Книги, научные публикации Pages:     | 1 | 2 | 3 | 4 |   ...   | 6 |

МНСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВТЯ УКРАпНИ ДНПРОПЕТРОВСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМЯ Присвячуться 85-рччю Днпропетровсько державно медично академ ОСНОВИ НТЕНСИВНОп ТЕРАПп За редакцю ...

-- [ Страница 2 ] --

лена поширеною обструкцю дихальних шляхв при повнй резистент Х резистентнсть до звичайно застосовуваних бронходилататорв ност до бронхоспазмолтичних засобв.

з формуванням кардотоксичних реакцй (аритм);

Резистентнсть повТязана з перевищенням ндивдуального дозу Х вимушене положення так званий УблдийФ цаноз шкри вання цих препаратв, у рзних хворих коливаться у широких межах.

видимих слизових оболонок;

Етологя. Причинами бронхообструктивного синдрому можуть Х загальмовансть психчна пригнченсть хворого;

бути запалення, набряк, затримка секрету, експраторне закриття брон Х дихальн розлади з тахпное до 32-40 дихальних рухв за хвилину, хв, спазм гладкомТязових елементв бронхального дерева.

дихання у нижнх вддлах легенв не прослуховуться;

Патогенез. Трансформаця нападу бронхально астми в астматич Х синусова тахкардя до 130-140 уд./хв. Артеральна гпертензя у ний стан - це прогресування захворювання.

звТязку з порушенням ботрансформац катехоламнв дисбалансом Для виникнення бронхоастматичного статусу ма значення ряд функцонального стану - -адренорецепторв;

синдромв, як одночасно вдображають його вдмннсть вд звичайного Х pаCO2 28-32 мм рт. ст., pаO2 знижене до 70-75 мм рт. ст.

нападу бронхально астми за вдповддю на постйне використання II гперкапнчна (розвинута):

пацнтом симпатомметикв:

Х постйна тяжка ядуха;

Х синдром адреналнобумовлено бронхально астми з парадок Х виражений токсичний ефект застосовуваних бронходилататорв - сальною дю адреналну ефедрину - посилення ядухи цанозу, серцебиття бль за грудниною, нудота блювання, тремор пальцв рук;

збудження, поява неспокою страху, поглиблення бронхально об Х непродуктивний кашель;

струкц, рзке пдвищення системного артерального тиску за типом Х вимушене положення хворого, волог сро-цанотичн шкрн гпертензивного кризу;

покриви або дифузний цаноз;

Х синдром УрикошетаФ - виника при постйному застосуванн Х психчна пригнченсть хворого, яка змнються епзодами збу похдних зопреналну (задрин, новодрин, еуспран), орципреналну дження;

(астмопент, алупент), римтеролу, сальмефамолу. Початково висока Х поверхневе дихання - 40-50 за 1 хв, за даними аускультац - ефективнсть цих засобв, особливо аерозольних, слабша, з кожним Унма легеняФ;

разом перод бронходилатац скорочуться. Останн пароксизми утруд Х виражена тахкардя, у кожного третього пацнта артеральна неного дихання стають все бльш тяжкими, зТявляться кардотоксична гпертензя змнються гпотензю;

дя цих препаратв;

Х порушуться виведення CO2 (pаCO2>50 мм рт.ст.), pаO2 знижене Х синдром Успорожнння легенвФ спостергаться при застосу до 50-60 мм рт. ст.

ванн селективних 2-стимуляторв - сальбутамолу (савентолу, 70 III стадя - гпоксично-гперкапнчна кома: хрипи, часто в поднанн з великопухирчастими хрипами в нижнх Х втрата свдомост, якй переду делрй або епзод судом;

вддлах. Стан покращуться псля нгаляц кисню та введення Х холодн, сро-цанотичн шкрн покриви кнцвок, дифузний цаноз;

промедолу.

Х у кожного третього хворого попередн тахпное змнються на нтенсивна терапя. Завдання: усунення артерально гпоксем;

брадипное;

вдновлення прохдност дихальних шляхв;

вдновлення чутливост Х Унм легенФ при аускультац;

-адренорецепторв до ендогенного адреналну;

нормалзаця внутрш Х пульс 150-168 уд./хв (у дорослих пацнтв), ниткоподбний;

гли- нього середовища органзму.

бока артеральна гпотензя у 2/3 хворих;

Програма нтенсивно терап I стад мстить:

Х pаCO2 сяга 70-80 мм рт.ст.

1. Усунення психоемоцйного напруження досягаться призначен Для призначення рацонально нтенсивно терап необхдно в ням амтриптилну, седуксену та н. в терапевтичних дозах.

кожному конкретному випадку видлити провдний компонент бронх 2. нфузйна терапя (30-40 мл/кг) в склад 5% глюкози, кристало ально обструкц, використовуючи для цього клнчну картину та ре дних розчинв, декстранв;

для полпшення реолог кров - реопол зультати нгаляцйних дагностичних проб.

глюкн, альбумн, похдн гдроксиетилкрохмалю (рефортан), трентал, I. Переважання бронхоспазму: при аускультац дихання вислухо гепарин (по 2-2,5 тис. ОД внутршньошкрно в припупкову длянку вуться над усю поверхнею легень, з рвномрною клькстю сухих через 4-6 год), низькомолекулярн гепарини (фраксипарин, клексан, свистячих хрипв, як посилюються при форсованому видиху. Харко фрагмн). Необхдно уникати застосування розчинв натрю соди без тиння вТязке, слизоподбне, напвпрозоре. нгаляця -адреномме контролю КЛС електролтв.

тикв да хоча б короткотривалий ефект. Погршення стану свдчить 3. Повльне, протягом 10-15 хв мкроструминне введення 120 про кардальну природу ядухи.

240 мг 2,4 % еуфлну з наступною краплинною нфузю препарату II. Набряк слизово оболонки бронхв: аускультативно вдзначать в розведенн з розрахунку 1 мг/кг за годину до полпшення стану.

ся подовжений вдих та видих, поряд з сухими вислуховуються рзнока 4. Глюкокортикоди: а) преднзолон 1 мг/кг/год до 1,5-2,0 г за добу, берн, переважно дрбнопухирчаст хрипи на вдиху та видиху. Харко знижуючи дозу на 1/3 за добу до повно вдмни;

б) 200 мг солюкортефу тиння майже нема. нгаляця сумш (1,0 мл 0,1 % розчину адреналну або 250 мг гдрокортизону гемсукцинату 60 мг преднзолону в 400 гдрохлориду;

1,0 мл 1% розчину мезатону;

0,3 мл 0,1 % розчину 500 мл сольового розчину з наступною постйною краплинною нфу метацину;

25 мг гдрокортизону;

1,0 мл 2,5 % розчину ппольфену;

зю гдрокортизону.

1,0 мл 1% розчину димедролу) сприя полпшенню стану. В ншому 5. При стйкому бронхоспазм ефективн блокади (загруднинна, випадку треба думати про кардальну астму або обтурацю бронхв.

привушна), перидуральна анестезя.

III. Обтурацйний синдром: при аускультац длянки везикуляр 6. Гемосорбця.

ного дихання чергуються з длянками сухих хрипв на вдиху та видиху, 7. Лужне пиття в значнй клькост, вдхаркувальн засоби.

мсцями дихання зовсм не прослуховуться. Розвиваться синдром В II стад комплекс нтенсивно терап передбача:

нервномрно вентиляц легенв. Харкотиння дуже вТязке, сре, гнй 1. Лаваж трахеобронхального дерева через нтубацйну трубку:

не, з грудками та щльними пробками. Дуже обережно та короткочасно кувально-дагностична бронхоскопя, посегментарний лаваж вели можна провести нгаляцю зотончного розчину натрю хлориду, яка кою клькстю рдини (до 800 мл). Засоби для розрдження харкотиння.

може викликати погршення стану.

2. Глюкокортикоди (до 2,0-4,0 мг преднзолону за добу), еуфлн IV. Констриктивний рефлекс на бронхи при кардальнй астм:

(0,6-0,9 мг/кг/год - 1,5-2,0 за добу). нфузйна терапя (15-20 мл/кг на набрякання шийних вен, збльшення печнки, в легенях - сух свистяч добу).

72 3. Оксигенаця теплою зволоженою киснево-повтряною сумш- гортан, а вузла на переднй або боковй поверхн ши, зупинка серця шю через назотрахеальний або носовий катетер, краще через лицеву дихання вдбуваються не рефлекторно, а в мру розвитку справжньо маску, постйна, безупинна, до pO2 80-85 мм рт.ст.;

гелй-киснева асфкс.

сумш.

Клнка. Псля реанмац ГДН може бути повТязана з двома голов 4. Подовжена або високочастотна ШВЛ з одночасною санацю ними причинами: шемчним ураженням мозку;

ушкодженням гортан трахеобронхального дерева: кожн 20 хв вводять зотончний розчин або трахе. Перелом хребта в шийному вддл як причина ГДН зустрча з додаванням муко- спазмолтикв, розчину оксигенованого перфто- ться значно рдше. шемчне пошкодження мозку коматозний стан при странгуляцйнй асфкс призводять до ГДН, яка залежить вд рану, пину. Санаця без ШВЛ призводить до погршення стану.

трьох фзологчних механзмв: порушення регуляц дихання;

бульбар Переведення на ШВЛ повинно проводитися технчно швидко через них розладв з аспрацйним синдромом;

нейрогенного набряку легенв.

небезпеку порушень гемодинамки при ларингоскоп та нтубац У ряд випадкв ГДН може бути повТязана з судомним синдромом, (вдбуваться виснаження механзмв компенсац, як дяли вже багато що потребу вдповдно терап. Ушкодження гортан трахе супрово годин). Добр режиму вентиляц - пд контролем газв кров, трива джуться стенотичним ларинготрахетом. У багатьох хворих в постреан сть - 18-24 год (якщо бльше - це ознака погано санац або наявност мацйному перод розвиваться пневмоня, яка погршу перебг ГДН.

супровдно патолог).

нтенсивна терапя. При странгуляцйнй асфкс СЛР не ма 5. муностимулююча терапя (-глобулн, спленн, декарс, тималн, специфки. нтенсивна терапя ГДН повинна включати у всх випадках Т-активн, нативна плазма).

комплекс, спрямований на профлактику кування постреанмацй 6. Наркоз кеталаром, ефром, фторотаном.

ного набряку мозку стенотичного ларинготрахету.

7. Антиботики тльки за показаннями (але не профлактично).

У бльшост хворих потрбне використання антигпоксантв та Странгуляцйна асфкся (повшення) седативних препаратв. Зокрема, показаний оксибутират натрю як протисудомний, антигпоксичний дуретичний засб. Краще його Странгуляцйна асфкся - це життво небезпечне ушкодження, застосовувати у вигляд розроблено на кафедр анестезолог та нтен основу якого становлять найгострш обструктивн порушення ди сивно терап ДДМА схеми фармакологчного захисту головного мозку хання на рвн верхнх дихальних шляхв у поднанн з прямим механч вд гпокс (ФЗГМ) з використанням почергового введення топенталу ним стисканням кровоносних судин нервових утворень ши пд дю натрю 5 мг/кг ГОМКу 20 мг/кг через 3 год до появи ознак свдомост петл-зашморгу.

(Усенко Л.В., Клгуненко О.М., 1984 р.).

Етологя. Розлади дихання кровообгу виникають внаслдок Подальша нтенсивна терапя ГДН повТязана з синдромом, який стискання петлею трахе, великих судин, як постачають мозок вд переважа в конкретному випадку - судомним, аспрацйним, нейро водять вд нього кров, надмрного подразнення сонного синуса, травми генним набряком легенв, стенотичним ларинготрахетом, пневмоню, шийного вддлу хребта. При цьому спостергаться асфкся, рефлек ушкодженням шийного вддлу хребта.

торна зупинка дихання, артеральна гпотензя (колапс), набряк мозку, Схема кувальних заходв включа: витягнення з петл;

серцево припинення кровообгу.

легеневу церебральну реанмацю;

тривалу ШВЛ;

дегдратацйну Патогенез. Порушення життво важливих функцй при повшенн терапю;

гпотермю, введення препаратв, що збльшують стйксть залежить вд локалзац петл. Якщо вона розташована вище гортан, клтин мозку до гпокс;

корекцю порушень водно-сольового балансу а вузол - на заднй поверхн ши, то стискаються каротидн синуси КЛС;

ГБО для профлактики постгпоксично енцефалопат;

проф наста негайне апное зупинка серця. При розташуванн петл нижче лактику кування легеневих ускладнень.

74 В агональному перод свдомсть втрачена. Дихання серцев Утоплення скорочення збережен. Шкрн покриви холодн, рзко синюшн. З рота Утоплення - це поняття, що обТдну ряд критичних станв, як носа витка пниста рожева рдина. Серцев скорочення слабк, арит розвиваються при випадковому або навмисному зануренн постражда мчн. Пульсаця тльки на сонних артерях. Бувають (не завжди) ознаки лого в рдину (головним чином у воду) характеризуються утруднен пдвищення венозного тиску (розширення набрякання пдшкрних ням або повним припиненням легеневого газообмну при збереженн вен на ши передплччях). Зничний рогвков рефлекси вТял, нердко цлсност, а нод дздатност системи зовншнього дихання постраж вдзначаться тризм.

далого.

При клнчнй смерт стан вдповда атончнй ком.

Етологя. Випадкове або навмисне занурення постраждалого в 3. Синкопальний (пни нема), тривалсть клнчно смерт вд рдину (переважно у воду).

до 12 хв. Розвиваться в результат психчного (страх перед паднням Патогенез. Патогенетичн змни залежать вд конкретного меха у воду) або рефлекторного впливу (удар до води при паднн з висоти, нзму утоплення та характеру рдини.

холодовий шок). Цей вид утоплення може бути обумовлений розлада Види утоплень (механзми смерт).

ми серцево дяльност на фон вагально гперрефлекс, яка призводить 1. Асфктичний (пухнаста бла пна), тривалсть клнчно смерт до раптово нестабльност гемодинамки, навть у добрих плавцв, 3-6 хв. Перебга за типом чисто асфкс. Як правило, йому передують продовжуться клька хвилин ста одним з механзмв несподваного виражене пригнчення ЦНС внаслдок алкогольно або ншо нтоксика утоплення.

ц, переляку, удару об воду животом або головою. Нердко до цього Цей варант утоплення спостергаться в 5-10 % випадкв, голов виду утоплення призводить прнання в неглибоке водоймище спналь ним чином у жнок дтей. Зверта на себе увагу рзка блдсть. Рдина на травма шийного вддлу хребта або ЧМТ. Початкового пероду не видляться з дихальних шляхв н при порятунку, н при проведенн нема. В агональному перод вдзначаються псевдореспраторн вдихи.

СЛЦР. Дихання вдсутн, поодинок судомн подихи. При утопленн Шкрн покриви постраждалих рзко синюшн. Тризм ларингоспазм в крижанй вод тривалсть клнчно смерт збльшуться в 3-4 рази.

заважають проведенню СЛМР. Пульсаця периферичних артерй В постреанмацйному перод можлив набряк мозку, набряк легенв, послаблена, а на центральних вона може бути чтка. Потм наста кл бронхоспазм, ателектази, синдром Мендельсона. Стан гомеостазу ви нчна смерть.

значаться фзико-хмчними властивостями води, в якй вдбулося 2. УСправжнФ утоплення (пна забарвлена кровТю), тривалсть утоплення: прсна вода виклика гперволемю, набряк легенв та клнчно смерт 3-6 хв. В його перебз видляють 3 пероди: початко головного мозку, гемолз еритроцитв, з наступною гперкалмю:

вий, агональний клнчно смерт.

можлива повторна асистоля;

морська вода виклика згущення кров:

У початковому перод постраждалий зберга свдомсть довльн спостергаться артеральна гпотензя, брадикардя (рис. 25).

рухи, спроможнсть затримувати дихання при зануренн. Врятован в нтенсивна терапя. Перша допомога псля витягнення з води:

цьому перод збуджен або загальмован. При утопленн навть у теплй Х швидко перевернути постраждалого на живт, пдняти нижню вод вдзначаться озноб. Шкрн покриви синюшн. Дихання часте, частину тулуба, щоб голова звисала униз виливалась вода з шлунка гучне, перериваться нападами кашлю. Початков тахкардя гпертен верхнх дихальних шляхв. Якщо вода не тече, то постраждалого зя змнюються гпотензю брадикардю. Верхнй вддл живота роз кладуть животом на стегно згнуто в колн ноги рятувальника дутий через заковтування велико клькост води. Через деякий час ритмчно натискують на спину протягом 10-15 с;

може виникнути блювання водою шлунковим вмстом. Гостр прояви швидко минають, вдновлються спроможнсть орнтуватися або Х якщо ознаки клнчно смерт, то проводять серцево-легеневу пересуватися, але головний бль кашель збергаються деклька днв. церебральну реанмацю;

76 розчини солей глюкози, в т.ч. натрю гдрокарбонат пд контролем КЛС;

контроль блкв електролтв плазми, нормалзаця спввдно шення К/Na для попередження фбриляц шлуночкв;

екстракорпо ральн методи виведення вльного гемоглобну - кровопускання або обмнне переливання кров, плазмаферез (при неможливост викорис 1 тання нших методв боротьби з гперволемю гемолзом).

