Книги, научные публикации
Pages: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | ... | 6 | МНСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВТЯ УКРАпНИ ДНПРОПЕТРОВСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМЯ Присвячуться 85-рччю Днпропетровсько державно медично академ ОСНОВИ НТЕНСИВНОп ТЕРАПп За редакцю ...
-- [ Страница 3 ] --Таблиця Плазма, подбно до цльно кров, ма комплекс кувальних влас Трансфузйна схема замщення кров (за П.Г. Брюсовим, 1997) тивостей природним гемокоректором. Вона да виражений гемоди Рвень Вели- Загальний Компоненти кровозамщення намчний ефект за рахунок пдвищення колодно-осмотичного тиску крово- чина обТм транс- ( % вд загального обТму) , отже, збльшу ОЦК за рахунок припливу в судинне русло нтерсти зам- крово- фузй ( % вд еритр. плазма криста цально рдини, зменшення вТязкост кров, залучення до активного щення втрати, величини колоди маса (альбумн) лоди кровотоку депоновано кров, вдповдного пдвищення ударного % ОЦК крововтрати) хвилинного обТмв кров. Плазма мстить у середньому 90 % води, I до 10 200-300 - - 70 II 11-20 200 - - 50 60-80 г/л блка, 11 г/л органчних речовин з меншою, нж у блкв, III 21-40 180 30 10 30 молекулярною масою 9 г/л неорганчних зТднань. В нй мстяться IV 41-70 170 40 10 25 фактори згортання кров фактори протизгортально д, муноглобу V 71-100 150 50 10 20 ни. - бологчно активн компоненти обумовлюють широкий спектр 136 кувальних властивостей плазми, як збергають в нативному (рд- судинному русл бльше нж у 2 рази, порвняно з блками плазми, кому), замороженому висушеному станах. Перевагою нативно пдвищу онкотичний тиск. Цим обумовлються його виражений плазми повне збереження бологчно активност компонентв. гемодинамчний ефект.
Гемодинамчний ефект альбумну оснований на швидкому Протягом першо доби виводиться до 50 % введено клькост пре пдвищенн онкотичного тиску внаслдок вдновлення концентрац парату. Частина, що залишилася, вдкладаться в макрофагах, де вдбу ваться фагоцитоз макромолекул. При накопиченн полглюкну в циркулюючого блка стаблзац ОЦК. Крм того, вн забезпечу макрофагах утворюються Упнист клтиниФ, як збергаються тривалий реабсорбцю в кровоносне русло води метаболтв, транспорт кровТю час, що може призвести до розвитку макромолекулярного синдрому.
метаболтв ксеноботикв. 1 г альбумну утриму в судинному русл Активнсть системи макрофагв при цьому значно знижуться.
18 мл рдини. Волемчний ефект альбумну дорвню 1,47, тобто, При введенн 400 мл полглюкну ОЦК зроста за рахунок надхо майже в 1,7 раза вище, нж у плазми, при меншй вТязкост, нж у дження в судинне русло рдини з нтерстицального простору, при плазми, що поясню бльш виражений дезагрегацйний мкроцирку цьому обТм нтерстицального сектора не змнються. Волемчний ляторний ефекти. Випускаться очищений альбумн у вигляд 5, 10, коефцнт препарату в перш години введення дорвню 1,21. Збль 25 % розчинв.
шення ОЦК онкотичного тиску плазми до рвнв, що перевищують Протен - препарат кров, що явля собою 4,3-4,8 % зотончний початков, нетривале. Колоди полглюкну виконують функцю втра розчин блкв плазми - 75-80 % альбумну 20-25 % глобулну. За чених плазмових блкв щодо пдтримки колодно-онкотичного тиску, гемодинамчним ефектом подбний до альбумну.
а швидксть зникнення його з кров вдповда швидкост вдновлення Вищевказан препарати дозволяють ефективно усувати гпоальбу сироваткових блкв.
мнемю гпопротенемю, особливо небезпечну при крововтрат, Обволкаючи еритроцити у вигляд онних оболонок з одноймен рвнй 50 % ОЦК бльше. В таких випадках слд почати нфузю 50 г ними зарядами, полглюкн пдсилю х взамне вдштовхування, альбумну чи 700 мл плазми, щоб забезпечити необхдний рвень обумовлюючи дезагрегацю, полпшуючи периферичний кровообг та колодно-онкотичного тиску, який склада понад 2,4 кПа (18 мм рт.ст.) перешкоджаючи внутршньосудинному тромбоутворенню збльшен при концентрац блка в плазм кров бльше 55 г/л.
ню розмрв уже виниклих тромбв. Полпшення кровообгу в каплярах Однак вс назван препарати кров можуть бути причиною призводить до виходу в загальний кровотк депонованих еритроцитв, ускладнень, властивих самй кров, що стало пдставою для створення чим пояснються збльшення х загально клькост при введенн кровозамнникв.
полглюкну. Однак при введенн великих доз препарату за рахунок Сучасна трансфузологя ма у свому розпорядженн ефективн посилення агрегац еритроцитв тромбоцитв реологчн властивост засоби, як за своми властивостями не тльки не поступаються консер кров погршуються. Полглюкн не полпшу суспензйну стабльнсть вованй кров, але здатн полпшувати терапевтичний ефект гемо кров. Покращення реологчних властивостей кров мкроциркуляц трансфузй.
при введенн препарату вдбуваться тльки при помрнй крововтрат.
Декстрани з великою вдносною молекулярною масою викли При масивнй крововтрат розвитку шоку мкроциркуляця погр кають агрегацю еритроцитв, алергйн реакц, у звТязку з чим в шуться.
клнчнй практиц використовуються середньо- низькомолекулярн Крм того, при використанн великих обТмв полглюкну вдбува декстрани, серед яких найбльш широко застосовуються полглюкн ться значне розведення кров з порушенням згортання, розвитком реополглюкн.
гпопротенем, зниженням утилзац кисню тканинами, що вимага Полглюкн ма у свому склад значну кльксть великомолеку додатково напруги компенсаторних механзмв. У звТязку з цим до лярних фракцй, внаслдок чого тривало (48-72 год) утримуться в бова доза полглюкну не повинна перевищувати 1200 мл.
138 Полглюкн випускаться у вигляд 6% розчину, в якому мститься ГЕК добре пдтримують рвень плазми протягом досить тривалого 9 г/л натрю хлориду, рН розчину 5,5, осмолярнсть - 308,4 мосм/л, часу: для високомолекулярного ГЕК це приблизно 12-24 год, для низь вТязксть - 4,7 Н.с/м2. комолекулярного - 8-12 год. з сечею виводиться до 40-50 % введеного Псля введення полглюкну може бути утруднене визначення ГЕК протягом 24-48 год.
групово сумсност кров. нод вдзначаються алергйн реакц у Гдроксиетилкрохмаль випускаться у вигляд 6 % 10 % розчину вигляд кропивТянки набряку Квнке, можливий розвиток Удекстра- у фзологчному розчин натрю хлориду, його властивост близьк новой ниркиФ. до людського альбумну. Введення препаратв ГЕК виклика зоволе Реополглюкн ма вс гемодинамчн властивост полглюкну, мчну (до 100 % при введенн 6% розчину) або гперволемчну (до однак осмотичний ефект його виражений сильнше, хоча вн менш 145 % вд введеного обТму препарату при нфуз 10 % розчину) обТ тривалий через великий вмст низькомолекулярних фракцй, частина мозамсну дю.
з яких проника в позаклтинний простр, викликаючи пдвищення Гдроксиетилкрохмаль не вплива на визначення групово належ онкотичного тиску перехд води з клтин в позаклтинний простр. ност та ндивдуально сумсност, не виклика звльнення гстамну.
Волемчний коефцнт дорвню 1,32. У першу добу через нирки Частота анафлактичних реакцй склада 0,0004-0,006 %.
виводиться до 70 % препарату. Призначення великих доз препарату Переваги застосування плазмозамнникв - розчинв гдрокси етилкрохмалю: швидкий тривалий обТмозамсний ефект;
збльшення небезпечне через можливий розвиток осмотичного некрозу канальцв нирки формування гостро нирково недостатност. - змни в основ- серцевого викиду тиску перфуз;
збльшення транспорту спожи вання кисню;
мнмальне депонування та муногеннсть;
вдсутнсть ному оборотн набувають стйкого характеру лише при тривалому токсично д;
полпшення мкроциркуляц;
профлактика синдрому (протягом 10-30 днв) застосуванн його в дозах 1000-2000 мл щодня, пдвищено проникност каплярв;
зниження експрес блокада частше у осб тнього старечого вку з попереднми змнами в циркуляц молекул адгез;
не пригнчують експресю поверхневих нирках. Реополглюкн широко використовуться як гемокоректор при антигенв моноцитв;
не активують систему комплементу.
порушеннях мкроциркуляц. Полпшення текучих властивостей кров Певний ризик може бути повТязаний з впливом ГЕК на систему збльшу венозний приплив кров до серця й ударний обТм серця, згортання кров. Точний механзм можливого порушення невдомий.
попереджа, як при використанн полглюкну, розвиток синдрому Максимальна рекомендована клнчна доза 20 мл/кг не виклика пору малого викиду. Покращуться постачання кисню до тканин його шень у систем згортання.
утилзаця, в результат чого зменшуться ступнь метаболчних роз Однак слд зазначити окрем протипоказання до застосування ладв. Препарат спрямовано д на систему гемостазу, знижуючи розчинв ГЕК: декомпенсована серцева недостатнсть;
ниркова не потенцал пдвищуючи фбринолтичну активнсть кров.
достатнсть;
стан гперволем виражено нтерстицально дегдратац, Реополглюкн випускаться у вигляд 10 % розчину декстрану з внутршньочерепн кровотеч, геморагчний синдром, ндивдуальна вдносною масою 30000-40000, рН 4,0-6,5, осмолярнсть - 342 непереносимсть продуктв крохмалю.
3,5 мосм/л, вТязксть - 4,0-5,5 Нсм Ц2. Ускладнення, як зустрчаються Поряд з успхами клнчно трансфузолог, при застосуванн при використанн реополглюкну, так ж, як при застосуванн пол компонентв кров залишаються головн небезпеки: перенесення н глюкну.
фекцйних врусних захворювань (гепатит, СНД, цитомегаловрус, Препарати гдроксиетилкрохмалю (ГЕК) - синтетичн колоди, сифлс, маляря), негемолтичн реакц (аломунзаця, рефрактернсть), вихдною сировиною для одержання яких крохмаль з картопл муносупреся порушення мунного статусу, гемолтичн трансфузйн тапоки, зерна рзних сортв кукурудзи, пшениц рису. Можливсть реакц та нш ускладнення, що стало пдставою для пошукв нових звТязувати воду у ГЕК дорвню приблизно 20-30 мл/г. Препарати 140 напрямкв, як призвели до розробки методу аутогемотрансфуз нотропного ефекту внаслдок швидко нфуз, анафлактичних реак створення кровозамнникв з функцю перенесення кисню. цй, повТязаних з колодним компонентом, посиленням крововтрати Метод трансфуз аутологчно кров значно зменшу недолки при незупиненй кровотеч, тканинний некроз - якщо розчин вве переливання донорсько кров сьогодн альтернативою гомологчним дений паравенозно, гемолз на мсц нТкц.
трансфузйним середовищам. За останн роки метод аутотрансфуз Новим перспективним напрямком сучасно трансфузолог стало все ширше входить у клнчну практику, але треба мати на уваз, що створення кровозамнникв з газотранспортною функцю, тому що можливост аутогемотрансфузй при невдкладних станах рзко жоден з широко застосовуваних сьогодн кровозамнникв не викону обмежен. таку найважлившу функцю кров, як перенесення до тканин кисню Хоча дооперацйне резервування аутологчних трансфузйних видалення вуглекислоти.
середовищ, з погляду х впливу на органзм хворих, припустиме в Пошуки проводяться за двома напрямками:
бльшост випадкв при пдготовц до планових операцй, застосування - створення штучного гемоглобну штучних еритроцитв, розчи цього методу нколи протипоказане: вк молодше 8-10 бльше 75 рокв;
нв самого гемоглобну чи хмчно модифкованих його розчинв;
виражен прояви хвороби ускладнення в день забору кров;
вира- - створення трансфузйних середовищ на основ емульгованих жена анемя (Hb < 10-11 г %, Ht < 0,30-0,34 л/л);
серцево-легенева перфторвуглецв.
недостатнсть, ХС, гпотоня (АТ < 100/60 мм рт.ст.), нестабльна сте- Кровозамнники першого напрямку (геленпол, полген, гемлнк нокардя, недавно перенесений нфаркт мокарда, шлуночкова арит- та н.) поки що не знайшли широкого клнчного застосування.
мя, AV-блокада;
виражене виснаження, адинамя, слабсть;
бактер- Бльш значим практичн результати вдзначен при використанн мя, сепсис, врусн захворювання;
рак;
тяжка бронхальна астма;
перфторвуглецв. На х основ створен препарати першого (флюозол виражен порушення функц печнки, нирок;
гемофля;
еплепся;
ДА, перфукол, перфторан, АТ-0104) другого поколнь (Oxygent, пзн термни вагтност;
спадков захворювання кров;
тромбози, тром- Imagent, АТ-0140, АТ-0144). Це хмчно фзично нертн сполуки, як бофлебтична хвороба;
антикоагулянтна терапя. розчиняють до 60 % кисню до 90 % вуглекислого газу.
З огляду на вищевикладене, при невдкладнй допомоз у випадках Перфторан 10 % субмкронною емульсю на основ перфтор тяжко гповолем, тяжких травм кровотеч для швидкого поповнення вуглецевих зТднань з функцю перенесення газв полфункцо пдтримання ОЦК набув поширення метод екстрено нфуз малих нальною дю: полпшу газообмн метаболзм на рвн тканин, пд обТмв гпертончних розчинв - болюсна нфузя 4-6 мл/кг гперто- вищу кисневотранспортну функцю кров, вдновлю центральну нчних-гперонкотичних розчинв за 2-5 хв у периферичну вену. Най- периферичну гемодинамку, полпшу реологчн властивост кров бльш ефективним 7,5 % розчин хлориду натрю в рвних спввдно- мкроциркуляцю, мембраностаблзатором, ма протекторну дю на мокард, сорбцйн дуретичн властивост, виявля протинабрякову шеннях (1:1) з 6-10 % розчином декстранв чи препаратв ГЕК. При цьому досягаться швидкий клнчний ефект: пдвищення АТ серце- дю, блокатором повльних кальцвих каналв.
Розчиннсть кисню в перфторан значно перевищу його розчин вого викиду, зниження судинного опору, пдвищення ефективно тка нсть у плазм кров (7,3 об. % проти 2,5 об. %). хоча вона нижча, нинно перфуз, зменшення ризику клнчних проявв постшемчного нж у цлснй кров, газообмн у тканинах стотно зроста за рахунок реперфузйного ушкодження, вдновлення чи полпшення функц деклькох механзмв (рис. 31).
паренхматозних органв, насамперед нирок.
Субмкронний розмр часток емульс перфторану дозволя Однак цей метод може бути використаний не у всх потерплих проникати м у т длянки мкроциркуляторного русла, куди не може через ряд потенцйних небезпек: ризик розвитку гперосмолярно коми, проникнути еритроцит, розмри якого в 50-70 разв бльш. Це гпернатрм, гпокалм, еплептичного нападу, аритм, негативного 142 Перфторан призначаться в доз 5-15 мл/кг маси тла в комбнац О2 О з оксигенотерапю, при цьому скорочуться кльксть донорсько О кров, необхдно для переливання, знижуться ризик рзних усклад ПФВС ПФВС ПФВС ПФВС нень, можливе надання невдкладно допомоги хворим потерплим СО СО з групами кров, як рдко зустрчаються, при труднощах пдбору СО донорсько кров або хворим, як вдмовляються вд переливання кров Безпосереднй транспорт газв частинками емульс ПФВС з релгйних та нших мркувань, вдкриваються нов можливост надання невдкладно допомоги на мсц под.
О2 О Класифкаця ускладнень нфузйно терап О2 О (за Л.В. Усенко, Г.В. Панченко, 1981) ПФВС ПФВС ПФВС ПФВС I. Ускладнення, повТязан з порушенням технки входження в кро вТяне русло: поранення судин;
утворення гематоми;
поранення прилег Каскадна передача молекул газв вд одн частинки ПФВС до ншо, що лих органв анатомчних утворв;
попадання стороннх тл в судини дозволя здйснювати газообмн навть в длянках серце, мграця катетерв та х фрагментв;
попадання нфузйних з вдсутнм кровообгом розчинв в навколосудинний простр з порушенням нормально функц органа чи системи, некрозом тканин.
