Книги, научные публикации Pages:     | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 6 | -- [ Страница 1 ] --

МНСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВТЯ УКРАпНИ ДНПРОПЕТРОВСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМЯ Присвячуться 85-рччю Днпропетровсько державно медично академ ОСНОВИ НТЕНСИВНОп ТЕРАПп За редакцю

члена-кореспондента НАН АМН Украни, професора Л.В. УСЕНКО Рекомендовано Центральним методичним кабнетом з вищо освти МОЗ Украни як навчальний посбник для студентв медичних навчальних закладв -IV рвнв акредитац Тернопль УУкрмедкнигаФ 2002 1 УДК 616-08-039.72 (075) ЗМСТ ББК 53.5я73 Передмова......................................................................................................... 4 Автори: Л.В. Усенко, А.А. Крштафор, Н.С. Сизоненко, В.. Слива, Серцево-легенева та мозкова реанмаця на догосптальному етап.

Ю.Ю. Кобеляцький, А.М. Кравченко, Г.В. Панченко, Ускладнення реанмац.................................................................................... 5 к.В. Петрошенок, В.. Снсарь, Д.М. Станн, А.Г. Тютюн Серцево-легенева мозкова реанмаця - та стад.

ник, О.Л. Србнюк, В.В. Халмончик, А.О. Естрн Постреанмацйна хвороба............................................................................ Рецензенти: Л.П. Чепкий, професор кафедри анестезолог, реан- Клнка, дагностика та нтенсивна терапя гостро дихально недостатност. Корекця порушень кислотно-лужного стану.................... матолог та медицини катастроф Нацонального ме дичного унверситету м. О.О. Богомольця;

Клнка, дагностика, нтенсивна терапя окремих форм к.П. Курапов, професор, зав. кафедрою анестезолог гострих розладв дихання.............................................................................. Донецького медичного унверситету;

Клнка, дагностика, нтенсивна терапя при окремих формах гостро О.М. Дикий, доцент кафедри пропедевтики внутрш серцево-судинно недостатност. Кардогенний шок................................. нх хвороб з доглядом за хворими та анестезологю Дагностика корекця порушень водно-електролтного обмну.

реанматологю Укрансько медично стоматологчно Основи нфузйно-трансфузйно терап. Метаболчн порушення.

академ Штучне харчування...................................................................................... Клнка, дагностика, нтенсивна терапя тяжких травматичних Основи нтенсивно терап: Навчальний посбник / За ред. ушкоджень. Загальн вдомост про шоки рзного походження.

О- Л.В. Усенко. - Тернопль: Укрмедкнига, 2002. - 332 с. Гповолемчний шок.................................................................................... нтенсивна терапя коматозних станв рзного походження, ISBN 966-573-238- набряку мозку, судомного гпертермчного синдромв......................... Питання нтенсивно терап останнм часом набули особливо ваги в нтенсивна терапя при деяких нфекцйних захворюваннях.

медицин. пх вивчення студентами медичних вузв ста нагальним завданням Невдкладна допомога при укусах тварин комах.

незалежно вд фаху. В даному навчальному посбнику викладено основн Анафлактичний шок..................................................................................... положення серцево-легенево та церебрально реанмац на всх етапах Загальн принципи нтенсивно терап гострих отрунь.

медично допомоги, розглянуто патогенез, клнку, дагностику та нтенсивну Гостра ниркова гостра печнкова недостатнсть.

терапю синдромв, що супроводжують термнальн стани, а також загальн Методи природно штучно детоксикац................................................ принципи дагностики корекц метаболчних порушень. Надано детальну нформацю щодо клнки та нтенсивно терап окремих нозологчних форм Клнка, дагностика та нтенсивна терапя окремих видв невдкладних станв у дорослих дтей, розкрито закономрност побудови гострих отрунь............................................................................................ алгоритмв нтенсивно терап.