блки блки 2 6 Тяжка пневмоня вода вода Na+ 4 Cl - При пневмон дихальна недостатнсть виника часто тяжксть HBK+ Mg++ K+ залежить вд трьох чинникв: мунно реактивност хворого, характеру Ca++ Na+ K+ нфекц свочасно рацонально терап.

Ca++ Cl - Патогенез. Останнм часом все частше мунна реактивнсть ста причиною тяжкого перебгу пневмонй виражено ГДН. Така ситуаця Рис. 25. Патогенетичн змни при утопленн в морськй та прснй вод:

виника у хворих з природженим чи набутим мунодефцитом, вклю 1 - альвеола;

2 - пна;

3 - транссудат;

4 - морська вода;

5 - капляр;

6 - прсна вода;

7 - капляр;

8 - еритроцит. чаючи використання кортикостеродв та нших препаратв, як пригн чують мунтет, а також радотерапю. Прикладом таких пневмонй Х слд вжити заходв до виклику бригади швидко допомоги для може бути пневмоня, викликана Pneumocistis carinii у хворих на СНД.

транспортування в стацонар.

При цй патолог головними патофзологчними механзмами пору нтенсивна терапя в стацонар. Програма кувальних заходв шення альвеоло-каплярно дифуз зростання альвеолярного шунта.

передбача: санацю трахеобронхального дерева, пдтримання вльно Клнка нагаду РДСД. Вдмннстю те, що при пневмоцистнй пнев прохдност дихальних шляхв;

звльнення шлунка, якщо не було про мон альвеола заповнються вторинним нфекцйним агентом блковою ведене ранше;

терапю бронхолоспазму набряку легенв;

оксигено рдиною, тод як при РДСД первинно уражаться легенева мембрана.

терапю, ГБО, ШВЛ (при порушенн спонтанного дихання, ком, наб Найчастше надто тяжку пневмоню викликають стрептокок, золо ряку легенв);

контроль серцево дяльност. Профлактика кування тавий погенний стафлококи, паличка гемофльно нфлюенци, аритм;

корекця водно-сольового балансу КЛС;

профлактика пнев пневмофльна легонела.

мон;

попередження кування набряку мозку, судомного гпертер Головним фзологчним механзмом ГДН при тяжкй пневмон мчного синдромв;

згрвання, седативна терапя, симптоматична не просто скорочення дихально поверхн в результат запально н терапя, симптоматичне кування.

фльтрац легенв, а обструкця дихальних шляхв харкотинням, зни Особливост IТ при утопленн в морськй вод: для запобгання ження розтяжност легенв, потовщення альвеоло-каплярно мемб згущенню кров гповолем застосовуються реополглюкн, неогемодез, рани з порушенням дифуз газв рзке переважання кровотоку над рефортан, плазма, альбумн;

необхдн контроль ОЦК його попов вентиляцю з шунтуванням венозно кров у велике коло кровообгу.

нення.

нтенсивна терапя включа методи для збльшення обТму венти При утопленн в прснй вод необхдно передбачити: квдацю ляц, зниження нтерстицального набряку повнокровност легенв гперволем, форсування дурезу лазиксом 40-120 мг або урегтом та нормалзацю х дренування.

50-100 мг;

при низькому артеральному тиску можливе застосування Починають нтенсивну терапю з застосуванням режиму БПТ 15-20 % мантолу в розрахунку 1-1,5 г/кг;

еуфлн по 10-20 мл 2,4 % (безперервний позитивний тиск) на спонтанному диханн. Це пато розчину на 40 % глюкоз крапельно внутршньовенно;

концентрован генетичний захд, що сприя збльшенню дихально поверхн та 78 П а о т ш н а к т о к д а ж ф е ь н л н у я с полегшенню дренування дихальних шляхв (завдяки колатеральнй нтенсивна терапя:

вентиляц), а також потоншу альвеоло-каплярну мембрану, знижу 1. Специфчний донорський протигрипозний -глобулн з потуж шунтування кров. Цей режим небезпечний у випадку зниження ве ною антитоксичною дю, що нейтралзу врусн токсини, як цирку нозного повернення до серця та серцевого викиду.

люють в кров. Вводиться по 3-6 мл кожн 4-6 год перш 2-3 дн хвороби.

Пдвищене утворення харкотиння обструкця ним дихальних Застосовують також сироватковий полглобулн - 3-6 мл.

шляхв при пневмон головним патофзологчним механзмом. Тому 2. Для боротьби з нтоксикацю та метаболчним ацидозом: а) внут необхдний ретельний туалет дихальних шляхв: аерозольн нгаляц ршньовенн сольов розчини, плазма, 40 % глюкоза, неогемодез;

б) кар зволожувальних та лужних розчинв, антиботикв, вбромасаж, ку- дотончн засоби, лазикс;

в) антиботики (морфоциклн, олеморфо вальна перкуся, стимуляця кашлю, змнюючи положення тла, сво- циклн, цепорин) внутршньовенно та внутршньомТязово широкого спектра - оксацилн, метицилн, пенцилн, канамцин;

кардотончн часне вдсмоктування харкотиння. Вдсутнсть харкотиння - врна засоби, лазикс.

ознака недосконалост респраторно терап!

3. Еуфлн для полпшення бронхально прохдност розванта Якщо з яких-небудь причин аерозольна терапя неефективна, ження малого кола кровообгу.

необхдно застосовувати черезшкрну катетеризацю трахе з нстиля 4. Втамн С для зменшення проникност каплярв, вкасол, СaCl2.

цю медикаментв та кувальну бронхоскопю.

5. О2-спиртова сумш.

Для тяжко пневмон характерне втягнення систем кровообгу 6. Антигстамнн препарати.

сечоутворення. Тому необхдно пдтримувати ц системи до настання 7. Гормонотерапя: преднзолон для зменшення проникност кап х декомпенсац, свочасно застосовувати ДВЛ (допомжну вентиля лярв, нормалзац гемодинамчних порушень, гпотенз, ацидозу як цю легенв) та ШВЛ.

потужний десенсиблзувальний засб.

Важливими компонентами нтенсивно терап також корекця 8. При явищах некротичного трахеобронхту - нгаляц.

порушеного метаболзму та потужна антибактеральна терапя, окрм зазначених вище заходв респраторно терап. нколи виника Синдром Мендельсона необхднсть в глюкокортикодах, муномодуляторах, антикоагулянтах (кислотно-аспрацйний гперергчний пневмонт) та фбринолтичних препаратах.

Порушення дихання при аспрацйних синдромах можуть бути Серед найбльш потенцйно небезпечних ускладнень грипу його повТязан з механчною обструкцю дихальних шляхв аспрованим гпертоксичн форми, ускладнен тяжкими пневмонями. У дорослих матералом, ларинго- або бронхолоспазмом, бронхолтом, пневмо х частота склада 0,1 Й, у дтей до року - 0,5-0,7 Й супроводжуться нтом пневмоню.

видленням у бльшост хворих патогенних стафлококв, ГДН серцево Пневмонт - переважне ураження нтерстицально тканини, судинною недостатнстю, рзко вираженим цанозом з срим вдтнком, викликане хмчними, термчними, рдше - врусними чинниками, а акроцанозом, задишкою, тахкардю, у 25 % хворих - гпотоню.

пневмоня - головним чином бактеральне ураження альвеол, але Нердко перебг захворювання супроводжуться розвитком гемора провести чтку межу мж ними неможливо.

гчного синдрому, що проявляться в 39 % випадкв кровохарканням, Етологя. Аспраця в дихальн шляхи може виникнути при под у 12,2 % - носовою кровотечею, у 1% випадкв - легеневою крово нанн двох головних умов, як зустрчаються в практиц рзних спеца течею. Ма мсце лейкопеня (у 15 % хворих), у 48 % - лейкоцитоз ств - хрургв, анестезологв, акушерв та н.: блювання, регургтаця (до 52 109/л), зсув формули влво, прискорення швидкост осдання шлункового вмсту, кровотеча в порожнину рота, глотки або потрап еритроцитв. Летальнсть - 22,5 %, при звичайному куванн - 50,8 %.

ляння в глотку стороннх речовин ззовн (утоплення т.п.);

порушення 80 бульбарного механзму, який замика голосову щлину пднма гор- (алупент). Псля свтлого промжку, що може продовжуватися клька годин, зТявляються ознаки обструктивних рестриктивних розладв тань при ковтанн, що спостергаться при будь-яких коматозних ста з швидко наростаючою гповентиляцю, повТязаною не тльки з леге нах (травма черепа, порушення мозкового кровообгу, отруння, у невими механзмами, але з втомою дихальних мТязв. Перебг синд тому числ алкогольне, печнкова недостатнсть та н.), при загальнй рому Мендельсона нагаду РДСД. Для розправлення легенв необхдн анестез (особливо при гострй хрургчнй патолог живота, пологах, значн фзичн зусилля. Нароста гповентиляця, хоча кровотк збере акушерських операцях). Летальнсть при аспрац сяга 70 %, причому жений або навть пдвищений, що призводить до шунтування венозно серед смертельних ускладнень анестез в акушерств аспрацйний кров, коли оксигенаця не може усунути гпоксемю. Гпоксемя пдви синдром займа перше мсце.

щу проникнсть альвеоло-каплярно мембрани, наростають явища Патогенез. Патологчний стан при аспрац повТязували майже набряку, можуть утворитися дйсн галнов мембрани легенв, мкро винятково з механчною обструкцю, але в 1940 роц C.C. Hall опубл макроателектази, тобто розвиваться типова картина РДСД.

кував перший випадок аспрацйного пневмонту без механчно об нтенсивна терапя синдрому Мендельсона передбача виконан струкц пд час акушерського наркозу, а в 1946 р. вийшла стаття ня таких основних заходв:

C.L. Mendelson, де докладно описано аспрацйний пневмонт, який 1. Термнове видалення вмсту з дихальних шляхв вдразу псля одержав з того часу назву синдрому Мендельсона.

аспрац.

Синдром Мендельсона можна охарактеризувати як гперергчний 2. Усунення ларинго- та бронхолоспазму попередження виник процес, який частше розвиваться у жнок при загальному знеболю нення бронхолту та пневмонту.

ванн пологв або акушерських операцй.

У родль жа в шлунку часто затримуться, оскльки пасаж при 3. Пдтримка вентиляц кування гперергчного пневмонту.

вагтност уповльнений у звТязку з високим внутршньочеревним тис- - заходи виконуються на фон корекц ОЦК метаболзму, який ком зниженням рвня гастрину - гормону, який виробляться зало- при гперергчному аспрацйному пневмонт, що тяжко перебга, зами шлунка УвдповдаФ за його моторику. В результат застосування завжди порушуться.

антацидних засобв можливе пдвищення клькост гастрину бльш Для квдац бронхолоспазму застосовують аерозольне внутрш активна евакуаця ж з шлунка та активаця кардального сфнктера.

ньовенне введення атропну, орципреналну, еуфлну, перфторану Тонус активнсть стравохдно-шлункового сфнктера у вагтних пору та пну. Негайно проводять аерозольну нгаляцю 0,5-1 %, розчином шен також знаходяться в залежност вд кислотност шлункового гдрокарбонату натрю, щоб нейтралзувати високу кислотнсть.

вмсту. БарТрний тиск (рзниця тиску мж шлунком стравохдним Стимулюють дурез, застосовують режим БПТ ПТКВ, щоб попере сфнктером) склада у вагтних з печю 18 см вод. ст., при вдсутност дити скорочення легеневих обТмв у звТязку з можливою рестрикцю печ - 20 см вод. ст., а у здорових невагтних жнок - 34 см вод. ст., легенв.

тобто барТрний тиск, що перешкоджа шлунково-стравохдному Профлактика. Краща профлактика - порожнй шлунок. При рефлюксу, у вагтних становить усього 50-60 % норми.

необхдност термново загально анестез шлунок треба спорожнити При оперативних втручаннях у породлей та природних пологах через зонд, застосувати антацидн засоби, як повинн бути швидкодю часто застосовують положення Тренделенбурга або тотомчне, при чими, не давати газоутворення та не перевантажувати шлунок онами.

яких полегшуться регургтаця завдяки опусканню головного кнця, Схема профлактики регургтац при екстренй анестез пдвищенню внутршньочеревного тиску збльшенню граднта плев 1. Розглянути питання проведення регонарно анестез.

роабдомнального тиску.

2. Зонд у шлунок.

Клнка. В момент аспрац виникають ларинго- бронхоло спазм, як порвняно легко купруються атропном орципреналном 3. 30 мл цитрату натрю всередину.

82 4. Внутршньовенно безпосередньо перед операцю або внут- тахкардя, помрна артеральна гпотензя з нормальним ЦВТ. Рент ршньомТязово за 30 хв до операц блокатор Н2-гстамнорецепторв генологчно - розширення та деформаця судинних тней, вуалеподбне (циметидин, рантидин). затемнення легеневих полв, симптом Уснгово бурФ. Стадя прогре 5. Внутршньовенно (безпосередньо перед операцю) або внут- суючо дихально недостатност характеризуться поглибленням ршньомТязово за 30 хв до операц - церукал. розладв дихання, можлив збудження та ейфоря хворого, нод - 6. Положення Фовлера. сонливсть, апатя. В диханн бере участь допомжна мускулатура.

7. Тест-доза антидеполяризуючих морелаксантв. Визначаться цаноз шкри та слизових оболонок. Аускультативно 8. Дифузйне дихання. вислуховуться велика кльксть сухих хрипв, в нижнх вддлах - 9. Краш-ндукця (топентал-сукцинлхолн) з використанням волог хрипи. Порушуються центральна периферична гемодинамка.

прийому Селка включеним вдсмоктувачем з розрдженням не менше На рентгенограм - наростаюче зниження прозорост легеневих полв, 5 атм. велика кльксть осередкових тней з розмитими контурами. рО знижуться до 50 мм рт.ст. навть на тл оксигенотерап. Поступово Респраторний дистрес-синдром дорослих (РДСД) формуться синдром полорганно недостатност. В кнцевй стад у хворого розвиваються бронхопневмоня, мкроабсцеси легень, Угал Респраторний дистрес-синдром дорослих - це артеральна гпоксемя, резистентна до звичайних методв киснево терап, яка нов мембраниФ, збергаться тяжка респраторна гпоксемя. Перева розвиваться псля ряду тяжких станв в результат первинного ушко- жають аутомунн процеси, як формують дифузний легеневий фброз.

дження альвеоло-каплярно мембрани, нтерстицального набряку нтенсивна терапя: 1) нтенсивна респраторна терапя: окси генотерапя, ШВЛ, зволоження трахеобронхального дерева, туалет легенв, мкроателектазування та утворення в альвеолах бронхолах бронхв/аспраця, постуральний дренаж, масаж, кувальна фзкуль галнових мембран. В основ порушеного газообмну лежить зменшен тура;

2) антикоагулянтна та фбринолтична терапя;

3) повне забезпе ня функцонально залишково мкост легенв внутршньолегеневе чення енергю та пластичними матералами;

4) детоксикаця;

5) за шунтування.

безпечення адекватно серцево дяльност.

Етологя. РДСД виника як ускладнення таких станв, як септич ний шок, опкова хвороба, синдром ДВЗ, травматична жирова емболя, Профлактика РДСД при тяжкй травм крововтрат (за гострий панкреатит перитонт, аспраця кислого шлункового вмсту, О.С. Золотокрилною, 1997).

помрна, але тривала артеральна гпотензя, радацйн ушкодження, 1. Корекця порушень, при масивнй крововтрат та травм:

масивна гемотрансфузя.

ранн припинення кровотеч, корекця гпотенз, повноцнна мсцева Патогенез. Наслдком описаних змн : 1) зниження розтяжност загальна анестезя, ммоблзаця, замсна нфузйна терапя, вплив легенево тканини збльшення опору вдиху;

2) зменшення альвеоляр на позалегенев чинники ушкодження, усунення гповолем порушень ного обТму та функцонально залишково мкост легенв;

3) внутрш регонарного кровообгу та мкроциркуляц, пдвищення колодно ньолегеневе шунтування кров;

4) зниження рO2 - артеральна осмотичного тиску плазми кров, полпшення реологчних властивос гпоксемя.