II. Ускладнення, повТязан з порушенням технки введення нфузй них розчинв: повтряна емболя;
тромбоемболя;
жирова емболя.
III. Ускладнення, повТязан з порушенням швидкост введення н фузйних розчинв: надмрне збльшення навантаження на серце;
гпер Змна пластичност мембрани аноксичного еритроцита волемя, набряк легень, набряк мозку;
злущування ептелю (меха нчне) утворення мкроемболв.
Рис. 31. Механзми пдвищення газообмну в тканинах при використанн перфторану.
IV. Ускладнення, повТязан з величиною pН, складом темпера турою нфузйних середовищ: повТязан з локальними порушеннями збльшу корисну площу каплярного газообмну забезпечу постачан всередин судини (змна адгез, злущування ептелю з утворенням ня киснем тканин з недостатнм кровообгом.
мкроемболв);
повТязан з змною pН-середовища органзму (пору Полфункцональна дя перфторану дозволя використовувати шення КЛС, ушкодження внутршнх органв, частковий гемолз фор його не тльки у хворих з крововтратою, але при нших критичних мених елементв);
порушення осмолярност кров;
локальне охоло станах, що супроводжуються шемю та гпоксю рзного генезу.
дження серця;
фбриляця шлуночкв.
Принциповими перевагами перфторану як трансфузйного середовища : вдсутнсть необхдност визначення групово сумсност V. Ускладнення, повТязан з методом нфузйно терап: непра резус-фактора, мунологчних реакцй, виключення небезпеки вильний вибр шляхв введення нфузйних середовищ;
нерацональна нфекцйних врусних захворювань, можливсть органзац масового послдовнсть введення нфузйних розчинв;
тривал пероди нфуз.
виробництва тривалого збереження препарату з збереженням газо- VI. ндивдуальна непереносимсть окремих медикаментозних транспортно функц, стотним зниженням витрати донорсько кров розчинв та нфузйних середовищ (алергчного неалергчного ха при компенсац масивно крововтрати. рактеру).
144 VII. нфекцйн ускладнення, обумовлен порушенням асептики й метод найбльш розповсюджений у клнчних умовах оснований на антисептики - мсцев запальн гнйн процеси, генералзована визначенн поглинання кисню або видлення вуглекислоти за нфекця. допомогою спрометр, визначення концентрац дослджуваних газв VIII. Зараження нфекцйними врусними захворюваннями: врус- у вдихуваному видихуваному повтр.
Таблиця ний гепатит, сифлс, СНД й н.
Показники окислення основних поживних речовин Метаболчн розлади. Основи штучного харчування (за P.L. Marino, 1998) Показник Жири Блки Вуглеводи Для життя здоровТя людини велике значення ма харчування, Споживання О2 2,0 0,96 0, яке визнача зростання розвиток органзму, структуру функцю Продукця СО2 1,4 0,78 0, органв систем, адаптацйн резерви, фзичну розумову працездатнсть.
Дихальний коефцнт 0,7 0,8 1, Пд харчуванням розумться процес надходження, перетрав Калорйнсть 9,1 4,0 3, лювання, всмоктування засвоння в органзм речовин, необхдних для покриття його енергетичних витрат, регенерац тканин регуляц В практиц нтенсивно терап для визначення енергетичних функцй органзму.
витрат використовують показник основного обмну (мнмальних Харчування (трофка) органзму забезпечуться чотирма взамо енергетичних витрат в умовах фзичного спокою пацнта).
залежними процесами:
Розрахунок проводиться за формулою Гарса-Бенедикта:
Х травним гдролзом, всмоктуванням доставкою поживних речо Основний обмн чол. (ккал/доба) = 13,7 М + 5 Р - 6,8 В + 666, (11) вин (нутрнтв) до клтин органзму;
Х засвонням нутрнтв клтинами;
Основний обмн жн. (ккал/доба) = 9,6 М + 1,7 Р - 4,7 В + 655, (12) Х процесами асимляц дисимляц (синтезу розпаду);
де М - маса тла (кг);
Х виведенням з органзму кнцевих продуктв метаболзму.
Р - зрст (см);
В органзм вдбуваться окислювання основних поживних речо В - вк (роки).
вин з утворенням теплово енерг. Вихдна речовина при повному Наведен формули дають уявлення про належний основний обмн.
окислюванн перетворються у вуглекислий газ воду з видленням Реальн показники основного обмну визначаються на пдстав тепла. Сумарну кльксть тепла, видлену через шкру, можна вимряти величин спожитого кисню з використанням тако формули:
в клокалорях (ккал). Кльксть витраченого кисню, видлених двооки Основний обмн (ккал/доба) = 6,948 ХСО2, (13) св вуглецю тепла при окислюванн 1 г глюкози можуть бути пред де ХСО2 - хвилинне споживання кисню (мл).
ставлен такою формулою:
Слд памТятати, що у неактивних хворих цей показник менший 1 г глюкози + 740 мл О2 = 740 мл СО2 + 3,75 ккал.
дйсно витрати енерг на 20 %. Тому рекомендуться отриману цифру Сумарний метаболзм основних поживних речовин визначаться основного обмну збльшувати на 20 %.
загальним споживанням кисню, продукцю вуглекислоти видлен У хворих, що знаходяться в критичному стан, величину обчисле ням енерг (табл. 17).
ного основного обмну необхдно скорегувати вдповдно до добово На практиц вимрювання теплопродукц громздке та складне, активност пдвищеного метаболзму в звТязку з патологчними проце тому для визначення теплоутворення частше використовують непрям сами. Для цього обчислене значення множать на вдповдне значення методи оцнки поглинання кисню видлення вуглекислого газу з коефцнта: при мнмальнй активност - 1,2;
при пдвищенн темпера наступним розрахунком енерговитрат (непряма калориметря). Цей тури на кожний градус вище норми - 1,1;
при незначному стрес - 146 1,2;
при помрному стрес - 1,4;
при вираженому стрес - 1,6. Ос- кишковий тракт, звичайно внутршньовенно. Сутнсть його поляга новн причини виникнення недостатност живлення наведен в в забезпеченн органзму парентеральним шляхом всма необхдними таблиц 18. для нормально життдяльност органзму субстратами, як беруть участь в регуляц блкового, вуглеводного, жирового, електролтного, Таблиця Основн причини розвитку недостатност живлення втамнного обмнв. За ступенем замщення природного харчування (за .к. Хорошиловим, 2000) парентеральне подляють на повне часткове.
При одночасному використанн ентерального парентерального Причини Клнчн стани харчування ШХ вважаться змшаним.
виникнення Порушення Нездатнсть регулювати вживання нутрнтв при: Введен в органзм речовини використовуються ним з двома приймання ж втрат свдомост;
порушенн акту ковтання;
невпин цлями: блки та амнокислоти - на задоволення пластичних потреб ному блюванн;
обструкц травного каналу;
нервово органзму, жири вуглеводи - на задоволення енергетичних потреб.
анорекс У бльшост випадкв енергетичн потреби органзму в умовах вдд Порушення Нездатнсть розщеплювати нутрнти на частки, лень нтенсивно терап реанмац покриваються за рахунок вугле травлення як абсорбуються, при: ферментнй недостатност;
водв (насамперед глюкози). Однак не слд забувати про жири жиров (мальдигестя) панкреатитах;
гастректом;
резекц тонко кишки;
емульс, енергетична цннсть яких бльш нж у 2 рази перевищу бларнй недостатност цей показник у вуглеводв.
Порушення Нездатнсть асимлювати розщеплен нутрнти всмоктування при: ентеритах;
синдром коротко кишки;
хвороб При використанн глюкози можуть вдзначатися окрем небажан (мальабсорбця) Крона;
фстул кишок ефекти: у хворих на сепсис в стресових станах утилзаця глюкози Порушення Нездатнсть утилзувати асимльован нутрнти може порушуватися;
у хворих на цукровий дабет може виникнути обмну речовин при: природжених порушеннях метаболзму;
взамо гперглкемя;
вуглеводи сприяють вивльненню нсулну, який може (метаболзму) д нутрнтв медикаментв;
катаболчних станах пригнчувати моблзацю жирних кислот з жирових депо, що рзко (опки, сепсис тощо) обмежу використання ендогенного жиру збльшу його синтез;
над лишок вуглеводв використовуться для синтезу жирних кислот, що При неможливост або недостатност харчування природним, може призвести до жирово нфльтрац печнки;
метаболзм вуглеводв пероральним шляхом використовуться штучне живлення (ШЖ).
може обумовити надлишкове видлення вуглекислоти, а це погано Залежно вд шляху введення поживних речовин в органзм розрзняють для хворих з порушеною функцю легень.
парентеральне ентеральне штучне харчування.
Жири жиров емульс не повинн покривати бльше 40 % енерге Ентеральне харчування здйснються через шлунково-кишковий тичних потреб органзму. Важливим питанням розрахунок необхдно тракт з використанням спецально приготованих поживних сумшей, клькост блка. В розрахунках можна використовувати так рекомен як можуть вводитися через рот (пероральне ШХ), через назогастраль ний, назодуоденальний або назоюнальний зонд (зондове ШХ), через дац: мнмум - 0,54 г/кг/добу, оптимальна - 0,8 г/кг/добу, при поси леному катаболзм - 1,2-1,6 г/кг/добу.
гастростому або юностому. Для ентерального ШЖ можуть використо вуватися як сумш з натуральних харчових продуктв, пдданих спец- Краще зробити визначення потреби в блку за азотистим балан альнй обробц (механчнй, термчнй, ферментативнй), так поживн сом. Азот виводиться головним чином з сечею, в якй мститься 2/ всього азоту, який звльнився при розпад блкв. Кожен грам азоту сумш, що випускаються промислово.
Парентеральне харчування - це спосб штучного харчування, при сеч вдповда 6,25 г розщепленого блка. Таким чином, можна визна чити добовий розпад блка , вдповдно, потреби органзму в ньому.
якому поживн речовини вводяться в органзм, минаючи шлунково 148 Завдання каря - забезпечити надходження бльшо клькост ЗОНДОВЕ ХАРЧУВАННЯ блка. Для оцнки спввдношення надходження руйнування блка При неможливост годвл через рот поживн розчини можна вво розраховуться азотистий баланс:
дити через зонд у шлунково-кишковий тракт. З цю метою застосову ються поживн сумш для ентерального харчування (оволакт, нутри БН АБ = - (АС + 4), (14) зон, нптан, зокал, нефромн подбн), хмусоподбн поживн сумш 6, (нутрихм-1А, нутрихм-1Б, нутрихм-2).
Показання до призначення зондового харчування:
де АБ - азотистий баланс (г);
1. Виснажен хвор, як неадекватно харчувалися per os протягом БН - блок, що надйшов;
останнх 5 днв.
АС - азот сеч.
2. Хвор з добрим вихдним харчуванням, як голодували вд 7 до Ршення про необхднсть вид штучного харчування прийматься 10 днв.
при швидкй втрат у ваз бльше 10 % маси тла, зниженн сироватко 3. Хвор з великими опками.
вого альбумну нижче 32 г/л, при тяжкй травм, операц, виснажли 4. Хвор псля субтотально резекц тонко кишки.
вому хрончному захворюванн клнчних ознаках виснаження. В 5. Хвор з зовншнми тонкокишковими фстулами (при малих ухваленн ршення може бути використаний алгоритм, наведений на клькостях видлень через фстулу).
рисунку 32.
Протипоказання до застосування ентерального харчування:
абсолютн: клнчно виражений шок, шемя кишок, кишкова непро Живлення неадекватне витратам хднсть;
вдносн: часткова обструкця кишок, тяжке невгамовне блю НЕМА (за лабораторними даними) вання, при зовншнх тонкокишкових фстулах (при великй клькост видлень), тяжкий панкреатит або псевдокста пдшлунково залози.
Лкувальне живлення Ускладнення зондового харчування. У 10-20 % хворих ма мсце к з ндивдуальним пдбором дарея. Найчастше вона спостергаться при помилц в розрахунках компонентв осмолярност поживних сумшей або недостатньому х засвонн. Рд шим ускладненням аспраця. Вона може виникати при порушенн Шлунково-кишковий тракт пасажу ж по шлунково-кишковому тракт. При використанн вузьких к функцону без явних порушень зондв густих поживних сумшей може вдбуватися закупорення зонда, що усуваться промиванням його водою.
Призначення посиленого НЕМА ПАРЕНТЕРАЛЬНЕ ХАРЧУВАННЯ живлення Показаннями до повного парентерального харчування вс к Живт здутий, кишечник погано захворювання стани з функцональною неспроможнстю шлунково функцону кишкового тракту.
Парентеральне живлення Для парентерального харчування використовують 3 групи пре Зондове ентеральне живлення паратв: амнокислоти - для забезпечення пластичних потреб органз НЕМА му, вуглеводи у вигляд глюкози, фруктози - для забезпечення 60 % потреби органзму в енерг жиров емульс - для забезпечення Рис. 32. Алгоритм виршення питання про штучне живлення.
40 % потреби в енерг.
150 Найбльш розповсюдженими розчинами синтетичних амнокислот : амностерил (КЕ, L-600, N-Hepa, KE-Nephro), вамн (вамн-N, вамн глюкоза, вамн- 9EF н.) та нш (амноплазмаль, нфезол, нтрафузин).
,, З жирових емульсй поширен так, як пофундин, повеноз,.
нтралпд.
Розрахунок програми парентерального харчування здйснються.
за таким алгоритмом:
1. Визначення добово потреби в блку, енерг рдин.
2. Визначення клькост розчинв амнокислот для забезпечення Механчн ушкодження спостергаються практично при будь-якй органзму блком.
екстремальнй ситуац, як у побут на виробництв (потерпл), так 3. Визначення добово енергетично потреби в глюкоз або в умовах вйськових дй (поранен). Кльксть осб, яких можна вднести фруктоз.
до обох категорй, в усьому свт щорчно збльшуться, займаючи за 4. Визначення обТму рдини концентрац глюкози в рдин, що рвнем летальност провдне мсце. Особливо тяжка полтравма. При вводиться протягом доби.
цьому ураження голови складають 75,3 %, у переважнй бльшост 5. Визначення добово потреби в жирових емульсях.
випадкв супроводжуючись зовншньою або внутршньою кровотечею, 6. Визначення швидкост нфуз кожного розчину для попере а також проявами гповолемчного шоку.
дження гперосм, гперглкем.
Ускладнення парентерального харчування повТязан з механч ТЯЖКА ЧМТ, НАБРЯК ГОЛОВНОГО МОЗКУ ними причинами (катетеризаця, внутршньовенне введення розчинв), Ушкодження черепа головного мозку - це сукупнсть патоло метаболчними розладами, надлишковим введенням вуглеводв, з гчних процесв, як вдбуваються всередин черепа поза ним, вини введенням пдв, а також з порушенням стерильност режиму кають у вдповдь на вплив механчно енерг, мають певну послдов асептики.
нсть закономрнсть розвитку, змнюючись вдповдно до фактора часу.
У загальнй структур травматизму ушкодження ЦНС складають 30-50 %, а серед усх форм ЧМТ частота забою головного мозку дося га 39 %. У кранах СНД кльксть потерплих з ЧМТ щорчно переви щу один мльйон чоловк, бльшсть з яких знаходиться в працездат ному вц, причому вдзначаться тенденця до зростання х клькост.
20-25 % травмованих потребують проведення невдкладного чи вд строченого оперативного втручання, нш - активного спостереження анестезологв, нейрохрургв, неврологв, тривало реаблтац. Незва жаючи на проведене повноцнне кування, багато хто з потерплих, що перенесли тяжку ЧМТ, втрачають професйну придатнсть, частина з них потребу постйного, багаторчного чи довчного догляду спеца зованого кування.
152 Патогенез тяжко ЧМТ складний, багатогранний зТясований полпшення кровообгу, кисневого дебту й евакуац продуктв метабо не до кнця. У розвитку травматично хвороби мозку видляють зму. Невдповднсть мж постачанням мозку киснем його потребами деклька перодв (А.П. Ромоданов спвавт., 1991): призводить до гальмування циклу трикарбонових кислот, зменшення I - нтенсифкаця метаболчних процесв (Уметаболчна пожежаФ);
синтезу макроергв, порушення перенесення електронв у систем II - розвиток енергетичного дефциту в нервових клтинах;
цитохромв, що обумовлю гпоксю мозково тканини змшаного III - поява процесв клтинно нтоксикац вторинних структур- генезу й активацю глколтичного, анаеробного шляху. Разом з тим, них змн;
неощадливий глколтичний обмн не в змоз забезпечити клтини IV - формування посттравматичного гомеостазу: а) у режим мозку енергю навть при максимальнй напруз свого функцону напруги наступного виснаження адаптивних систем з формуванням вання. Гальмування циклу Кребса накопичення утвореного в окремих порушень;
б) у режим стабльного гомеостазу. результат глколзу лактату сприя розвитку лактатацидозу.
