видляють 4 ступен дегдратац:
бензилпенцилн до 6 млн/добу;
ампцилну натрва сль (3-6 г/добу);
I. Втрата рдини склада 1-3 % маси тла;
Ht - 0,4-0,45.
цефазолн (1,5-2,0 г/добу);
гентамцин (до 240 мг/добу);
еритромцин II. Втрата рдини становить 4-6 % маси тла;
АТ 90/60 мм рт.ст.;
(до 1 г/добу);
еритромцину фосфат (внутршньовенно по 0,2 мл 2 часте рясне блювання;
випорожнення до 20 разв на добу;
Ht - 0,45-0,5.
3 рази на добу).
III. Втрата рдини становить 7-9 % маси тла;
виражений акроца 3. Гдрокортизон до 10-20 мг/кг при стеноз II-III ступен або ноз;
част судоми;
афоня;
ЧСС 100-120 на хвилину;
АТ 80/50 мм рт.ст.;
преднзолон по 2-5 мг/кг, целестон 4 мг/добу.
олгуря;
Ht - 0,55-0,65;
метаболчний ацидоз.
4. Втамнотерапя: кокарбоксилаза по 50-100 мг, аскорбнова IV. Вдповда холерному алгду (втрата рдини склада 10 % кислота по 3-5 мл 5 % розчину внутршньовенно (при токсичних бльше маси тла);
виражений тотальний цаноз;
оч хворого запал;
формах до 300-1000 мг/добу за 2-3 приймання), нкотинова кислота тургор шкри рзко знижений;
афоня;
гпотермя;
циркуляторн розлади по 15-30 мг 2 рази на добу внутршньовенно (1-2 мл 1 % розчину), рзко виражен - пульс АТ не визначаються;
ануря;
нароста метабо АТФ внутршньовенно або внутршньомТязово до 3-5 мл 1 % розчину, чний ацидоз - частота дихання до 40 за хвилину, нердко аритмчне;
кальцю пангамат по 50-150 мг на добу. вдносна щльнсть плазми 1036-1040;
Ht - 0,65-0,7;
одночасно 228 розвиваться гпокалмя (3,5 ммоль/л), гпонатрмя (124 ммоль/л), Патогенез. Уражаючи клтину-мшень, ВЛ порушу функцю азотемя. або обумовлю загибель. Крм цього, маючи могутню муногенну нтенсивна терапя проводиться при дегдратац III-IV ступенв. дю та здатнсть до мутац, ВЛ активу В-систему мунтету, що призво дить до пролферац клтин, а пзнше - до виснаження функц. Пд I. Специфчна терапя.
впливом наявно в структур врусно частки субстанц, яка порушу Тетрациклну гдрохлорид 0,3-0,5 г або левомцетин по 0,5 г кожн процеси диференцювання, молод клтини-мшен набувають можли 6 год протягом 5 дб. Антиботики дають всередину тльки псля при вост до нескнченного подлу (УморталзацяФ клтин).
пинення блювання.
Таким чином, основу патогенезу ВЛ-нфекц становить збль II. Неспецифчна терапя.
шення клькост Т4-лмфоцитв, порушення функц клтин головного 1. Натрю хлорид 10 % внутршньовенно 40-50 крапель за хвилину мозку, ендокринно системи, печнки та нших органв, зменшення, а для нормалзац вмсту натрю.
в подальшому виснаження, В-системи мунтету, мфопролфератив 2. Фзологчний розчин внутршньовенно 60-100 крапель за хви н й нш варанти злояксного росту, активаця сапрофтно та умовно лину для регдратац (до пдвищення АТ, нормалзац дурезу та Ht).
патогенно флори.
3. Реополглюкн, гемодез внутршньовенно швидко для полп Клнка. Видляють 4 стад ВЛ-нфекц: нкубац, первинних шення реолог.
проявв, вторинних захворювань, термнальна.
4. Альбумн 10 % або плазма, препарати ГЕК.
Вже в стад первинних проявв, крм типових для ВЛ-нфекц 5. Полонн розчини, калю хлорид 4 % на 5 % глюкоз, лактосль, мфоаденопат, гарячково реакц, екзантеми та синдрому загально ацесль для нормалзац онного складу плазми серцевого ритму нтоксикац, у частини хворих можливе нашарування неспецифчних, (пд контролем ЕКГ).
резистентних до кування, бактеральних врусних захворювань Розчини для нфуз повинн бути пдгрт до 38-40 С.
(пневмон, ГРВ, генералзованих форм сальмонельозу). При цьому 6. Преднзолон до 10 мг/кг внутршньовенно, целестон 4-8 мг/добу.
можливий розвиток станв, як вимагають проведення у хворих нтен 7. Димедрол, супрастин (для седативного ефекту).
сивно терап.
8. Еуфлн 2,4 % 10 мл внутршньовенно краплинно.
Найбльш моврне виникнення невдкладних станв у хворих на 9. Дроперидол 0,25 % 1-2 мл.
ВЛ-нфекцю стад, тому що вс прояви захворювання в цьому 10. Натрю гдрокарбонат 4 % при порушенн КОС.
перод обумовлен декомпенсацю як клтинного, так гуморального 11. Серцев глкозиди, втамни й нш симптоматичн засоби.
мунтету.
12. Пити тльки псля припинення блювання.
Вдповдно до рекомендац ВООЗ, умовно видляють легеневу, ВЛ-НФЕКЦЯ шлунково-кишкову, лихоманкову форми ВЛ-нфекц та нейро-СНД.
Ураження легень у хворих з ВЛ-нфекцю часто обумовлене Етологя. Врус мунодефциту людини (ВЛ) вдноситься до пневмоцистами, легонелами, криптококами, токсоплазмами. Перебг лентиврусв смейства ретроврусв ма тропзм до клтин, як мають цих захворювань може ускладнитися синдромом гостро дихально рецептор СD-4. Вказаний рецептор мають вс Т-лмфоцити, поперед недостатност, токсично-нфекцйним шоком, набряком легень, гост ники Т-лмфоцитв тимуса ксткового мозку, макрофаги кров, мозку, рою серцево-судинною недостатнстю.
легень та нших органв тканин, до 40 % моноцитв кров, гстоцити Уперта постйна або рецидивна дарея з зневодненням синд шкри, хромафнн клтини кишок, мфоцити смТяно рдини пхво ромом мальабсорбц у хворих з ВЛ-нфекцю, найбльш мовр вого вмсту, до 50 % В-лмфоцитв, глальн клтини головного мозку, но, етологчно повТязана з сальмонелами, камплобактерями, купфервськ клтини печнки, ендотелоцити каплярв.
230 криптоспоридями, зоспорами, стронглодами, анклостомами. Слд Провдну роль у розвитку ботулнчно нтоксикац вдграють зазначити, що сальмонельоз, дебютувавши гастронтестинальною ус види гпокс - гстотоксична, циркуляторна, гемчна, гпоксична, формою, при ВЛ-нфекц швидко набува генералзованого перебгу, як виникають як внаслдок прямо д токсину, так в результат впливу внаслдок чого можливий розвиток гповолемчного шоку, септицем промжних ланок порушення обмну.
септикопм.
Псля нкубац, яка трива вд 4-12 год до 8-10 днв, розвиваться Ураження нервово системи виявляться у 30-95 % хворих з ВЛ початковий перод з диспепсичним синдромом, розладами зору, нфекцю. Крм пухлинних уражень ЦНС (лмфома головного мозку), нод - дихання (в 1 % випадкв).
можливий розвиток меннгтв, меннгоенцефалтв токсоплазмово, Клнка. Розгорнута клнка захворювання характеризуться цитомегаловрусно, герпетично, криптококово, амебно етолог. У трьома основними синдромами: мастенчним, офтальмоплегчним цих хворих хвороба набува злояксного перебгу з можливим набря (парез акомодац, мдраз, птоз, анзокоря, диплопя, страбзм, нстагм, ком-набуханням головного мозку, гострою гдроцефалю, субарахно порушення руху очних яблук), бульбарних розладв (дисфагя, дизарт дальною та субарахнодально-паренхматозною геморагю.
ря, дисфоня, афоня). В тяжких випадках характерний розвиток паре Бактеральн метастази в паренхматозн органи, порожнини, кст зу дихально мускулатури (мжреберних мТязв, дафрагми). Причиною ки суглоби (стафлококи, пневмококи, гемофльна паличка, сальмоне смерт паралч дихання - ураження дихального центру ретикулярно ли та н.) можуть обумовити у ВЛ-хворих розвиток кожного з вдомих формац, нижньо групи черепних нервв, як ннервують мТязи глот варантв бактерального шоку (грампозитивного, грамнегативного, ки, язика, гортан та дафрагму.
блискавичного, гострого).
Причинами невдкладних станв при ботулзм частше ГДН, нтенсивна терапя проводиться згдно з правилами кування гостра серцево-судинна недостатнсть, тромбоемболчн ускладнення.
вдповдних синдромв (ГДН, токсико-нфекцйний шок, набряк нтенсивна терапя.
легень, колапс, гповолемчний шок та н.).