Сепсис, септичний шок, полорганна недостатнсть................................. УДК 616-08-039.72 (075) Особливост проведення СЛМР та нтенсивно терап ББК 53.5я при критичних станах у дтей. нфузйна терапя в педатр.................... й Л.В. Усенко, А.А. Крштафор, Лтература..................................................................................................... ISBN 966-573-238-2 Н.С. Сизоненко та н., 2 ПЕРЕДМОВА Необхднсть знань основ нтенсивно терап для каря будь-яко - спецальност не виклика сумнвв, бо вони дозволяють йому орнту.

ватися в складних ситуацях, коли стан хворого чи потерплого набува характеру термнального виклика необхднсть застосування Реанматологя повинна розгляда негайних заходв щодо стаблзац або навть замщення окремих тись як протест проти безпдставно життво важливих функцй його органзму.

смерт, як вра в сенс безмрну цннсть Спльнсть закономрностей розвитку реакцй вдповд на будь людського життя, як прагнення затри яку агресю дозволя видлити головн компоненти, як неминуче мати спливаюче, але ще не вичерпане супроводжують термнальний стан, незалежно вд його етолог: дихаль життя.

на, серцево-судинна недостатнсть, гповолемя, порушення метаболзму, В.О. Неговський* коагулопатя, ниркова та печнкова недостатнсть. Вираженсть кожного Столттями смерть органзму сприймалася як повне необоротне з них х значимсть в перебз конкретного захворювання залежать вд припинення всх проявв життя. Вивчення вмираючого органзму дало багатьох факторв, але виявити усвдомити х мсце в данй клнчнй уявлення про т процеси, що передують смерт. В.О. Неговський ситуац, щоб скласти вдповдний план кувальних заходв, вкрай писав: УСаме з цього моменту, коли було встановлено, що смерть необхдно. При цьому слд завжди мати на уваз, що успх кування не тльки стрибок, але процес, стало можливим реально говорити багато в чому визначаться компетентнстю правильнстю дй того про оживлення органзмуФ**.

каря, який був бля хворого в критичний для нього момент.

Важливим етапом у клнц будь-якого захворювання момент, Виходячи з цих мркувань, ми склали навчальний посбник, в коли патогенез перетворються в танатогенез, тобто розвиваються про якому намагались дати останн уявлення про патофзологю основних цеси, як безпосередньо призводять до смерт. У бльшост випадкв синдромв, що виникають при термнальних станах, х клнку та даг про настання такого моменту свдчить гострий розлад гомеостазу з зни ностику, методи нтенсивно терап, спрямован на корекцю наявних женням функцонування життво важливих систем до критично меж.

зрушень. Засвоння цих знань дасть можливсть свдомо пдйти до Так стани називаються критичними (вд УкризаФ - поворотний пункт).

визначення плану карських заходв при окремих захворюваннях та Стани, що безпосередньо передують смерт, називаються терм ушкодженнях. Викладений матерал поглиблю розширю наш попе нальними, тобто крайнми, кнцевими. Кожен з термнальних станв редн видання, багато в чому доповню х новими клнчними даними.

ма сво характерн риси, а разом вони складають стад вмирання:

Ми сподвамось, що посбник стане корисним для студентв передагоня, термнальна пауза, агоня та клнчна смерть. Загальним допоможе м зайняти достойне мсце в суспльств, а вд колег-викла для термнальних станв оборотнсть змн, що вдбуваються в органзм.

дачв чекамо зауважень порад для подальшого удосконалення Центральною ланкою патогенезу термнальних станв гпокся та ше викладання.

мя. Зростання гпокс в процес вмирання призводить до поступового * В кн.: Актуальные проблемы и перспективы развития современной реанимато логии. ЦМ., 1994. - С. 3.

** В кн.: Патофизиология и терапия агонии и клинической смерти. ЦМ.: Медгиз, 1954. - С. 9.

4 виключення функцй рзних вддлв центрально нервово системи, нод пд час агон може вдновитися синусовий ритм. Частше це починаючи з кори головного мозку. може спостергатися при швидкому вмиранн вд крововтрати при У стад передагон прогресивно пригнчуться свдомсть, зни- збереженому мокард.