Незважаючи на рзномантнсть цих варантв, виника тимчасове У норм до 50 % енерг, споживано мозком, йде на пдтримку або стйке порушення нтегративно дяльност головного мозку. онного мембранного граднта. Тому при гпокс зниженн продукц АТФ починаться вихд онв калю з клтин замщення х на они Стресова стимуляця гпоталамо-гпофзарно симпатоадренало натрю, що призводить до згасання боелектрично активност мозку во систем виклика надмрний викид гормонв вазоактивних речо втрати нтегративно рол центрально нервово системи. Зниження вин. Це призводить до генералзовано вазоконстрикц мозкових судин, онного граднта входження онв натрю разом з мжклтинною рди порушення швидкост зниження ефективност церебрального кро ною в клтини сприя набуханню останнх, механчному стисненню вотоку. Енергетичн потреби в зон ураження при цьому рзко зро зменшенню просвту без того спазмованих каплярв, замиканню стають, тобто виника диспропорця мж забезпеченням потребами.
Упорочного колаФ з розвитком вторинно гпокс. У поднанн з зро Утворення високореактивних вльних радикалв може викликати станням осмолярност внутршньо- позаклтинно рдини, на тл вторинн ушкодження клтинних мембран нейронв судин мозку. В пдвищення проникност гематоенцефалчного барТра, виника нтактному органзм снують ендогенн захисн механзми, як викорис тотальне набухання головного мозку.
товують природн антиоксиданти як пастки вльних радикалв.
Динамка вдновлення або погршення мозкового кровотоку в Псля травми ЦНС концентраця ендогенних антиоксидантв УдеструктивнйФ, УперехднйФ, УпограничнйФ зон ушкодження свд значно знижуться, пригнчуться зазначений захисний механзм, чить або про нволюцю, або про поширення патологчного процесу, внаслдок чого може розвинутися неконтрольоване перекисне ушко а також про ступнь адекватност й ефективност нтенсивно терап.
дження мембран нейронв.
Залежно вд патогенезу, видляють первинн вторинн ураження До клькост спазмогенних субстанцй, як зТявляються внаслдок головного мозку.
тяжкого забиття головного мозку, мкро- макрокрововиливв, вдно Первинн ураження мозку (ПУМ) - це структурн змни, як ситься вльний гемоглобн, що виступа в рол активатора циклоокси виникають внаслдок безпосереднього впливу на мозок механчно генази. Остання моблзу арахдонову кислоту дезорганзованих кл енерг. Залежно вд виду, кнетики, напрямку мсця прикладання тинних мембран. Разом з гематином оксигемоглобном пд впливом останньо можуть спостергатися рзн види ПУМ: осередков забо, вльнорадикальних форм кисню виника каскадна, аутокаталтична, дифузйне аксональне ушкодження, первинн внутршньочерепн некерована реакця ПОЛ, що руйну навть нтактн церебральн кл крововиливи, розриви стовбура. До ПУМ вдносять стискання голови тини. На тл пдвищено потреби тканин мозку в кисн вдбуваться (частше зустрчаться у немовлят внаслдок пологово травми, при порушення його використання, що пдтверджуться зниженням кль тривалому стисканн голови мж тяжкими предметами). В кожному кост видлюваного СО2 - одного з головних регуляторв церебраль конкретному випадку можуть спостергатися як окрем види ПУМ, ного судинного тонусу, який вплива на процеси вазодилатац так х рзн поднання.
154 Велика роль належить ПУМ як пусковому механзму виникнення стан, перебг, кувальну тактику наслдок хвороби. ЧМТ подляться вторинних нтра- екстракранальних ушкоджень мозку. на закриту (ЗЧМТ) вдкриту (ВЧМТ). Вдкрита травма у свою чергу Вторинн нтракранальн ураження мозку - це стискання моз- подляться на проникаючу непроникаючу.
кових структур внутршньочерепними гематомами (еп-, субдураль- ЗЧМТ - це ушкодження, при яких нема порушення цлсност ними внутршньомозковими);
порушення гемо- квороциркуляц, мТяких тканин голови або ушкодження мТяких тканин голови без обумовлене субарахнодальними внутршньошлуночковими кровови- порушення цлсност апоневрозу. Перелом ксток склепння черепа ливами;
набухання мозку внаслдок набряку, гперем або венозно без ушкодження мТяких тканин над ним теж вдноситься до ЗЧМТ.
ВЧМТ - це ушкодження мТяких тканин голови з порушенням повнокровност;
внутршньочерепна нфекця (меннгт, енцефалт, цлсност апоневрозу або перелом ксток склепння черепа з ушко абсцес мозку);
гдроцефаля.
дженням мТяких тканин у цьому мсц. ВЧМТ без ушкодження твердо Вторинн екстракранальн механзми ушкодження мозку вини мозково оболонки вдносять до непроникаючих, з ушкодженням - кають при вираженй гпоксем або гперкапн, системнй артеральнй до проникаючих.
гпотенз або гпертенз, порушенн венозного вдтоку, анем й н.
Переломи ксток основи черепа вдносяться до ВЧМТ, а переломи Вторинн ушкодження, що нашаровуються на первинну мозкову з видленням квору з слухового проходу або носа - до вдкритих патологю, можуть стотно ускладнювати клнчний перебг ЧМТ проникаючих ЧМТ.
обумовлювати несприятливий результат. Це насамперед вдноситься ЧМТ подляють на три ступен тяжкост: легкий - струс забй до артерально гпотон гпоксем.
головного мозку легкого ступеня;
середнй - забй головного мозку Гпоксемя з проявами апное або патологчних типв дихання, середнього ступеня, пдгостре хрончне стискання головного мозку;
цанозу, зниженням рО2 менше 60 мм рт.ст. прогностично несприят тяжкий - забй головного мозку тяжкого ступеня, гостре його стискан ливою ознакою збльшу моврнсть летального результату. Навть ня, дифузне аксональне ушкодження.
епзодична короткочасна, вона призводить до збльшення клькост Клнка. Струс головного мозку характеризуться сукупнстю померлих у два рази. При поднанн гпокс гпотон лише 6% вегетативних змн з короткочасною втратою свдомост, головним потерплих мають шанси на успшний наслдок.
болем, нудотою, блюванням, ретроградною амнезю. Забй голов Усунення первинних структурних ушкоджень звичайно викону ного мозку легкого ступеня проявляться втратою свдомост, що ють нейрохрурги. Корекця вторинних порушень в гострому перод трива вд деклькох хвилин до години псля травми. Виражен пору - завдання анестезологв карв палат нтенсивно терап.
шення втальних функцй вдсутн, а неврологчна симптоматика Клнчн форми ЧМТ розглядаються вдповдно до класифкац незначна. На вдмну вд струсу мозку, можлив переломи ксток скле О.М. Коновалова спвавт. (1986):
пння основи черепа, субарахнодальний крововилив. Забй голов 1. Струс мозку (соmmоtо cerebri).
ного мозку середнього ступеня супроводжуться втратою свдомост, 2. Забй мозку (соntusо cerebri) легкого ступеня.
що трива вд деклькох десяткв хвилин до 4-6 год псля травми.
3. Забй мозку (соntusо cerebri) середнього ступеня.
Спостергаються минущ порушення втальних функцй, симптоми 4. Забй мозку (соntusо cerebri) тяжкого ступеня.
подразнення мозкових оболонок, стовбурна й осередкова симптома 5. Дифузне аксональне ушкодження мозку (ДАУ).
тика, мають мсце переломи ксток склепння основи черепа, субарах 6. Стискання мозку (compressio cerebri).
7. Стискання голови (compressio caputi). нодальний крововилив великого обТму. Забй головного мозку В основу ц класифкац покладен характер ступнь ураження тяжкого ступеня характеризуться втратою свдомост, що трива головного мозку, оскльки вони переважно визначають клнчний понад 6 год псля травми. Вдзначаються тяжк порушення втальних 156 функцй з переважно первинною стовбурною неврологчною симпто- Для адекватно й однозначно оцнки клнчних форм ЧМТ матикою, яка у перш години дн псля травми УзатушовуФ осередков необхдно правильно оцнити глибину порушення свдомост !
пвкульов симптоми, а також переломи склепння основи черепа з Розрзняють 7 градацй стану свдомост.
масивним субарахнодальним крововиливом. Дифузне аксональне Ясна свдомсть - збережен вс психчн функц. Характеризу ушкодження мозку (ДАУ) вдповдно до бомеханки патогенезу ться неспанням, повною орнтацю, адекватною реакцю на подраз повТязане з травмою кутового чи ротацйного прискорення-уповль ники, включаючи мову.
нення (дорожньо-транспортн випадки, падння з велико висоти Оглушення - пригнчення свдомост при збереженн обмеженого т.п.). В основ його розвитку лежить натяг розрив аксонв у блй мовного контакту на тл пдвищеного порога сприйняття зовншнх речовин пвкуль стовбур мозку. Характеризуться тривалою, багато подразникв зниження власно психчно рухово активност. Видля добовою втратою свдомост. Для нього патогномончне виникнення ють: помрне оглушення (помрна сонливсть, негруб помилки орн перодв рухово активност (спонтанно чи у вдповдь на зовншнй тац в час, рухова реакця на бль цлеспрямована активна, контроль подразник). Бльш нж у половини хворих спостергаються розлади за функцями тазових органв збережений);
глибоке оглушення (дезор життво важливих функцй - порушення частоти ритму дихання, нтаця, глибока сонливсть, викону лише елементарн команди, реак тах- чи брадикардя, зниження, рдше пдвищення АТ. Особливо вира ця на бль координованого, захисного характеру, контроль за функця жен часто зустрчаються стовбуров симптоми. З перших хвилин псля ми тазових органв послаблений).
травми у багатьох хворих визначаються ознаки ураження середнього Сопор - глибоке пригнчення свдомост, яке характеризуться мозку - пригнчення або вдсутнсть фотореакц зниць, обмеження, патологчною сонливстю з збереженням координованих захисних рдше вдсутнсть, рефлекторного погляду догори, дивергенця очей локальних реакцй на бль, вдкриванням очей на рзкий звук чи бль, по вертикальнй чи горизонтальнй ос, анзокоря. Не менш типовими збереженням втальних функцй чи помрним х порушенням за одним симптомами порушення або випадання окулоцефалчного рефлексу, з параметрв.
парез погляду, частше донизу, зниження або пдвищення сухожильних Кома характеризуться вдсутнстю свдомост з повною втратою рефлексв, пригнчення черевних, глоткових рефлексв.
сприйняття навколишнього свту, самого себе та нших ознак психчно У перш 2-3 доби псля травми чи протягом 5-15 дб (залежно вд дяльност. За тяжкстю розрзняють три ступен коми: помрна кома тяжкост ураження мозку вдповдно до тривалост коматозного стану) (I ст.): свдомсть вдсутня, невдкривання очей, некоординован за характерн пароксизмальн порушення вегетативно регуляц - хисн рухи без локалзац больового подразника, вдсутнсть контролю гпертермя, гперсалваця, гпергдроз, порушення частоти ритму за сфнктерами, помрн порушення втальних функцй за клькома дихання, наростання тахкард стовбурових симптомв. При ДАУ параметрами;
глибока кома (II ст.): свдомсть захисн реакц вдсутн, част прамдно-екстрапрамдн парези кнцвок, асиметричн тетра загрозлив порушення втальних функцй за клькома параметрами;
парези. Змни тонусу мТязв варабельн зустрчаються переважно у термнальна кома (III ст.): критичн порушення життво важливих вигляд гпертонусу чи дифузно гпотон. Високий тонус мТязв сприя функцй органзму, мТязова атоня, двостороннй фксований мдраз.
виникненню контрактур.
Розрзняють 5 градацй стану хворого з ЧМТ:
Характерною рисою ДАУ перехд з тривало коми в стйкий 1. Задовльний стан - свдомсть ясна, порушення втальних або транзиторний вегетативний стан: ознаки спостереження, фксаця функцй вторинний дислокацйний синдром вдсутн, слабко вира погляду вдсутн навть на прост подразники. Вегетативний стан при жен первинн неврологчн симптоми ушкодження пвкуль головного ДАУ трива вд деклькох дб до деклькох мсяцв.
мозку, кранобазальн симптоми.
158 2. Стан середньо тяжкост - свдомсть ясна або помрне оглу- якого стотно обмежен, обсяг заходв поляга у проведенн найбльш шення, втальн функц без змн, вибрково виражен пвкульов невдкладних процедур манпуляцй.
кранобазальн симптоми, можлив стовбуров симптоми.
Алгоритм надання допомоги на догосптальному 3. Тяжкий стан - глибоке оглушення чи сопор при помрних етап (мжнародний стандарт) порушеннях втальних функцй за 1-2 параметрами, помрн стовбуров чтко виражен пвкульов кранобазальн симптоми.
1. Преоксигенаця. 100 % кисень протягом 5 хв.
4. Украй тяжкий стан - кома I-II ст., груб порушення втальних 2. Стаблзаця шийного вддлу хребта.
функцй за клькома параметрами одночасно, груб стовбуров рзко 3. Фармакологчне мануальне забезпечення ситуац: докан виражен пвкульов кранобазальн симптоми.
1,5 мг/кг внутршньовенно (у потерплих з нормо- чи гпертензю);
5. Термнальний стан - кома III ст., критичне порушення вталь фентанл 1-2 мкг/кг внутршньовенно;
прийом Селлка;
векуронум них функцй, груб стовбуров, пвкульов кранобазальн симптоми 0,1 мг/кг або сукцинлхолн (дитилн) 2 мг/кг внутршньовенно.
поднуються з загальномозковими стовбуровими порушеннями. Для визначення ступеня порушення свдомост прогнозу ЧМТ використо- 4. Використання ларингомаски або нтубаця трахе з одночас вують шкалу ком Глазго.
ною осьовою ручною стаблзацю шийного вддлу хребта. Пока Дагностика. Клнчне обстеження спостереження проводять з занням до нтубац порушення свдомост у вигляд сопору чи коми.
активним раннм пдключенням методв нструментально дагнос 5. Седаця релаксаця: топентал натрю 3-5 мг/кг внутршньо тики. Усм хворим з пдозрою на ЧМТ проводять оглядову краногра венно - при нормо- чи гпертенз;
топентал натрю 0,5-1 мг/кг внут фю в 2-х проекцях, ехоенцефалоскопю. При вдсутност зсуву М-еха ршньовенно чи етомдат 0,2 мг/кг внутршньовенно при гпотон;
(серединних структур мозку), дислокацйних симптомв наявност векуронум 0,1 мг/кг чи сукцинлхолн 1,5 мг/кг внутршньовенно.
меннгеальних знакв виконують люмбальну пункцю (ЛП). При зсув 6. Стаблзаця шийного вддлу хребта в спецальному комр М-еха люмбальна пункця протипоказана у звТязку з небезпекою та ммоблзаця всього тла.
вклинення.
7. ШВЛ з ППТ одночасною тривалою седацю та релак Проводиться каротидна або селективна ангографя, компТютерна сацю потерплого пд час транспортування.
томографя, доплерографя. нформативним термографчне досл На госптальному етап продовжуться проведення неспецифчних дження внутршньочерепних структур. При вдсутност можливост специфчних заходв.
проведення зазначених вище обстежень при прогресивному погр шенн стану хворого методом вибору дагностична трепанаця чере Неспецифчн заходи па. При цьому використання ендокраноскоп дозволя провести надйний огляд субдурального простору через один невеликий отвр 1. Санаця трахеобронхального дерева - при наявност густого з кожного боку, при виявленн гематоми дагностичний етап операц вТязкого секрету перед аспрацю необхдно вводити в дихальн шляхи безпосередньо переводиться в кувальний.
по 5-10 мл розчину, що розрджу харкотиння.
ОбовТязкове виконання клнко-бохмчних дослджень: загальний Для профлактики пдвищення внутршньочерепного тиску аналз кров сеч, глюкоза кров, коагулограма, осмолярнсть кров, перед санацю дихальних шляхв необхдно провести седацю хворого!
визначення електролтного балансу кислотно-лужного стану (КЛС).
При позитивнй неврологчнй симптоматиц належному догляд нтенсивна терапя. Допомога потерплому з ЧМТ повинна термопластична ендотрахеальна трубка з манжеткою низького тиску надаватися уже на мсц под. На догосптальному етап, можливост (до 25 см вод. ст.) може знаходитися в трахе до 10-14 дб бльше.
160 Вдсутнсть позитивно неврологчно симптоматики, неадекватне Специфчн заходи або стйке порушення самостйного дихання, наростання проявв I. нтракранальн.