I. Специфчна терапя. Протиботулнчна полвалентна сироват БОТУЛЗМ ка (псля проби за Безредко) - внутршньовенно або внутршньомТязово Етологя. Ботулзм - гостре нфекцйне захворювання, викликане вд 1 до 3 разв протягом 3 дб залежно вд тяжкост стану:
токсином Cl.botulinum, що характеризуться нтоксикацю пере - при легкй форм - внутршньомТязово 2 дози, наступно доби - важним ураженням бульбо-понтинного вддлу центрально нервово 1 дозу кожного з трьох видв сироватки А, В, С. Всього на курс куван системи.
ня - 2-3 дози;
Зараження людини вдбуваться при вживанн харчових продук - при середньотяжкй форм - в першу добу 4 дози кожного тв, нфкованих збудниками ботулзму не пдданих термчнй обробц типу внутршньомТязово з нтервалом 12 год, надал - за показаннями.
перед вживанням у жу: консервв домашнього готування, шинки, Всього на курс кування - 10 доз;
вТялено риби, баликв, ковбас, ковбас холодного копчення та н.
- при тяжкй форм - в першу добу 6 доз, на другий день - 4-5 доз.
Патогенез. Первинно уражаються велик мотонейрони переднх Всього на курс кування - 12-15 доз внутршньовенно з нтервалом рогв спинного мозку та аналогчн м ядра рухових черепних нервв, 6-8 год.
а також периферичний моторний нервово-мТязовий апарат. Ботуло З метою пригнчення вегетуючих клостридй у кишках кров токсин збльшу активнсть ацетилхолнестерази, пригнчу продукцю застосовують левомцетин або напвсинтетичн пенцилни по 0,5 г вивльнення ацетилхолну, що здйсню функцю медатора в передач 4 рази на добу протягом 5 днв.
нервового мпульсу з нерва на мТяз.
232 II. Неспецифчна терапя. без впливу неспецифчних подразникв. Вдзначаться тяжка гпокся, 1. Для видалення токсину, що не всмоктався, проводиться проми- тахкардя, гпертермя, асфкся. Розвиток повного симптомокомп вання шлунка 2 % розчином гдрокарбонату натрю, очисна або си- лексу вдбуваться блискавично.
фонна клзма;
при парез кишок - церукал, прозерин.
Диференцйно-дагностичн тести.
2. Неспецифчна детоксикаця, форсований дурез, корекця водно 1. Класична трада: тризм, дисфагя, ригднсть потиличних мТязв.
електролтного обмну (дисоль, трисоль, реополглюкн, розчин Рнге 2. Клончн судоми част, виснажлив, глибок розлади дихання.
ра-Локка, 5 % глюкоза) з швидкстю 0,5 л/год з додаванням гепарину, На висот судомного нападу можливе виникнення ларингоспазму дексазону, лазиксу - з метою керовано гемодилюц. Парентеральне зупинка дихання - апноетичний криз, який може бути смертельним.
харчування (жиров емульс, амнокислотн сумш, 30 % глюкоза).
3. В судоми не втягуються дистальн вддли кнцвок.
3. нтубаця трахе, ШВЛ за показаннями.
4. Свдомсть цлком збережена.
4. Оксигенотерапя, ГБО.
5. Характерна гперпрекся до 40-41С.
5. Гемосорбця.
6. Почавшись, безупинно прогресу, не бува перодв затихання 6. Симптоматична терапя (втамни, антигстамнн, серцев засоби).
захворювання.
ПРАВЕЦЬ При легкй форм правця ригднсть мТязв утримуться 2-2,5 тиж ня, при тяжкй - до 2-2,5 мсяця.
Етологя. Правець - гостре нфекцйне захворювання, яке розви ваться при нфкуванн через ушкоджену шкру та слизов, характери- нтенсивна терапя.
зуться ураженням вставних мотонейронв тетаноспазмном проявля I. Специфчна терапя. Специфчна серотерапя протиправцевою ться тончними клончними судомами скелетно мускулатури, що сироваткою вд 100 000 МО на добу до 200 000 МО на курс кування:
призводять до асфкс.
0,5 дози вводять одномоментно внутршньомТязово, 0,5 - внутршньо Патогенез. Збудник правця - Clostridium tetani - виробля екзо венно краплинно. Як засб етотропного впливу для попередження токсин, який складаться з тетаноспазмну тетаногемолзину. Просу ускладнень призначають антиботики групи пенцилну, тетрациклн, вання токсину вдбуваться через рухов волокна нервв з течю кров левомцетин, цефалоспорини.
в спинний, довгастий мозок, ретикулярну формацю стовбура. Вдбу II. Неспецифчна терапя.
ваться паралч вставних нейронв полсинаптичних рефлекторних 1. Хрургчна санаця вогнища нфекц, яке вхдними воротами.
дуг. Внаслдок цього боструми, як виробляються в мотонейронах, 2. Хворого помстити в затемнене примщення, забезпечити пов надходять до посмуговано мТязово тканини безперервно, викликаючи ний спокй при вдсутност шуму та нших зовншнх подразникв.
властивий правцю судомний синдром. Одночасно пдвищуться збуд 3. Лкування судом: топентал натрю або бревтол;
дазепам (сиба ливсть кори ретикулярних структур, ушкоджуються центри голов зон, седуксен, реланум - 20 мг, з наступним вливанням 240 мг еуф ного мозку, особливо дихальний. нкубацйний перод становить вд ну), дроперидол. Препарат першого вибору - мдазолам (дормкум) - 1 до 14 днв.
5-10 мг.
Клнка. За клнчним перебгом видляють так ступен тяжкост правця: легкий, середньо-тяжкий, тяжкий (клончн судоми повторю- 4. Ретельний догляд за дихальними шляхами, при необхдност - ються деклька разв протягом години, висока температура, птливсть, нтубаця трахе, трахеостомя для профлактики розвитку застйно тахкардя, мають мсце прояви токсичного мокардиту, можливе ви- та аспрацйно пневмон.
никнення ателектазу легень, недостатност дихання), дуже тяжка фор- 5. Контроль серцево дяльност (монторинг), застосування анти ма - напади тонко-клончних судом дуже част, виникають самостйно, аритмчних засобв: аймалн, новоканамд, етмозин, пропранолол.
234 6. Детоксикаця визначаться станом хворого - форсований дурез, дю гемолзину лептоспр розвиваться жовтяниця. При масивному гемосорбця, плазмаферез. гемолз еритроцитв розвиваться анемя. Гостра ниркова недостат 7. Корекця КОС електролтного складу кров у звТязку з великою нсть наслдком як анем, так осередкового геморагчного нефриту втратою рдини натрю хлориду з потом. При тяжкй форм правця та ураження канальцв.
Клнка. У клнчному перебз захворювання видляться 5 фаз:
виника необхднсть у додатковому введенн близько 20 г на добу I. Безсимптомна лептоспремя первинна дисемнаця збудника натрю хлориду. Вдповдно компенсац вимага також значна витрата в органзм (печнка, нирки, селезнка, СМР, спинний мозок).
енерг. нтенсивна терапя включа введення сироваткового альбумну, II. Генералзаця нфекц, що вдповда початку захворювання.
препаратв ГЕК, глюкози з нсулном, альвезину, нфузолу, розчину Повторна лептоспремя, збудник знову проника в рзн органи тка Рнгера-Локка по 500-1000 мл та нших кристалчних, колодних роз нини й осда на поверхн клтин нирок, надниркових залоз, печнки, чинв сумшей для парентерального харчування, втамновмсних со в оболонках мозку. Тривалсть пероду - 7-10 днв. Клнчно виявлять кв або полвтамнних препаратв.
ся наростаючою нтоксикацю, геморагчним синдромом, малгями, 8. При загроз гпертерм - послдовне застосування медикамен особливо в литкових мТязах, через як хвор не можуть пересуватися.
тозних фзичних методв охолодження (вентилятори, введення в пря III. Токсемчна (2 тиждень хвороби) - продуктами метаболзму му кишку холодних розчинв, волог обгортання, мхур з льодом на розпаду лептоспр уражаються капляри, що обумовлю унверсальний длянку магстральних судин та н.).
капляротоксикоз. Виражений геморагчний синдром. Виника жовтя 9. Ретельний загальний догляд - профлактика пролежнв, виси ниця, обумовлена як дегенеративними процесами в печнц, так гемо хання рогвки очей.
зом еритроцитв пд дю гемолзинв лептоспр. Печнка збльшу ЛЕПТОСПРОЗ ться на 3 см, у половини хворих збльшуться селезнка.
IV. Нестерильного мунтету (3-4 тиждень хвороби). Збльшу Етологя. Лептоспроз - гостра нфекцйна хвороба, що характе ться концентраця специфчних антитл у кров. Збудник збергаться ризуться нтоксикацйним та геморагчним синдромами з ураженням в органах (переважно в нирках печнц).
нирок, нервово системи, часто - жовтяницею. Патогенн лептоспри V. Стерильного мунтету (5-6 тиждень хвороби).