тей кров (гемодилюця до 30-35 % реополглюкном 5-7 мл/кг), усу Клнка. Початкова стадя РДСД проявляться зростаючою нення ятрогенних чинникв - мкрофльтри при переливанн кров, задишкою та тахпное, ознаками гпокс з утрудненням видиху, не обмеження нфуз стаблзовано донорсько кров. Виключення споком хворого, зростаючим пригнченням свдомост. Перкуторно надлишку нфуз як кристалодних, так колодних розчинв, а також визначаються локальн зони притуплення, аускультативно - ослаб дефциту останнх пд контролем осмолярност колодно-осмотичного лення дихання в нижнх вддлах. Гемодинамчн ознаки РДСД - тиску кров.

84 2. Вплив на легенев чинники ушкодження: нгбування продукц Цьому сприяють виражена гпертрофя мигдаликв, макроглося, тромбоксану А2;

потенцювання захисно д простациклну на ендо- недорозвинення нижньо щелепи (мкрогнатя), деформаця грудно телй каплярв;

стаблзаця мембран лейкоцитв, еритроцитв, тромбо- клтки та н. Спадання дихальних шляхв на рвн носа глотки може цитв та х дезагрегаця. вдбуватися пд впливом розрдження, утворюваного при вдиху, при 3. Профлактика гперкоагуляц. великй податливост недостатнй стабльност стнок глотки. Коли 4. Профлактика сепсису. ознаки ОСА поднуються з ожирнням, говорять про синдром Пквка.

Фзологчн механзми дихально недостатност при ожирнн Дихальна недостатнсть, повТязана з сном повТязан з пдвищеним споживанням О2 через велику масу тла. Труд (синдром сонного апное) нощ обумовлен гповентиляцю через масу грудно стнки вдносну слабксть мТязв, зумовлену х вираженою жировою дегенерацю.

Синдром сонного апное - це тяжка, здатна викликати летальний Клнка. Пд час епзодв нчного апное виникають гпокся, по кнець або нвалднсть патологя, при якй пд час сну виникають рушення серцевого ритму, кошмари, пробудження хворих. Вдень множинн короткочасн епзоди апное.

вдзначаються сонливсть, ранковий головний бль, зниження памТят, Етологя. Дихальна недостатнсть, повТязана з сном, характеризу розумових здбностей, працездатност. У звТязку з частими епзодами ться перодичним виникненням апное тривалстю бльше 15 с з часто нчного апное та гпоксемю у багатьох хворих розвиваються полци тою понад 5 епзодв за 1 год. Хвор сплять неспокйно, хроплять ув сн, темя, легенева артеральна гпертензя, легеневе серце. Перелчен нердко бува безсоння. Розрзняють так форми сонного апное (СА):

симптоми поднуються у 80 % хворих.

1) центральне сонне апное (ЦСА), при якому перодично припиня При ЗСА елементи обох варантв як у клнчних проявах, так ться мпульсаця з дихального центру (синдром Упрокльону УндиниФ в патогенез. Добре вдомо, що мТязи глотки, язика, пднебння, гортан може розглядатися як один з варантв ЦСА);

мають фазову нспраторну активнсть, яка збльшу просвт дихаль 2) обструктивне сонне апное (ОСА), при якому мпульсаця ди них шляхв при вдиху. Вдсутнсть тако активност (ЦСА) сприя хального центру дихальн рухи грудно клтки збергаються, але венти обструкц (ОСА), а виникнення ОСА повТязано з ним гпоксем ляця вдсутня через обструкцю дихальних шляхв, найчастше на погршу центральну регуляцю дихання.

рвн глотки;

Чтко встановлено, що ЗСА у осб, як зловживають алкоголем, 3) змшане сонне апное (ЗСА), що характеризуться поднанням зустрчаться значно частше, нж у решти людей. Цьому сприяють попереднх варантв як пд час одного епзоду апное, так при х ураження алкоголем ЦНС (те ж спостергаться при зловживанн чергуванн.

транквлзаторами снодйними), а також алкогольна гпотоня мТязв, Патогенез. Дихальна аритмя пд час поверхневого сну спостер гаться у бльшост здорових людей будь-якого вку. При цьому не включаючи мТязи глотки.

виника апное тривалстю бльше 10 с, гпоксем, пробудження. Важливе значення у виникненн ЗСА ма наявнсть або вдсутнсть Вважають, що так званий УапнойнийФ ндекс (кльксть епзодв апное носового дихання. Дихання ув сн ротом, що частше спостергаться за 1 год сну) бльше 5 критерм, який характеризу наявнсть ЦСА, у тнх чоловкв, сприя формуванню ЗСА, бо саме носове дихання ОСА або ЗСА. Виника ЦСА при зниженн чутливост дихального вдгра важливу роль у пдтриманн ритмчност центрально мпульсац.

Таким чином, нчне хропння, перодичне дихання, апное ув сн центру до мпульсв, як надходять до нього повТязан з рвнем СО2, О2 Н+, а також до мпульсв з легеневих рецепторв. нчна гпоксемя - взамозалежн явища. Вони частше спостерга Дихальна недостатнсть, що виника ув сн, при ОСА повТязана ються у чоловкв, нж у жнок, у тнх, нж у молодих, у осб з ожирн з обструкцю верхнх дихальних шляхв, частше на рвн глотки. ням, нж у людей з нормальною масою тла. - змни призводять до 86 ДН, яка збергаться в денний час, знижуючи працездатнсть та жит тву активнсть хворих, а в ряд випадкв може закнчуватися рапто вою смертю ув сн.

,, нтенсивна терапя. Методи кування сонного апное включають:

медикаментозну терапю;

спецальне положення тла ув сн;

зменшен.

ня маси тла;

оксигенотерапю пд час сну;

застосування режиму безперервного подовженого дихання (БПД) через нс;

увулофаринго пластику;

трахеостомю.

Кровообг - динамчна система, що складаться з трьох основних Медикаментозна терапя. Центральн аналептики антидепре елементв: серця, судинно системи циркулюючо кров. Основна санти не завжди ефективн. Використовують дакарб, який стимулю функця кровообгу - доставка кисню до тканин. Для виконання цього дихання за рахунок виникаючого метаболчного ацидозу, налоксон - завдання необхдн:

антагонст оподних пептидв.

1) насосна функця серця, яка забезпечу обТм кровотоку, що Положення тла зменшення його маси. Положення тла може вдповда вимогам органзму в стан спокою в екстремальних умовах;

впливати на частоту епзодв апное ув сн. Обструкцйний компонент 2) артеральна венозна судинна мережа, здатна змнювати свою СА бльше виявляться в положенн на спин. Зменшення маси тла мнсть, завдяки чому регулються приплив кров до рзних органв важливим патогенетичним методом кування ОСА: зниження роботи систем;

дихальних мТязв, збльшення прохдност дихальних шляхв, квдаця 3) певний обТм циркулюючо кров (ОЦК) при достатньому наси ЕЗДШ, шунтування кров гпоксем сприяють усуненню епзодв ченн гемоглобну киснем.

СА ДН.

Серце центральним органом-насосом вс циркуляторно систе Нчна оксигенотерапя. Застосування оксигенотерап пд час ми, продуктивнсть якого визначають: мТязова насосна робота, частота сну знижу частоту апное покращу стан хворих уноч, але не попере серцевих скорочень серцевий ритм;

наповнення порожнин серця;

джу денну сонливсть.

функця серцевих клапанв.

Носовий режим безперервного позитивного тиску. Застосу Насосну роботу серця вдображають хвилинний обТм кров вання режиму НБПД вноч високоефективне не тльки для усунення (ХОК) АТ.

ОСА, але також ЦСА ЗСА. Режим НБПД, застосований протягом вс ноч, зберга ефективнсть на одну або деклька наступних ночей, ХОК = УО ЧСС.

але повна його вдмна призводить до рецидиву.

Ударний обТм серця (УО) - кльксть кров, що викидаться пд Увулопалатофарингопластика. Методи хрургчного кування час одного серцевого скорочення. В дастолу зворотний потк венозно ОСА можна роздлити на три групи: усунення природжених набутих кров спрямовуться до серця наповню його порожнини. Тиск кров дефектв прохдност дихальних шляхв (видалення гпертрофованих в момент закнчення дастолчного наповнення порожнин серця нази мигдаликв, полпв носа, макроглос мкрогнат), увулопалато ваться тиском наповнення критерм переднавантаження серця.

фарингопластика для збльшення просвту глотки трахеостомя.

Периферичний опр, який повинно переборювати серце, викидаючи ударний обТм, визнача постнавантаження серця.

Хвилинний обТм серця залежить вд механчно насосно про дуктивност мокарда, частоти серцевих скорочень (ЧСС), наповнення порожнин серця здатност серцевих клапанв до вдкривання 88 закривання. Якщо продуктивнсть серця недостатня, то псля кожного Гостра судинна недостатнсть. Непритомнсть (синкопе) - його скорочення в порожнинах збираться залишкова кльксть кров. короткочасна втрата свдомост, яка раптово виника, з порушенням Цей стан називаться серцевою недостатнстю. постурального тонусу швидким, повним та самостйним вдновлен Судини забезпечують розподл доставку ХОК через систему кро- ням нормального стану. Це легка форма гостро судинно мозково вообгу до окремих органв, залежно вд х потреби. Це вдбуваться недостатност, обумовлена гпоксю мозку.

за рахунок змн просвту артерол. Вазоконстрикця означа зниження Розрзняють непритомност нейрогенн (вазовагальн), ортоста кровотоку внаслдок збльшення мсцевого опору, вазодилатаця - тичн, симптоматичн, при серцевй патолог, як перебгають найтяжче.

зменшення мсцевого судинного опору, що призводить до збльшення Дагностика. На початку непритомност хворий завжди знахо кровотоку. Якщо периферичний судинний опр ма мсце у всх вдд- диться у вертикальному положенн (виняток - напад Адамса-Стокса), лах кровообгу, то виника загальний периферичний судинний опр виника погане самопочуття. Пд час непритомност вдзначаться (ЗПСО), який залежить вд тонусу периферичних судин вТязкост втрата свдомост, рзке зниження мТязового тонусу, поверхневе ди кров. Чим вищий ЗПСО, тим вищий АТ (АТ = ХОС ЗПСО). Вазо- хання. Як виняток, при вдносно тривалому порушенн мозкового констрикця при незмненому ХОК призводить до пдвищення тиску кровотоку спостергаються клонко-тончн судоми, мимовльне сечо кров, , навпаки, зменшення ЗПСО внаслдок вазодилатац - до випускання. Пульс слабкий, нод не визначаться, АТ знижений. В падння АТ. усх випадках тяжко непритомност необхдна ЕКГ.

Венозний вддл системи кровообгу резервуаром, який мстить Невдкладна допомога. Легк, короткочасн непритомност невд до 70-80 % всього внутршньосудинного обТму кров. кладно терап не вимагають. Якщо ЕКГ зняти неможливо, а втрата Кров безпосереднм транспортним засобом. Для нормально свдомост супроводжуться ознаками клнчно смерт - показан ШВЛ функц серця системи кровообгу необхдний, насамперед, вдповд- непрямий масаж серця. При тахаритм - електромпульсна терапя ний потребам органзму обТм циркулюючо кров (ОЦК). Надлиш- (ЕТ). При брадаритм - ввести внутршньовенно 0,75-1,0 мл 0,1 % ковий обТм кров (гперволемя) призводить до серцево недостатност розчину атропну сульфату, потм внутршньовенно крапельно 1 мл набряку легень. Дефцит ОЦК (гповолемя) вдноситься до найбльш 0,02 % розчину зупрелу. Госпталзаця за показаннями.

Гострий нфаркт мокарда (ГМ) - гострий некроз длянки сер частих факторв, що викликають шок.

Складнсть анатомо-фзологчно будови системи кровообгу нер- цевого мТяза, що виника внаслдок абсолютно або вдносно недо статност коронарного кровообгу. При жодному з нших захворювань вово-рефлекторних механзмв компенсац, спрямованих на пдтримку не виникають за такий короткий термн настльки тяжк ускладнення, рвня артерального тиску, створю труднощ в трактуванн причинно як при нфаркт мокарда. Найчастше зустрчаються гостра серцева наслдкових вдносин в патогенез розвитку клнчно картини гострих недостатнсть аритм.

розладв кровообгу, у звТязку з чим вдсутня х загальноприйнята Невдкладне кування неускладненого нфаркту мокарда. Не класифкаця. Виникнення ушкодження в одному з елементв системи вдкладна допомога при неускладненому нфаркт мокарда повинна супроводжуться змною функц вс гемодинамки, однак необхд бути спрямована на: знеболювання, вдновлення коронарного крово нсть вибору патогенетично терап вимага видлення провдного току, обмеження розмрв некрозу, попередження раннх ускладнень, фактора.

насамперед небезпечних для життя аритмй. Всм хворим показан Основн причини виникнення гострих розладв кровообгу:

оксигенотерапя катетеризаця периферично або центрально вен.

1. Порушення регуляц тонусу судин (судинна недостатнсть). 2. Зни Знеболювання найбльш радикально довгостроково забезпечу ження нагнтально функц серця (серцева недостатнсть). 3. Змна ться вдновленням нормального кровотоку (екстрена операця чи ОЦК яксного складу кров (шок й н.).

90 тромболзис) при одночасному зниженн потреби мокарда в О2 Х Варанти фбриляц шлуночкв - великохвильова (а), дрбно (спокй, антиангнальн препарати, антигпоксанти, седативн), але хвильова (б), атончна (в), синусова тахкардя, що переходить у фбри до реалзац ефекту ц терап доцльно застосувати нейролептанал- ляцю (г), синусова брадикардя, що переходить у трпотння шлуночкв гезю (НЛА), наркотичн аналгетики (промедол, морфн). Для поси- фбриляцю (д).

лення х д чи самостйно може бути застосований клофелн (1 мл а 0,01 % розчину). При розрив мокарда, який повльно перебга, ме тодом вибору може бути перидуральна анестезя наркотичними анал гетиками чи краплинне введення кетамну за методикою О.Ю. Куз б нцово, Н.М. Ландер (50 мг кетамну + 10 мг седуксену в 100 мл зотончного розчину натрю хлориду).

Обмеження розмрв некрозу може бути досягнуте раннм в адекватним використанням антиангнальних препаратв, незалежно вд наявност ангнозного болю (нтратв, блокаторв -адренорецеп г торв), що сприя зменшенню розмрв шемчного ушкодження мокарда значно знижу частоту ускладнень летальнсть.

Профлактика раннх ускладнень (реперфузйного ушкодження д мокарда). При вдсутност порушень ритму з профлактичною ме тою антиаритмчн препарати не вводять!

Для попередження рецидивв всм хворим призначають ацетил салцилову кислоту по 0,125 г 2 рази на добу або дипридамол 75 150 мг/добу, якщо ацетилсалцилова кислота протипоказана. Велике значення мають адекватне розширення фзичних навантажень, ЛФК психологчна реаблтаця.

Х Електромеханчна дисоцаця (розрив мокарда або гостра форма нтенсивна терапя ускладненого перебгу ГМ.

ТЕЛА).

Порушення ритму. Дагностика. З перших годин виникнення ГМ найбльш частими небезпечними для життя ускладненнями аритм, як розвиваються майже в 100 % хворих у першу добу. У звТязку з небезпекою виникнення раптово смерт при аритм вс хвор на ГМ повинн знаходитися пд монторним контролем ритму. Причи- Х Асистоля (для диференцювання з атончною стадю фбриляц необхдне пдтвердження не менш нж у двох вдведеннях).

ною раптово смерт найчастше фбриляця шлуночкв, рдше - тампонада серця в результат розриву мокарда чи гостра форма масив но ТЕЛА. Подбна клнка раптово смерт може спостергатися при асистол, тяжких формах СА- або АВ-блокад.

Екстрена диференцальна дагностика можлива при негайнй рестрац ЕКГ:

92 Х Варанти блокад - повна АВ-блокада (а), вузлова АВ-блокада При гострй форм масивно ТЕЛА клнчна смерть наста рап II ст. (б), АВ-блокада з довентрикулярними комплексами (в), тово, часто в момент фзичного напруження, дебюту зупинкою СА-блокада (г). дихання, рзким цанозом верхньо половини тла набряканням ший них вен. Для одержання позитивного ефекту нердко необхдна тривала а реанмаця.

Асистоля при нфаркт мокарда звичайно розвиваться вто ринно як агональний ритм на тл нших тяжких ускладнень захворю вання, що визнача низьку ефективнсть реанмацйних заходв при виникненн , вдповдно, поганий прогноз.

При тяжкй СА- чи АВ-блокад припиненню кровообгу переду б його рзке погршення, тому симптоматика клнчно смерт розвива ться вдносно поступово, псля пероду затьмарення свдомост, рухового збудження з стогоном, хрипом, тонко-клончними судомами в (синдром Моргань-Адамса-Стокса (МАС)).