бронхообтурацйного синдрому дихально недостатност, утруднена 1. Фармакологчний захист головного мозку (ФЗМ) вд гпокс санаця дихальних шляхв через ендотрахеальну трубку показаннями досягаться препаратами метаболчно д: барбтуратв оксибутирату до трахеостом, яка повинна проводитися в плановому порядку на натрю, як вводяться по черз внутршньомТязово: 5 % розчин натрю ендотрахеальнй трубц пд мсцевим чи загальним знеболюванням.
топенталу (разова доза 3-5 мг/кг) 20 % розчин натрю оксибутирату 2. Забезпечення адекватного газообмну, при необхдност - ШВЛ.
(разова доза до 20 мг/кг) з нтервалом 3 год протягом 5-7 дб. ФЗМ Показання до ШВЛ: вдсутнсть самостйного дихання (апное);
пору показаний при всх видах тяжко ЧМТ (10 менше балв за шкалою ком шення ритму дихання, патологчне дихання;
частота дихання бльше Глазго). Протипоказання до ФЗМ - атончна кома (III ст.). Критерм 40 за 1 хв;
наростаюча гпоксемя чи гперкапня, не коригована кон для постйного зниження доз препаратв поява позитивно поведн сервативними заходами;
наявнсть денцефально-катаболчного кризу ково реакц: вдкривання очей на бль чи звук.
(центральна гпертермя, гпертензя, тахкардя, гпергдроз, як не 2. Одночасно з ФЗМ показане при забо мозку будь-яко тяжкост коригуються медикаментозно протягом 6 год);
напруга кисню в арте застосування кровозамнника з газотранспортною функцю - ральнй кров нижче 60 мм рт.ст.;
напруга СО2 нижче 30 мм рт.ст.
перфторану, який ма виражену протинабрякову дю, зберга чи вище 50 мм рт.ст.
цлснсть гематоенцефалчного барТра, нормалзу мозкову гемо- 3. Нормалзаця показникв системно гемодинамки, реологчних квородинамку, знижу гпоксю мозково тканини зберга функц властивостей кров, що досягаться внутршньовенно болюсним вве мозку у вддаленому перод. Протипоказання: стискання головного денням гемодилютантв дезагрегантв пд динамчним контролем мозку еп-, субдуральною чи внутршньомозковою гематомою.
стану системи згортання кров: реополглюкн - 3-5 мл/кг/добу;
рефор 3. Краноцеребральна гпотермя. Застосування цього методу в тан, нфукол ГЕК - 5-10 мл/кг/добу;
гемодез-Н - 3-5 мл/кг/добу (не раннй перод ЧМТ на тл ФЗМ сприя зменшенню обТму нейроцитв, частше нж 1 раз у 3 дн);
дипридамол (курантил) - 25-75 мг/добу;
полпшенню мозкового кровотоку, зниженню енергетичних потреб го трентал до 400 мг/добу.
ловного мозку навть при зниженн температури останнього на 1-2 С.
4. Вдновлення ОЦК, корекця порушень водного й електролтного 4. Гпербарична оксигенаця (ГБО). Курс ГБО можна починати обмну, парентеральне харчування.
тльки псля стаблзац основних стресреалзуючих систем, тобто не Для виключення гпергдратац профлактики набряку голов ранше 5-7 доби псля травми. Кльксть сеансв в межах 8-10 (1-2 рази ного мозку добовий водний баланс утримують на нульовому рвн на добу). ГБО варто обережно застосовувати у хворих з клнчними або в межах помрно дегдратац (не бльше нж 10 мл/кг на добу)!
ознаками первинного ураження середнх нижнх структур стовбура У гострому перод ЧМТ призначення розчинв глюкози небажане головного мозку.
у звТязку з ризиком пдвищення осмолярност плазми, лактатацидозу Протипоказання до проведення ГБО: еплепся, судомний синд набухання нейронв. Надал введення глюкози проводять пд динамч ром, наявнсть порожнин у легенях (каверн, абсцесв т.п.), пневмо ним контролем рвня глкем, при необхдност проводячи корекцю торакс, двостороння пневмоня.
простим нсулном.
5. Лкування набряку головного мозку. Парентерально використо Добова доза глюкози не повинна перевищувати 4-5 г/кг: 150 вують глцерол (по 250 мл 10 % розчину внутршньовенно до 4 разв 200 г сухо речовини на добу, але не бльше 4 дб для попередження на добу). Зниження внутршньочерепного тиску наста через 20-30 хв можливих ушкоджень ептелю ниркових канальцв!
псля нфуз. Глцерол можна вводити ентерально через зонд по 162 50,0 мл 50 % розчину до 4 разв на добу. Побчна дя: гемолз еритро- втамн В12 - 400-600 внутршньомТязово 1 раз на добу 7-10 днв;
цитв, лактатацидоз, порушення електролтного обмну. пантокрин - 1,0-2,0 мл пдшкрно чи внутршньомТязово 14-21 день;
Для дегдратац призначають мантол у доз 0,25-1 г/кг/добу про- аплак - 0,01 г 3 рази на добу 10-15 днв (забезпечу стимуляцю тягом 3-5 днв внутршньовенно крапельно. Побчна дя: гповолемя, парасимпатично нервово системи, пригнчу гнйно-запальн про порушення електролтного обмну, пдвищення гематокриту, синдром цеси, стимулю фагоцитарний захист органзму).
УрикошетаФ. У звТязку з цим рекомендуться повторне введення пре- 11. У звТязку з виснаженням резервв катехоламнв при форму парату через 6-8 год у половиннй доз. ванн апалчного, акнетико-ригдного чи корсаквського синдромв показане призначення L-ДОПА з пдвищенням дози вд 0,5 до 6,0 г 6. При гпотенз доцльна постйна внутршньовенна нфузя дофамну з швидкстю не менше 3,5-5 мкг/кг/хв. на добу, тривалсть курсу вд 10 днв до 6 тижнв.
7. При злоякснй центральнй гпертерм, крм пдвищення дози II. Загальн специфчн заходи.
барбтуратв, проводять нейровегетативну блокаду: медикаментозну 1. Нативна плазма чи 5-20 % розчин альбумну - 100-200 мл/добу, (глюкозо-новоканова сумш, тичн коктейл: антигстамнн препара пдтримують колодно-осмотичний тиск, забезпечують звТязування ти, нейролептики фенотазинового ряду наркотичн чи ненаркотичн транспорт рзних метаболтв, регуляцю активност деяких гормонв аналгетики);
регонарну - високий епдуральний блок (на рвн 4 бологчно активних речовин, пластичну функцю. Завдяки осмотич 5 грудного хребця) з метою блокування патологчно мпульсац з нй активност 1 г внутршньовенно введеного альбумну залуча з зони травмованого мозку на серце леген. Через епдуральний катетер нтерстицю клтин (у тому числ нейроцитв) у судинне русло 18,3 мл вводять 2-5 мл 1,5-3 % розчину тримекану кожн 3 год чи анекан рдини, зменшуючи тим самим прояви набряку запобгаючи вторин (бупвакан) 50-100 мг з нтервалом 3-6 год протягом 5-7 дб;
локальну ним ураженням головного мозку.
(краноцеребральну гпотермю) чи загальне фзичне охолодження тла.
2. Глюкокортикоди - стаблзують клтинн мембрани, стимулю 8. Нормалзаця квородинамки: а) при кворнй гпертенз ють дяльнсть ферментв, як беруть участь в окисних процесах, що призначають лазикс - 20-40 мг/добу внутршньомТязово, фуросемд - зменшу темп нагромадження лактату прувату, забезпечують антигста 0,2-0,4 мг/кг через зонд, дакарб (особливо ефективний при метаболч мнний ефект, викликають позитивну нотропну дю на мокард;
краще ному алкалоз) - 0,25-0,5 г/добу через зонд, виключають використання вводити внутршньомТязово у перш 6-8 год: дексазон - 16 мг/добу;
декстранв;
б) при кворнй гпотенз - кофен-бензоат натрю за преднзолон (метилпреднзолон) - 1-3 мг/кг/добу.
схемою вд 0,1 до 1,0 мл 20 % розчину пдшкрно у поднанн з декс 3. Процеси деструкц цитоплазматичних мембран, що супрово транами, як пдвищують продукцю квору.
джують ЧМТ, ведуть до пдвищення рвня протеолтичних ферментв, 9. При наявност субарахнодального крововиливу показан сана тому, починаючи з перших годин псля травми, застосовують контри цйн люмбальн пункц через день.
кал внутршньовенно крапельно 100000-150000 ОД/добу (разова доза Пдвищений внутршньочерепний тиск збльшу моврнсть 30-50 тис. ОД) протягом 3-5 дб.
дислокац мозку та защемлення стовбура у великому потиличному 4. Нестеродн протизапальн препарати (НПЗП) - мають про отвор пд час люмбально пункц.
тизапальний, жарознижувальний, болезаспокйливий ефект, пригн 10. Рання фармакологчна реаблтаця (при вдсутност стйко чують агрегацю тромбоцитв, впливають на брадикнн, проникають гпертерм починають з 2 доби псля травми): церебролзин - 1,0 через гематоенцефалчний барТр. Використовують 3-4 рази на добу 5,0 мл внутршньомТязово 2 рази на добу до 30 днв псля травми;
протягом 7-10 днв: ндометацин (метиндол) - 75-150 мг/добу;
продек актовегн - 2,0-5,0 мл внутршньомТязово чи внутршньовенно 10 тин (пармдин) - 0,75-1,5 г/добу. При комбнац з ндометацином доза 15 днв;
енцефабол - 0,1-0,3 г 3 рази на добу 21 день псля травми;
стеродних гормонв знижуться на 25-50 %.
164 5. Антагонсти кальцю - блокують надходження онв кальцю на добу 5-7 днв;
трихопол всередину по 250 мг 3-4 рази на добу 5 в клтину, збльшують коронарний мозковий кровообг, зменшують 7 днв;
нукленат натрю, нтерферон, циклоферон, Т-активн, В-акти потребу мокарда мозку в кисн: верапамл внутршньовенно крапель- вн, спленн, загальн специфчн муноглобулни, специфчна мунна но по 2-4 мл 0,25 % розчину 1-2 рази на добу протягом 3-5 днв;
плазма.
цинаризин 25-50 мг 2-3 рази на добу протягом 7-10 днв;
нмотоп - 11. Антиботики широкого спектра д парентерально енте рально в загальнотерапевтичних дозах.
вдразу псля виникнення гостро шем;
внутршньовенно повльно 12. Профлактика кування кандидозу - дифлюкан паренте пд контролем АТ по 50,0 мл (10 мг) на 500,0 мл фзологчного розчину рально чи ентерально;
нзорал, лактобактерин, колбактерин, бф чи 5% розчину глюкози 2 рази на добу протягом не менше 5 не бльше форм всередину.
14 днв. Псля цього переходять на пероральне приймання по 2 таблет ки (1 таблетка - 30 мг) через 4 год протягом 21-24 днв.
ПОЛТРАВМА 6. -Адреноблокатори - сприяють полпшенню мозкового крово обгу метаболзму, реологчних властивостей кров (насамперед тром Механчна травма систем органв пдроздляться на зольовану боцитарного гемостазу), зменшують на ЕЕГ частоту повльних ритмв:
(монотравма) полтравму. зольоване ушкодження - травма одного проксан - 0,03-0,06 г/добу;
редергн - 4,5-9,0 мг/добу;
сермон внут внутршнього органа в межах одн порожнини чи в межах одного ршньовенно 4-8 мг (до 30 мг)/добу, перорально по 30-60 мг/добу. анатомо-функцонального сегмента опорно-рухового апарату. Пол 7. Засоби, що полпшують обмн речовин у ЦНС забезпечують травма - збрне поняття, куди входять множинн, поднан комбно нейро-вегетативну стаблзацю без ранньо стимуляц ЦНС, ван ушкодження, як мають багато подбних рис в етолог. Множинна травма - ушкодження двох внутршнх органв бльше в однй порож застосовують тльки псля виходу хворого з кувально-охоронного нин, травми в межах двох бльше анатомо-функцональних утворень режиму (наркозу) на 3-5 добу: ноотропл 8-12 г/добу - пдвищу вмст опорно-рухово системи. Поднана травма - ушкодження внутршнх цАМФ, стимулю аденлатциклазу, пдвищу метаболзм глюкози в органв у рзних порожнинах, поднана травма внутршнх органв шемзованих длянках мозку;
глцин - центральний нейромедатор опорно-рухового апарату (наприклад, ушкодження селезнки сечового гальмвного типу д, полпшу метаболчн процеси в тканинах мозку, мхура, ЧМТ ушкодження тазових ксток, ушкодження органв грудно ма седативну дю. Призначають по 0,1 г пд язик 3-4 рази на добу.
порожнини перелом ксток кнцвки).
8. Антиоксиданти - запобгають розвитку реперфузйних ушко Класифкаця ушкоджень, розроблена в нститут швидко допо джень:
-токоферолу ацетат - до 300-400 мг/добу протягом 15 днв;
моги м. М.В. Склфосовського, видля так поднан травми:
втамн С - 0,05-0,1 г 2-3 рази в добу парентерально 15-20 днв;
вта - череп (головний мозок) опорно-руховий апарат;
мн В1 - 2-3 мг/добу внутршньомТязово 20-30 днв;
втамн В6 - 0,05 - живт опорно-руховий апарат;
0,1 г/добу;
нкотинамд до 2 мг/кг 4 рази на добу.
- органи заочеревинного простору, малого таза й опорно-руховий 9. Антигпоксанти - активатори електроннотранспортно системи апарат;
мтохондрй: цитохром С внутршньовенно крапельно 50-80 мг/добу - череп (головний мозок) грудна клтка;
10-14 днв;
рибоксин до 400 мг/добу внутршньовенно крапельно.
- череп (головний мозок) живт;
10. Корекця мунтету: основана насамперед на адТювантнй - череп (головний мозок), грудна клтка живт.
замснй терап, що пдвищу активнсть, нтенсивнсть завершенсть Комбнована травма - одночасна наявнсть у потерплого двох фагоцитозу, збльшу фагоцитарну мксть кров: декарис по 150 мг бльше етологчно неоднордних ушкоджень (хмчного, радацйного, перорально 3-5 днв;
метроджил внутршньовенно по 500 мг 2-3 рази механчного, термчного та н.), наприклад, перелом опк.
166 У кожнй з розглянутих груп ушкодження можуть бути моно- чи х введення обмежене у звТязку з небезпекою пригнчення дихального полфокальними. Ушкодження ОРА, що супроводжуються травмою центру.
магстральних судин нервових стовбурв, треба розглядати як усклад- 3. Збльшуться частота розвитку таких тяжких ускладнень, як нену травму. масивна крововтрата, шок, токсемя, гостра ниркова недостатнсть, Множинна, поднана комбнована травми вдрзняються особ- жирова емболя, тромбоемболя.
ливою тяжкстю клнчних проявв, що супроводжуються значними 4. Спостергаться стертсть проявв клнчних симптомв при крано розладами життво важливих функцй органзму, труднощами дагнос- абдомнальнй травм, ушкодженн хребта й органв черевно порож тики, кування, великим вдсотком нвалдизац летальност. Подб- нини, що призводить до дагностичних помилок.
ного роду ушкодження часто супроводжуються травматичним шоком, Патофзологя, ускладнення, прогноз полтравми залежать вд великою крововтратою, порушенням кровообгу дихання, нод терм- особливостей ушкодження окремих длянок характеру ураження, нальним станом. Ця категоря потерплих у травматологчних стацона- тобто наявност гповолемчного шоку геморагчно, травматично чи рах становить 15-20 %. Про тяжксть полтравми свдчать показники опково етолог.