(L.interrigans) складають 4 групи, що включають 169 серологчних Провдним синдромом протягом хвороби ураження нирок. Зни варантв. Лептоспроз вдноситься до зоонозв з природною осередко жуться дурез, в сеч - альбумнуря, цилндруря, нароста азотемя.
встю. Основний резервуар джерело нфекц - гризуни (полвки, Порушення клубочково фльтрац канальцево реабсорбц призво ондатри, хомТяки, миш, пацюки та н.), додатков - домашн тварини дить до анур. Нердко спостергаються ознаки ураження ЦНС: менн (свин, велика рогата худоба, собаки). Зараження людей вдбуваться гзм або серозний меннгт.
через воду вдкритих водойм. Механзм зараження урино-оральний, Тяжкий перебг лептоспрозу характеризують три основн ознаки:
через шкру, конТюнктиву.
ануря, гепатаргя та геморагя. Ускладнення: мокардит, ендокардит, Патогенез. На мсц проникнення збудника первинного афекту полневрит, енцефалт, меннгт, ридоциклт, пневмон, отити, паро не виника. Гематогенним шляхом збудник попада в органи рети тити та н.
кулоендотелально системи (переважно в печнку). Там вдбуваться нтенсивна терапя.
його розмноження накопичення, звдки вн знову попада в кров. До кнця першого тижня в кров зТявляються антитла, лептоспри зника I. Специфчна терапя. Протилептоспрозний -глобулн ефек ють з кров фксуються в рзних органах, особливо в печнц нирках. тивний на початку захворювання. Його вводять псля попередньо В результат ушкодження гепатоцитв руйнування еритроцитв пд десенсиблзац. В 1-й день вводять 0,1 мл розведеного 1:10 -глобулну 236 пд шкру, через 30 хв пд шкру вводять ще 0,7 мл розведеного 1:10 Будь-як локальн втручання (обколювання мсця укусу, розрзи, накла -глобулну. Ще через 30 хв вводять 10 мл нерозведеного -глобулну дання джгута) протипоказан.
внутршньомТязово, на 2-й 3-й день - по 5 мл нерозведеного -глобу- 2. З профлактичною метою - протиправцева сироватка у звичай ну внутршньомТязово. нй доз.
3. ммоблзаця уражено кнцвки (лонгетою), потерплого краще Протягом 8-10 днв призначають антиботики: пенцилн (по 2 вкласти та транспортувати в положенн лежачи, при можливост на 4 г/добу, при тяжких формах - до 12-16 г/добу), тетрациклн (по 0,8 мсце укусу - холод.
1,2 г/добу), цефалоспорини.
4. Стаблзатори клтинних мембран: гдрокортизон по 120 мг або II. Неспецифчна терапя.
преднзолон по 60-80 мг (до 500 мг/добу), целестон - 25 мг/добу.
1. Активна дезнтоксикаця (форсований дурез, за показаннями - 5. При зниженн АТ внутршньовенно ввести зотончний розчин екстракорпоральн методи).
натрю хлориду або 5 % розчин глюкози - до 1 л, 5 % чи 10 % розчин 2. Антигстамнна терапя, гормони, втамни (велик дози втамну альбумну по 400-600 мл, плазму кров по 400-600 мл.
С, Р, антиоксиданти).
6. При пригнченн дихання - ШВЛ будь-яким способом.
НЕВДКЛАДНА ДОПОМОГА ПРИ УКУСАХ ЗМЙ НЕВДКЛАДНА ДОПОМОГА ПРИ УКУСАХ КОМАХ Патогенез. Отрута гадюки мстить фосфолпазу, галурондазу, Етологя. При укус одню комахою в органзм потерплого по лецитиназу та нш бологчно активн речовини. Вона проника в пада вд 0,05 до 0,3 мл отрути. В отрут медоносних бджл, ос, шерш кров, за допомогою фосфолпази активу лецитин, який ма гемолтич нв мстяться: богенн амни: гстамн, допамн, норадреналн, ацетил ну та цитолтичну дю, викликаючи кардотоксичний, антикоагуля холн;
протени полпептиди: мелтин, МСД-пептид;
ферменти: фос цйний та цитолтичний ефекти. Змна отрута пдвищу проникнсть фолпаза А Б, галурондаза.
судинно стнки, внаслдок чого виника набряк тканин, некроз ура- Патогенез. Отрути мають мсцеву запальну, резорбтивну, нейро жених длянок. токсичну, гепатотоксичну дю, з збудженням, а потм гальмуванням Клнка. Псля укусу зм вдзначаться гострий бль у мсц укусу, ЦНС внаслдок ганглоблокуючо та холнолтично д розвитку гемо зу еритроцитв. Ступнь нтоксикац залежить вд клькост мсця набряк, психчн розлади: страх, тривога, може бути блювання, про укусв, ндивдуально чутливост органзму. Смертельним одночас нос, ангоневротичний набряк обличчя. Найбльш серйозн симптоми ний укус бльше нж 500 комах.
в перш хвилини - гпотензя та втрата свдомост.
Клнка: пекучий бль в мсц укусу, набряк, озноб, пдвищення нтенсивна терапя.
температури тла, задишка, запаморочення, тахкардя, нод нудота, I. Специфчна терапя. Специфчна сироватка при укусах кобри, блювання, зниження АТ, пригнчення дихання, судоми. Найбльш тяжк гюрзи, ефи (краще моновалентна), вводиться за Безредко в доз 500 ускладнення - гемолз, гемоглобнуря.
1000 ОД внутршньомТязово (з огляду на вираженсть нтоксикац).
нтенсивна терапя.
При укусах кобри показане введення 0,5 мл 2 % розчину атропну 1. Видалити жало з ранки, мсце укусу змочити спиртом, ефром, сульфату.
мсцево - холод.
II. Неспецифчна терапя. 2. Пдшкрно ввести 0,5 мл 0,1 % розчину адреналну гдрохло риду.
1. Негайне вдсмоктування отрути ротом самим постраждалим 3. Десенсиблзувальна терапя: димедрол (по 0,02 г), дипразин, чи ншою особою протягом 10-15 хв, що дозволя видалити 30-50 % ппольфен або супрастин (по 0,025 г).
введено змю отрути (вмст спльовують у мру наповнення рота).
238 4. Ввести внутршньовенно 500-1000 мл 5 % розчину глюкози, нтенсивна терапя. Послдовнсть проведення кувальних олужнення кров (за показаннями), форсований дурез, стаблзатори заходв:
клтинних мембран - 120-240 мг гдрокортизону або 60-100 мг пред 1. Припинити введення можливого алергену.
нзолону, целестону - 25 мг/добу.
2. Забезпечити прохднсть дихальних шляхв, усунути гпоксемю.
5. При набряку язика та гортан - мсцево 5 % розчин ефедрину 3. Припинити введення будь-яких анестетикв.
гдрохлориду по 0,5 мл, при вдсутност ефекту трахеостомя.
4. Ввести внутршньовенно 0,5-1 мл 0,1 % розчину адреналну 6. При бронхоспазм - додатково нгаляцю орципреналну сульфа гдрохлориду, розведеного у 9 мл зотончного розчину натрю хлориду.
ту або задрину.
5. Термново провести корекцю ОЦК кристалодними та колод 7. Захист нирок.
ними розчинами.
6. У раз стйко гпотенз у велику вену краплинно ввести 1 мл АНАФЛАКТИЧНИЙ ШОК норадреналну гдротартрату, розведеного у 200 мл зотончного розчи Етологя. Анафлактичний шок розвиваться внаслдок муноло ну натрю хлориду.
гчних реакцй органзму на контакт з антигеном. Розрзняють 4 типи 7. У раз бронхоспазму ввести стимулятори -адренорецепторв, мунологчних реакцй: реакц гперчутливост негайного типу, як а також еуфлн.
спричиняються антитлами IgE (при активац та дегрануляц клтин 8. Ввести кортикостероди, особливо при стйкому бронхоспазм звльняються фармакологчно активн речовини, як зумовлюють ви з гпотензю.
никнення класично анафлактично реакц);
цитотоксичн реакц, 9. Провести корекцю ацидозу.
в яких беруть участь антитла IgG або IgM, а в рол антигенв виступа ють компоненти клтинних мембран або гаптени (взамодя антигену з антитлом призводить до активац системи комплементу, яка Урозчи няФ клтину. Прикладом може бути посттрансфузйна реакця);
реакц мунних комплексв (антигени та антитла утворюють нерозчинн мунн комплекси, як вдкладаються в мкроциркуляторному русл, виника запальний процес. Прикладом може бути сироваткова хвороба, васкулти);
клтинно-опосередкован реакц, або реакц гперчут ливост сповльненого типу (клтинн антигени активують Т-лмфо цити, як приклад - реакця вдторгнення трансплантата, туберкулнова проба).
Анафлакся - це алергйна реакця негайного типу, яка розвива ться внаслдок мунологчно опосередкованого видлення фзологчно активних речовин. Вдзначаться клнчний синдром, що характеризу ться специфчними змнами дихання, серцево-судинно системи, шк ри, травного каналу.