жуються рефлекси. Дихання ста поверхневим, прискореним або, Регуляця функцй життво важливих органв у стад агон здйс навпаки, уповльненим. Можлив рзн варанти патологчних типв нються бульбарними центрами. При цьому саме функцонування дихання (Чейна-Стокса, Кусмауля та н.). Артеральний тиск знижуть цих органв вимага великих витрат енерг, що призводить до висна ся до критичних значень, можлив рзн порушення ритму серцевих ження резервв органзму. При вмиранн внаслдок тяжких виснажли скорочень (екстрасистоля, блокади, синусова аритмя). Розвиваються вих захворювань стадя передагон переходить у стадю агон без тер виражен розлади мкроциркуляц, зовншнм проявом яких плями мнально паузи, а клнка агон характеризуться подальшим пригнчен гпостазу на шкрних покривах кнцвок. Наростають цаноз або бл ням свдомост, поглибленням порушень дихання серцево дяльност.

дсть шкрних покривв. Залежно вд причини, передагональний стан На певному етап подальша пдтримка життдяльност органзму може бути вдсутнм (ураження електрострумом) чи продовжуватися ста неможливою. Псля деякого почащення пульсу пдвищення арте клька годин (крововтрата).

рального тиску пульс сповльнються до 20-40 ударв за хвилину або Перехдним перодом мж передагоню агоню термнальна прискорються до пароксизмально тахкард, артеральний тиск пауза. Найчастше вона розвиваться при вмиранн внаслдок крово знижуться до 20-10 мм рт.ст. Дихання ста рдшим поверхневим, втрати дуже рдко вд нших причин. Термнальна пауза характеризу вдбуваться зрив синхронно роботи мокардоцитв (фбриляця) або ться згасанням рефлекторно дяльност, тимчасовим апное, гранич повне припинення боелектрично дяльност серця (асистоля). Наста ною артеральною гпотензю (аж до вдсутност пульсу на периферич зупинка кровообгу дихання.

них артерях) вираженою брадикардю. Сутнстю цього пероду Клнчна смерть розглядаться як останнй етап термнального подальше поглиблення гальмування кори головного мозку з повним стану, який починаться з моменту припинення основних функцй виключенням з регуляц життво важливих функцй на тл тимчасо життдяльност органзму (кровообг, дихання) трива до настання вого посилення тонусу блукаючого нерва. Тривалсть термнально необоротних змн у кор головного мозку. У стан клнчно смерт мож паузи - вд клькох секунд до 1,5 хв визначаться порогом чутливост ливе повноцнне вдновлення життя людини. п тривалсть у звичайних дихального центру до вуглекислого газу. Внаслдок зниження рефлек умовах склада 3-4 хв, тому необхдно якомога ранше почати реанма торно активност цей порг значно перевищу нормальн значення.

цйн заходи. Це може врятувати постраждалого!

Протягом термнально паузи через вдсутнсть вентиляц рвень вугле Тривалсть клнчно смерт залежить вд багатьох факторв, але кислого газу в кров зроста. Коли напруга СО2 у кров ста вищою, визначальним запас глкогену в нейронах, бо саме глкогенолз нж порг чутливост дихального центру, в ньому формуються мпуль диним джерелом енерг при вдсутност кровообгу. Оскльки нейро си, що збуджують дихальн мТязи. З поновленням дихання починаться ни одними з клтин, як швидко функцонують, вони не можуть стадя агон.

мстити великий запас глкогену. У звичайних умовах його вистача Як виплива з само назви, агоня (боротьба) - це остання спроба саме на 3-4 хв анаеробного метаболзму. При вдсутност реанмацйно органзму вижити. З поновленням дихання в органзм почина надхо допомоги або при неправильному проведенн через зазначений час дити кисень, що сприя посиленню серцевих скорочень роботи ди вироблення енерг в клтинах повнстю припиняться. Це призводить хально мускулатури. При цьому може спостергатися патологчне до розладу всх енергозалежних процесв насамперед - пдтримки дихання типу УгаспнгФ - короткий максимальний вдих з швидким повним видихом. В акт дихання бере участь допомжна мускулатура. цлсност внутршньоклтинних позаклтинних мембран.