летальност: при зольованих переломах - 2 %, при множиннй травм Клнка. При ушкодженнях черепа з травмою головного мозку пдвищуться до 16 %, при сполученй досяга 50 % бльше. У мирний та ОРА у бльшост потерплих вдзначаться втрата свдомост, рзн час так ушкодження спостергаються у 7 % потерплих. При цьому неврологчн розлади, як розвиваються на тл нестабльно гемодинамки частота ушкоджень рзних органв анатомчних утворень у них неод- та нших ознак гповолемчного шоку. При ушкодженн грудно клтки накова: так, опорно-руховий апарат уражаться у 70 %, череп голов- та ОРА на перший план виступа дихальна недостатнсть, при значнй ний мозок - у 60 %, грудна клтка - у 25-55 %, живт малий таз - у крововтрат - у поднанн з гповолемчним шоком. При ушкодженн 10-15 %, спинний мозок - у 0,5 %. Бльше нж у 80 % потерплих живота та ОРА домнують симптоми травми органв черевно порож одночасно виникають як вдкрит, так закрит ушкодження. нини. Травма органв заочеревинного простору, малого таза та ОРА Серед загиблих вд травм 80 % вмирають протягом перших трьох супроводжуться явищами шоку, симптомами подразнення очере годин з моменту травми. Несумсн з життям травми вдзначаються вини, порушенням сечовипускання. Ушкодження черепа (головного тльки у 50 % потерплих, а 30 % потерплих можуть бути врятован мозку) грудно клтки поряд з неврологчними розладами характери за умови надання м повного обсягу квалфковано медично допомоги зуться наростаючою дихальною недостатнстю змшаного типу. При на мсц под, етап транспортування в стацонар, негайно псля надхо- ушкодженн черепа (головного мозку) органв черевно порожнини дження в реанмацйне вддлення. В розвинутих кранах свту на 100 виникають ознаки внутршньочеревно кровотеч, що розвиваються травмованих у дорожньо-транспортних випадках гине тльки 1,5-2 % на тл неврологчно симптоматики. У потерплих з травмою грудно потерплих. клтки живота змшана дихальна недостатнсть супроводжуться явищами гповолемчного шоку. Найбльш тяжкою травмою ушко Полтравма характеризуться рядом особливостей:
дження черепа (головного мозку), грудно клтки живота. У цьому 1. Спостергаться синдром взамного обтяження або феномен випадку основн клнчн симптоми видлити складно, що обумовлено Увзамного перекрученняФ. Навть ЧМТ середнього ступеня тяжкост украй тяжким станом потерплого.
стотно вплива на клнчний перебг позачерепних ушкоджень насам При поднаних ушкодженнях розрзняють три види порушення перед на вираженсть шоку, що погршу стан травмованого прогноз.
дихання: центрального, периферичного та змшаного типу. У бль 2. Поднання ушкоджень створю ситуацю несумсно терап.
шост випадкв порушення дихання, обумовлен ЧМТ, розвиваються Наприклад, при травм ОРА для надання допомоги кування показан за центральним типом через ураження дихальних центрв на рзному наркотичн аналгетики, але при поднанн ушкодження ОРА з ЧМТ 168 рвн при збереженн повно прохдност дихальних шляхв. Клнчно ушкоджень;
5) встановити черговсть госпталзац поранених чи це виявляться рзними порушеннями ритму, частоти й амплтуди потерплих (при масових ураженнях), забезпечити максимально мож дихання: бради-, тахпное, патологчний ритм Чейна-Стокса Бота, ливу нетравматичнсть швидксть транспортування з мсця под в апнейстичний термнальний типи дихання, спонтанна його зупинка. стацонар.
Периферичн порушення дихання можуть обумовлюватися як Першочергове значення на догосптальному етап ма проблема ЧМТ, так ушкодженням грудно клтки, легень, а нод й органв знеболювання. Аналгезю слд проводити препаратами, як не мають черевно порожнини, особливо при торакоабдомнальних травмах. негативного впливу на дихання кровообг. Парентерально найбльш Вони полягають в обтурац дихальних шляхв блювотними масами рацонально застосовувати кетамн в малих дозах у поднанн з бензо чи слизом кровТю при переломах передньо черепно ямки, ксток дазепнами, трамал, морадол, набуфн. Ентерально й нтраназально лицевого черепа, набряку легень, порушенн цлсност грудно клтки, можна вводити фентанл (лоптол), кетамн.
особливо при множинних переломах ребер парадоксальних рухах Коматозний стан хворого не перешкоджа проходженню больових окремих фрагментв ребер. Аспраця кров виника при розрив мпульсв не запобга розвитку шоку, тому вс кувальн заходи, легень. Тяжк порушення дихання газообмну супроводжують трав повТязан з больовими подразненнями у хворих в коматозному стан, матичний пневмо- гдроторакс.
повинн проводитися пд знеболюванням так само, як у хворих з Дагностику на догосптальному госптальному етапах почина збереженою свдомстю.
ють з загального огляду потерплого. Визначають мсця локалзац Важливо усунути гповолемю. При неможливост венозного поранень, деформацй, встановлюють, яке з ушкоджень найбльше доступу, в умовах обмеженого простору, недостатнього освтлення вплива на тяжксть стану потерплого. Оцнюють реструють адек зотончн кристалоди в обсяз 1-2 л вводяться пд шкру одного чи ватнсть спонтанного дихання, показникв центрально периферично двох стегон. Перевагу слд надати розчинам, що знаходяться в полети гемодинамки, величину шокового ндексу, стан тканинного крово ленових пакетах, як розташовують пд дорсальною поверхнею потер току. При надходженн в стацонар проводяться необхдн лабораторн, плого. За рахунок тиску маси його тла рдина через нфузйну систему Rо-графчн, ендоскопчн, ультразвуков та нш дослдження.
надходить пд шкру, що дозволя обйтися без штатива для пдвище нтенсивна терапя. ного положення резервуарв з нфузйними середовищами, а також полегшити маневр носилками. При вдсутност ушкодження органв Догосптальний етап. Невдкладну допомогу слд починати вже черевно порожнини можна вводити ентерально до 2 л рдини: лужно на догосптальному етап, оптимально - не бльше нж через 15 хв електролтн розчини слабоконцентрован розчини глюкози.
псля травми. Для пдтримання життво важливих функцй органзму Перша допомога при вивихах переломах поляга в знеболюванн, необхдно звльнити потерплого з-пд рун, уламкв, не заподюючи накладанн асептичних повТязок, транспортних шин, при поднанй додатково травми;
вдновити прохднсть дихальних шляхв;
провести травм - шин з фксацю верхнього нижнього (вд мсця перелому) експраторне штучне дихання;
зупинити кровотечу шляхом накладан суглобв для того, щоб добре утримувалися кстков вдламки.
ня повТязки чи джгута;
надати функцонально вигдного положення Псля надання першо допомоги хворих з полтравмою слд транс потерплому, що знаходиться в коматозному стан або з ознаками шоку.
портувати в положенн на спин, пацнтв з поднаною ЧМТ, якщо Лкар, що нада допомогу потерплому на мсц под, повинен:
нема протипоказань, для профлактики асфкс - у положенн на 1) виявити небезпечн для життя (втальн) порушення негайно усу боц чи на спин з повернутою вбк головою. При цьому голова хворого нути х;
2) провести огляд хворого, поставити догосптальний дагноз;
повинна бути фксована подушками або ватно-марлевим кльцем, 3) виршити питання про необхднсть госпталзац хворого чи вдмову помрно надутим гумовим колом, дротяними шинами.
вд не;
4) визначити мсце госпталзац хворого за профлем наявних 170 ммоблзаця голови повинна бути проведена особливо ретельно через дренаж бльше 400 мл/год), пневмоторакс неусунутий, незва при поднаних переломах шийного вддлу хребта. У цй ситуац, як жаючи на нтенсивну аспрацю повтря, вдкрите ушкодження грудно при переломах хребта в нших вддлах, хворого потрбно вкласти клтки. Ушкодження органв черевно порожнини - пряме показання на тверд носилки на спину. При виникненн блювання - санаця до термново лапаротом. Втручання повинно бути простим, мн порожнини рота верхнх дихальних шляхв (у потерплих з переломами мально травматичним максимально ефективним.
шийного вддлу хребта необхдно проводити без повертання голови). 2. Вдновлення адекватного дихання, гемодинамки, перфуз На шию потерплого накладають ватно-марлевий комр чи комр типу тканин. Методом вибору ШВЛ у режим помрно гпервентиляц.
УпатронташФ, пд шию пдкладають валик. До огляду карем стацо- При синдром травматично асфкс ШВЛ - основний метод реанмац, нару хворого з полтравмою небажано перекладати з носилок зали- який слд починати якомога ранше для попередження необоротних шати одного без спостереження. гпоксичних змн у головному мозку. Гповолемю, порушення гемоди Госптальний етап. У стацонар виявляють ушкодження, що намки, перфуз тканин, метаболзму усувають, використовуючи домнуючими в даний момент, тобто становлять найбльшу загрозу масивну багатокомпонентну нфузйну терапю.
для життя потерплого тому вимагають невдкладних квалфкованих 3. Лкування локальних ушкоджень органв опори руху. В кувальних заходв. У перебз травматично хвороби, викликано перод реанмац забезпечують нерухомсть ушкоджених сегментв поднаною травмою, характер домнуючого ушкодження може змню- (положення на щит при переломах хребта таза, транспортн ку ватися. Дагностичн манпуляц у потерплих з полтравмою залежать вальн шини при переломах кнцвок). Псля стаблзац АТ на рвн вд тяжкост загального стану здйснюються паралельно з реанмацй- 80-85 мм рт. ст. проводять блокади мсць переломв ксток кнцвок, ними заходами та Т. таза хребта. Необхдно памТятати, що введення навть низько концент Допомога потерплим з тяжкою полтравмою надаться в реанма- рац новокану, як ншого мсцевого анестетика, постраждалим з цйному зал, не перекладаючи з носилок, не знмаючи засобв транс- полтравмою до початку нфузйно терап може викликати подальше портно ммоблзац, не припиняючи нфузйно терап та ШВЛ, зниження АТ. Псля стйкого вдновлення гемодинамчних показникв, розпочатих у машин швидко допомоги. Важливе значення мають адекватного дихання, перфуз тканин проводять первинну хрургчну послдовнсть, а також дотримання наступних основних принципв обробку поранень, вдкритих переломв тощо, квдовують вивихи кування. стаблзують кстков вдламки.
1. Термновий гемостаз корекця найбльш небезпечних пору ШОКИ РЗНОГО ПОХОДЖЕННЯ шень функцй внутршнх органв. Оперативн втручання з метою зупинки кровотеч (у т.ч. лапаротомя, торакотомя), трепанаця черепа У переклад з французько й англйсько слово УшокФ (shock) (при стисканн головного мозку, у випадках вдкритих переломв), означа удар, потрясння. Як медична назва патологчного процесу трахеостомя (при обструкц дихальних шляхв) вдносяться до проти дагноз термн УшокФ був введений у медичну тературу французьким шокових заходв виконуються невдкладно. При профузних крово вйськовим хрургом Анр-Франсуа Ле Драном, який у 1741 роц в течах у хворих з масивними вдкритими ушкодженнями органв опори Амстердам видав трактат на цю тему.
руху роблять тимчасовий гемостаз там, де це можливо, з наступною Шок - синдром гострого порушення тканинно перфуз, яка радикальною операцю псля стйкого достатнього пдвищення арте призводить до розвитку тяжкого енергодефциту з наступною рального тиску. Напружений пневмоторакс усувають торакоцентезом загибеллю клтин. Дагноз шоку можна встановити при наявност у з дренуванням плеврально порожнини. Показанням до торакоцентезу хворого гострого порушення функцй серця кровообгу, що проявля : незупинена кровотеча в плевральну порожнину (видлення кров ються наступними ознаками: холодна, волога, блдо-цанотична або 172 УмармуроваФ шкра;
рзко уповльнений кровотк (визначають за нг- яка практично не вдрзняться вд реакц на чужордний блок. При тьовим ложем - симптом Ублдо плямиФ);
занепоконня, порушення цьому звльняться велика кльксть бологчно активних речовин - гстамн, серотонн, брадикнн та н., внаслдок чого виника гпово свдомост;
диспное;
олгуря;
тахкардя;
зниження АТ.
лемя, причина яко - рзке розширення судинного русла, обумовлене У клнчнй практиц основн види шоку роздляють на пдстав вазомоторним паралчем. Одночасно вдбуваться спазм гладенько первинних механзмв, що до нього призвели: гповолемчний шок, або шок з справжнм дефцитом обТму циркулюючо кров;
кардо- мускулатури бронхв шлунково-кишкового тракту. Розрзняють 5 кл нчних рзновидв анафлактичного шоку: типовий, гемодинамчний, генний шок;
нфекцйно-токсичний шок;
анафлактичний шок.
асфктичний, церебральний абдомнальний.
В основ кожного з видв шоку лежить невдповднсть мж Патогенез. Симптоми шоку розвиваються внаслдок критичного обТмом циркулюючо кров та мкстю судинного русла, зменшення каплярного кровотоку у всх органах системах, що приз абсолютна чи вдносна.
Гповолемчний шок. Основною причиною його дефцит обТ- водить до недостатнього постачання киснем тканин, порушення при пливу продуктв обмну речовин вдтоку шлакв. Наслдком цього му циркулюючо кров, до якого призводять: зовншня чи внутршня порушення чи втрата нормально функц клтин, у крайнх випадках - кровотеча;
втрата плазми (при опках, скальпованих ранах, кишковй х загибель. Таким чином, патофзологчно шок означа розлад капляр непрохдност);
втрата органзмом рдини без поповнення необхдно клькост (екзо- чи ендогенна гпертермя, неможливсть ентерального но перфуз з недостатнм постачанням кисню порушенням обмну речовин в клтинах рзних органв.
надходження рдини, внаслдок хрургчного втручання на органах Первинними в патогенез шокових станв, незалежно вд типу шоку, ШКТ, несвдомого стану, анорекс).
Кардогенний шок. Виника при порушеннях продуктивно розлади в систем кровообгу на рвн макроциркуляц з наступними функц серця. Найбльш частою причиною кардогенного шоку розладами мкроциркуляц. ЦНС у формуванн шоку викону роль гострий нфаркт мокарда, рдше мокардит, отруння кардотропними пускового механзму реакц гперкатехоламнем з наступним розвит речовинами. При цьому розрзняють: порушення насосно функц ком вазоконстрикц, вторинними порушення метаболзму, КЛС, серцевого мТяза (справжнй кардогенний шок);
тяжке порушення сер- ендокринн, ферментативн та нш порушення.
цевого ритму (аритмчний);
тампонада серця рдиною чи кровотеча Оскльки головний патогенетичний механзм шокового стану в порожнину серцево сумки;
емболя легенево артер. поляга в зниженн перфуз органв тканин, можна чекати розвитку Токсично-нфекцйний шок. Виника внаслдок д на органзм типових патофзологчних реакцй при рзних варантах шоку. В людини екзо- чи ендотоксинв, як виробляються патогенними мкро- окремих випадках компоненти ц реакц можуть несуттво вдрзня бами. Найчастше розвиваться при наявност грамнегативних бакте- тися, однак загальна спрямовансть х приблизно однакова. Внаслдок рй (Е.Coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas). Може перебгати в гпер- плазмо-, крововтрати, дефциту рдини, ушкодження тканин, д або гподинамчнй формах. При подальшому розвитку процесу супро- токсинв, порушення циркуляц чи серцево дяльност вдбуваться воджуться некрозами шкри з вдторгненням у вигляд пухирв. зменшення ОЦК (абсолютне чи вдносне), тобто наста гостра невд Анафлактичний шок. Розвиваться при надходженн в органзм повднсть мж ОЦК мкстю судинного русла, знижуться венозне чужордно субстанц, яка виступа в рол антигену, характеризуться повернення до серця тиск наповнення. Результатом цього зменшен алергйною реакцю мунного типу. Антигенами чужордн блки, що ня ХОС пониження АТ.
здатн самостйно викликати мунну реакцю, або неблков речовини- Феномен зниження обсягу перфуз в органзм вловлються рецеп гаптени, як мають низьку молекулярну масу, але можуть звТязуватися торами низького тиску в правому передсерд барорецепторами висо з протенами реципнта (наприклад, карськ препарати). В остан- кого тиску в аорт зон каротидного синуса, що пусковим механз ньому випадку на комплекс, що утворився, виника мунна вдповдь, мом збльшення секрец АКТГ, АДГ гормону росту, як продукуються 174 гпофзом. Одночасно вдбуваться активаця надниркового секретор- виживання потерплих при наявност у них розгорнутого шоку. Лю ного апарату через периферичн симпатичн шляхи, в результат яко дина дуже чутлива до втрати плазми. Коли потерплий втрача бльше в кров видляться значна кльксть адреналну норадреналну. Збль 30 % плазми, наста смерть. У той же час сну майже триразовий резерв шення продукц АКТГ та шемчна активаця ренн-анготензиново щодо втрат клькост еритроцитв гемоглобну. Сприятливий прогноз системи стимулюють звльнення наднирковими залозами кортизолу вдзначаться при збереженн 15 % функцонуючо маси печнки, й альдостерону, що призводить до затримки Na+ води, забезпечуючи 25 % - нирок, 40 % - легень. Таким чином, виживання потерплих, пдтримку волем.
як знаходяться в шоковому стан, залежить вд дефциту ОЦК (ОЦР).
Вдбуваться також активаця глкогенового пулу в звТязку з деф Розвиток II фази повТязаний з рефлекторною стимуляцю бароре цитом О2 посиленням анаеробного метаболзму. Гперглкемя, яка цепторв, що спричиня активацю симпатоадреналово системи.