Клнка: утруднене дихання, охриплсть, вдчуття закладання та свербння у нос, стиснення в грудях, запаморочення, порушення св домост, зниження АТ, набряк обличчя та кнцвок, пдвищення темпе ратури, вдчуття поколювання, кропивТянка.
240 н.);
виробнич (при порушеннях технологчних процесв, аварях катастрофах);
сльськогосподарськ (отрутохмкати, пестициди, дефо ланти);
транспортн (вибухи цистерн з NH3, H2SO4 та н.);
екологчн (внаслдок системних чи спорадичних викидв в атмосферу отруйних. газв, забруднення водойм);
радацйн (переважно при аварях на АЕС;
.
вживанн продуктв, забруднених радонуклдами);
дитяч (частше у вц 4-5 рокв внаслдок необережност дорослих у збереженн карсь ких засобв, солями тяжких металв з жувальними гумками та н.);
... проблема гострих отрунь ставить медичн (помилки та недбалсть медперсоналу);
бологчн (отруйн перед органами охорони здоровТя ряд гриби, отрута змй, риб, ящрок, комах);
харчов (нфекцйн ураження складних задач, повТязаних з необхднстю в основному сальмонелами стафлококами при вживанн недооброб широко нформац карв про токсичн властивост рзних хмчних препаратв лених продуктв);
бойов отруйн речовини.
нових ефективних методв кування нш класифкац:
хмчних хвороб.
- за вибрковою дю на який-небудь орган чи систему (гемолтич н, нейротоксичн, гепатотоксичн, нефротоксичн та н.);
к.О. Лужнков* - за походженням (рослинн, тваринн блки, токсини бактерй та Гостре отруння - патологчний стан, що викликаться токсич врусв, мнеральн отрути, продукти хмчного синтезу);
ними речовинами, називаними отрутами, супроводжуться порушен - побутов професйн.
нями дяльност життво важливих систем органзму.
Шляхи проникнення токсичних речовин в органзм: перораль Пд токсичною речовиною (отрутою) розумють будь-яку хмч ний, нгаляцйний, перкутанний, нТкцйний, введення токсичних ну сполуку, яка, проникнувши в органзм будь-якими шляхами, викли речовин у порожнини органзму.
ка структурн функцональн порушення на рзних рвнях органзац Фактори, що впливають на розподл токсичних речовин в живо матер.
органзм. Просторовий - визначаться кровопостачанням органв Гостр отруння становлять постйну екологчну небезпеку в сучасно залежить вд обТмного кровообгу та обТму циркулюючо в органзм му свт, що повТязано з широким застосуванням на виробництв та в рдини. Найбльша кльксть отрути надходить у леген, печнку, нирки, побут численних хмчних препаратв (близько 10 млн найменувань).
мозок. Механзми транспорту рзних токсичних речовин рзномантн.
Щорчно зроста кльксть гострих отрунь: кльксть госпталзованих Багато з них звТязуються з блками плазми, в основному з альбумном, хворих у свт склада понад 1 млн на рк, з яких близько 56 000 по деяк метали транспортуються клтинами кров (арсенй, свинець).
мирають. З цю патологю зустрчаються кар рзних спецальностей, Обсяг розподлу багато в чому визнача клнчний перебг гострих але особливо т, котр працюють у систем невдкладно допомоги.
отрунь. Розподл отрути вдбуваться в позаклтинному, внутршньо Причини гострих отрунь можуть бути субТктивними (випадков, клтинному простор жировй тканин. Водорозчинн речовини роз навмисн - суцидальн, кримнальн) обТктивними (напруженсть чиняються у водному сектор, жиророзчинн - у жирах. На швидксть сучасних умов життя, неконтрольований продаж карських засобв резорбц розподл токсичних речовин впливають: вмст блка в збльшення х клькост, самолкування).
В практичному вдношенн зручна класифкаця гострих отрунь плазм, фзологчний стан, боритми, стать та н.
В.Ф. Богоявленського та .Ф. Богоявленського (1999): побутов (алко- Часовий - вдобража швидксть надходження отрути в органзм голь, наркотики, рзн токсичн речовини, психотропн препарати та його виведення, прямо залежить вд шляху надходження отрути визнача звТязок мж дю отрути токсичним ефектом.
* Лужников Е.А. Клиническая токсикология. - М.: Медицина, 1982. - С. 7.
242 Концентрацйний - концентраця отрути в бологчних середо- Синдром порушення кровообгу розвиваться внаслдок безпосе вищах. Да змогу оцнити ефективнсть заходв щодо детоксикац. реднього ураження мокарда (хнн);
пригнчення судинного центру Очищення органзму вд стороннх речовин здйснються 3 основ- (барбтурати);
ураження гладко мускулатури периферичних судин ними механзмами: метаболчним перетворенням (ботрансформацю), (оцтова есенця, гемолтичн отрути);
порушення центрально регуляц (резерпн);
проникност судинно стнки (нтрити, нтрати, барбтура нирковою екскрецю, позанирковим очищенням.
ти), зниження ОЦК через втрату рдини та н.
Метаболчне перетворення отрути здйснються завдяки унвер Синдром ураження ШКТ характеризуться блюванням, стравохдно сальним реакцям окислювання, вдновлення гдролзу, синтезу, як шлунковими кровотечами, токсичним гастроентеритом.
в основному вдбуваються в печнц. В результат цього утворюються Гостре ураження печнки, нирок супроводжуться розвитком гост нетоксичн або менш токсичн речовини. Але реакц, в яких неток ро печнково, гостро нирково недостатност. Вдзначаються розлади сичн чи малотоксичн речовини перетворюються в бльш токсичн.
водно-сольового обмну, КЛС та нших видв обмну.
Це явище одержало назву летального синтезу.
У клнчному перебз гострого отруння видляють деклька перо Клнка дагностика гострих отрунь визначаться як вибрко дв: прихований, наростання резорбтивно д, максимально виражено вим (специфчним) впливом отрути на органзм, так загальнотоксич резорбтивно д вдновний перод.
ним (неспецифчним) впливом, який не залежить вд природи, а Залежно вд вираженост клнчних проявв розрзняють легкий, результатом порушення гомеостазу формування механзмв компен середнй тяжкий ступнь отруння.
сац. Симптоматика гострих отрунь дуже рзномантна включа Розглядають дв фази гостро хмчно хвороби - токсикогенну та ураження практично всх фзологчних систем: повний перелк вклю соматогенну. Токсикогенна фаза наслдком впливу токсичного агента ча 25 синдромв гостро нтоксикац, серед яких головне мсце займа на мембрани, блки та нш рецептори токсичност. Соматогенна фаза ють ураження центрально нервово системи, органв дихання, серцево розвиваться як прояв неспецифчного ураження органв внаслдок судинно системи, ШКТ, недостатнсть функц нирок печнки, розвитку адаптацйно-компенсаторних реакцй, спрямованих на корек больовий синдром.
цю гомеостазу.
Синдром пошкодження центрально нервово системи може вияв Дагноз гострого отруння рунтуться на оцнц клнчних ла лятися токсичною комою з втратою свдомост порушенням рефлек бораторних даних, в тому числ токсикологчних дослджень. Клнчна торно дяльност;
судомним синдромом з вираженим гперкатаболз дагностика, крм видлення основного синдрому, вимага вивчення мом;
гострим нтоксикацйним психозом;
неврологчними порушення анамнезу, мсця под, опитування навколишнх. Токсикологчне досл ми, серед яких частше вдзначаються соматовегетативн (порушення дження ма на мет визначення (яксне кльксне) речовини, що ви секрец слинних бронхальних залоз, потовидлення), токсичн пол кликала отруння, у кров, спинномозковй рдини, сеч, блювотних неврити, порушення нервово-мТязово провдност. Пзнше може роз масах, промивних водах, залишках ж, напоях. За допомогою бохмч винутися повторна кома, повТязана з гпоксичним набряком мозку них дослджень можна знайти ознаки специфчного впливу отрути порушенням кровообгу.
на системи органзму: вльний гемоглобн при гемолз, карбокси- мет Ураження органв дихання обумовлються пригнченням дихаль гемоглобн при вдповдних отруннях, активнсть холнестерази та н.
ного центру, порушенням ннервац дихально мускулатури у вигляд Загальн принципи кування гострих отрунь.
гпертонусу чи паралчу, дезорганзац ритму дихання, обтурацю дихальних шляхв, ушкодженням легенево тканини парами токсичних Лкування всх гострих отрунь здйснються за нижчезазначеними речовин, порушенням транспортно функц гемоглобну виявляться принципами в такй послдовност: 1. Припинення подальшого над ходження отрути посилення виведення з органзму. 2. Антидотна у вигляд бронхоспазму, асфкс, набряку легень, гпокс, пзнше - терапя. 3. Симптоматична терапя.
пневмон з можливим абсцедуванням.
244 1. Припинення подальшого надходження отрути посилення Видалення отрути з шкри (чи слизових) - промивання проточ ною водою. Видалення отрути з порожнин - за допомогою клзми, виведення з органзму.
спринцювання.
Виведення отрути, що не всмокталася Виведення отрути, що всмокталася Промивання шлунка проводиться обовТязково через зонд неза Форсований дурез. Цей метод унверсальним засобом приско лежно вд часу моменту нтоксикац. Показання: екзотоксикоз. Про реного виведення отрут з органзму. Показання: ендо- екзотоксикоз.