У випадку свочасного початку закритого масажу серця у хворих з СА- чи АВ-блокадами вдразу полпшуться кровообг, дихання, II почина вдновлюватися свдомсть, причому позитивн ефекти можуть г збергатися протягом деякого часу псля припинення серцево-легенево V реанмац.

нтенсивна терапя при небезпечних для життя тахарит мях. Екстрене вдновлення синусового ритму показане в ситуацях, Якщо ЕКГ зняти неможливо, орнтуються на прояви клнчно коли виникла аритмя виклика гостре порушення кровообгу (набряк смерт реакцю на легенево-серцеву реанмацю.

легень, аритмчний кардогенний шок), становить загрозу зупинки Фбриляця шлуночкв завжди наста раптово. Через 15-20 с серця, рефрактерна до проведення медикаментозно терап. - стани вд початку хворий непритомн, а через 40-50 с розвиваються харак життвими показаннями до ЕТ, перед якою необхдно провести терн судоми - однократне тончне скорочення скелетних мТязв. У премедикацю (фентанл 0,05-0,1 мг, промедол 10-20 мг або буторфа цей же час починають розширюватися зниц, досягаючи максималь нол 1-2 мг;

оксигенотерапя), ввести хворого в медикаментозний сон ного розмру через 1,5 хв. Шумне часте дихання поступово рдша (дазепам 5 мг внутршньовенно по 2 мг кожн 1-2 хв до засинання).

припиняться. На проведення серцево-легенево реанмац вдзна При трпотнн передсердь, надшлуночковй тахкард ЕТ починають чаться чтка позитивна реакця, при тимчасовому припиненн закри з 50 Дж;

при мерехтнн передсердь, мономорфнй шлуночковй того масажу серця спостергаться швидка негативна динамка.

тахкард - з 100 Дж;

при полморфнй шлуночковй тахкард, При тампонад серця, що розвиваться в результат розриву мо фбриляц шлуночкв - з 200 Дж (3,5 кв).

карда, кровообг припиняться раптово при збереженому протягом При проведенн ЕТ необхдно: синхронзувати електричний м 1-2 хв диханн, часто псля найтяжчого больового синдрому, не супро пульс при ЕТ з зубцем R на ЕКГ (при вдносно стабльному стан воджуться судомами. При реанмац у хворих з тампонадою серця хворого);

використовувати добре змочен прокладки чи гель;

в момент неможливо навть на короткий перод досягти позитивного ефекту, у нанесення розряду з силою притиснути електроди до грудно стнки;

нижнх частинах тла швидко зТявляються наростають ознаки гпостазу.

94 наносити розряд в момент видиху;

дотримуватись правил технки або х поднання в тяжких випадках, поступово збльшувати швид безпеки;

при вдсутност ефекту - повторити ЕТ, подвовши енергю ксть нфуз до досягнення мнмально достатньо ЧСШ. Необхдно розряду;

якщо нема ефекту - повторити ЕТ розрядом максимально постйно контролювати серцевий ритм провднсть.

енерг (360 Дж);

якщо знову нема ефекту - ввести антиаритмчний Гостра серцева недостатнсть - стан, при якому серце не здатне препарат, показаний при данй аритм, повторити ЕТ розрядом забезпечити кровообг в органзм, незважаючи на задовльне напов максимально енерг. нення венозною кровТю. За характером процесу кардогенна недостат ЕТ також показана при: пароксизм трпотння передсердь;

парок- нсть може спостергатися у вигляд: 1) декомпенсац рзних ступенв сизм шлуночково тахкард;

двонаправленй веретеноподбнй тах- за во- чи правошлуночковим типом або тотально недостатност;

кард. 2) аритмй у звТязку з порушенням автоматизму, збудливост чи провд План Т тахаритмй до чи псля ЕТ передбача вдповдну фарма- ност рзного ступеня аж до повно поперечно блокади;

3) кардоген котерапю. Для медикаментозно терап використовуються: докан ного шоку.

1-1,5 мг/кг (добова доза 3 мг/кг) внутршньовенно;

верапамл вд 2,5 При ГМ основу патогенезу серцево недостатност становить до 10 мг внутршньовенно;

новоканамд вд 1 г до 17 мг/кг внутршньо- пдвищення гдростатичного тиску в каплярах малого кола кровообгу венно;

ритмлен 150 мг внутршньовенно;

аймалн 50 мг внутршньо- через зниження скоротливост зменшення пддатливост. Залежно венно;

амодарон 300-400 мг (до 5 мг/кг) внутршньовенно;

панангн вд масивност ураження прояви серцево недостатност змнюються вд по 10 мл 1-2 рази внутршньовенно. явищ незначного застою в легенях до набряку чи кардогенного шоку.

нтенсивна терапя при небезпечних для життя брадарит- При складанн плану Т обовТязково враховуться рвень АТ: а) при мях. Небезпечн для життя стани можуть бути викликан брадарит- нормальному АТ показане застосування нтроглцерину у вигляд без мями, з частотою серцевих скорочень менше 50 за 1 хв. Невдкладна упинно внутршньовенно нфуз, сечогнних, дазепаму (при вираже допомога необхдна, якщо брадикардя виклика синдром МАС чи них явищах - морфну);

б) при пдвищеному АТ, крм перерахованого, його еквваленти, шок, набряк легень, артеральну гпотензю, ангноз- потрбне використання гпотензивних (клофелн чи пентамн, нгбто ний бль або спостергаться прогресуюче зменшення частоти скоро- ри АПФ - енап, капотен);

в) при низькому АТ кування починаться чення шлуночкв або збльшення ектопчно шлуночково активност: з його стаблзац призначенням добутамну чи дофамну, за необхд атропну сульфат через 3-5 хв по 1 мг внутршньовенно до одержання ност додаться норадреналн. Псля пдвищення систолчного АТ до ефекту або досягнення загально дози 0,04 мг/кг;

оксигенотерапя;

рвня 90-95 мм рт.ст. показане введення сечогнних, при необхдност - негайна ендокардальна черезстравохдна або черезшкрна ЕКС. нтроглцерин.

Найбльш ефективна ендокардальна ЕКС, коли електрод пд ЕКГ- Оксигенотерапя показана у всх випадках. У тяжких ситуацях контролем через пдключичну, внутршню яремну або плечову вени для протитиску фльтрац можливе застосування позитивного тиску вводять у праве передсердя чи в правий шлуночок. У крайньому наприкнц видиху (ПТКВ), пногасння.

випадку електрод може бути введений у правий шлуночок транстора- Кардогенний шок - це тяжкий стан, який розвиваться в резуль кально шляхом його пункц в 4 мжреберТ бля вого краю груднини. тат недостатност насосно функц серця супроводжуться порушен Позитивного результату можна досягнути за допомогою бльш ням периферичного кровообгу.

доступно в повсякденнй практиц зовншньо черезшкрно чи Первинна ланка патогенезу кардогенного шоку - ураження мо черезстравохдно ЕКС, але х ефективнсть значно нижча. карда з зниженням його скоротливо здатност. На тл цього вдбува Якщо нема ефекту, вводять дофамн 5 мкг/(кг/хв), або адреналн ться швидке зниження серцевого викиду, що призводить до артер 2 мкг/хв, або зопротеренол 1 мкг/хв внутршньовенно крапельно, ально гпотенз, незважаючи на компенсаторну вазоконстрикцю 96 рст загального периферичного опору. Важливе значення ма больо- 1000 ОД/годину);

низькомолекулярн гепарини (клексан, фракси вий фактор, який також супроводжуться розвитком гперкатехолам- парин);

при ЦВТ нижче 5 см вод. ст. показана нфузйна терапя нем. З одного боку, це призводить до росту метаболзму (у тому (реополглюкн, поляризуюча сумш), поява в процес нфузйно терап числ й у мокард), з ншого - артеролоспазму, порушення реологчних вологих хрипв у легенях абсолютним показанням до негайного властивостей кров кровотоку в органах тканинах. Стаз кров в припинення, незалежно вд величини ЦВТ артерального тиску. При периферичних судинах з наступною гповолемю сприя подальшому вихдному рвн ЦВТ бльше 20 см вод. ст. нфузйна терапя протипо зниженню серцевого викиду замика порочне коло. казана;

внутршньоаортальна балонна контрпульсаця (метод Видляють клька рзновидв кардогенного шоку: стинний (в поляга у введенн в аорту балончика, який роздуваться пд час дас основ - загибель 40 % бльше маси мокарда вого шлуночка);

реф- толи спадаться в перод систоли, що збльшу наповнення серця лекторний (основна причина - виражений больовий синдром;

може кровТю серцевий викид).

супроводжуватися формуванням вдносного дефциту ОЦК внаслдок Проводячи нтенсивну терапю, треба памТятати:

зниження судинного тонусу);

аритмчний (повТязаний з порушенням 1. Реополглюкн вводиться в добовй доз, яка не перевищу ритму провдност);

ареактивний (може розвинутися на тл навть 800 мл.

невеликого за обсягом ураження мокарда вого шлуночка;

характерна 2. Поляризуючу сумш (250 мл 15 % розчину глюкози, 25 мл 3% вдсутнсть вдповдно реакц на проведений комплекс нтенсивно розчину калю хлориду, 5 мл 25 % розчину магню сульфату, 8 ОД терап).

нсулну) вводять внутршньовенно крапельно з швидкстю не бльш Головними клнчними ознаками шоку значне зниження систо 40 крапель/хв - 1,5 мл/(кггод).

чного артерального тиску (нижче 90 мм рт. ст.), пульсового тиску 3. Добутамн вводять з швидкстю 5-10 мкг/(кгхв) до стаблзац (до 20 мм рт. ст. менше). ОбовТязкова наявнсть ознак рзкого погр АТ чи появи тахкард. Показаний при вдноснй артеральнй шення перфуз органв тканин: порушення свдомост (вд легко за гпотенз.

гальмованост до коми чи психозу);

зниження дурезу менше 20 мл/год;

4. Дофамн слд вводити з швидкстю вд 2-4 мкг/(кгхв) до симптоми погршення периферичного кровообгу (блдо-цанотична, 10 мкг/(кгхв). Збльшення дози до 20 мкг/(кгхв) бльше приводить УмармуроваФ, волога шкра;

зниження температури шкри кистей до тахкард, росту постнавантаження зниження серцевого викиду.

стоп;

порушення мкроциркуляц - симптом Убло плямиФ - понад 2 с).

5. Норадреналн застосовуться у випадках тяжко гпотенз, коли нтенсивна терапя: адекватне знеболювання (наркотичн анал д дофамну недостатньо чи при вдсутност альтернативи. Швидксть гетики);

термнове вдновлення скорочувально здатност серця.

введення - початкова 4 мкг/хв, потм - до 8-12 мкг/хв. Виклика В раннй термн захворювання цього можна досягти за допомогою централзацю кровообгу може збльшити прояви шоку.

хрургчних методв корекц коронарного кровообгу (допомжний кро 6. Симпатомметики вдмняють, як тльки рвень АТ стан хворого вообг, контрпульсаця, черезшкрна транслюмнальна коронарна стаблзуються.

ангопластика). Для надання екстрено допомоги показане застосу 7. Хоча в бльшост випадкв ефект, отриманий за допомогою вання препаратв з позитивною нотропною дю (дофамн чи добута медикаментозних засобв чи внутршньоаортально балонно контр мн, в крайньому випадку - норадреналн);

оксигенотерапя, при пульсац, ма тимчасовий характер, свочасна й адекватна невдклад необхдност - нтубаця трахе;

корекця порушень серцевого рит на допомога дозволя врятувати до 15-20 % хворих. Тому нтенсивну му (медикаментозна та електромпульсна терапя, електрокардостиму терапю необхдно наполегливо проводити у всх хворих з шоком, по ляця);

тромболтична терапя (внутршньовенно вводять 10000 ОД гепарину з наступною безупинною краплинною нфузю з швидкстю чинаючи з догосптального етапу.

98 Найкращим способом боротьби з шоком його активна профлак Гпергдратаця - Ниркова недостатнсть тика шляхом свочасного повноцнного кування основного захво - Надниркова недостатнсть рювання його ускладнень.

- Гпервазопресинемя Набряк легень - одна з найтяжчих форм гостро серцево недо- - Надмрн нфуз Порушення проникност каплярв статност. Як термнальний стан вн розвиваться внаслдок надлиш - Вивльнення бологчно активних речовин ково транссудац рдини в нтерстицальний простр (нтерстицаль - Уремя ний набряк), а потм в альвеоли (альвеолярний набряк).

- Запальна та мунна вдповдь при виникненн гповолемчного шоку Нагромадженню рдини в нтерстиц сприя пдвищення гдроста закритй травм тла, тяжкй легеневй нфекц та н.) тичного тиску, зниження онкотичного тиску, пдвищення проникност - Пряма хмчна дя (гпокся, отруння киснем, СО н.) каплярв порушення мфатичного дренажу легенево тканини чи Лмфатична обструкця поднання клькох факторв, що призводить до розвитку набряку - Пухлини середостння легень при рзних патологчних станах.

- Карциноматозна мфатична нфльтраця Причини фактори розвитку набряку легень - Сполучнотканинн або запальн захворювання - Тривала неадекватна ШВЛ з ПТКВ Збльшення тиску в легеневих каплярах Венозна - Лвошлуночкова недостатнсть (ГМ, кардо Залежно вд основного патогенетичного механзму набряку легень, гпертензя склероз, кардомопат, гпертончний криз) видляють два його види: 1) кардогенний набряк (набряк високого - Гостр чи декомпенсован клапанн ураження (мтральний та аортальний стеноз, деяк приро- тиску): провдна ланка патогенезу - легенева венозна гпертензя джен вади серця) (патологчний рст тиску кров в судинах венозно ланки легенево - Локальний /чи констриктивний перикардит циркуляц), яка вторинною стосовно гостро вошлуночково недо Мксома вого передсердя - статност, що виклика пдвищення тиску кров в вому передсерд;

- Тромбоз вого передсердя 2) набряк внаслдок патологчного пдвищення проникност стнки - Тромбоз легеневих вен легеневих мкросудин альвеолярного ептелю для рдко частини Каплярна гпертен- - Гпоксичн стани (високогрТя, професйн умови) кров та блкв (некардогенний набряк легень, набряк низького зя легень при нор - Збльшення обТму плазми кров тиску).

мальному ЦВТ Виникнення набряку легень призводить до дихально недостат Гостра легенева - Гперкнетичний статус (тиреотоксикоз) гпертензя ност, механзми яко включають порушення вентиляцйно-перфузй - Тромбоемболя легенево артер - Колагенози них спввдношень, експраторне закриття дихальних шляхв, зниження - допатична легенева гпертензя (хвороба Арза) серцевого викиду, альвеолярне шунтування, обструкцю дихальних - Надмрне пдвищення симпатичного тонусу (за шляхв пною (з 200 мл рдини утворються близько 2-3 л пни). Як хворювання ЦНС та н.) наслдок, розвиваться гпокся, яка сприя пдвищенню проникност Зниження осмотичного тиску плазми кров альвеоло-каплярно мембрани транссудац рдини в альвеоли, що Гпопротенемя - Нефротичний синдром негативно вплива на мокард, виклика гперкатехоламнемю, в - Печнкова недостатнсть результат яко вдбуваться подальше збльшення проникност, мфо - Синдром мальабсорбц вдтк знижуться, пдвищуться тонус периферичних артерй опр Ентеропатя з втратою протенв - серцевому викиду.

- Знижене живлення 100 Клнчна картина набряку легень досить однотипна. Характерна через трубку, опущену на 6-8 см пд воду);

якщо збергаться гпоксе ядуха, вдчуття стиснення грудно клтки. - симптоми пдсилюються мя або нароста гперкапня, на тл проведення терап необхдно пере в положенн лежачи, що змушу хворих прийняти положення сидячи вести хворого на ШВЛ;

7) зниження переднавантаження тиску чи напвсидячи (ортопное). ОбТктивно визначаються цаноз, альтерна в систем малого кола кровообгу. З цю метою використовують ця пульсу, акцент II тону над легеневою артерю. Нердко розвива вазодилататори прямо венозно д (нтрати), що знижують гдроста ться компенсаторна артеральна гпертензя, однак може бути нормо тичний тиск у мкросудинах внаслдок венодилатац, зниження веноз або гпотензя. Нароста задишка, дихання ста жорстким, бронхаль ного повернення до серця, а також в результат збльшення фракц ним, зТявляються сух розсян, а потм свистяч хрипи, кашель, що вигнання вого шлуночка. Нтроглцерин застосовують сублнгвально нод да привд для помилкових висновкв про наявнсть УзмшаноФ по 0,5 мг через 10-15 хв чи внутршньовенно крапельно з швидкстю астми.