частково обумовлена катехоламнемю, звльненням глюкагону, кор Внаслдок порушення збльшуться секреця катехоламнв, вмст тизолу гормону росту, повТязана, головним чином, з пригнченням яких зроста в десятки (норадреналн) сотн (адреналн) разв. Пдви секрец нсулну. Катаболчний характер метаболзму невигдний для щуться симпатичний тонус вен, серця й артерол. Знижуться вплив органзму, але вн дозволя короткочасно стаблзувати показники блукаючого нерва на серце. Стимуляця -адренергчних рецепторв гемодинамки за рахунок пдвищення ступеня утилзац вуглеводв у пдвищу скорочувальну здатнсть мокарда збльшу ЧСС. Стимуля мокард.
ця -адренергчних рецепторв виклика скорочення селезнки, веноз Гповолемчний шок. Рвень крововтрати при зовншнй крово них судин, вазоконстрикцю судин шкри, скелетних мТязв, печнки, теч розрахувати вдносно просто, складнше визначити втрату плазми нирок призводить до пдвищення загального периферичного опору рдини при наявност великих за площею опкв, скальпованих ран.
(ЗПОС), централзац кровообгу. Цей механзм спрямований на пд Ще складнше виявити прихован джерела втрат - шлунково-кишков тримання хвилинного обсягу серця (ХОС), артерального венозного кровотеч, скупчення рдини в черевнй чи плевральнй порожнинах, тиску, кровообгу в мозку серц за рахунок погршення кровообгу в секвестрацю рдини в мсцях переломв, травматичн ушкодження нших органах. Вазоконстрикця обТмних судин зменшу диспро мТяких тканин т.п. порцю мж обсягом кров мкстю судинного русла. Завдяки цьому Патофзологя. Бльша частина ушкоджень органв систем орга- знову збльшуться тиск наповнення серця (ТНС), пдвищуться нзму, що вдзначаються при виникненн гповолемчного шоку, обу- рвень АТ. Протягом короткого пероду ця реакця захисною, при мовлена зниженням ефективно перфуз, внаслдок чого погршуться швидкй нормалзац обТму кров наста видужання. Якщо дефцит газовий обмн, живлення тканин, виникають тяжк метаболчн зру- ОЦК збергаться, зТявляються негативн наслдки тривало шем шення. В розвитку шоку розрзняють деклька фаз: I - дефцит ОЦК органв.
(ОЦР);
II - адаптацйна стимуляця симпатоадреналово системи;
Друга фаза шоку зрештою може призвести до розвитку необорот III - гповолемчний шок. них гпоксичних ушкоджень органв систем - Ушоково ниркиФ, I фаза виника внаслдок недостатнього надходження до органзму Ушоково печнкиФ, Ушокових легеньФ, порушення серцево дяльност, рдини або внаслдок втрати води й електролтв, а також плазми функц мозку. Розвиваться так зване Упорочне колоФ - гостра загроза кров. Загальним для цих станв прогресуюче зменшення венозного для життя.
повернення на тл зниженого ОЦК, що призводить до зниження ЦВТ III фаза - гповолемчний шок, основними ланками якого деф тиску наповнення мокарда (переднавантаження) з наступним змен- цит ОЦК (ОЦР), зменшення венозного повернення, ТНС, ХОК, АТ, шенням ударного обТму серця (УОС) рвня АТ. Бологчним шляхом тканинно перфуз на тл тривало адренергчно реакц, що втратила визначен критичн резерви органв людського органзму прогноз свою охоронно-адаптацйну роль.
176 Генералзоване зменшення периферичного опору виявляться в несприятливо вплива на х барТрну функцю. Токсини бактерй, зростанн дефциту тканинного кровообгу постачання киснем гстамн та нш метаболти надходять у кров активують кннову тканин. Паралельно зниженню ХОС вдбуваться пдвищення ЗПОС. систему, тим самим пригнчуючи дяльнсть мокарда, обумовлюючи Кисневе голодування обумовлю розвиток на перших етапах оборот- подальше зниження АТ, активуючи тромбоутворення гперкоагуля них, а пзнше необоротних ушкоджень органв активацю нших цю. Дисемнований тромбоз продовжу впливати на функцю органв патологчних механзмв. псля усунення гповолем. При наявност оборотних станв ендоген Шок ста необоротним, коли киснева заборговансть органзму ний гепарин фбринолзин сприяють вдновленню мкроциркуляц довгостроково склада 120 мл/кг при норм споживання кисню гемокоагуляц.
200-220 мл/(кггодину). В мру зростання кисневого боргу накопичу- Таким чином, гповолемчний шок, в основ якого лежить пору ться провиноградна кислота, яка в умовах дефциту кисню перетво- шення центральних гемодинамчних вазомоторних механзмв, най бльше ушкоджу органзм через системи мкроциркуляц тканинного рються в молочну, хоча у звТязку з блокуванням мкроциркуляц дихання.
продукти метаболчного ацидозу цлком у периферичну кров надходять Класифкаця. сну понад сто етопатогенетичних та патофзо лише псля нормалзац мкроциркуляц (феномен вимивання).
логчних класифкацй шоку. Найбльш нформативною патофзо Поступово вдбуваться зменшення вмсту в клтинах фосфатв, логчна класифкаця за Ю. Шутеу спвавт. (1981):
що джерелом енерг, порушення всх процесв обмну.
Дефцит АТФ лежить в основ порушень нших специфчних Втрати Особливост ураження Тип шоку Еритрорагя поранення судин геморагчний функцй клтин, виводить з ладу натрй-калвий насос, внаслдок Плазморагя гемолз гетеротрансфузйний чого замсть калю в клтину надходить натрй, слдом за ним вода.
Протенорагя опк комбустйний Перехд рдини з позаклтинного простору всередину клтин ще Гдрорагя потння калоричний бльше зменшу ОЦК, збльшуючи тяжксть гповолемчного шоку.
Лмфорагя ушкодження мфатичних травматичний Виника набряк клтин клтинний ацидоз, ушкоджуються зосомаль проток н мембрани з звльненням ферментв, що мають тичн властивост.
блювання оклюзйний Електролторагя Лберован ферменти надходять в циркулюючу кров, руйнуючи блки дарея перитонеальний й ушкоджуючи вс органи системи. Одним з проявв цього знижен ня сили продуктивност серцевих скорочень. Ступнь ушкодження Клнка. Гповолемчний шок супроводжуться порушенням клтин порушення х функц ста виршальним фактором тяжкост дяльност ЦНС (неадекватнсть, сопор, кома);
спостергаються частий перебгу циркуляторного шоку, вд якого залежить успх кування малий пульс, зменшення систолчного дастолчного АТ та ЦВТ;
потерплих.
олгуря;
блдсть зниження температури шкри;
збльшення темпера Стаз кров вихд з ушкоджених клтин субстанцй, здатних акти турного граднта понад 3 С. - симптоми свдчать про декомпенса вувати згортання, сприя розвитку синдрому дисемнованого внут цю кровообгу показаннями до термнового проведення протишо ршньосудинного згортання (ДВЗ) кров, значно пдвищуться опр ково терап.
кровообгу.
В окремих випадках при вазоконстрикц шкрних судин анем Внаслдок шем порушення в систем згортання можуть утворю- видимого цанозу не вдзначаться, у той час як лабораторн дослджен ватися гостр виразки, фокальн некрози органв з додатковою втратою ня виявляють явну гпоксемю зниження рО2. навпаки, можуть кров плазми. Найчастше вони виникають у слизовй оболонц спостергатися рожевий колр шкрних покривв високе насичення кишок, печнки, нирках, пдшлунковй залоз, нших органах, що артерально кров киснем, в той час як внаслдок артеровенозного 178 Таблиця шунтування чи зсуву криво дисоцац оксигемоглобну тканини Унверсальна гемоволюметрична номограма страждають вд тяжко клтинно гпокс.
(за В.Д. Сидорою, 1996) нод вдзначаться пдвищення ЦВТ, наприклад, при поднанн ОЦЕ, Ht, л/л ОЦП, ОЦЕ, Ht, л/л ОЦП, гповолем гостро серцево недостатност. У цй ситуац досить мл/кг мл/кг мл/кг мл/кг точним показником стану кровообгу ХОК його динамка в процес 1 2 3 4 5 нтенсивно терап.
Порг життя Для орнтовного визначення величини крововтрати, дефциту Гперволемя (полглобуля) ОЦК ОЦР в екстрених випадках можна скористатися таблицею 111,0 0,90 12,0 88,0 0,72 22, В.. Кулакова спвавт. (1998), в основ яко лежить шоковий ндекс 110,0 0,89 12,5 84,0 0,71 24, 108,0 0,88 13,0 80,0 0,70 26, (Ш) Альговера: Ш= ЧСС/систолчний АТ.
107,0 0,87 13,5 78,0 0,69 28, Його величина може бути використана у дорослих в тому випадку, 106,0 0,86 13,5 76,0 0,68 30, якщо у них нема ознак функцонально недостатност мокарда.
105,0 0,85 13,5 72,0 0,67 32, Оцнка дефциту ОЦК за шоковим ндексом 104,0 0,84 13,5 68,0 0,66 34, (за В.. Кулаковим спвавт., 1998) 102,0 0,83 14,0 64,0 0,65 35, 100,0 0,82 14,5 60,0 0,64 36, Шоковий ндекс 0,54 0,78 0,99 1,11 1, 98,0 0,81 15,0 56,0 0,63 36, Величина крововтрати 97,0 0,80 15,5 52,0 0,62 36, (% вд загального 0 10-20 % 21-30 % 31-40 % 41-50 % 96,0 0,79 16,0 50,0 0,61 37, обТму кров) 95,0 0,78 16,5 49,0 0,60 38, 94,0 0,77 17,0 49,0 0,59 38, Величина крововтрати може бути визначена за формулою 93,0 0,76 17,5 48,0 0,58 39, F.D. Moore:
92,0 0,75 18,0 47,0 0,57 39, Ht хв.
Ht нал. - 91,0 0,74 19,0 46,0 0,56 39,, кв. = V НОЦК нал.
Ht 90,0 0,73 20, Помрна гперволемя де Vкв. - обТм крововтрати;
У чоловкв У жнок НОЦК - належний обТм циркулюючо кров;
45,0 0,55 39,0 40,0 0,50 39, Htнал. - належний гематокрит;
44,0 0,54 39,0 39,0 0,49 39, Htхв. - фактичний гематокрит хворого. 43,0 0,53 39,0 38,0 0,48 39, 42,0 0,52 39,0 37,0 0,47 39, У цй формул замсть гематокриту можна використовувати 41,0 0,51 39,0 36,0 0,46 39, показник гемоглобну, вважаючи, що його належний рвень дорвню 40,0 0,50 39,0 35,0 0,45 39, 150 г/л.
Достатнй рвень адаптованост органзму Можна скористатися унверсальною гемоволюметричною номо Нормоволемя грамою (за В.Д. Сидорою, 1996), згдно з якою, вдповдно до показника 40,0 0,50 40,0 34,0 0,45 40, венозного гематокриту, можна визначити не тльки належний фак 39,0 0,49 40,0 33,0 0,44 40, тичний ОЦК, зТясувати його дефцит, але й встановити стан адапто 38,0 0,48 40,0 32,0 0,43 40, ваност здоровТя органзму (табл. 19).
37,0 0,47 40,0 31,0 0,42 40, 180 Продовження табл. нтенсивна терапя на догосптальному етап повинна забезпе 1 2 3 4 5 6 чити прохднсть дихальних шляхв;
нормалзацю газообмну за рахунок 36,0 0,46 40,0 30,0 0,41 40, природно, допомжно чи штучно вентиляц легень з використанням 35,0 0,45 40,0 29,0 0,40 40, оксигенотерап;
надйний судинний доступ;
визначення орнтовного Астенчний синдром легкого ступеня дефциту ОЦР, при необхдност проведення екстрено корекц тяжко Легка гповолемя, легка анемя гповолем за рвнем ЦВТ чи ПВТ, який необхдно пдвищити до 60 34,0 0,44 41,0 28,0 0,39 41, 120 мм вод. ст.;
швидке усунення дефциту ОЦК чи ОЦР;
кардотонч 33,0 0,43 41,5 27,0 0,38 41, ну терапю, яку проводять до стаблзац рвня систолчного АТ вище 32,0 0,42 41,5 26,0 0,37 41, 80-100 мм рт. ст.;
пдтримання стабльного дурезу понад 40 мл/год;
31,0 0,41 42,0 25,0 0,36 42, корекцю метаболчного ацидозу розчином натрю гдрокарбонату, який 30,0 0,40 42,5 24,0 0,35 42, вводять з розрахунку 1 ммоль/кг (не швидше нж 200 ммоль/год).
Астенчний синдром середньо тяжкост Гповолемя середньо тяжкост, анемя середньо тяжкост Застосування глюкокортикодв у великих дозах (1,5-2 г/добу за гдро 29,0 0,39 43,0 23,0 0,34 43, кортизоном) для стаблзац клтинних мембран пдвищення стйкост 28,0 0,38 44,0 22,0 0,33 44, клтин до гпокс;
полпшення реолог мкроциркуляц (при наявност 27,0 0,37 44,5 21,0 0,32 44, заповненого ОЦР стабльного гемостазу).
26,0 0,36 45,0 20,0 0,31 45, Найбльш доцльним вважаться корекця ОЦК, почата на догосп 25,0 0,35 45,5 19,0 0,30 45, тальному етап. Для забезпечення високо швидкост нфуз використо 24,0 0,34 46,0 18,0 0,29 46, вують периферичн венозн катетери (нтранюл), що дають можли Астенчний синдром тяжкого ступеня всть одержати швидксть потоку рдини до 450 мл/хв вище при Тяжка гповолемя, тяжка анемя 23,0 0,33 46,5 17,5 0,28 46,5 мнмальному ризику ятрогенних ускладнень.
22,0 0,32 47,0 17,0 0,27 47, Паралельно з реанмацйними кувальними заходами здйснюють 21,0 0,31 47,5 16,5 0,26 47, монторинг як критерй х ефективност: вимрюють АТ, ЦВТ, ЧСС, 20,0 0,30 48,0 16,0 0,25 48, частоту дихання (ЧД), погодинний (похвилинний) дурез, стан шкрного 19,0 0,29 48,0 15,5 0,24 48, кровообгу (колр, температура, наповнення каплярв), при можли 18,0 0,28 48,5 15,0 0,23 48, вост - ЕКГ. Ус ц дослдження виконують при короткочасному неус 17,0 0,27 48,5 14,5 0,22 48, кладненому перебз захворювання, на мсц под чи пд час транспор 16,5 0,26 48,5 14,0 0,21 48, тування потерплого.
16,0 0,25 49,0 13,5 0,20 49, На госптальному етап боротьбу з шоком продовжують, вихо 15,5 0,24 49,0 13,0 0,19 49, 15,0 0,23 50,0 12,5 0,18 50,0 дячи з наступного алгоритму: забезпечення адекватно спонтанно 14,5 0,22 50,0 12,0 0,17 50, чи штучно вентиляц, корекця газв кров, КОС, показникв гемато 14,0 0,21 47,0 11,5 0,16 47, криту, клькост еритроцитв, даних онограми, водного балансу, енерге 13,5 0,20 46,0 11,0 0,15 46, тичного обмну. Профлактика кування ускладнень: постгпоксично 12,5 0,19 45,0 12,5 0,14 45, енцефалопат, ДВЗ-синдрому, ГНН, гостро печнково недостатност.
12,5 0,18 42,0 12,0 0,13 42, Одним з факторв, як визначають успх Т шоку полпшення прог 12,0 0,17 40,0 11,5 0,12 40, нозу, використання Узолото годиниФ - часу вд моменту одержання 12,0 0,16 38,0 11,0 0,11 38, 182 травми до початку проведення протишокових заходв. Насамперед СИНДРОМ ТРИВАЛОГО СТИСКАННЯ це усунення тяжко гповолем як головно причини смерт у Синдром тривалого стискання (СТС) (син.: травматичний ток потерплих, вдновлення стаблзаця гемодинамки.
сикоз, краш-синдром, синдром тривалого роздавлювання, мореналь Плазмозамщення за рахунок введення зотончних розчинв ний синдром, синдром стискання) - свордна тяжка травма, обумов кристалодв, час перебування яких у судинному русл обмежений лена тривалою компресю мТяких тканин, що вдрзняться складнс 30-40 хв, вимага х додаткового введення в обТм, який перевищу тю патогенезу, труднощами дагностики кування, високою леталь дефцит ОЦК у 3-4 рази, що може викликати зниження концентрац нстю. СТС одним з варантв травматично хвороби.
гемоглобну, гостру серцеву недостатнсть, набряк легень, зниження Рзновидом СТС синдром позицйного стискання (СПС) мТяких системного транспорту кисню.