типоказання: протипоказань для екстреного промивання шлунка зон Протипоказання: серцево-судинна недостатнсть (колапс, шок, наб довим методом при тяжких отруннях практично не сну. Методика ряк легень), ниркова недостатнсть (годинний дурез нижче 20 мл, проведення: для промивання шлунка застосовуться змазаний вазе залишковий азот вище 100 мг %, креатинн кров вище 2,5 мг %).
ном зонд великого даметра. Для запобгання аспрац у хворих, як Методика проведення: 1. Водне навантаження - кльксть рдини, знаходяться в прекоматозному чи коматозному станах, промивання що вводиться внутршньовенно, не повинна перевищувати 60 мл/кг шлунка проводиться псля нтубац трахе з використанням прийому маси тла. Сольов розчини варто доповнювати плазмозамнниками:
Селлка. Шлунок промивають чистою водою кмнатно температури.
плазма (до 5 мл/кг), альбумн (8-10 мл/кг), желатиноль (10-15 мл/кг), Рекомендуться повторне промивання через кожн 4-6 год. Одномо реополглюкн (5-10 мл/кг), гемодез (15-20 мл/кг), препарати ГЕК.
ментно вводиться 500-1000 мл, загальна кльксть - 10-12 л. Псля 2. Олужнення кров (при отруннях барбтуратами, салцилатами) - промивання в зонд вводять проносн засоби (сульфат магню або нат активна реакця внутршнього середовища органзму штучно змщу рю). Поряд з введенням проносних засобв використовують також нш ться в бк алкалозу (до рН 8,0). Гдрокарбонат натрю використовують методи стимуляц кишок: очисн клзми та електричну стимуляцю.
у вигляд 4-5 % розчину вводять внутршньовенно в клькост, необ Кишковий лаваж. Показання: проводиться в бльш пзнй термн хднй для пдтримки рН сеч 7,5-8,0. Трисамн (3-гдроксиметиламно госпталзац хворого, коли частина отруйних речовин пройшла за метан) вводять з розрахунку 1,5 г/(кгдобу) у вигляд 3,66 % розчину;
плоричний вддл (2-3 год псля отруння). Протипоказання: проти вн пдвищу рН сеч, позаклтинно внутршньоклтинно рдини, показань до кишкового лаважу при тяжких отруннях практично не характеризуться дуретичною дю. 3. Стимуляця дурезу - викорис сну. Методика проведення: через нс хворого вводиться двоканаль тання дуретикв сприя бльш швидкому проходженню фльтрату ний силконовий зонд, потм за допомогою гастроскопа його прово через нефрон ускладню реабсорбцю токсичних речовин води в дять на 30-60 см за трейцеву звТязку. Пдгртий до 40 С спецальний дистальному звивистому канальц збрнй трубочц. Ефективне викорис розчин вводиться з швидкстю 100 мл/хв. Через 10-20 хв через аспра тання салуретикв (лазиксу, фуросемду) псля водного навантаження.
цйний канал починають вдткати промивн води з кишковим вмстом Ускладнення: гпергдратаця, гпокалмя, гпохлоремя.
токсичною речовиною. Через 0,5-1,5 год через дренаж, введений в При проведенн форсованого дурезу обовТязковий ретельний пряму кишку, зТявляються рдк випорожнення, одночасно вдзначать контроль годинного хвилинного дурезу, що може досягати 500 ся посилення дурезу. Загальний обсяг рдини, що вводиться, стано 800 мл/год. Втрати електролтв при цьому можуть у 10 разв перевищу вить 500 мл/кг (25-30 л).
вати нормальн величини, що вимага х ретельно корекц, особливо Гпервентиляця легень (початкове значне збльшення робочих натрю калю.
параметрв ШВЛ). Показання: проводиться при нгаляцйному над- Адекватнсть водного навантаження оцнються за величиною ЦВТ, ходженн отрути через леген. Як кувальний захд використовують який не повинен перевищувати 150 мм вод.ст. знаходитися в межах при значному порушенн газового складу кров. Нормалзаця газв 50-120 мм вод. ст. В процес кування необхдний строгий облк вод ного балансу, контроль КЛС, електролтв, сечовини, гематокриту кров сприя вдновленню порушеного метаболзму органв систем гемодинамки.
прискоренню природно детоксикац органзму.
246 Гемодалз Ультрафльтраця Перитонеальний далз (ПД) - метод детоксикац, оснований на виведенн токсичних речовин рдини через перитонеальну мемб рану з внутршнього середовища органзму в далзуючу рдину, що 11 знаходиться в черевнй порожнин. Показання: 1) виражен серцево судинн захворювання;
2) труднощ з судинним доступом (при ХНН);
9 8 3) ХНН у хворих на цукровий дабет;
4) тнй дитячий вк;
5) вдда лене проживання хворих вд далзного центру (при ХНН);
6) потреба хворих бльш вльно пересуватись (при ХНН);
7) бажання хворих про водити далз в домашнх умовах (при ХНН);
8) гостра печнкова недостат 12 нсть (хоча його ефективнсть набагато нижча, нж УФ та ГС);
9) гостр отруння барбтуратами, анлном, нтробензолом, хлорованими вугле воднями, ФОС. Методика проведення: для проведення перитонеаль ного далзу в черевну порожнину мплантуються перитонеальн кате тери. При заповненн черевно порожнини розчином вдбуваються Гемооксигенаця Плазмаферез два рзноспрямованих процеси: ультрафльтраця, що забезпечу вихд рдини з кровТяного русла в черевну порожнину, реабсорбця - вихд 4 рдини з черевно порожнини в мфатичну систему. Ускладнення:
1. Катетерн ускладнення: перикатетерне проткання далзату;
пору шення виткання далзату;
ерозя зовншньо манжети;
бль при вли ванн далзуючого розчину. 2. нфекцйн ускладнення: запалення мсця зовншнього виходу катетера;
тунельна нфекця;
перитонт. 3. Усклад- О нення, повТязан з порушенням балансу рдини (гпо- гперволемя).
2 2 2 4. Метаболчн ускладнення (гпо-, гперкалй- та натрмя, алкалоз ацидоз). 5. Ускладнення, повТязан з пдвищеним внутршньочерев ним тиском (грижоутворення, бль в нижнх вддлах спини, порушен- ня функц ШКТ, вагнальне проткання далзату, порушення серцево дяльност, вазовагальна непритомнсть, порушення функц легень).
6. Ускладнення, повТязан з природженими або набутими дефектами черевно стнки (прогресування наявних гриж, гострий гдроторакс).
7. Порушення функц перитонеально мембрани (порушення УФ, Рис. 33. Екстракорпоральн методи гемотерап:
перитонеальний склероз). 8. нш ускладнення (еозинофля перито 1 - артеровенозний шунт;
2 - роликовий насос;
3 - далзатор;
4 - манометр;
5 - неально рдини, пневмоперитонеум, гемоперитонеум).
повтряна пастка;
6 - система очищення води;
7 - концентрат;
8 - модуль приготування Екстракорпоральн методи детоксикац далзуючо рдини з концентрату;
9 - мнсть для далзуючо рдини;
10 - насос ски дання для далзуючо рдини;
11 - негативний тиск у систем далзуючо рдини;
12 - Гемодалз (ГД) - метод детоксикац, оснований на принцип гепаринзаця хворого;
13 - гвинтовий затиск;
14 - банка Боброва для ультрафльтрату;
дифузйного фльтрацйного переносу через напвпроникну мембрану 15 - електровдсмоктувач;
16 - венозний затискач;
17 - гвинтовий затискач регуляц низькомолекулярних токсичних речовин та внутршньосудинно рдини тиску кисню в далзатор;
18 - гепаринзаця кров, що надходить;
19 - фзологчний з циркулюючо екстракорпорально кров в далзуючий розчин (рис. 33).
розчин для заповнення ОЦК;
20 - ротор апарата ПФ-0,5.
248 Гемосорбця Показання: 1) гостра нирко- Ускладнення: озноб (прогенна реакця);
гпотензя;
синдром над ва недостатнсть (ГНН) будь-якого лишково дегдратац (гпотензя, ортостатичн колапси, зниження слу генезу в стад олгоанур;
2) гост- ху, втрата апетиту, поганий сон);
мТязов судоми;
гпертензя;
тромбоз 21 р отруння спиртами, технчними екстракорпорального кола;
сверблячка;
повтряна емболя;
гемолз;
рдинами;
3) зотончна гпергдра- перикардит, ендокардит.