1-6 мг/год псля попереднього розведення. Меншою мрою знижу При альвеолярному набряку легень вислуховуються волог дрбно АТ зокет, який вводять внутршньовенно крапельно в доз 10-20 мг середньопухирчаст хрипи спочатку в нижнх вддлах, потм над протягом 45-90 хв;

8) застосування дуретикв (лазикс внутршньо всю поверхнею легень. Пзнше дихання ста клекочучим, зТявляються венно по 40-80 мг) дозволя знизити патологчно високий обТм поза великопухирчаст хрипи, як чути на вдстан, рясне пнисте, нод з клтинно рдини. При внутршньовенному введенн через 5-10 хв рожевим вдтнком, харкотиння.

вдбуваться вазодилатаця судин малого кола кровообгу з перероз нтенсивна терапя. Терапя набряку легень основана на пдви подлом кров у велике коло, лише потм наста дуретичний ефект.

щенн скорочувально здатност мокарда за рахунок зниження як пост Диференцйована терапя: при мтральному стеноз для зниження навантаження, так переднавантаження.

тиску в малому кол кровообгу вводять еуфлн (нтрати мають обме Базисна терапя: 1) надання хворому положення напвсидячи з жене застосування через можливе падння серцевого викиду АТ);

опущеними ногами;

2) накладення венозних джгутв на нижн кнцв на тл високого АТ використовують нтроглцерин, нтропрусид натрю, ки на 25-40 хв з метою розвантаження малого кола кровообгу;

3) пно ганглоблокатори (пентамн, бензогексонй обережно);

при пароксизм гасння (нгаляця повтряно-киснево-спиртово сумш з використан фбриляц передсердь з високою частотою проведення на шлуночки ням 30-70 % етилового спирту чи 2-3 мл 10 % спиртового розчину можна використовувати серцев глкозиди;

при низькому колодно антифомсилану);

4) оксигенотерапя (100 % зволожений О2 через осмотичному тиску - внутршньовенно нфузя альбумну;

при низь носов катетери 3-6 л/хв, краще через маску 10-15 л/хв);

5) усунення кому АТ - кортикостероди, засоби з позитивною нотропною дю гперкатехоламнем, зняття психоемоцйного напруження досяга (допамн, добутамн), пдвищуючи скоротливсть мокарда, знижують ться застосуванням дроперидолу 2,5-5 мг внутршньовенно, дазе тиск у вому передсерд.

паму 5-10 мг внутршньовенно, наркотичних аналгетикв, особливо У комплекснй терап застосовують кортикостероди (мають морфну. Позитивна дя морфну повТязана з зниженням переднаванта позитивну нотропну дю, зменшують проникнсть альвеоло-капляр ження серця внаслдок дилатац вен на системному рвн, пригнчен но мембрани) вд 90-180 мг до 510 мг за преднзолоном;

тромболзис, ням дихального центру, що сприя пордшанню частоти дихання з коронарну ангопластику.

одночасним збльшенням його глибини, седативною, аналгезивною Алгоритм карських дй.

дю. Його вводять внутршньовенно у доз 5-10 мг, при необхдност При нормальному АТ:

введення повторюють через 15-25 хв. Морфн протипоказаний при нтроглцерин сублнгвально (с/л);

геморагчному нсульт, бронхальнй астм, хрончному легеневому лазикс внутршньомТязово або внутршньовенно;

серц;

6) збльшення протитиску фльтрац в альвеолах (режим дазепам всередину чи внутршньомТязово.

спонтанно вентиляц легень з ПТКВ, для чого хворий робить видих 102 При пдвищеному АТ: Клнчна класифкаця ТЕЛА. За характером перебгу: блиска положення сидячи;

вична (розвиток основних симптомв протягом хвилин);

гостра (три нтроглцерин повторно с/л чи внутршньовенно крапельно;

ва клька годин);

пдгостра (трива клька днв);

рецидивна;

стерта.

клофелн внутршньовенно або пентамн внутршньовенно За ступенем ураження легеневого судинного русла: масивна (пере крапельно;

криття стовбура головних глок легенево артер, ураження понад лазикс внутршньовенно;

50 % легеневого судинного русла);

субмасивна (перекриття часткових промжних артерй, ураження менше 50 % легеневого судинного натрю нтропрусид;

морфну гдрохлорид чи дазепам внутршньовенно дробно. русла);

ураження бльш дрбних (сегментарних) глок.

Етологя. У бльшост випадкв ТЕЛА виника у звТязку з тром При низькому АТ:

положення - лежачи!;

бозом або тромбофлебтом рзних вддлв венозно системи. Джерелом понад 95 % усх випадкв ТЕЛА глибок вени нижнх кнцвок добутамн внутршньовенно крапельно чи дофамн, при вени таза, а також прав вддли серця (при застйнй серцевй недостат необхдност додатково норадреналн;

ност, фбриляц передсердь, наявност стороннх тл);

рдко - вени лазикс внутршньовенно псля пдвищення АТ;

печнки нирок, ендокардит у длянц тристулкового клапана, тромби нтроглцерин внутршньовенно крапельно, якщо АТ верхнх кнцвок. Артеральний легеневий тромбоз (тромбоз in situ) пдвищився, а набряк збергаться або нароста.

зустрчаться дуже рдко. Все частше стають причиною ТЕЛА ендо Допомжн засоби: еуфлн 5-10 мл 2,4 % розчину при вираже васкулярн манпуляц (катетеризаця судин порожнин серця), опера ному бронхоспазм (без М аритм);

преднзолон при респраторному тивн втручання на серц судинах.

дистрес-синдром випадках травматичного чи септичного шоку, Фактори ризику ТЕЛА: ожирння, гподинамя, варикозн змни аспрацйних ушкодженнях;

гепарин для профлактики тромбозв по вен, недостатнсть кровообгу, онкологчн захворювання, травми, 5 000 ОД через 4-6 год пдшкрно або низькомолекулярн гепарини.

септичн стани, нерацональне використання медикаментв, що впли зольована недостатнсть правого шлуночка зустрчаться рдше, вають на систему згортання кров, застосування оральних контрацеп нж вого, повТязана з перевантаженням правих вддлв серця. При тивв, курння, хрончн обструктивн захворювання легень.

чини: ТЕЛА, швидке внутршньовенне введення великих обТмв Патогенез (блискавична форма). Емболчна обструкця судинного рдини. Виникнення перешкоди легеневому кровотоку призводить русла припиня кровотк у зон, що постачаться даною судиною, до пдвищення роботи правого шлуночка виявляться клнчними перерозподля його у вльн зони, викликаючи зростання внутршньо ЕКГ-ознаками гострого Улегеневого серцяФ.

легеневого шунтування. ЗТявляються неперфузован, але вентильован Характеризуться наростаючою тахкардю, зниженням артер длянки легенево тканини, вдбуваться спадання респраторних ального тиску, цанозом, задишкою. Кардинальним симптомом рзке вддлв бронхальна обструкця в зон ураження. Уже через 2-3 год пдвищення ЦВТ, що на перифер виявляться рзким набряканням псля припинення каплярного кровотоку починаться зниження сек вен ши, збльшенням печнки. Гпотоня вдображенням неминучого рец сурфактанта альвеолярним ептелм, що досяга найбльшого розвитку при будь-якому вид серцево недостатност Усиндрому ма ступеня через 12-15 год. Ателектаз легенево тканини як морфологчне лого викидуФ.

вдображення альвеолярно нестабльност зТявляться до кнця Тромбоемболя легенево артер - це оклюзя артерального 1-2 доби псля припинення регонарного легеневого кровотоку. Артер русла легень тромбом, який первинно утворився у венах великого альна гпоксемя, яка виника, може збльшуватися скиданням кров кола кровообгу або в порожнинах правих вддлв серця мгрував в з правого передсердя в ве через овальний отвр, який у 25 % людей судини легень з течю кров.

104 залишаться закритим тльки функцонально. Цим пояснються нфаркт леген ускладню перебг ТЕЛА менше нж в 10 % випад парадоксальна емболя органв великого кола кровообгу. Шунтування кв внаслдок регонарного порушення кровообгу в бронхальних кров через овальний отвр призводить до бльш тяжких порушень артерях (чи) бронхально прохдност. У пацнтв з вошлуночко газообмну збльшення клькост ускладнень. вою недостатнстю, мтральним стенозом, хрончними обструктив Зменшення внаслдок тромбоембол мкост судинного русла ними захворюваннями легень (ХОЗЛ) частота виникнення нфаркту призводить до пдвищення легеневого судинного опору, розвитку леген зроста до 30 %.

легенево гпертенз гостро правошлуночково недостатност. Досить Переважна бльшсть емболв, потрапивши в судинне русло часто при цьому спостергаться тахкардя, зниження серцевого легень, пддаться зису. Розчинення УсвжихФ емболв починаться викиду й артерального тиску.

уже в перш дн хвороби продовжуться протягом наступних 10 У походженн легенево гпертенз також беруть участь рефлектор 14 дб. Формуться колатеральний кровотк через систему бронхаль н (чи) гуморальн фактори, дя яких мало залежить вд обсягу емболч них артерй, внаслдок чого нормалзуться (полпшуться) регонарна но оклюз легеневого судинного русла.

перфузя, збльшуться продукця сурфактанта пддаються зворот Для знищення ембола легеневий ендотелй викида колосальну ному розвитку ателектази легенево тканини.

кльксть цитокнв, дя яких поширються на всю судинну систему.

Клнка. Найбльш частий, а нод диний, симптом - УтихаФ При ретракц ембола видляються також бологчно активн речовини.

задишка, яка виника раптово, без участ в диханн допомжних мТязв, Бронхоконстрикц сприяють метаболти арахдоново кислоти, лейко що не залежить вд положення хворого в жку.

трни, серотонн, тромбоцит-активуючий фактор, тромбоцитарний Другий за частотою симптом при ТЕЛА - бль. Видляють фактор росту. Простациклн ендотелальний розслаблюючий фактор варанти болю: а) ангнозоподбний (обумовлений зниженням коро сприяють розширенню легеневих судин. Нарешт, нейрогуморальн нарного кровотоку та шемю мокарда, ма невизначений характер, рефлекси, як запускаються рецепторами легеневого судинного ложа, локалзуться за грудниною без типово ррадац, поднуться з ца зокрема в зонах бфуркац судин, також можуть брати участь у судин нозом, задишкою, ядухою);

б) легенево-плевральний (обумовлений них реакцях легень на тромбоемболю.

розвитком нфаркту леген чи нфаркту-пневмон з втягненням плеври, У вдповдь на оклюзю легеневих судин може виникнути Успв частше розвиваться в пдгострому перод ТЕЛА;

гострий, колючий, чутливийФ (рефлекторна вазодилатаця у великому кол кровообгу пдсилються на вдиху, при кашл, змн положення тла);

в) абдом для розвантаження малого) або УпрямийФ (наслдок зниженого серце нальний (виника внаслдок втягнення в процес дафрагмально плеври вого викиду через обмеження потоку кров через леген) колапс судин або гострого набрякання печнки;

може супроводжуватися ктерич великого кола, що виявляться ознаками легенево артерально гпер нстю склер шкри, симптомами подразнення очеревини);

г) змшаний.

тенз на тл вираженого пониження системного артерального тиску.

З перших хвилин тромбоембол розвиваться артеральна гпотен Лвошлуночкова недостатнсть повТязана не тльки з непрохднс зя, яка поднуться з рзким пдвищенням ЦВТ. Кардогенний шок тю судин малого кола, але з ншим важливим фзологчним механз раптова зупинка кровообгу результатом масивно ТЕЛА.

мом: високий тиск у правих вддлах серця змщу перегородку серця Характерний блдо-попелястий колр шкри у поднанн з цанозом влво, обТм вого шлуночка, затиснутого мж УроздутимФ правим слизових оболонок нгтьових лож. При тяжкй масивнй ТЕЛА на шлуночком перикардальною оболонкою, значно скорочуться.

тл попередньо недостатност кровообгу часто розвиваться Зниження тиску в аорт в поднанн з його пдвищенням у правому виражений рзко окреслений цаноз шкри верхньо половини тла.

передсерд виклика зменшення перфузйного тиску в коронарних Перешкода легеневому кровотоку, яка виника при ТЕЛА, призво артерях, призводячи до розвитку шем мокарда , як наслдок, до дить до появи клнчних ЕКГ-ознак гострого легеневого серця.

ще бльшого зниження ХОК.

106 У всх випадках появи раптово задишки у поднанн з артераль- 3. Лквдаця тромбу (тромболтична й антикоагулянтна ною гпотензю (особливо псля тривало хвороби чи хрургчного терапя, хрургчне кування). Показання до тромболтично терап втручання) насамперед варто думати про ТЕЛА. При цьому для ТЕЛА при ТЕЛА: шок, гостра правошлуночкова недостатнсть, виражена особливо характерна невдповднсть вираженост задишки мзернй легенева гпертензя, повторн епзоди тромбоембол. Для тромбол аускультативнй картин в легенях.

тично терап застосовують стрептокназу, урокназу, анзольований Дагностика. Рутинн дагностичн тести: клнчний аналз кров;

плазмноген-стрептокназний комплекс (АПСАК), тканинний актива газовий склад кров;

коагулограма;

ЕКГ (синусова тахкардя;

мигот тор плазмногена (ТАП).

лива аритмя, тахсистолчна форма;

ознаки перевантаження правих Псля попереднього внутршньовенного струминного введення вддлв серця);

рентгенографя органв грудно клтки.

30 мг преднзолону внутршньовенно краплинно протягом 30 хв вводять Специфчн дагностичн тести (варто проводити хворим, у яких 250000 ОД стрептокнази, розчинено в 100 мл зотончного розчину на пдстав клнчних даних можна з високою моврнстю пдозрювати натрю хлориду. Потм 1250000 ОД вводять внутршньовенно крапель ТЕЛА): вентиляцйно-перфузйна сканографя легень;

ангографя но з швидкстю 100000 ОД/год. Тривалсть кування вд 12 год до 3 судинного русла легень.

5 днв залежно вд клнчно ефективност.

АПСАК - застосовують внутршньовенно струминно в доз 30 мг нтенсивна терапя.

протягом 5 хв, псля попереднього болюсного введення 30 мг пред 1. Пдтримка життво важливих функцй органзму. У випад нзолону.

ку виникнення клнчно смерт негайно починають комплекс серцево ТАП (актилзе) - 15 мг внутршньовенно струминно повльно, легенево реанмац: забезпечення прохдност дихальних шляхв, потм 0,75 мг/кг за 30 хв, дал 0,5 мг/кг протягом 1 год. Загальна доза ШВЛ, масаж серця, медикаментозна електромпульсна терапя. Навть 100 мг, попереднього введення кортикостеродв не потрбно. При засто при масивнй ТЕЛА проведення непрямого масажу серця може сприяти суванн актилзе значно рдше виникають кровотеч, висока ефектив фрагментац тромбу змщенню його в бльш дистальн вддли, змен нсть препарату стотно знижу необхднсть хрургчного кування шуючи таким чином ступнь обструкц легеневого артерального русла.

ТЕЛА.

Через необхднсть пдтримки високого венозного тиску, незважа Контроль за проведеною тромболтичною терапю здйснюють ючи на рзко пдвищений ЦВТ, введення вазодилататорв сечогнних за клнчними лабораторними даними: зменшення концентрац фб засобв протипоказане. Корекцю артерально гпотенз можна почати риногену в 2-3 рази, але не нижче 1 г/л, збльшення протромбнового з пробного внутршньовенного введення кристалодв, низькомолеку часу в 2-4 рази.

лярних декстранв, похдних ГЕК. При вдсутност швидкого ефекту Псля закнчення тромболтично терап та у випадку, коли тромбо вд плазмозамщення починають нотропну пдтримку - добутамн, зис не проводився, в максимально раннй термн починають кування норадреналн та н. Серцев глкозиди, як правило, у цьому випадку гепарином. Крм антикоагулянтно, гепарин ма протизапальну, анго неефективн. Усм хворим показана тривала оксигенотерапя шляхом генну, знеболювальну д, стимулю ендогенний фбринолз, запобга нгаляц 100 % зволоженого кисню. Бльш ефективне проведення росту тромбу повторному тромбоутворенню, а також знижу рефлек струминно черезкатетерно ВЧ ШВЛ, яка позитивно д на газообмн торн реакц бронхв легеневих судин у вдповдь на видлення тром гемодинамку.

бом серотонну та нших бологчно активних речовин.

2. Усунення патологчних рефлекторних реакцй: знеболю Спочатку вводять 10000-20000 ОД гепарину, потм переходять вання - нейролептаналгезя - знижу страх, бль, зменшу гперкатехо на одну з таких схем: 1) безупинна внутршньовенна нфузя з швид ламнемю, полпшу реологчн властивост кров;

купрування арте кстю 1000-2000 ОД/год;

2) переривчасте внутршньовенне введення - роло- бронхоспазму (ксантини, атропн, преднзолон, гепарини).