тканин у хворих з гострими екзогенними отруннями. Токсична мо Для збльшення обсягу плазми ефективне введення колодних глобнуря розвиваться внаслдок тривалого стискання мТяких тканин розчинв (полглюкн, реополглюкн, желатиноль). Вони швидко вд кнцвки чи тулуба масою власного тла. Причиною коматозного стану новлюють обТм плазми, довше циркулюють у судинному русл тим може бути гостре отруння алкоголем або його сурогатами, чадним самим забезпечують гемодинамчну стаблзацю при введенн в мен газом (СО), побутовим газом, препаратами снодйно чи наркотично шому обсяз порвняно з кристалодними розчинами.
д та н. Специфкою мТязових ушкоджень при гострих отруннях, на Дуже перспективним використання колодв нового поколння - вдмну вд СТС, безпосереднй вплив токсично речовини на мТязове похдних гдроксиетилкрохмалю (ГЕК) - рефортан, стабзол, гестарч, волокно, що при одночасному його стисканн призводить до ще бльш нфукол, як виготовляються з натурального продукту - кукурудзяного вираженого ушкодження.
Розрзняють синдром короткочасного стискання, який розвива крохмалю. У рекомендованй доз (20 мл/кг) вони циркулюють у су ться внаслдок одномоментного рзкого впливу механчного фактора динному русл в ефективнй концентрац протягом 4-8 год. Поряд з на мТяк тканини.
обТмозамщуючою дю молекули препаратв ГЕК УлатаютьФ мжендо Тяжксть перебгу СТС залежить вд локалзац травми, сили телальн щлини, зменшуючи транслокацю рдини з судинного русла площ травмуючого агента, хоча сувору залежнсть мж ними не завж знижуючи тканинний набряк. При цьому ризик виникнення анаф ди вдаться встановити.
лактичних реакцй становить не бльше 0,007 %, що майже в 10 разв За ступенем тяжкост клнчного перебгу СТС видляють:
менше, нж при використанн нших природних штучних плазмо легкий ступнь - ушкодження обмежених длянок кнцвки чи нших замнникв.
частин тла без розвитку шоку;
ендогенна нтоксикаця виявляться Використовують методику УмалообТмних нфузйФ з швидким у вигляд незначно моглобнур з розвитком оборотних порушень введенням гпертончно-гперонкотичних (1:1) розчинв - 7,5 % NaCl функц нирок;
середнй ступнь - масштаби ушкодження мТяких в доз 4 мл/кг маси тла потерплого в поднанн з 6-10 % розчином тканин бльш, нж при легкй форм, але все-таки обмежен гомлкою декстранв чи препаратв ГЕК.
чи передплччям, що проявляться бльш вираженою ендогенною Для зменшення ступеня вираженост шоку, гпердинамзац нтоксикацю розвитком порушення функц нирок II-III ст.;
тяж кровообгу, нормалзац периферичного судинного опору, полпшення кий ступнь - ушкодження вс верхньо чи нижньо кнцвки з вира газотранспортно функц кров захисту тканин вд гпокс показане женою ендогенною нтоксикацю порушенням функц нирок.
введення перфторану в доз 4-15 мл/кг.
За видом компрес розрзняють: роздавлювання, стискання рз ними предметами, рунтом та позицйне.
184 За локалзацю: стискання голови, грудно клтки, живота, таза, виснажуються, вдбуваться накопичення кислих продуктв обмну кнцвок (сегментв кнцвок). (лактат, пруват), вазоактивних речовин, розвиваться метаболчний ацидоз. Калй, плазма з альбумном фбриногеном залишають судинне СТС з ушкодженням: внутршнх органв, ксток суглобв, магст русло, нароста гемоконцентраця, гемокоагуляця. Поступове змен ральних судин нервв.
шення ОЦП ОЦК в процес компрес призводить до зниження АТ.
Пероди клнчного перебгу СТС Розвиваться метаболчний ендотоксикоз, основою якого одна Перод компрес.
чи клька причин: ретенцйна - внаслдок затримки в органзм кнце Посткомпресйний перод: а) раннй (псля звльнення длянки вих продуктв метаболзму;
обмнна - через нагромадження в органзм вд стискання, трива до 48 год);
б) промжний (трива вд 3-4 до 8 промжних продуктв метаболзму;
резорбцйна - обумовлена всмокту 10 дб);
в) пзнй (вдновний) - починаться з 3-4 тижня.
ванням продуктв розпаду тканин;
нфекцйна - повТязана з мкроб Комбнован ураження: 1) СТС + опк;
2) СТС + обмороження;
ними токсинами.
3) СТС + радацйне ураження;
4) СТС + отруння та н.
Токсичний вплив на органзм потерплого при СТС виклика За ускладненнями: 1) захворювання нших органв систем (нфаркт велика кльксть рзних ендогенних продуктв. з зруйнованих при мокарда, пневмоня, набряк легень, перитонт, неврити, психчн по роздавлюванн тканин вторинному некроз клтин у кровотк надхо рушення та н.);
2) гостра шемя ушкоджено кнцвки;
3) гнйно дять зосомальн ферменти, гепарин, серотонн, гстамн, велик пол септичн ускладнення.
пептиди, як мають високий токсичний ефект. Основним джерелом Патогенез. Пусковим фактором в механзм розвитку СТС бль, токсем звичайно вважають мТязову тканину. При деструкц вона який через нервово-рефлекторн звТязки активу кору пдкрков втрача 75 % моглобну, 70 % креатинну, 66 % калю 75 % фосфору.
центри головного мозку. В результат цього вдбуваться моблзаця Ус ц продукти псля звльнення кнцвки вд компрес надходять у рзних систем захисту органзму.
кровТяне русло, що збльшу ацидоз гемодинамчн розлади.
У вдповдь на ушкоджуюч фактори органзм реагу не тльки Одночасно з цим токсемя при СТС призводить до зниження видленням гормонв стресу, але й активзацю антистресорних меха парцального тиску онв водню в артеральнй кров двоокису нзмв. Виснаження захисно-пристосувальних, антистресових факто вуглецю в альвеолярному повтр, порушення функц печнки, нирок, рв пд впливом тяжко травми , в тому числ, сильного болю, психо ШКТ, серця аж до розвитку в них дистрофчних некроботичних генного стресу причиною розвитку у потерплих нервово-больового змн. Внаслдок цих процесв може розвинутися полорганна недостат шоку. Тривале больове подразнення виклика значн порушення нсть, яка замика Упорочне колоФ. В патогенез ендотоксикозу видля функц рзних органв систем, послаблю пристосувальн реакц ють стад компенсац, субкомпенсац, декомпенсац термнальну.
органзму стосовно наступного впливу токсем плазмовтрати.
У норм моглобн у кров сеч вдсутнй. При СТС концентраця Для пероду компрес характерний розвиток централзац кро його в кров поступово нароста до кнця першо доби посткомпре вообгу, механзм виникнення яко повТязаний, насамперед, з болем сйного пероду, в сеч найбльший вмст виявляться на 2-3 добу. У суттво не вдрзняться вд змн гемодинамки, характерних для шоку кислому середовищ моглобн трансформуться в кристали соляно будь-якого походження.
кислого гематину, як блокують нирков канальц, що призводить до Особливо тяжк патологчн змни в процес компрес вдбуваються розвитку гостро нирково недостатност. Токсичн властивост могло безпосередньо в тканинах, що знаходяться дистальнше вд мсця прикладання стискально сили. У цих тканинах, як правило, майже бну виявляються при накопиченн його в дистальному вддл нефро цлком вдсутня гемо- мфоциркуляця. В умовах тривало шем на, викликаючи моглобнурйний нефроз навть гострий тубулярний можливост аеробного типу тканинного дихання дуже швидко некроз. Залежно вд ступеня ураження нирок розрзняють: просту 186 моглобнурю Цураження нефрона вдсутн;
моглобнурйну нефро- основних причин яких розлади кровопостачання. Це, у свою чергу, патю - при наявност в сеч цилндрв;
злояксну нефропатю - призводить до загострення цитолтичного синдрому, нтенсивнсть ознаки ГНН. якого оцнються за рвнем активност печнкових ферментних систем.
Важливе значення в патогенез СТС належить порушенню згор- Вдновлення кровообгу в шемзованй кнцвц призводить до тання кров реологчних властивостей. З моменту д на тло комп- пдвищення концентрац ендотоксинв у русл ще бльш вираженого рес пд впливом рефлекторних нейрогуморальних механзмв вини- порушення функц печнки.
ка спазм артерол прекаплярних сфнктерв, що обумовлю пору- Особливий нтерес виклика динамка змн, що вдбуваються при шення мкроциркуляц. При цьому пд впливом вазоактивних речовин СТС в нирках. У процес компрес пд впливом катехоламнв виника протеолтичних ферментв збльшуться проникнсть судинно стнки, спазм артеролярних судин в клубочках нирок кров, минаючи х, що призводить до втрати плазми низькомолекулярних блкв з судин- спрямовуться в юкстагломерулярний комплекс. Якщо судинний спазм ного русла. Порушення суспензйно стабльност формених елементв трива бльше 2 годин, може настати некроз крково речовини нирки.
кров пдвищення х адгезивно-агрегацйно активност сприя В умовах гпокс проникнсть стнок судин нирок збльшуться, що секвестрац кров й утворенню тромбв у мкросудинах, внаслдок призводить до порушення текучост кров. Вода з плазми активно чого розвиваться гпокся. Токсичн продукти з ушкоджених тканин фльтруться через пори каплярв, призводячи до розвитку тканинного разом з вазоактивними речовинами протеолтичними ферментами набряку збльшення обТму нирково паренхми. В умовах порушення ушкоджують ендотелй судин формен елементи кров. Зазначен гемодинамки повТязано з цим гпокс активзуться реннанготен процеси поступово набувають генералзованого характеру. В плазм зинова система, яка пдтриму спазм привдних клубочкових артерол, пдвищуться концентраця високомолекулярних блкв, фбриногену, призводить до зниження клубочково фльтрац , вдповдно, дурезу.
тромбопластину, як видляються з ушкоджених тканин формених Крм того, зменшення продукц сеч вдбуваться через вплив на функ елементв кров, що сприя додатковй активац системи згортання цю нефрона ряду гормонв (паратгормон, АДГ). На тл наявно ток може стати причиною розвитку ДВЗ-синдрому. Мкроаглютинати сем плазмовтрати патологчн змни в нирках досягають свого макси глобули деземульгованого жиру блокують мкросудини рзних органв муму псля усунення компрес.
тканин з тяжким порушенням х функц. Генералзована масивна Клнка, дагностика. Перод компрес. У бльшост потерплих мкроемболя призводить до розвитку периферичного стазу, пригн- свдомсть збергаться, але може бути сплутансть чи навть втрата чення роботи серця. . Особливост клнчного перебгу СТС в перод компрес залежать Важливе значення в патогенез СТС ма розвиток патологчних вд тяжкост травми локалзац (ушкодження голови, грудно клтки, процесв у нирках печнц, як починають формуватися уже в перод живота та н.).
компрес. пх вираженсть залежить вд тривалост стискання й обсягу Раннй посткомпресйний перод. Перш 48 год псля звльнення ушкодження мТяких тканин. У гепатоцитах зменшуться кльксть потерплого вд стискання характеризуються як перод локальних змн гранул глкогену, зТявляються вторинн зосоми пдн включення ендогенно нтоксикац. У цей час в клнц переважають прояви рзного розмру. Так, 4-годинна компреся виклика виражене уповль- травматичного шоку: виражений больовий синдром, нестабльнсть нення кровообгу в печнц, дистрофчн змни гепатоцитв з виснажен- гемодинамки.
Огляд частин тла, що зазнали компрес, виявля рзн трофчн ням запасв блкв.
змни в мТяких тканинах. В перод виражених локальних змн для Поверхня гепатоцитв згладжуться, деяк з них руйнуються. Змни ультраструктури печнки в ранньому перод СТС супроводжуються диференцйно дагностики СТС або нших патологчних станв пока зова наступна проба: якщо двома пальцями взяти в складку шкру порушеннями функцонально метаболчно активност, одню з 188 зони, що пддалася стисканню, то утвориться Улимонна кркаФ, яко еритроцитв, а в осад - цилндрв цилндроподбних буруватих стрчкоподбних утворень, що складаються з злущеного ептелю, нема при набряках ншого генезу.
Частим проявом СТС неврити плексити, як виникають в брилок аморфного моглобну, кристалв гематину.
момент травми та в ранньому посткомпресйному перод у вигляд Бльш точне уявлення про функцю нирок можна одержати, досл порушень чутливост або активних рухв. Спочатку вони носять помр- джуючи рвень креатинну. Його вмст у кров в першу добу перевищу ний характер, потм, через 4-5 днв псля травми зТявляться постйний, нормальн величини приблизно в 2 рази, а на другу - у 5 бльше часто нестерпний бль, що купруться введенням аналгетикв. разв. Появу в сеч свжих еритроцитв слд розглядати як результат Змни в мТяких тканинах супроводжуються ендогенною нтоксика тяжкого ушкодження канальцв нирок ендотоксинами, а присутнсть цю викликають нездужання, сонливсть, нудоту, повторне блювання, зернистих цилндрв свдчить про глибок дегенеративн змни в нирко сухсть у рот, пдвищення температури тла, тахкардю, послаблення вих канальцях.
серцево дяльност, задишку. Значно рдше вдзначаться пдвищення Таким чином, уже в ранньому посткомпресйному перод СТС АТ. Явища дихально недостатност, як розвиваються в цьому перод, виявляються ознаки тяжко ГНН.
у значнй частин випадкв обумовлен не тльки пневмоню, але Промжний перод трива з 3-4 до 8-10 дб псля травми харак масивною жировою емболю.
теризуться насамперед явищами ГНН.
Протягом усього раннього пероду СТС вмст глюкози в кров Псля деякого полпшення самопочуття, яке звичайно спостерга залишаться пдвищеним, що пояснються високою концентрацю ться на 2-3 день псля травми, стан хворого знову погршуться.
в кров катехоламнв, як викликають активний глкогенолз у печнц ЗТявляться головний бль, судоми, тах- чи брадикардя, посилються мТязах. Крм того, гперглкем сприя нтенсивний катаболзм блкв, адинамя, загальмовансть, а у тяжких випадках виника коматозний внаслдок чого звльняться велика кльксть амнокислот, основна стан. Потерплого турбу нудота, блювання, спрага, бль у поперековй частина яких при енергетичнй недостатност перетворються в длянц. нод розвиваться нтоксикацйний парез кишок з перито глюкозу.
неальними симптомами, що може бути причиною для необрунтовано Набряк мТяких тканин ушкоджених кнцвок супроводжуться операц.
рзкою плазмовтратою з розвитком гемоконцентрац, виражених Функця нирок у цей перод характеризуться проявами олгур блкових електролтних порушень. Поряд з цим, у першу добу на тл й анур. У кров нароста вмст залишкового азоту, сечовини, креати порушення екскреторно функц нирок, звичайно реструться гпер нну. Уремчна нтоксикаця супроводжуться метаболчним ацидозом натрмя, гперкалмя, гперхлоремя. Вдзначаться плазмова гпо з гпохромною анемю.
кальцмя: з одного боку - через перехд кальцю в мжтканинний Олгоанурична стадя ГНН трива 2-3 тижн , при адекватному простр разом з плазмою й альбумном, з ншого - внаслдок посиле куванн, змнються фазою полур. Найбльш постйним проявом ного його споживання в процес прогресуючо гперкоагуляц. Високий СТС у промжному перод гперкалмя, обумовлена в основному вмст фосфору в плазм пояснються посиленою його реабсорбцю у надходженням велико клькост калю з ушкоджено мТязово тканини.
ниркових канальцях пд впливом кальцитонну. Спостергаться мета Крм гперкалм, небезпеку для життя потерплого становить гпер болчний ацидоз.
гдратаця, повТязана, як правило, з неадекватною масивною нфузй Кльксть видлювано сеч рзко зменшуться з самого початку ною терапю, необмеженим прийманням рдини на тл олгур.
раннього посткомпресйного пероду. Вона набува лаково-червоного Характерною рисою початкового пероду вдновлення дурезу кольору, обумовленого видленням гемоглобну моглобну, ма високу вдносну щльнсть, кислу реакцю. Пзнше сеча ста темно-бурого гперкальцмя за рахунок звльнення кальцю, депонованого в мТязо кольору. В нй визначаться велика кльксть блка, лейкоцитв, вй тканин ушкоджених кнцвок. Спостергаються виражен зрушення 190 в систем згортання кров: спочатку явища гпер-, а потм гпокоагу- Серед рзних трансфузйних засобв особливе мсце вдводять СЗП ляц, що ознакою розвиненого тромбогеморагчного синдрому. у звТязку з наявнстю в нй збалансовано суми факторв згортання Часто вдзначаться порушення функц печнки вд легкого сту- фбринолзу кров.