таця при захворюваннях серця, Ультрафльтраця (УФ) - метод детоксикац, оснований на нирок, неправильному плазмоза- принцип фльтрацйного перенесення через напвпроникну мембрану мщенн та при неефективнй меди- низькомолекулярних токсичних речовин та внутршньосудинно рдини з циркулюючо екстракорпорально кров (рис. 33). Показання: 1) погана каментознй дегдратац;
4) гпер переносимсть далзно УФ, коли очевидно, що на даному гемодалз калмя внаслдок недостатност неможливо цлком видалити наявний надлишок рдини, а гпергдра функц нирок, надниркових за таця ма загрозливий характер;
2) серцева недостатнсть набряк лоз, надлишкового застосування легень внаслдок гпергдратац;
3) при тимчасовй непереносимост антагонств альдостерону та роз далзно УФ, внаслдок перенесено операц або нтеркурентного чинв з калм при неефективнос захворювання;
4) полорганна недостатнсть, ендотоксикоз будь-якого т традицйно терап;
5) азотемя генезу. Методика проведення: операця ультрафльтрац проводиться продукцйного та(чи) ретенцй з використанням перфузйного (роликового) насоса. Одне з рознмань ного генезу на тл недостатност далзатора закриваться наглухо, а до другого через апарат Боброва функц нирок. Методика прове Рис. 33. Екстракорпоральн методи (для контролю за клькстю ультрафльтрату) пдключаться вдсмокту гемотерап (продовження): дення: процес очищення кров вд 1 - артеровенозний шунт;
2 - роликовий вач (для створення розрдження в далзатор).
токсичних речовин вдбуваться насос;
4 - манометр;
5 - повтряна паст Переваги УФ перед гемодалзом: 1) нема впливу далзату, гпото в далзатор. Кров далзат (дал ка;
12 - гепаринзаця хворого;
21 - фзич нчного порвняно з плазмою;
2) вдсутнсть впливу ацетату, що ма зуючий розчин) роздлен мж ний розчин для вдмивання гемосорбенту;
гпотензивний ефект;
3) пд час УФ не вдбуваться втрати катехолам собою напвпроникною мембра 22 - гемосорбент.
нв у далзат.
ною. Розчинен в кров та далзат Допомжна екстракорпоральна оксигенаця кров (гемоокси речовини дифундують через далзну мембрану, при цьому рушйною генаця) - метод гемокорекц, оснований на змн складу кров шляхом силою дифуз рзниця концентрацй речовини мж кровТю та оксигенац при перфуз в екстракорпоральному контур (рис. 33).
далзатом. Якщо концентраця яко-небудь речовини бльша в кров, Показання: 1) тяжк декомпенсован стад ендотоксикозу рзного генезу;
нж у далзат, речовина дифунду в далзат (наприклад, сечовина, 2) тяжк генералзован форми нфекцйних захворювань;
3) респра креатинн, фосфат). навпаки, якщо концентраця речовини в далзат бльша, нж у кров, речовина попада в кров (наприклад, ацетат, що торний дистрес-синдром дорослих;
4) тяжк пневмон, набряк легень;
знаходиться в далзат для корекц ацидозу). 5) гнйно-деструктивн захворювання легень;
6) вено-артеральн (аор ГД проводиться в спецально обладнаних операцйних з суворим тальн) перфуз при синдром рециркуляц, гнйно-запальних захворю дотриманням заходв асептики й антисептики. Ефективнсть методу ваннях черевно порожнини. Методика проведення: залежно вд ма багато в чому залежить вд його свочасност. Найбльш зручним сообмнного пристрою розрзняють УпухирчастуФ, плвкову, мембранну ощадливим, з погляду швидкост, доступом катетеризаця стегново оксигенацю та оксигенацю за допомогою штучних переносникв кис чи пдключично вен. Пдключення апарата може бути проведене також ню. За обТмною швидкстю розрзняють високопотокову (застосову через артеровенозний шунт.
ться в апаратах штучного кровообгу для замщення функц легень) 250 та малопотокову, що застосовуться для гемокорекц. Малопотокова проведення: метод оснований на використанн сорбцйних влас оксигенаця рдко використовуться як зольована, частше - для по- тивостей деяких речовин, що мають велику площу поверхн (до тенцювання детоксикацйно та реокоригуючо д гемосорбц, плазмо- 1000 см2/г). Зараз використовуються рзн групи сорбентв (вугльн, сорбц, плазмаферезу. Як найпростший малопотоковий оксигенатор муносорбенти, природн блки). Схема використання методу дентична може бути використаний каплярний далзатор. з гемодалзом, тльки роль далзатора викону колонка з сорбентом.
Плазмаферез (ПФ) - метод екстракорпорально гемокорекц, Швидксть кровотоку в колонках - 70-250 мл/хв, тривалсть перфуз - оснований на замн плазми хворого препаратами кров чи кровозамн вд 60 до 120 хв бльше, залежно вд виду сорбенту. Кльксть сеансв никами. Зважаючи на велик можливост варювання методик (швид- визначаться тяжкстю стану хворих швидкстю детоксикац. Усклад ксть, обТм перфуз, обсяг яксть плазмозамщення, трансфузйна нення: тромбоцитопеня;
емболя часточками вуглля;
абсорбця фак та медикаментозна програма), ПФ може мати детоксикацйну, му- торв згортання кров;
крововтрата внаслдок залишкового обТму нокоригуючу та реокоригуючу спрямовансть (рис. 33). Показання:
кров в колонц.
1) тяжк декомпенсован стад ендотоксикозу рзного генезу (псля Детоксикаця органзму з використанням гпохлориту натрю, поранень, травм травматичних ушкоджень, отрунь, радацйних отриманого електрохмчним методом. Метод оснований на введенн ушкоджень та н.);
2) тяжк генералзован форми нфекцйних за в органзм гпохлориту натрю, що розпадаться на Cl - та Na+ або на хворювань;
3) хрончн аутомунн захворювання (бронхальна астма, O - та NaCl. Гпохлорит-он та атомарний кисень сильними окислюва системн захворювання сполучно тканини, гематологчн захворюван чами могутнми бактерицидними агентами. Показання до паренте ня);
4) хрончний ендотоксикоз при захворюваннях легень, печнки рального введення: 1) ендо- та екзотоксикози - ступенв;
2) резис та нирок;
5) тотальний гемолз та молз при отруннях гемолтичними тентнсть мкрофлори до антиботикв;
3) гперкоагуляцйний синдром.
отрутами, синдром стискання та н. Методика проведення: при г Протипоказання до парентерального введення: а) абсолютн - первскозних станах з видаленням до 1,4 л (20 мл/кг) плазми в тиж ндивдуальна непереносимсть хлоровмсних препаратв;
б) вдносн:
день без необхдност нфуз блкових розчинв. Видалення бльше анемя;
гпоглкемя;
гпопротенемя;
порушення коагуляцйних влас 1 л плазми у хворих пд час одн процедури вимага введення свжо тивостей кров.
заморожено донорсько плазми. При видаленн великих клькостей Показання до мсцевого застосування гпохлориту натрю як плазми (3-5 л) введення альбумну, плазми, препаратв ГЕК, цльно антимкробного та засобу, що заживля рани: гнйн та нфекцйн кров здйснються псля закнчення ПФ, а пд час процедури вво процеси в хрург, стоматолог, терап, акушерств гнеколог, особ дяться сольов розчини.
ливо при резистентност мкрофлори до антиботикв;
Гемосорбця - метод детоксикац, оснований на виведенн з Протипоказання до мсцевого застосування: а) абсолютн - кров хворого токсичних субстанцй шляхом перфуз через адсорбенти ндивдуальна непереносимсть хлоровмсних препаратв;
б) вдносн:
в екстракорпоральному контур (рис. 33). Показання: 1) гостр отруння друга стадя ранового процесу;
порушення коагуляцйних власти снодйними медикаментами, хлор- фосфорорганчними зТднаннями, востей кров.
алкалодами, салцилатами, солями тяжких металв, амтриптилном;
Методика проведення: розчин натрю гпохлориту для внутрш 2) тяжк генералзован форми нфекцйних захворювань (черевний ньовенних нфузй одержують на апарат електрохмчно детоксикац тиф, врусний гепатит, дифтеря та н.);
3) тяжк ендотоксикози хрур органзму (ЕДО-4). Для детоксикац шляхом внутршньовенного гчного та терапевтичного генезу;
4) абстинентний синдром при нар введення найбльш адекватним безпечним введення розчину натрю коман, токсикоман, алкоголзм;
5) манакальн та депресивн стани гпохлориту в концентрац 300-600 мг/л.
при психчних захворюваннях психотичних станах. Методика 252 Свжоприготований стерильний розчин натрю гпохлориту з за- 3.Симптоматична терапя.
даною концентрацю, нейтральним чи слаболужним рН (до 8,0) може Часто перебг гострих отрунь може ускладнюватися розвитком бути використаний для внутршньовенних нфузй.
порушень серцево-судинно, дихально систем, гостро нирково Для одержання надйного клнчного ефекту та уникнення можливих та печнково недостатност, особливо при отрунн нефро- чи ускладнень бажано дотримуватися таких умов: 1. Забезпечення гепатотоксичними та ншими отрутами, як потребують симптома достатнього венозного кровотоку (вдсутнсть ц умови супроводжу тично терап.