108 5000 ОД кожн 4 год чи 7500 ОД кожн 6 год;

3) пдшкрно в припупкову При наданн невдкладно допомоги видляють наступн форми длянку по 5000 ОД кожн 4 год, 10000 ОД кожн 8 годин чи 20000 ОД кризв: 1) нейровегетативний - характерний раптовий початок, вд через 12 год.

чуття пульсац в голов, гперемя обличчя, птливсть, озноби, тахкар Незалежно вд способу кратност введення гепарину, сумарна дя, стан тривоги, бль в длянц серця, що посилються при перодич добова доза повинна складати 30000 ОД. Тривалсть гепаринотера ному пдвищенн АТ з переважним збльшенням систолчного вели п - не менше 7-10 дб. За 3-5 дб до вдмни гепарину призначають кою пульсовою рзницею;

2) водно-сольовий - вдзначаються набряки непрям антикоагулянти (фенлн, варфарин), терапю якими продов повк одутлсть обличчя, як посилюються в ранковий час, олгуря, жують не менше 3 мсяцв.

онмння пальцв, парестез. Пдвищуться як систолчний, так дасто Для монторингу гепаринотерап використовують: час згортання чний тиск, часто з зменшенням пульсового. Характерн пдвищення за Л-Уайтом (при досягненн антикоагулянтного ефекту збльшуться АТ псля вживання солоно ж велико клькост рдини, виражена в 1,5-3 рази порвняно з вихдним);

активований частковий тромбо- реакця на дуретини;

3) судомний.

пластиновий час - АЧТВ (збльшуться в 1,5-2 рази вд вихдного), При проведенн екстрено гпотензивно терап слд мати на уваз визначають кльксть тромбоцитв у периферичнй кров, активнсть 3 величини АТ: АТ в момент надання невдкладно допомоги;

звичний, антитромбну III. УробочийФ АТ;

мнмально припустимий АТ. Незалежно вд досягну У даний час достатньо широке застосування в клнчнй практиц того рвня АТ, його зниження варто вважати надмрним небезпечним, знайшли гепарини низько молекулярно маси, як мають переваги якщо в результат проведено терап зТявляться чи нароста невроло над нефракцонованими гепаринами: висока тривала антитромбо- гчна симптоматика або ангнозний бль.

тична активнсть при незначному вплив на здатнсть кров згортатися;

При гострй АГ без безпосередньо загрози для життя АТ слд значно рдше викликають геморагчн ускладнення, тромбоцитопеню, знижувати поступово, протягом 1-3 год. В переважнй бльшост таких вдсутня необхднсть частого лабораторного контролю. Признача- випадкв основн гпотензивн препарати досить призначати всередину ються препарати ц групи 1-2 рази на добу, а також безпосередньо чи сублнгвально тльки за спецальними показаннями - паренте до псля оперативного втручання: клексан (еноксипарин) - 1 мг/кг рально.

2 рази на добу пдшкрно;

фраксипарин (надропарин) - 0,01 мл/кг При артеральнй гпертенз, що безпосередньо загрожу життю, 2 рази на добу пдшкрно в припупкову длянку;

фрагмн (дальтепарин) АТ необхдно знижувати досить швидко (протягом 30 хв) до звичного вводять внутршньовенно крапельно в зотончному розчин натрю УробочогоФ або дещо вищого рвня, для чого використовуться внут хлориду протягом 12 год або пдшкрно в доз 100 МО/кг. ршньовенний краплинний шлях введення препаратв, гпотензивним Хрургчне кування - емболектомя - показано, якщо хворого ефектом яких легко керувати (натрю нтропрусид, нтроглцерин, не вдаться вивести з стану шоку, незважаючи на проведення лабеталол).

тромболтично терап чи остання протипоказана. Гпотензивний ефект пентамну регулювати тяжко, тому препарат 4. Симптоматична терапя: антибактеральна терапя;

респра- варто використовувати тльки у випадках, коли показане екстрене торна терапя (ШВЛ, оксигенотерапя, квдаця бронхолоспазму);

зниження АТ нема ншо можливост для цього.

корекця метаболзму;

нормалзаця гемодинамки. Феохромоцитома. Лкування починають з введення фентола Гпертончний криз - це гостре пдвищення артерального тиску, мну - внутршньовенно болюсно, починаючи з 5 мг через 5 хв до досяг нення ефекту;

можна використовувати лабеталол, натрю нтропрусид яке призводить до порушення регонального кровообгу супрово джуться збльшенням наявно симптоматики чи появою нових ознак. чи тропафен (арфонад) - внутршньовенно 1 мл 1 % чи 2% розчину.

110 Надал можна застосовувати резерпн внутршньомТязово 0,5-2,5 мг, тяжкому перебз: фуросемд 20-40 мг внутршньовенно;

лабеталол, метилдофа внутршньовенно по 250-500 мг. При необхдност ц пре- натрю нтропрусид або пентамн внутршньовенно.

3. При судомнй форм кризу: дазепам 10-20 мг внутршньовенно парати можна призначати в комбнац з прийманням фуросемду та повльно до купрування судом, додатково можна ввести магню нших дуретикв. Як додатковий препарат може бути корисний дропе сульфат 2,5 мг внутршньовенно дуже повльно;

натрю нтропрусид, ридол (5-10 мг внутршньовенно повльно). Для купрування тахкар лабеталол чи пентамн;

фуросемд 40-80 мг внутршньовенно повльно.

д, але тльки псля введення -адреноблокаторв (а не навпаки), суб 4. При кризах, повТязаних з раптовою вдмною гпотензивних нгвально чи всередину призначають пропранолол у доз 20-40 мг.

засобв: швидкодюч форми вдповдного карського препарату (кло При феохромоцитом протипоказан ганглоблокатори.

ндин 0,1 мг внутршньовенно, або лабеталол по 50 мг внутршньо Ураження ЦНС (внутршньомозкова геморагя, нсульт). Гпо венно повторно, або нфедипн по 10 мг пд язик), при рзко вираженй тензивну терапю починають з введення фуросемду внутршньовенно АГ - натрю нтропрусид.

або вдаються до нших карських засобв. Нтропрусид натрю вводять 5. Гпертензивний криз, ускладнений набряком легень: нтро внутршньовенно тривало при постйному контрол рвня АТ.

глцерин таблетки (краще аерозоль) 0,4-0,5 мг пд язик вдразу внут Алгоритм невдкладно допомоги при гпертензивних кризах.

ршньовенно крапельно 10 мг у 100 мл зотончного розчину натрю 1. Нейровегетативна форма кризу. При нетяжкому перебз:

хлориду, збльшуючи швидксть з 25 мкг/хв до одержання ефекту, або нфедипн по 10 мг пд язик або в краплях всередину кожн 30 хв, натрю нтропрусид, пентамн;

фуросемд 40-80 мг внутршньовенно клондин 0,15 мг всередину, потм по 0,075 мг через 1 год до ефекту, повльно;

оксигенотерапя.

або поднання цих препаратв, або лабеталол всередину по 100 мг 6. Гпертензивний криз, ускладнений геморагчним нсультом через 1 год. При тяжкому перебз: клондин 0,1 мг внутршньовенно або субарахнодальним крововиливом: при рзко вираженй артер повльно (можна в поднанн з 10 мг нфедипну пд язик), лабеталол альнй гпертенз - натрю нтропрусид, АТ знижувати до рвня, що внутршньовенно повторно по 50 мг через 5 хв чи 200 мг у 200 мл перевищу звичайний у даного хворого, при посиленн неврологчно зотончного розчину натрю хлориду внутршньовенно крапельно, симптоматики зменшити швидксть введення.

пентамн до 50 мг внутршньовенно крапельно чи струминно дробно, 7. Гпертензивний криз, ускладнений ангнозним болем: нтро натрю нтропрусид 30 мг у 300 мл зотончного розчину натрю хло глцерин таблетки (краще аерозоль) 0,4-0,5 мг пд язик вдразу 10 мг риду внутршньовенно крапельно, поступово пдвищуючи швидксть внутршньовенно крапельно;

обовТязкове знеболювання;

при недостат нфуз вд 0,1 мкг/(кг хв) до досягнення необхдного артерального ньому ефект - лабеталол 100 мг пд язик або внутршньовенно, або тиску;

при недостатньому ефект - фуросемд 40 мг внутршньовенно.

анаприлн 20-40 мг пд язик.

При збереженн емоцйного напруження - дазепам 5-10 мг всередину, 8. Монторинг життво важливих функцй органзму (кардо внутршньомТязово чи внутршньовенно, або дроперидол 2,5-5 мг монтор, пульсоксиметр).

внутршньовенно повльно. При тахкард, що збергаться: анаприлн Електротравма - це наслдок ураження побутовим чи промис 20-40 мг пд язик або всередину. ловим електричним струмом, що виявляться глибокими функцо 2. Водно-сольова форма кризу. При нетяжкому перебз: фуро- нальними порушеннями ЦНС, дихально (чи) серцево-судинно семд 40-80 мг всередину одноразово нфедипн по 10 мг пд язик систем, нод поднуться з свордним мсцевим ушкодженням або в краплях всередину кожн 30 хв до досягнення ефекту або фуро- (електричний опк). Вдом ураження атмосферною електрикою (блис семд 20 мг всередину одноразово каптоприл 6,25 мг пд язик або кавкою), особливстю яких часта втрата свдомост можливсть всередину, потм по 25 мг кожн 30-60 хв до одержання ефекту. При масових уражень.

112 розчинв;

на опки - асептичн повТязки, мсцеве охолодження;

госпта Клнчна класифкаця електротравми заця така ж, як при гострому нфаркт мокарда.

Легка Судомне скорочення скелетних мТязв без втрати У стацонар: корекця ОЦК реологчних властивостей кров свдомост (антикоагулянти, антиагреганти, фбринолтики), обсяг нфуз 30 Середньо Короткочасна втрата свдомост спазм периферично 80 мл/кг/добу (пд контролем АТ);

корекця КЛС (лужн розчини) тяжкост мускулатури ВЕО;

кування набряку мозку;

кування порушень гемодинамки, Тяжка Тривала втрата свдомост, порушення дихання щоденний ЕКГ-контроль (краще монторинг);

нормалзаця дихання.

серцево дяльност Вкрай тяжка Клнчна смерть Тяжксть ураження залежить вд тривалост впливу, напруги сили струму. Умовно вважаться бльш небезпечним перемнний струм при напруз до 500 В, потм х дя зрвнються, а при дуже високй напруз (понад 600-700 В) ста небезпечншим постйний струм. В патогенез електротравми видляють: а) неспецифчну дю (опки механчн ушкодження вд загоряння одягу, падння);

б) специфчну - електрохмчну (поляризаця клтинних мембран, змна напряму руху онв, що призводить до коагуляц блкв, набрякання колодв, некрозу тканин);

в) теплову (опки);

г) механчну (проходження електричного заряду велико щльност призводить до розшарування тканин, вдриву частин тла);

д) бологчну (порушення мТязв, нервових рецепторв, провдникв, залоз, що призводить до судом, артеролоспазму з розвит ком гпокс, аритм аж до фбриляц). Вплив на ЦНС виклика кому.

Причини термнального стану: фбриляця шлуночкв;

зупинка дихання центрального походження при ураженн довгастого мозку чи в результат тетанусу дихально мускулатури;

через клька хвилин чи годин можливий шок (електричний) або порушення серцево дяль ност в результат коронароспазму;

порушення метаболзму, нтокси каця (ацидоз, гперкалмя, азотемя, ТГС).

нтенсивна терапя.

Догосптальний етап: вдключення вд джерела струму (дотриму ючись правил безпеки);

реанмаця за стандартною методикою. Перед початком масажу серця обовТязково нанести 1-2 прекардальних удари кулаком;

при збудженн - внутршньовенно реланум 0,2-0,3 мг/кг (2 3 мл), мдокалм, мдазолам;

пдтримка прохдност дихальних шляхв, ШВЛ;

протишоков заходи. нфузя буферизованих кристалодних 114 простр середовищем життя клтин органзму посередником мж органзмом зовншнм середовищем. Вода внутршньосудинного сек тора становить плазму мфу. нтерстицальний сектор саме тим середовищем, в якому живуть клтини яке посередником мж клти. нами внутршньосудинною рдиною. Трансцелюлярний сектор скла.

да вода в порожнинах, наприклад, у жовчному мхур, травному тракт,.

спинномозковому простор.

Розрахунок обТму водних просторв секторв проводиться за Евд повноцнност харчування зале жить яксть життя людини, а також такими формулами:

здатнсть переносити критичн ситуац внутршньоклтинний простр (л) = маса тла (кг) 0,4;

(захворювання, травми, операц, екстре позаклтинний простр (л) = маса тла (кг) 0,2;

мальн навантаження т.д.).

обТм плазми (л) = маса тла (кг) 0,043;

.к. Хорошилов* вода плазми (л) = маса тла (кг) 0,040.

Перебг багатьох хмчних процесв залежить вд певних умов ОбТм кров залежить вд стат конституц тла (табл. 8).

середовища, в якому знаходяться речовини, що вступають в реакцю.

Таблиця Вд умов середовища, що знаходиться по обидва боки клтинно мемб Нормальн значення обТму кров залежно вд стат конституц рани, залежать процеси дифуз, поляризац деполяризац, зреш тою - функцонування клтин всього органзму. ОбТм кров (%) вд маси тла Конституця чоловки жнки Вода Нормостенчна 7,0 6, Зародившись у свтовому океан, навть вийшовши на сушу, життя Гперстенчна 6,0 5, Астенчна 6,5 6, тсно повТязане з водою. Кожна жива клтина органзму оточена рди Атлетична 7,5 7, ною певного складу нби плава у свому власному УокеанФ. Те ж можна сказати про органели, з яких складаться клтина. Саме тому У шлунково-кишковому тракт, жовчних шляхах та в нших вода необхдним учасником всх обмнних процесв в органзм порожнинах органзму мститься частина мжклтинно рдини, яка кльксно перевершу будь-яку ншу речовину. Вдсотковий вмст води становить до 2,4 % маси тла. За добу в порожнин шлунково-киш в органзм кожно людини ндивдуальний залежить, в основному, кового тракту видляться реабсорбуться близько 8 трв сокв, як вд частки жирово тканини. Вважаться, що вода склада 60 % маси забезпечують внутршньокишкову фазу травлення та всмоктування тла дорослого чоловка 50 % маси тла доросло жнки. В перерахунку живильних речовин.

на знежирену масу вода склада 72-73 % вд маси тла.

Вся вода органзму умовно роздляться на водн простори: В нормальних умовах кльксть води, що надходить в органзм, позаклтинний внутршньоклтинний. Позаклтинна вода розподлена кльксть видлено органзмом води приблизно однакова, тобто орга по секторах: внутршньосудинному, нтерстицальному трансцелю- нзм пдтриму нульовий водний баланс. При розрахунку водного лярному. Внутршньоклтинний водний простр тим середовищем, балансу враховують всю рдину, що надходить в органзм видляться в якому вдбуваються вс обмнн процеси. Позаклтинний водний з нього. Надходження води в органзм вдбуваться двома фзологч ними шляхами: через шлунково-кишковий тракт в результат окисних * В кн.: Руководство по парентеральному и энтеральному питанию. - СПб.:

процесв (при утилзац 1 г вуглеводнв, блкв жирв видляться Нордмед-издат, 2000. - С.14.

116 вдповдно 0,60, 0,41 1,07 мл, всього близько 300 мл). При руйну- Вибираючи ту чи ншу формулу, необхдно враховувати етопато ванн 1 кг тканин тла (при голодуванн, в умовах псляоперацйного генез конкретного патологчного стану. У хворих з анемю викорис тання формули 1 може призвести до помилково дагностики дегдра стресу) в органзм звльняться додатково близько 1 л рдини. Ще тац, а призначення вдповдно УкорекцФ - до збльшення. Тому у одним шляхом надходження води в органзм парентеральний.

хворих з анемю доцльнше використовувати формулу 2. У той же Фзологчна потреба органзму у вод залежить вд величини основ час у хворих з гперальдостеронзмом чи ншими патологчними ного обмну становить для дорослих 1 мл/ккал, для дтей - 1,5 мл/ккал, станами, як супроводжуються пдвищенням вмсту натрю в плазм, що вдповда 30 мл/кг у дорослих 40-120 мл/кг у дтей, старших 1 року.

доцльна формула 1. Баланс води й електролтв перебува в тснй Видлення води з органзму у фзологчних умовах вдбуваться залежност один вд одного, тому не можна орнтуватися у визначенн з сечею калом. Крм того, значну частину склада випаровування дефциту рдини тльки одним якимось критерм.