пеня до гостро печнково недостатност. При наявност анем вводиться еритроцитарна маса, хоча в перш Таким чином, у промжний перод СТС розвиваться формуться 3 доби псля травми у потерплих часто вдзначаться виражена гемо синдром полорганно недостатност. концентраця, яка маску зменшення глобулярного обТму.
Вдновний перод починаться з 3-4 тижня захворювання. Пд Найбльш рацональним за складом клькстю компонентв нфу впливом проведено терап нормалзуться азотовидльна функця зйно терап в ранньому перод СТС О.. Воробйов вважа такий нирок. У деяких потерплих збергаться олгуря, яка вимага подаль- розрахунок клькост нфузйно-трансфузйних середовищ на одного шого проведення нтенсивних кувальних заходв. Вдбуваться потерплого на добу: 1 л СЗП, 0,25 л еритроцитарно маси, 1 л сольових поступове вдновлення функц ушкоджених органв. розчинв, 1 л розчинв декстрану чи колодв, 0,2 л 10 % розчину аль У цей перод на перший план виходять нфекцйн ускладнення. бумну. До складу ц терап може бути включена за показаннями Ранова нфекця супроводжуться гнйно-резорбтивною лихоманкою, тромбоцитарна маса. Таким чином, середнй обТм нфуз на одного проявляться нейтрофльним лейкоцитозом з пдвищенням рвня па- потерплого на добу становить близько 5 л. Крм цього, доцльно до личкоядерних клтин ШОЕ. Внаслдок ендогенно нтоксикац дати 400 мл 4 % розчину натрю гдрокарбонату, препарати спрямо спостергаються виражен гпопротенемя, гпохолестеринемя, гпер- вано дезнтоксикацйно д - гемодез-Н, неокомпенсан та н.
блрубнемя, висока активнсть АТ, що вказують на розвиток ток- Ефективнсть проведення нфузйно терап у потерплих з СТС сичного гепатиту. Значний ризик виникнення сепсису. залежить не тльки вд обТму складу розчинв, але послдовност х нтенсивна терапя. Лкувально-профлактичн заходи в ранньому введення в судинне русло. Звичайно нфузю починають введенням перод СТС повинн бути спрямован на: пдтримку функц макро- кристалодв, потм - осмотично активних середовищ наприкнц - мкроциркуляц (реологчно активн препарати, капляропротектори);
енергетичних розчинв. Найбльш рацональною схемою введення роз збереження життздатност шемзованих тканин профлактику роз- чинв при СТС М.М. Шпаченко спвавт. (1990) вважають введення витку синдрому реперфуз (антиоксиданти й антигпоксанти);
усунення спочатку збалансованих сольових розчинв типу УТрисольФ, УЛакта чи зменшення впливу больового фактора й емоцйного стресу (аналге- сольФ, УАцесольФ з наступною нфузю низько- середньомолеку тики, анестетики, блокади, транквлзатори);
введення нгбторв про- лярних колодних розчинв (реополглюкн, полглюкн та н.).
теолтичних ферментв;
стаблзацю клтинних мембран (мембрано- Недотримання принципу послдовност введення плазмозамсних протектори);
профлактику розвитку мунодепрес (муномодулятори);
розчинв у потерплих з СТС може збльшити тяжксть травми. Так, нормалзацю порушеного обмну пдв (лпокоректори);
профлак- при первинному введенн великих обсягв декстранв у ранньому тику нфекцйно-септичних ускладнень (антибактеральн препарати);
перод СТС частше розвиваться ГНН, нж у потерплих, яким у цей усунення чи зменшення ендогенно нтоксикац (рзн методи екстра- перод вводили кристалоди альбумн. Це повТязано з тим, що в корпорально детоксикац). умовах гповолем гемоконцентрац розчини декстрану збльшують Частина цих заходв реалзуться в процес проведення нфузйно- гперосмю, сприяють агрегац еритроцитв, погршують реологчн трансфузйно терап, що основою кування потерплих в ранньому властивост кров. При початковому введенн великих доз декстранв перод СТС спрямована на запобгання плазмовтрати, зменшення можуть бути помилки у визначенн групи кров. Тому групову прина токсем, профлактику кування гостро нирково нирково-печн- лежнсть резус-фактор кров потерплого необхдно визначити перед ково недостатност. початком х введення.
192 Проведення нфузйно терап вимага суворого контролю вод- активнсть ряду ферментв (трипсин, калкрен), сприя збльшенню ного балансу, для чого контролюють показники ОЦК, ЦВТ, Нt, обсягу дурезу, розширю судини серця нирок, пдвищу стйксть до гпокс введено видлено за добу рдини, перспрацйн втрати. При розвитку впливу токсинв. Гепарин використовують фракцйно внутршньо гпергдратац набряку легень показане проведення ультрафльтрац венно у доз 10000-20000 ОД на добу або пдшкрно в длянку перед для видалення з органзму надлишку рдини. ньо черевно стнки по 2500-5000 ОД 4 рази на добу. Бльшою бодо Використання у потерплих з СТС серцево-судинних засобв ма ступнстю, тривалим антитромботичним ефектом, меншою клькстю сво особливост. Так, судинозвужувальн препарати варто призначати ускладнень характеризуються низькомолекулярн гепарини - фрак за обмеженими показаннями, бо вони, не квдовуючи гповолем, сипарин, клексан, фрагмн та н., як застосовують у потерплих з пдвищують ЗПСО, навантаження на в вддли серця, збльшують СТС з кувальною профлактичною метою. Для пдвищення ефектив порушення мкроциркуляц тканинну гпоксю. Введення вазопре- ност д нефракцонованих низькомолекулярних гепаринв х доцльно сорв виправдане лише для пдвищення судинного тонусу, коли збер- призначати з антиагрегантами - курантилом, тренталом та н.
Препарати антигпоксантно д (ГОМК та н.) пдвищують резис гаться виражена артеральна гпотензя (АТ<80 мм рт. ст.), а також потерплим з гповолемю при безпосереднй загроз зупинки серця, тентнсть органзму до дефциту кисню, нормалзуючи показники кисневого бюджету органзму помтно полпшуючи функцю крово щоб виграти час для пдготовки ефективних патогенетично обрунто обгу. пх використання дозволя пдтримати життздатнсть шемзо ваних заходв.
ваних тканин ушкоджено кнцвки з наступним проведенням бльш Пацнтам з вираженою артеральною гпертензю симпатолтичн радикальних заходв щодо збереження.
(0,5-1 мл 2,5 % розчину амназину) чи нейролептичн препарати (2 З метою зниження активност ПОЛ зменшення в кров вмсту 3 мл дроперидолу) призначаються обережно. При гемодинамчних токсичних продуктв вльнорадикального окислення, особливо в розладах введення серцевих глкозидв показане у всх випадках. На вд умовах реперфуз шемзовано кнцвки, в комплексну терапю СТС мну вд кардостимулюючих препаратв, вони, не пдвищуючи рвня вводять антиоксиданти - -токоферол, ГОМК та н. Крм того, ГОМК використання макроергчних сполук у серц, пдвищують х ефективнсть.
сприя стаблзац центрально гемодинамки, зниженню концентрац Широкий спектр терапевтично д мають кортикостероди, як плазматичного калю, запобга зниженню ниркового кровотоку, призначають у великих дозах, розраховуючи на замсну дю. Вони клубочково фльтрац, збльшу дурез. Виражену антиоксидантну стаблзують клтинн зосомальн мембрани, зменшують проник дю ма аскорбнова кислота.
нсть судинно стнки продукцю кннв, полпшують функцю мо В умовах рзко вираженого катаболзму, характерного для СТС, карда мкроциркуляцю. Для досягнення необхдного терапевтичного обмежено можливост постачання органзму пластичними матера ефекту досить одноразового введення одного з глюкокортикостеродв.
лами показане призначення анаболчних гормонв, що дозволя зни Як кардотончний препарат ургентно д може бути використаний зити потребу органзму в блках.
хлорид кальцю. Вн короткочасно полпшу серцеву дяльнсть може У звТязку з розвитком при СТС катаболчно мунодепрес в комп бути ефективним при абсолютному чи вдносному дефцит онв лекс консервативного кування СТС включаються муномодулятори.
кальцю в кров мокард (наприклад, при гпокальцм).
Для профлактики нфекцйних ускладнень використовують антибо Недопустиме одночасне введення препаратв кальцю серце тики широкого спектра д, як не мають негативного впливу на нирки вих глкозидв (з часовим нтервалом менше 30 хв) через взамний печнку.
синергзм можливу зупинку серця у фаз систоли.
Для профлактики порушень функц печнки призначають гепа Широкий спектр терапевтично д ма гепарин: окрм мембра тотропн препарати. Це насамперед розчини глюкози, втамни В6, нотропних властивостей, полпшу реологчн якост кров, пригнчу 194 В12, С, есенцале, ЛВ-52, нгбтори протеолтичних ферментв, що забезпечують гепатоцити енергю, стаблзують клтинн мембрани, пригнчують активнсть зосомальних ферментв реактивацю ауто зу клтин. Вони здатн також гальмувати калкрен-кннову систему,,, гперреактивнсть яко призводить до посилення транссудац рдко частини кров в нтерстицальний простр, розладв мкроциркуляц, Енесвдомий стан може бути озна в тому числ в нирках.
кою вкрай тяжкого ураження мозку, дуже Ефективнсть консервативно терап СТС значно пдвищуться часто свдчить про безпосередню загрозу на тл одночасного використання рзних методв детоксикац органзму.
життю хворого служить закликом до Проведення нтенсивно консервативно терап в ранньому пост негайного виконання карського обовТязку.
компресйному перод СТС не завжди запобга появ порушень функ А.М. Гурвич * ц нирок, що призводить до розвитку клнчно картини гостро нир ково недостатност вимага спецального кування, спрямованого Критичн розлади свдомост рзного ступеня тяжкост можуть на стимуляцю дурезу на перших етапах, корекцю порушень обмну виникнути внаслдок рзних причин зустрчатися в практиц карв К+, метаболчного ацидозу чи алкалозу. Велика плазмовтрата, СПОН, майже будь-яко спецальност. Вони можуть супроводжувати критичн порушення блокутворювально функц у потерплих з СТС ГНН стад розвитку як неврологчних, так соматичних захворювань.
призводять до розвитку гпопротенем, яка в цих умовах тяжко пдда Порушення свдомост подляють на дв основн групи:
ться корекц. У свою чергу, гпопротенемя зумовлю зниження стй - непродуктивн форми за типом дефциту психчно активност кост органзму до нфекц сприя розвитку гнйних ускладнень.
з зниженням рвня свдомост, помтним зниженням нтелектуальних Тому важливо не допускати зниження рвня блка нижче 70 г/л. Для функцй рухово активност;
до них вдносять ступор, сопор кому;
кування анем проводять трансфузю еритроцитарно маси з терм - продуктивн форми порушення свдомост розвиваються на ном збергання не бльше 5 днв.
тл збереження, характеризуються дезнтеграцю психчних функцй, Наявнсть раново нфекц та розвитку плонефриту у потерплих змненим сприйняттям навколишнього середовища сво особистост.
з СТС визнача необхднсть призначення з кувальною метою Вони властив бльшост психчних захворювань не супроводжуються антиботикв, як застосовуються в знижених дозах з урахуванням х неврологчною симптоматикою.
нефротоксичного ефекту.
Клнчн прояви порушення свдомост пропорцйн ступеню У комплекс терап ГНН при СТС доцльне призначення зменшення оксигенац мозку.
простагландину Е2 (простенону), який нормалзу функцю нирок, сну багато класифкацй порушень свдомост.
корегу порушений метаболзм.
Найбльш розповсюдженою в нашй кран класифкаця Велике значення ма кувальне харчування з урахуванням стад А.Н. Коновалова спвавт. (1982), згдно з якою видляють так ступен захворювання, виниклих ускладнень, тяжкост метаболчних пору порушення свдомост: оглушення, сопор кома.
шень.
Оглушення (ступор) - це порушення свдомост при збереженн У полуричну стадю, крм рзних нфекцйних ускладнень, можлив обмеженого словесного контакту на тл пдвищення порога сприй тромбоемболчн, що потребу профлактичних заходв.
няття зовншнх подразникв зниження особисто активност з Вдсутнсть ефекту вд консервативно терап на будь-якому етап СТС прямим показанням до раннього застосування еферентних ме * В кн.: Плам Ф., Познер Дж.Б. Диагностика ступора и комы. - М.: Медицина, тодв - гемодалзу, плазмаферезу, гемофльтрац.
1986. - С. 9.
196 уповльненням психчних рухових реакцй. Видляють помрний Акнетичний мутизм - патологчний стан, що розвиваться внас глибокий ступор. док двостороннх медобазальних ушкоджень лобних часток, пору Сопор - це глибокий розлад свдомост з збереженням координо- шення таламокортикальних звТязкв або патологчних процесв, як ваних захисних реакцй вдкриванням очей у вдповдь на бль та порушують звТязки в систем ретикулярно формац середнього про мжного мозку. Клнчно акнетичний мутизм подбний до апалчного нш нтенсивн подразники.
синдрому. стотною вдмннстю бльша тривалсть пероду неспання Кома - несвдомий стан, при якому вдсутн усвдомлен реакц наявнсть стеження за предметами, що рухаються.
на зовншн подразники. Незалежно вд етологчного фактора, кома Апалчний синдром акнетичний мутизм, як нш ступен пору наслдком ураження центрально нервово системи. Залежно вд вира шення свдомост, варантами енцефалопат, яка визначаться як женост тривалост неврологчних порушень, видляють 3 ступен патологчний стан, що розвиваться внаслдок пригнчення мозкового коми: помрну (I ступнь), глибоку ( ступнь), позамежну, або терм метаболзму рзно етолог характеризуться рзним ступенем пору нальну ( ступнь).
шення вищих мозкових функцй внаслдок розТднання мжнейрональ При тривалому перебз захворювання видляють так форми, як них звТязкв функцонального або органчного характеру.
декортикаця, децеребраця, апалчний синдром, акнетичний мутизм Видляють чотири стад енцефалопат (за Г.О. Коном М.М. Лбе деяк нш.
ралом):
Декортикаця (декортикацйна ригднсть) - патологчний стан, 1 стадя характеризуться занепоконням або ейфорю, скоро який розвиваться в результат двостороннього ураження глибинних ченням тривалост активно уваги, порушенням виконання арифме вддлв пвкуль мозку функцонального вимикання кортико-спналь тичних дй.
них шляхв. При цьому стан вдзначаться стйке згинання верхнх 2 стадя характеризуться апатю або сонливстю, дезорн кнцвок з приведенням х до тулуба. Нижн кнцвки при цьому розг тацю в час, неадекватною поведнкою, змною особистост.
нут ротован досередини.
3 стадя характеризуться сплутаною свдомстю, сонливстю, що Децеребраця (децеребрацйна ригднсть) - патологчний стан, переходить у напвсопор, з збереженням реакц хворого на стимули.
який спостергаться при ушкодженнях нижнього вддлу стовбура Повна дезорнтаця.
мозку, таламуса двосторонньому ураженн пвкуль. Клнка цього 4 стадя - кома. Психчний стан визначити неможливо.
стану повТязана з розгальмовуванням уражених длянок мозку вияв Ступнь порушення свдомост визначаться за шкалою ком Глазго.
ляться тончним розгинанням та гперпронацю як верхнх, так Шкала ком Глазго нижнх кнцвок.
1. Вдкривання очей 3. Рухова активнсть Апалчний синдром (Укома неспанняФ, вегетативний стан) - па самостйне 4 виконання команд тологчний стан, повТязаний з загибеллю великих длянок кори голов на голос 3 осмислена больова реакця ного мозку при вдносному збереженн стовбурних структур. Може на бль 2 нецлеспрямований рух на бль розвиватися внаслдок безпосереднього ураження кркових структур нема 1 згинання на бль (енцефалт, нтоксикаця, гпокся, набряк), а також при масивних розгинання на бль 2. Словесн вдповд ушкодженнях супратенторальних структур, що призводять до перерви орнтован 5 нема бульбокортикально мпульсац. Клнчно проявляться вдсутнстю сплутан 4 глибина порушення бал сопор 8- спонтанно рухово активност при наявност перодв сну неспання, незрозумл слова 3 ясна свдомсть 15 помрна кома 6- руховою реакцю на больов подразники. Контакту хворий не доступ нерозбрлив звуки 2 помрний ступор 13-14 глибока кома 4- ний, погляд не фксу.
Pages: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | ... | 6 | Книги, научные публикации