ться реактивним флебтом, гпотетично - ушкодженням сурфактанта при попаданн гпохлориту в систему циркуляц малого кола крово- ГОСТРА НИРКОВА НЕДОСТАТНСТЬ обгу). 2. Корекця гпопротенем та забезпечення нормоволем Гостра ниркова недостатнсть (ГНН) - свордний неспеци (вдсутнсть ц умови може призвести до небажано травми формених фчний синдром, обумовлений раптовим зниженням або повним при елементв). 3. Контроль корекця глкем. 4. Контроль гемостазу та пиненням функц нирок, який проявляться стандартним набором агрегатного стану кров (гпохлорит виявля антикоагулянтн, анти- клнчних симптомв: олгоанурю, затримкою азотистих шлакв, пору дезагрегацйн властивост).
шенням водно-електролтного балансу, КЛС ендокринних функцй нирок.
2. Aнтидотна терапя.
Незважаючи на удосконалення методв кування, летальнсть при Вд доцльност використання вдповдних антидотв, при х наяв ГНН залишаться високою, досягаючи 20 % при акушерсько-гнеколо ност до даного токсичного агента, багато в чому залежить прогноз гчних захворюваннях, 50 % при ураженнях карськими засобами, кування. Як специфчн антидоти використовуються чотири групи 70 % псля травм хрургчних втручань 80-100 % при полорганнй речовин: 1. Токсикотропн антидоти (хмчн протиотрути). До них недостатност.
вдносяться речовини, що вступають у хмчну взамодю з токсичними Причини розвитку ГНН:
агентами. Це толов зТднання (унтол, мекаптид), що використову 1. Зниження ефективного фльтрацйного тиску: а) гповоле ються при отруннях солями тяжких металв (свинець, кобальт, кадмй).
мя, гпотензя, гпоальбумнемя, крововтрата;
б) пдвищення внутрш 2. Токсикокнетичн антидоти (бохмчн протиотрути) - змнюють ньокаплярного тиску (утруднення венозного вдтоку, набряк парен метаболзм токсичних речовин, не впливаючи на х структуру. Так, хми);
в) посилення внутршньосудинного згортання кров закупорен при отрунн фосфорорганчними нсектицидами використовують ре ня судин нирок мунними комплексами, тромбами при шоках рзно активатори холнестерази (оксими);
при отрунн метиловим спиртом етолог;
г) патологчне шунтування кров (перерозподл кровообгу етиленглколем - етиловий алкоголь;
при отрунн чотирихлористим через судини малого кола при болю, шем).
вуглецем - антиоксиданти. 3. Симптоматичн (фармакологчн анта 2. Ушкодження клубочково базально мембрани: а) дя нефроток гонсти) Цдають фармакологчний ефект, протилежний д токсично сичних отрут;
б) укуси змй комах;
в) шемя;
г) нфекцйн захворю речовини, впливаючи на функцональн системи органзму. Широко вання.
використовуться антагонстичний ефект мж дю атропну та ацетил холну, прозерину та пахкарпну, калю хлориду та серцевих глкозидв. 3. Гостр запальн процеси (гострий гломеруло- плонефрит).
4. Антитоксична мунотерапя використовуться при отруннях 4. Обструкця сечовивдних шляхв.
тваринними отрутами, при укусах змй, комах. Використовуються 5. Порушення реабсорбцйно функц ниркових канальцв (втрата антитоксичн сироватки. фльтрату).
254 Форми ГНН: Прогностично несприятлив олгурична та, особливо, анурична ренальна ГНН (порвняно з неолгуричною), а також ГНН з вираже 1. Преренальна форма - розвиваться при гострих порушеннях ним гперкатаболзмом. Погршують прогноз при ГНН приднання кровообгу внаслдок: а) зменшення внутршньосудинного обТму нфекц (сепсису) похилий вк хворих (табл. 22).
(кровотеча, опки, блювання, дарея, вживання дуретикв, гпертермя);
Таблиця б) збльшення судинно мкост (сепсис, вазодилататори, анафлакся);
Стад ГНН (за Siegenthaler, 1973) в) розвитку недостатност серцевого мТяза (нфаркт мокарда, емболя Середня Дурез, Усклад легенево артер, застйна серцева недостатнсть).
Стадя Симптоматика Азотемя тривалсть мл/добу нення 2. Ренальна форма розвиваться при ураженнях нефрона в ре I. Почат- години - позаниркове нема (>500) нема зультат: а) шем;
б) впливу нефротоксинв (антиботики, тяжк метали, кова доба основне за органчн розчинники, рентгеноконтрастн речовини);
в) при надхо хворювання дженн пгментв (травматичний нетравматичний молз, гемолз);
(шок, нефро г) при запаленн (гострий нефрит, гломерулонефрит, васкулт);
д) при токсикоз та н.) II. Олго- 9-11 дб протенуря, нарос- <500 гперкал патологчних станах, що трапляються пд час вагтност (септичний анур або гематуря, таюча мя, метабо викидень, еклампся, кровотеча, кортикальний некроз);
е) при гепато неолгу- цилндруря, чний аци ренальному синдром;
ж) при основних реноваскулярних захворюван рична зостенуря доз, гпер нях (тромбоз емболя ниркових артерй, тромбоз ниркових вен, роз гдратаця, шаровуюча аневризма аорти).
уремчна н 3. Постренальна форма виника в результат порушення вдтоку токсикаця III. Вднов- 2-3 тиж. гпостенуря, спочатку >5000 дегдратаця, сеч через сечов шляхи: а) при обструкц сечовода;
б) при обструкц лення лейкоцитуря, нароста, гпокалмя, на виход з сечового мхура.
дурезу бактерйуря потм нфекця, Патогенез. Багато питань патогенезу ГНН залишаються незТясо пада до включаючи ваними. Завдяки переважному ураженню канальцево системи при норми плонефрит зниженн кортикального кровотоку (внаслдок крововтрати, шоку та IV. Виду- тижн, порушення нема норма нема н.) припиняться реабсорбця натрю, що призводить до збльшення жання мсяц парцальних функцй нирок, вмсту натрю в нирковому фльтрат. Це виклика через юкстагломе можливе рулярний апарат нирок активацю ренн-анготензиново системи.
видужання з Зростання анготензину II в кров провоку вазоконстрикцю привд дефектами них артерол, що призводить до рзкого зменшення клубочково фльтрац розвитку анур. В органзм накопичуються азотист шла Клнка дагностика. I стадя ГНН. У перод д основного ки, они калю. Концентрацйна функця нирок не вдновлються доти, фактора агрес вона оборотна. Близько 80 % випадкв ГНН виника доки не настане регенераця клтин канальцв. внаслдок шоку тому першорядного значення набува свочасне й оптимальне його кування.
Олгуря - зниження ШКФ (швидксть клубочково фльтрац) II стадя ГНН. Вдбуваються морфологчн змни в нирках (нефро нижче 5 мл/хв, а добового дурезу - нижче 500 мл.
некроз), що не усуваються патогенетичною терапю, куванням Ануря - зниження ШКФ до 0 мл/хв, а добового дурезу - до основного захворювання та застосуванням дуретикв. Клнчн прояви 50-0 мл.
256 рзномантн: серцево-судинн (набряк легень, гпертензя, периферичн гпокалмя, метаболчний алкалоз, лейкоцитоз, мфопеня, змщення набряки, аритмя);
метаболчн (гпонатрмя, гперкалмя, азотемя, лейкоцитарно формули влво. У сеч: гпостен-, протен-, лейкоциту ацидоз та н.);
неврологчн (сонливсть, мТязов посмикування, судоми, ря, пдвищення рвня сечовини, зниження рвня натрю.
кома);
гематологчн (згущення кров, порушення мкроциркуляц, Головн небезпеки ц стад: дегдратаця, втрата електролтв анемя, гемолз, дисфункця тромбоцитв);
шлунково-кишков (нудота, (натрю, калю, хлоридв), нфекцйн ускладнення, сепсис, тромбо блювання, кровотеч, стоматит);
нфекцйн (ураження легень та сечо- емболчн ускладнення.
вивдних шляхв, сепсис);
порушення функц паренхматозних IV стадя. Стадя видужання характеризуться поступовим вд органв (печнкова недостатнсть). новленням функц нирок, зниженням залишкового азоту в кров, пд Дагноз встановлються на пдстав анамнезу, клнчних проявв, вищенням вдносно щльност сеч здбност нирок до саморегуляц, лабораторних спецальних методв дагностики. Основна ознака - збереження натрю. Продовжуться до 2 рокв. Кнц ГНН: видужання олгоануря, зниження швидкост клубочково фльтрац канальцево повне (35-40 %) або часткове, з дефектом (10-15 %). Летальний нас реабсорбц. У кров спостергаться пдвищення вмсту азотистих шла- док спостергаться в 40-45 % випадкв.
кв (сечовина, креатинн, сечова кислота), гемодилюця, гпонатрмя, нтенсивна терапя. В I стад: швидка регдратаця пд контро гперкалмя, метаболчний ацидоз, анемя, гемолз, лейкоцитоз, мфо- лем ЦВТ та погодинного дурезу, зняття судинного спазму;
нормалза пеня, зсув лейкоцитарно формули влво. У сеч вдзначаться гпозо- ця порушених реологчних властивостей кров;
пдвищення скоротли стенуря, пдвищення вмсту блка лейкоцитв, поява цилндрв, ерит- во здатност мокарда;
санаця джерел можливо ендогенно нтокси роцитв, зниження рвня сечовини, пдвищення рвня натрю. Уточни- кац (наприклад, вогнища гнйно нфекц).