води через леген шкру (перспрацйн втрати). В нормальних умовах Крм розрахункових методв оцнки дефциту рдини, сну також добов перспрацйн втрати складають 14,5 мл/кг. В розрахунку персп метод пухирно проби, що ма також назву Уметоду Макклюра-Олд рацйних втрат при рзних станах, що збльшують видлення води, рджаФ Уметоду ШелестюкаФ. Суть методу поляга в тому, що введе необхдно вносити виправлення. При пдвищенн температури понад ний внутршньошкрно фзологчний розчин всмоктуться з швидкс 38 С на кожен градус вище 37 С до розрахованих перспрацйних тю, пропорцйною ступеню дегдратац.

втрат додають 500 мл. При диханн через ендотрахеальну трубку чи Методика оцнки ступеня дегдратац. На внутршньому боц трахеостому також додають 500 мл.

передплччя за допомогою внутршньошкрно голки вводять внутрш При рзних захворюваннях до фзологчних втрат можуть придну ньошкрно кльксть фзологчного розчину, достатню для утворення ватися патологчн: блювання, пронос, видлення через дренаж, випа пухиря розмром з 1-копйчану монету, що вдповда приблизно 0,25 мл.

ровування з великих ранових або опкових поверхонь.

Псля введення зазначають час, протягом якого вдбуваться повне При бльшост патологчних станв водний баланс розраховують розсмоктування пухиря. При нормальнй гдратац тканин пухир зни 1 раз на добу. Залежно вд патогенезу клнки конкретного захворю ка за 40-45 хв. Крива залеж вання, розрахунок водного балансу може бути зроблений частше. В ност швидкост розсмокту розрахунках необхдно враховувати, що обТм перспрацйних втрат мл/кг вання вд ступеня дегдратац метаболчно води становить частину добового значення, яка вдпо зображена на рис. 26.

вда частц нтервалу, за який проводиться вимр.

Метод оцнки ступеня де- При затримц рдини в органзм водний баланс позитивний, при гдратац за пухирною пробою надлишковому видленн чи недостатньому надходженн - негативний.

також не може бути визнаний Визначити дефцит рдини (ДР) в органзм можна клькома спосо абсолютно обТктивним у всх бами. З цю метою використовують розрахунков формули:

ситуацях. При патологчних Ht н - Ht хв (1) ДР = mТ 0,2, станах, як супроводжуються Ht н одночасно загальною дегдра- Na хв тацю периферичними наб- хв ДР = ( -1) mТ 0,2, (2) ряками тканин, наприклад, 10 20 30 III ст. II ст. I ст.

при еклампс, цей метод може де Htн - гематокрит в норм;

давати неправильне уявлення Рис. 26. Номограма Шелестюка для Htхв - гематокрит хворого;

оцнки ступеня дегдратац.

про вдсутнсть дегдратац.

mT - маса тла хворого.

118 Таким чином, оцнка гдратац органзму повинна рунтуватися Таблиця на аналз анамнезу, даних клнчного обстеження лабораторних Основн они органзму та х розподл в органзм дослджень.

Вагов Кон характерис- центра Електролти он тики, ця в Розподл Функц Електролти виконують в органзм дуже важлив функц. Вони 1 г = плазм, визначають осмолярнсть рН рдин органзму, каталзують багато бо- ммоль мекв ммоль/л хмчних процесв, беруть участь в утворенн електричного потенцалу Na+ 43,5 43,5 137-147 До 50 % поза- Осмолярнсть позакл клтинно, тинного простору, пд бологчних мембран в процесах перетворення рзних видв енерг 30 % в кстках тримання бопотенца одн в ншу, а також в процесах згортання кров.

хрящах лу клтинних мембран У водному середовищ електролти дисоцюють на они. Розрзня K+ 25,3 25,3 3,4-5,0 До 98 % внут- Необхдний для засво ють позитивно заряджен они - катони, негативно заряджен - анони.

ршньокл- ння вуглеводв, син Кльксть онв вимрються в млекввалентах (мекв) або в млмолях тинно тезу блкв, пдтриман (ммоль).

ня бопотенцалу 1 мекв мстить в соб екввалентну кльксть онв, яка допуска клтинних мембран, зставлення катонв анонв один з одним вдповдно до мкост х передач нервового мпульсу реалзац звТязкв.

(мг) мТязового скорочення.

1 мекв = Вдносна атомнаабо молекулярна маса (3) Ca2+ 25 50 2,3-2,75 До 99 % в к будвельним матер Валентнсть кстках та алом ксток, вплива 1 ммоль вдповда вдноснй атомнй або молекулярнй мас в зубах на збудливсть нервв млграмах.

мТязв, проникнсть Кожен електролт викону в органзм певну функцю. Коротка мембран, бере участь в характеристика онв наведена в табл. 9.

процес згортання кров Розподл онв в органзм вдповда виконуваним ними функцям Mg2+ 41 82 0,7-1,2 Переважно в Поряд з калм най вдрзняться в рзних водних секторах (табл. 10).

кстках важлившим катоном они недисоцйован молекули, що мстяться у визначеному скелета клтин. Участь в чис водному простор органзму, створюють осмотичний тиск, що ленних ферментативно виражаться через осмолярнсть. Осмотичний тиск вдповдальний керованих процесах, за розподл води в органзм, тому визначення цього показника дуже пригнчу нервово важливим при плануванн нтенсивно терап. Визначити його рвень мТязову збудливсть, можна за допомогою осмометра, який рестру змщення точки розширю судини замерзання дослджувано рдини щодо дистильовано води. Бльш Cl - 28,2 28,2 97-108 Переважно Найважливший анон позаклтинно плазми, бере участь в простим, але досить надйним способом визначення осмолярност створенн бопотенца розрахунок за формулою Джексона:

лу клтинно мембрани Осмолярнсть(мосмоль)=2Na(ммоль/л)+глюкоза(ммоль/л) + HCO3 - Позаклтинно Важливий позаклтин (4) + азот сечовини(ммоль/л) + калй(ммоль/л).

ний буфер 120, Продовження табл. визначеними лабораторно. Вона виника за рахунок осмотично актив HPO42 - 0,97- 80 % в кстках Будвельний матерал них речовин, як не враховуються при обчисленн (блки, магнй, каль 1,13 скелета, решта ксток, бере участь в цй), а також циркулюючих в кров токсинв та осмотично активних (неор- переважно метаболзм накопи речовин, як звичайно не визначаються в плазм (середн молекули).

ганч- внутршньо- ченн вуглеводв, нако Тому цей показник використовуться для диференцально дагностики ний) клтинно пиченн перенос нирково недостатност: при гострй нирковй недостатност осмо енерг. Важливий ляльна рзниця буде нормальною, а при хрончнй - збльшеною.

внутршньоклтинний Залежно вд осмолярност середовища розрзняють зоосмотичний, буфер гпоосмотичний та гперосмотичний стани. За осмолярнстю медика SO42 - 0,33 Переважно (неорга- внутршньо ментозн засоби, зокрема нфузйн розчини, роздляють на зотончн, нчний) клтинно гпотончн гпертончн. Тобто розчини, що мають осмолярнсть близьку до нормально осмолярност плазми, називаються зоосмоляр Таблиця ними, або зотончними;

розчини, осмолярнсть яких перевищу осмо онний склад рзних водних секторв, ммоль/л лярнсть плазми, гперосмолярними, або гпертончними, а розчини, осмолярнсть яких нижча осмолярност плазми, - гпоосмолярними, он Водний сектор внутршньо- нтерстиц- внутршньо або гпотончними. Таку ж термнологю використовують для характе судинний альний клтинний ристики виду порушення водного балансу залежно вд дефциту чи Na+ 142 132 надлишку солей (рис. 27).

K+ 5 5 Ca2+ 2,5 2,5 1, Водний баланс Тончнсть Водний баланс Mg2+ 1,5 2,5 12, Cl - 103 110 Гпертоня HCO3 - 27 10 зотоня Гпергдратаця Дегдратаця HPO42 - 1 1 Гпотоня SO42 - 1 1 Органчн кислоти 6 5 - Рис. 27. Види порушення водного балансу залежно вд дефциту або Блки 16 0,5 надлишку солей.

Безелектролтна частина 4 4 - Дефцит електролтв визначають за формулою:

У норм осмолярнсть плазми склада 285-310 мосмоль/л. При Де = Мт (Ен - Ехв) К, (5) оцнц стану водного балансу необхдно розрзняти поняття осмоляр ност й осмоляльност. Осмолярнсть оцнються стосовно обТму де Мт - маса тла хворого (кг);

(мосмоль/л), а осмоляльнсть - стосовно маси (мосмоль/кг). В нормаль- Де - дефцит електролту (ммоль);

них умовах ця рзниця незначна, однак при збльшенн азотем вона Ен - концентраця електролту в норм (ммоль/л);

зроста, що необхдно враховувати при патологчних процесах, не Ехв - концентраця електролту у хворого (ммоль/л);

повТязаних з обмном води й електролтв. При цьому зТявляться К - коефцнт перерахунку, дорвню: для позаклтинно во осмоляльна рзниця мж обчисленими за формулами показниками ди - 0,2, для внутршньоклтинно - 0,4.

122 Анони Катони недостатньому введенн рдини хворим при парентеральному енте Обмн натрю води ральному харчуванн (особливо при використанн гперосмолярних Оскльки натрй електролтом, що визнача осмолярнсть поза розчинв сумшей). Клнчн ознаки: спрага, сухсть шкри слизових клтинно рдини, порушення вмсту його в плазм нерозривно повТяза оболонок, пдвищення температури тла, олгуря. Лкування проводять не з порушенням вмсту води, тому розглядаються разом. Добова розчинами з низьким вмстом електролтв достатнм вмстом вльно потреба в натр склада 4-5 г (174-217 ммоль).

води.

зотончна, зоосмолярна (загальна) дегдратаця розвиваться зотончна, зоосмолярна (загальна) гпергдратаця характери внаслдок рвноцнно втрати органзмом води й електролтв, охоплю зуться надлишковим надходженням зотончно рдини. При цьому ючи тльки позаклтинний простр (плазма кров, нтерстицальна уражаться позаклтинний, але насамперед нтерстицальний простр.

рдина). Цей вид порушень частше спостергаться при опках, пери Цей вид гпергдратац спостергаться при набряках рзного походжен тонт, блюванн, фстул шлунка тонких кишок, кишковй непрохд ня (кардального, ренального, печнкового). Клнчн симптоми: збль ност, пронос, псля випускання асцитично рдини. У клнц в таких шення маси тла, периферичн набряки, асцит, задишка, набряк випадках переважа загальна слабсть, апатя, тахкардя, ортостатич легень. Лкування: зменшення введення рдини в органзм, дуретики, ний колапс, шок. Лкування проводять зотончними сольовими розчи гемодалз (за показаннями).

нами, доповнюючи х при шоц колодними.

Гпотончна, гпоосмолярна (внутршньоклтинна) гпергдра Гпотончна, гпоосмолярна (позаклтинна) дегдратаця обу таця (Уводяна нтоксикацяФ) характеризуться надходженням води мовлються переважно втратою електролтв в першу чергу з судинно в органзм у клькост, що перевищу видльну здатнсть нирок. Клтин го русла, з зменшенням позаклтинного простору. При цьому клтини ний простр пересичений водою. Спостергаться при введенн води переповнен водою, бо осмолярнсть рдини всередин клтин вища, без електролтв, тривалому блковому голодуванн, недостатност ко нж в нтерстицальному простор, що сприя перемщенню рдини ри надниркових залоз, утопленн в прснй вод. Клнка: головний всередину клтини. Найчастше цей вид порушення зустрчаться при бль, блювання, набряки, збудження, пдвищене слиновидлення, хрончному плонефрит, недостатност надниркових залоз, втрат со пронос, полуря, набряк легень, внутршньочерепна гпертензя. Лку лей при церебральних порушеннях, тривалому застосуванн дуретикв.

вання: зменшення введення рдини, гпертончних розчинв солей або Виникненню гпотончно дегдратац сприя неадекватне поповнення вуглеводв (мантол, сорбтол, глюкоза), перитонеальний далз гпер дефциту рдини гпотончними розчинами значне утворення ендоген осмолярними розчинами, ультрафльтраця.

но води (розпад тканин при катаболзм). Клнчно це виявляться Гпертончна, гперосмолярна (позаклтинна) гпергдратаця гпотоню, тахкардю, цанозом, судомами, полурю, вдсутнстю обумовлються надлишком натрю в позаклтинному простор. При почуття спраги. Лкування - зотончними або гпертончними сольо цьому внутршньоклтинний простр перенасичений водою, тод як вими розчинами.

клтини зневоднен. Дегдратаця клтин може супроводжуватися втра Гпертончна, гперосмолярна (внутршньоклтинна) дегдра- тою ними калю. Причини: пиття морсько води, парентеральне вве таця обумовлються втратами переважно води з усх секторв. В дення гпертончних сольових розчинв при порушенн функц нирок.

результат розвиваться внутршньо- позаклтинний дефцит води. Клнка: спрага, схильнсть до набрякв, олгуря, занепоконня, збу Причини: гастронтестинальн захворювання, порушення ковтання, дження. Лкування: припинення введення сольових розчинв, дта з втрата вдчуття спраги, лихоманка, рясне потовидлення, гпо- або низьким вмстом натрю, мантол, сорбтол.

зостенуря при хрончних захворюваннях нирок, полурична ста- Класифкаця порушень водно-електролтного балансу наведена дя ГНН, цукровий дабет, абсолютне голодування, а також при в табл. 11.

124 Таблиця Алгоритм корекц води при гпертончнй дегдратац (гпернат Види порушення водно-електролтного балансу рм в плазм) зображений на рис. 28.

Вмст Вмст натрю в сироватц > 145 ммоль/л Вид внутршньо- Осмоляр позаклтин- вльно порушення натрю клтинно нсть Оцнити обТм но рдини води рдини позаклтинно рдини зотончна N N гпергдратаця Малий Нормальний Великий Гпертончна гпергдратаця Гпотончна Швидко усунути Оцнити дефцит Розрахувати гпергдратаця гповолемю води надлишок натрю зотончна N N гпогдратаця Гпертончна Врахувати Повльно усунути дефцит Вивести з сечею гпогдратаця патологчн втрати вльно води надлишок натрю Гпотончна та поповнити х (протягом 72 год) гпогдратаця Примтка. Цитуться за В.Ф. Жалко-Титаренко, 1989.

Рис. 28. Алгоритм корекц дефциту води при гпертончнй дегдратац (цит. за P.L. Marino, 1998).

У практичнй робот каря частше зустрчаються рзн види дегдратац, як супроводжуються рзномантними змнами (табл. 12).

При будь-якому варант дегдратац корекця дефциту рдини не Таблиця може проводитись водою без солей, тому що значне зниження осмо Види дегдратац лярност плазми при введенн може викликати стотн порушення зотончна Гпотончна Гпертончна аж до гемолзу еритроцитв. Тому корекцю дефциту води проводять Показники (загальна) (позаклтинна) (внутршньокл сольовими розчинами, обТм яких розраховуться за такою форму дегдратаця дегдратаця тинна) дегдратаця лою:

Натрй плазми Гематокрит, (6) V з.с.р. = ДР 1 - К Загальний блок Дурез де Vз.с.р. - обТм замсного сольового розчину;

Екскреця натрю ДР - дефцит рдини, розрахований за наведеними вище Екскреця калю формулами;

К - коефцнт замсно рдини, дорвню вмсту натрю в 1 л сольового розчину, подленому на 154.

Коригуючи дегдратацю, виходять з принципу первинного Коригуючи дефцит води розчинами глюкози, варто памТятати, поповнення дефциту води, а потм електролтв. При цьому насампе що вона сприя виходу рдини з внутршньоклтинного простору, ред проводиться корекця того електролту, дефцит якого найменший.

126 оскльки глюкоза самостйно не може проникати в клтину. Це призво- У хворих на алкоголзм виснажених рвень натрю в сироватц не дить до збльшення рдко частини плазми кров. Слд врахувати, що повинен перевищувати 125 ммоль/л.

пдвищення вмсту глюкози кров на 5,5 ммоль/л призводить до зни- Нколи не можна проводити нтенсивну нормалзацю рвня нат ження рвня натрю в сироватц кров на 1,5 ммоль/л у осб з зово- рю в плазм.

лемю на 2 ммоль/л у осб з гповолемю.

Обмн калю При гпотончнй дегдратац (гпотончнй гпонатрм в плазм кров) алгоритм оцнки причин вигляда таким чином (рис. 29). Калй вдгра важливу роль у багатьох процесах. Вн головним катоном внутршньоклтинного простору. Разом з натрм вн створю Вмст натрю в сироватц < 135 ммоль/л трансмембранний потенцал клтин, беручи таким чином участь у процесах передач нервових мпульсв реалзац мТязового скорочен Оцнити обТм ня, бере участь в енергетичному обмн. Добова потреба органзму в позаклтинно рдини калв становить 100 ммоль.