ти дагноз допомагають спецальн методи: радонуклдн (ренографя, II стадя ГНН потребу суворого контролю водного балансу гамма-сцинтиграфя, ангографя), термодагностика (на тепловзор). (ВБ) протягом доби, утримання його близько нуля.
Головн небезпеки ц стад: гпергдратаця (набряк легень), гпер- Стимуляця дурезу проводиться при збереженй сечовидльнй калмя, гперосмолярнсть, гперазотемя, метаболчний ацидоз, функц нирок. Призначаться еуфлн за схемою: фракцйне внутрш нфекця. ньовенне введення по 15-25 мл 2,4 % розчину еуфлну кожн 15 хв III стадя ГНН. Складаться з фаз: 1) раннього вдновлення дурезу: до 100 мл/год при вдсутност ознак гостро дихально недостатност поступове вдновлення дурезу. Недостатн виведення шлакв призво- чи на тл оксигенотерап. Надал з метою стимуляц дурезу признача дить до пдвищення рвня сечовини в плазм;
2) полур: щоденне ють фуросемд (лазикс), який полпшу нирковий кровообг метабо видлення понад 3 л сеч, з гпо- й зостенурю. Збергаються виражен зуться, не накопичуючись в органзм. Фуросемд вводять внутрш порушення азотистого метаболзму, але припиняться х подальше ньовенно в доз 100-200 мг. Якщо протягом 60 хв псля цього дурез збльшення. Виникають порушення водно-електролтного обмну не вдновлються, то протягом 1 год вводять повторно препарат у внаслдок втрати води солей. Чтко виражена клнка рзних усклад доз 400-600 мг на 100 мл 0,9 % розчину натрю хлориду. Вдсутнсть нень: пневмонй, нфекцйних, трофчних, серцево-судинних та н.
видлення сеч в наступн 1,5-2 год вказу на тяжке ураження нирок Дагноз встановлються на пдстав клнчних проявв лабораторних неефективнсть подальших консервативних заходв. Використання методв дагностики. Основна ознака - прогресуюче збльшення обсягу дуретикв виправдане тльки тод, коли усунута гповолемя.
видлювано сеч за рахунок збльшення швидкост клубочково Гемодалз одним з основних методв кування ГНН будь-якого фльтрац поступове збльшення канальцево реабсорбц. У кров:
генезу. Вн показаний у хворих з вираженою нтоксикацю, яка пдвищення рвня азотистих шлакв (креатинн, сечова кислота) з пос супроводжуться некорегованим метаболчним ацидозом, гпергдра туповим х зниженням до норми, гемоконцентраця, гпонатрмя тацю, наростанням сечовини кров понад 25-30 ммоль/л, креатинну 258 кров понад 0,5-0,7 ммоль/л, калю кров понад 7 ммоль/л та при швид- на 50 % менше, нж звичайна;
левомцетин 0,5-2 г на добу;
еритро кост приросту показника сечовини кров понад 10 ммоль/л за добу. мцин 0,5-1 г на добу;
кефзол у доз на 50 % менше.
При гперкалм проводять стимуляцю дурезу швидкою нфузю Гентамцин, тетрациклн, стрептомцин, канамцин, полмксин, розчинв, як не мстять калю - 5-20 % розчин глюкози з нсулном, тобрамцин при ГНН протипоказан.
0,9 % розчин натрю хлориду, з наступним призначенням фуросемду.
Для ГНН у фаз олгоанур характерний розвиток парезу ШКТ Внутршньовенно вводять антагонсти калю - кальцю хлорид, розчин внаслдок порушення детоксикацйно функц печнки екскреторно соди. Лкування порушень обмну К+ здйснюють пд контролем оно функц нирок. При цьому в просвт ШКТ скупчуться велика кльксть грами ЕКГ.
уремчних метаболтв, продуктв незавершеного кишкового обмну, З метою корекц метаболчного ацидозу здйснюють внутршньо розпаду активовано кишково флори, як мають токсичний вплив на венне введення 4,2 % чи навть 8,4 % соди. Необхдно памТятати про кишкову стнку на органзм у цлому. пх свочасне видалення з ШКТ високу осмолярнсть розчину натрю гдрокарбонату та про те, що здйснються за допомогою постйного дренування шлунка його пе вдбуваться олужнення тльки позаклтинного простору. Протипока родичного промивання 2 % розчином соди (до 3 разв на добу), вве зання до введення соди: схильнсть до набрякв, набряк легень, сер дення через зонд сорбентв, проведення очисних клзм, сеансв ГБО цева недостатнсть, гпертончний криз, еклампся.
(до 2 разв на добу).
Для корекц метаболчного алкалозу, який може розвинутися у Пдтриманню стабльност барТрв ШКТ, попередженню контам потерплих з ГНН внаслдок нтоксикацйного блювання, переливання нац нормально патологчно кишково флори, а також профлактиц консервовано кров, розвитку гпокалм, використовують розчин розвитку синдрому полорганно недостатност сприя ентерально аргнну гдрохлориду (1 моль = 21,07 г/л), 0,05-0,1 нормальний роз введений оксигенований перфторан. Методика введення: перфторан чин НСl.
в розрахунку 1 мл/кг пддаться попередньому барботажу 100 % кис При гпопротенем необхдне переливання одногрупно свжоза нем у флакон протягом 10-15 хв. Потм оксигенований перфторан морожено плазми, протену, 10-20 % розчину альбумну по 100-200 мл вводиться за 2 год до або через 2 год псля ж через гастральний чи кожен день або через день, поламну, амностерилу, нефрамну. Для ентеральний зонд, який для попередження мимовльно евакуац окси кування анем проводять трансфузю свжо еритроцитарно маси.
геновано емульс перетискуться.
Полпшення газообмну метаболзму на рвн цлсного органзму, Особливе значення при куванн ГНН мають карськ засоби, а також органного кровотоку, включаючи ниркову макро- мкроцирку дя яких спрямована на корекцю патологчних змн, що вдбуваються ляцю, можливе за рахунок застосування плазмозамнника з газотранс безпосередньо в нирках. Сприятливу дю на структуру функцональ портною функцю - перфторану. При його використанн вдбуваться ний стан шемзованих нирок, вмст в них простагландинв циклчних пдвищення кисневотранспортно функц кров, вдновлення цент нуклеотидв, нормалзацю обмну пдв, зниження напруги гпота рально периферично гемодинамки, полпшення реологчних власти ламо-гпофзарно системи да призначення таких фармакологчних востей кров, стаблзаця мембран, протекторна дя на органи системи.
Вдзначаються виражен сорбцйн дуретичн властивост, муности- препаратв, як рибоксин, неотон, -токоферол, кавнтон, клофелн, мулююча протинабрякова дя. Перфторан псля розморожування вво- анаприлн, простагландин Е2 (простенон).
дять внутршньовенно крапельно в доз 2-7 мл/кг. Ефект препарату Велике значення в процес кування ГНН ма кувальне харчу максимальний, якщо псля його нфуз протягом доби хворому прово- вання з урахуванням стад захворювання, виниклих ускладнень, тяж диться оксигенотерапя з FiО2 = 0,5 - 0,6 чи 2-3 сеанси ГБО. кост метаболчних порушень. Дотримання дти передбача обмежен Наявнсть нфекц визнача необхднсть призначення антибо ня споживання блкв калю. У фаз олгоанур використовують рз тикв. Рекомендуються: бензилпенцилн, ампцилн, ампокс у доз новиди дти № 7.
260 стадя ГНН вимага до себе пдвищено уваги. Внаслдок Видляють 3 ступен тяжкост токсично гепатопат: легкий;
серед втрати велико клькост рдини виника ексикоз, порушуться елект- нй;
тяжкий (печнкова кома).
ролтний баланс внаслдок втрат онв Na+, K+, Ca++, Mg++, ClЦ. Розвиваються порушення свдомост аж до коми. Значна роль у Основне завдання кування ГНН у фаз полур поляга у сво- розвитку печнково коми належить продуктам азотистого обмну часному поповненн надмрних втрат рдини й електролтв, корекц (амак, амнокислоти), ненасиченим жирним кислотам, блрубну.
гпопротенем. Необхдно враховувати те, що при цьому печнка виключаться з гомеостатично системи порушуться контроль за основними показ IV стадя. Необхдне тривале вдновне кування. Здйснються регулярний контроль функц нирок, строге дотримання дти, обме- никами: осмолярнстю, онним складом, рвнем глюкози.
Типи печнково коми за А.Л. Костюченко (1998): печнково ження фзичних навантажень.
клтинна, деструктивна (УрозпаднаФ);
портосистемна, обхдна ГОСТРА ПЕЧНКОВА НЕДОСТАТНСТЬ (УшунтоваФ);
гпокалмчна печнкова кома.
Pages: | 1 | ... | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | Книги, научные публикации