Гпокалмя. Основними причинами гпокалм можуть бути:

Малий Нормальний Великий нестача калю в органзм (втрати з травного тракту - блювання, пронос, фстули;

втрати ниркового походження - нефропат, засто Вмст натрю в сеч, Осмолярнсть сеч, Вмст натрю в сеч, сування сечогнних, гперальдостеронзм;

зменшення надходження - ммоль/л мосмоль/л ммоль/л неадекватне парентеральне або ентеральне харчування, анорекся), помилкове зменшення калю (недодання, атрофя мТязв, зменшення рдини в органзм, гперальдостеронзм, гпокся клтин), перемщення > 20 < 20 < 100 > 100 < 20 > калю в клтин (введення оксибутирату натрю чи розчинв глюкози з нсулном).

Клнчно гпокалмя проявляться мТязовою гпотоню, слабкс Дарея Ниркова недостатнсть тю, адинамю, парестезями, зниженням сухожильних рефлексв, паралтичною кишковою непрохднстю, парезом сечового мхура, Дуретики, Психогенна недостатнсть полдипся Серцева паралчем дихально мускулатури, серцевою слабстю. На ЕКГ можуть надниркових недостатнсть, реструватися зольован екстрасистоли, фбриляця передсердь або залоз цироз печнки передсердна тахкардя, в деяких випадках може настати фбриляця Синдром неадекватно шлуночкв. Головною ЕКГ-ознакою гпокалм порушення фази секрец реполяризац, що проявляться зменшенням амплтуди зубця Т поя вазопресину вою зубця U. З метою диференцально дагностики причини гпокал м використовують алгоритм, зображений на рис. 30.

Гперкалмя. Причиною гперкалм можуть бути: надлишкове Рис. 29. Алгоритм корекц дефциту води при гпотончнй дегдратац швидке надходження калю в органзм, порушення виведення калю (цит. за P.L. Marino, 1998).

нирками (ГНН, ХНН, гпофункця надниркових залоз), масивне руйну Корекця натрю у хворих з неврологчною симптоматикою вима- вання клтин (гемолз, роздавлювання тканин при травмах), перем щення калю з клтин (при ацидоз). Клнчними ознаками гперкал га пдвищувати вмст натрю в сироватц кров з швидкстю не бльше 1-2 ммоль/(лгод) доти, поки рвень натрю не досягне 125-130 ммоль/л. м адинамя псля фази збудження, сопор, парестез, мляв паралч, 128 гпотермя, блдсть шкрних покривв. На ЕКГ реструються високий затримц хлору в ушкоджених тканинах (масивн травми). Гпохлоре гострий зубець Т, подовження PQ, зникнення зубця Р, брадикардя, мя клнчно виявляться судомами, парезом кишечника, олгоанурю.

деформаця QRS. При вираженй гперкалм без провсникв може Гперхлоремя. Цей вид порушення обмну хлору спостергаться настати асистоля у фаз дастоли.

при дегдратац, пдвищеному надходженн хлору в склад солей, втрат гдрокарбонату, нефритах, застосуванн мнералокортико дв, отрунн салцилатами, а також при розсмоктуванн набрякв ГПОКАЛкМЯ транссудатв. Чтко клнчно картини гперхлорем нема.

> 30 ммоль/л Вмст калю в сеч Обмн кальцю Вмст бкарбонату в сироватц кров Кальцй - головний мнерал скелета, найбльш розповсюджений < 30 ммоль/л катон органзму (2 % маси тла), необхдний для пдтримання функцй клтинних мембран, безлч ферментативних реакцй. Кальцй знахо Дарея диться в органзм у вигляд таких форм: дифундуючий онзований - > 24 ммоль/л < 24 ммоль/л близько 1,25 ммоль/л;

недифундуючий (звТязаний з блком) - близько 0,9 ммоль/л;

онзований - близько 0,5 ммоль/л.

Бологчна роль кальцю рзномантна: вн необхдний для синтезу Нирковий Вмст хлоридв в кров канальцевий кстково тканини, бере участь у процесах згортання кров, активу ацидоз метаболчн процеси, вплива на проникнсть клтинних мембран, бере участь у генерац потенцалу д регулю збудливсть нервових <100 ммоль/л >100 ммоль/л мТязових клтин. Добова потреба в кальцв склада 20-37,5 ммоль (8,0-16,5 г). У вагтних годувальниць добова потреба зроста в 2 рази.

Блювання, зонд, Дуретики, Гпокальцмя може розвиватися при рзних патологчних ста гпервентиляця кортикостероди нах: гпофункц паращитоподбних залоз, гперсекрец кальцитонну, гповтамноз D, надлишку кортикостеродв. Крм того, гпокальцмя може розвиватися при ентерит, колт, жовтяниц, хрончних нефроз нефрит, канальцевому ацидоз, синдром Фалькон, пухлинах, а також Рис. 30. Алгоритм дагностики гпокалм (за P.L. Marino, 1998).

при занадто швидкому введенн натрю гдрокарбонату з метою корек ц ацидозу. Клнка гпокальцм: пдвищення нервово-мТязово збуд Обмн хлору ливост, поколювання в кнчиках пальцв, ригднсть мТязв, екстрапра Хлор основним позаклтинним аноном. Бологчна роль хлору мдн порушення, психоз, галюцинац. Вдзначаться сухсть шкри, поляга в пдтриманн КОС, осмотичного тиску, нейтралзац речовин, розвиваються дерматити. На ЕКГ - аритм, подовження нтервалв як утворюються при деструкц тканин. Разом з гдрокарбонатом вн QT ST.

бере участь у здйсненн газообмнно функц еритроцитв. Добова Гперкальцмя розвиваться при гперсекрец паратиреодину, потреба в хлор - 40-150 ммоль, або 1,5-5 г.

гпервтамноз D, гподинам, ГНН (за рахунок пдвищення моблзац Гпохлоремя. Гпохлоремя виника при недостатньому надхо онв кальцю з ксток всмоктування з кишок, зниження екскрец дженн або втратах хлору (через травний тракт - блювання, через нирками). Гперкальцмя може розвинутися при туберкульоз ксток, шкру - рясне потовидлення), при нирковй недостатност, при прийманн тразидв, метастазах пухлин гпервтамноз А. Клнчно 130 гперкальцмя виявляться дезорнтацю, летаргю аж до розвитку нтоксикац магнм спостергаться нудота, блювання, дарея, бль в коматозного стану смерт. живот. При тяжкй форм гпермагнм можливе пониження артер Необхдно враховувати, що застосування блокаторв кальцвих ального тиску, паралч дихання зупинка серця.

каналв може порушувати внутршньоклтинний метаболзм кальцю Корекця електролтних порушень при його нормальному рвн в плазм.

Корекця дефциту електролтв здйснються шляхом нфуз Обмн магню вдповдних нфузйних розчинв, кльксть яких можна розрахувати за такою формулою:

Магнй переважно внутршньоклтинним оном, який бере участь у рзних ферментативних процесах (вн облгатним кофактором А = А1 Де, (7) ферментв). Магнй виступа як регулятор клтинного росту, необхд де А - кльксть розчину (мл);

ний на всх етапах синтезу блково молекули, активу та нгбу систему А1 - кльксть розчину, що мстить 1 ммоль електролту (табл. 13);

цАМФ, за його участю в головному мозку вдбуваться синтез усх Де - дефцит електролту, обчислений за наведеною ранше вдомих нейропептидв. Вн фзологчним регулятором продукц формулою.

альдостерону. Добова потреба в магню склада 0,35 г, у вагтних Таблиця годувальниць вона зроста в 2-3 рази.

Кльксть розчину, що мстить 1 ммоль електролту Гпомагнмя розвиваться в результат впливу екзогенних Розчин мл Розчин мл ендогенних факторв. Екзогенними факторами : жа, багата блком 3 % розчин KCl 2,4 10 % розчин CaCl2 1, кальцм, недостача втамну В6, хрончний алкоголзм або збднен 7,5 % розчин KCl 1,0 2 % розчин HCl 1, магнм продукти харчування чи сумш для парентерального та енте 10 % розчин NaCl 0,58 5 % розчин NaHCO3 1, рального харчування. Ендогенн фактори: порушення всмоктування 5,8 % розчин NaCl 1,0 10 % розчин Na лактату 1, (тонкокишков фстули, дарея), захворювання нирок (полурична 5 % розчин NH4Cl 1,08 25 % розчин MgSO4 0, стадя ГНН) деяк нш захворювання (наприклад, цироз печнки, 5,4 % розчин NH4Cl 1,0 0,85 % розчин NaCl 7, дабетичний ацидоз, гострий панкреатит, первинний паратиреодизм).

Клнчно розрзняють деклька форм гпомагнм: церебральну Розрахувати кльксть коригуючого розчину будь-якого електро (вдчуття тяжкост в голов, порушення концентрац уваги, втрата ту можна також за допомогою формули В.. Черня*:

свдомост, страх, депреся, нервознсть, поганий настрй, гперреф Mm mт (E - Е1) лекс);

всцеральну (ларингоспазм, плороспазм, спазм сфнктера Одд,, (8) A = 50 C анального сфнктера, бронхв, нудота, блювання, дарея);

серцево судинну (стенокардя, тахкардя, гпотоня);

мТязово-тетанчну (паре- де А - кльксть розчину (мл);

стез, глухота, спазм потилично, лицево жувально мускулатури, а Мm - молекулярна маса;

також мТязв верхнх нижнх кнцвок, тетанус). mт - маса тла (кг);

Необхдно враховувати, що недостача магню в органзм може Е - нормальний вмст електролту в плазм (ммоль/л);

бути при нормальнй чи навть пдвищенй концентрац його в кров.

Е1 - вмст електролту в плазм хворого (ммоль/л);

Гпермагнмя частше розвиваться при нирковй недостатност.

С - концентраця розчину (%).

п розвиток можливий при нелкованому дабетичному ацидоз, пдви щеному катаболзм блкв надлишковому надходженн магню. При * Черний В.И. Постгипоксическая энцефалопатия. - Донецк, 1997. - 336 с.

132 Атомна та молекулярна маса деяких електролтв наведен в Основн принципи нфузйно-трансфузйно терап таблиц 14.

В останн роки потреба в нфузйно-трансфузйнй терап зроста Таблиця становить для великих багатопрофльних карень 30-40 % вд загаль Атомна та молекулярна маса електролтв органзму та найбльш но клькост хворих 30-80 % - при аварях катастрофах.

поширених розчинв для корекц х дефциту нфузйно-трансфузйна терапя (ТТ) - це метод корекц пору Електролт Атомна Електролт Атомна Розчин Молекулярна шень гомеостазу управлння функцями органзму спрямованим впли маса маса маса вом на властивост, склад обТм циркулюючо кров (ОЦК), що досяга Na+ 22,99 Cl - 35,45 NaCl 58, ться внутршньосудинним введенням рзних нфузйних засобв, а K+ 39,10 HCO3 - 61,02 KCl 74, також трансфузологчними операцями екстракорпорально гемоко Ca2+ 40,08 HPO42 - 95,98 NaHCO3 84, рекц, штучного кровообгу та фзогемотерапю.

Mg2+ 24,31 SO42 - 96,06 MgSO4 120, Трансфузю називають переливання кров та компонентв, Вдповдно до таблиц 14 можна спростити формулу для практич нфузю - вливання нших рдин.

ного застосування. Наприклад, для корекц рвня калю магню псля Основн завдання нфузйно-трансфузйно терап: квдаця спрощення формула набува такого вигляду:

внутршньо- позасудинного дефциту рдини, стаблзаця мкро- 1,5 mт (5 - Е1) макрогемодинамки, полпшення реологчних властивостей кров та, (9) V KCl = C газотранспортних функцй;

зниження катаболчно реакц органзму, поповнення енергетичних витрат забезпечення пластичних процесв.

2,4 mт (1,2 - Е1), (10) VMgSO4 = Виходячи з цього, показаннями до нфузйно-трансфузйно C терап, незалежно вд роздлу клнчно медицини, : гповолемя;

де VKCl - кльксть розчину KCl (мл);

порушення системного транспорту кисню;

порушення гемостазу;

по VMgSO4 - кльксть розчину MgSO4 (мл);

рушення реологчних властивостей кров та мкроциркуляц;

порушен mт - маса тла (кг);

ня обмнних процесв (блкового, водного, електролтного, кислотно Е - нормальний вмст електролту в плазм (ммоль/л);

лужного стану);

недостатнсть або неможливсть ентерального харчу Е1 - вмст електролту в плазм хворого (ммоль/л);

вання (парентеральне харчування);

екзо- ендотоксикози;

порушення С - концентраця розчину ( %).

мунтету;

порушення регенерац трофки тканин, обумовлен ане При корекц дефциту електролтв необхдно враховувати макси мю, гпопротенемю (замсна нфузйно-трансфузйна терапя) або мально припустиму швидксть введення, тому що швидка змна спв ншими причинами (фотогемотерапя).

вдношення електролтв порушу механзми аутокомпенсац водно Починаючи з 30-х рокв ХХ столття, коли були отриман перш електролтного балансу органзму, що може викликати гостр розлади науков докази можливост безпечного застосування донорсько кров гомеостазу. Зокрема, припустима швидксть нфуз розчину калю в клнчнй практиц, трансфузологя пройшла тривалий складний хлориду наведена в таблиц 15.

шлях - вд широкого застосування консервовано кров до значного Таблиця обмеження використання, розробки впровадження нових техно Швидксть нфуз KCl при корекц гпокалм логй, спрямованих на широке використання аутокров.

Рвень калю в плазм, ммоль/л < 2,5 2,5-3,0 3,1-3,5 3,6-4,0 > 4, Вдкриття групових властивостей кров та складно антигенно Швидксть нфуз, ммоль/год 20 15 10 5 - будови, створення технологй консервування фракцонування кров 134 спочатку зробило переливання невдТмною частиною кування При цьому виконуються два головн завдання нфузйно-трансфузй багатьох захворювань невдкладних станв. но терап - поповнення ОЦК, вдновлення гемодинамки, усунення Разом з тим, у мру накопичення клнчного досвду, стали виявля- порушень мкроциркуляц за рахунок вливання кристалодних колод тися негативн боки переливання кров, що поряд з досягненнями них розчинв та пдвищення вдновлення киснево-транспортно функ останнх двох десятилть в галуз фракцонування консервовано кров, ц кров за рахунок введення еритроцитарно маси.

поглибленого вивчення функцй клтин методв х збереження, пози- Використання кристалодних розчинв дозволя швидко вдно тивно кувально д окремих клтин кров плазми, препаратв, вити серцевий викид, ефективно пдтримувати внутршньосудинний обТм у вдношенн 0,15-0,20 л втрат на 1 л нфуз, тобто, для компен стало пдставою для перегляду традицйного ставлення до переливан сац внутршньосудинного дефциту досягнення нормоволем необ ня кров. Численн дослдження накопичений клнчний досвд у хдно перелити кристалодних розчинв у 3-5 разв бльше. У звТязку з нашй кран за кордоном призвели до розвитку впровадження тим, що 75-80 % перелитого обТму надходить у позасудинний сектор, нового напрямку в трансфузолог - компонентно гемотерап. п терапя кристалодами може призвести до набряку тканин. Зниження принципи надають карю широк можливост залежно вд дефциту колодно-осмотичного тиску (КОТ) при нфуз кристалодв вплива тих чи нших клтин кров, недостатност блкв чи факторв згортання на порг гдростатичного тиску, при якому вдбуваться переванта кров, поповнити цей дефцит трансфузями еритроцитарно маси, кон ження легень рдиною, що становить небезпеку розвитку легенево центратами тромбоцитв чи лейкоцитв, плазмою чи компонентами.

дисфункц. До недолкв цих розчинв можна вднести короткочаснсть Визначне мсце в нфузйно-трансфузйнй терап гостро крово гемодинамчно стаблзац навть при використанн великих обТмв, втрати шоку для вдновлення обТму циркулюючо кров нормалзац що обумовлене коротким часом х фксац в судинному русл.

гемодинамки уже давно зайняли кристалодн, колодн блков Колодн розчини циркулюють у судинному русл значно довше, кровозамнники, що сприяло розробц рзних стандартних методик нж кристалодн, тому х стаблзувальний вплив на гемодинамку бльш нфузйно-трансфузйно терап залежно вд величини крововтрати.

тривалий. Для нфузйно терап використовують як природн, так Широке використання в клнчнй практиц при гострй крововтрат штучн (синтетичн) колоди. Плазма розчин альбумну основними травматичному шоц одержала пТятирвнева трансфузйна схема зам представниками природних колодв. Домнуючу групу штучних коло щення кров, розроблена запропонована П.Г. Брюсовим (табл. 16).

дв складають декстрани, препарати желатину гдроксиетилкрохмалю.

Вибр колодного розчину визначаться його клнчною ефективнстю.

Pages:     | 1 | 2 | 3 | 4 |   ...   | 6 |    Книги, научные публикации