6 Бологчна (стинна, клтинна, панорганна) смерть - це остан- Фактори, що сприяють скороченню пероду клнчно смерт:

нй етап вмирання, який характеризуться розвитком необоротних тяжке захворювання, яке переду смерт, фзична психчна перевтома, змн у всх органах тканинах органзму. Основн ознаки: трупн плями емоцйний стрес, гостра крововтрата, висока температура тла потер та заклякання, мТяк очн яблука, сухсть та помутнння рогвки, зни плого, перебування в гарячй вод.

ження температури тла до температури довклля.

Фактори, що подовжують перод клнчно смерт: попередн засто Розвиток методв реанмац впровадження х у клнчну практику сування препаратв, як сповльнюють клтинний метаболзм, низька призвели до виникнення нового поняття - соцальна смерть.

температура тла, перебування в холоднй вод. Правильне й ефективне Соцальна (УгромадянськаФ) смерть - це стан, що характеризуться виконання прийомв реанмац одним з найбльш ефективних факто втратою функцй кори головного мозку при збереженн вегетативних рв, що вддаляють настання бологчно смерт.

функцй. Вона розвиваться в тих випадках, коли реанмацйна Ознаки клнчно смерт.

допомога була розпочата несвочасно або проводилася з недостатньою Ус симптоми, за допомогою яких можна встановити дагноз кл ефективнстю, в результат чого вдновлюються функц тльки тих нчно смерт, роздлен на основн додатков. Основними симптоми, органв, клтини яких мають велику толерантнсть до гпокс та шем.

Так, дяльнсть серця може бути вдновлена через десятки хвилин, а що визначаються при безпосередньому контакт з потерплим дозво дяльнсть деяких нших органв навть через годину пзнше. Трива- ляють врогдно дагностувати клнчну смерть, додатковими - т, що сть соцально смерт може бути рзною залежить насамперед вд свдчать про критичний стан дозволяють ще до контакту з хворим догляду якост нтенсивно терап, а також вд вираженост ушко- запдозрити наявнсть клнчно смерт. У багатьох випадках це дозволя джень, що виникли пд час клнчно смерт реанмацйних заходв. прискорити початок реанмацйних заходв може врятувати хворого.

До життво важливих систем, припинення функцонування яких Основн ознаки клнчно смерт: вдсутнсть пульсу на сонних призводить до стрмкого розвитку клнчно смерт, вдносяться системи артерях;

вдсутнсть самостйного дихання;

розширення зниць - вони дихання, кровообгу центральна нервова система.

розширюються через 40-60 с псля зупинки кровообгу (рис.1).

Зупинка кровообгу може бути первинною вторинною.

Первинна зупинка кровообгу вдбуваться при безпосередньо му ураженн серцевого мТяза або провдно системи серця, а також внаслдок рефлекторних впливв на водй серцевого ритму. Основн причини: нфаркт мокарда, повна поперечна блокада та нш види аритмй, поранення серця, мокардит, ураження електричним струмом, подразнення рзних рефлексогенних зон, гостре порушення мозкового кровообгу з ураженням бульбарних центрв.

При первиннй зупинц кровообгу через 7-10 с вдбуваться втра Рис. 1. Основн ознаки клнчно смерт.

та свдомост, можуть спостергатися клончн судоми. Через 40-60 с Додатковими ознаками : вдсутнсть свдомост;

блдсть або припиняться самостйне дихання.

цаноз шкрних покривв;

вдсутнсть самостйних рухв (однак можлив Вторинна зупинка кровообгу наслдком порушень функцону поодинок судомн скорочення мТязв при гострй зупинц кровообгу);

вання нших систем органзму. Основними причинами можуть бути:

неприродне положення хворого.

гпокся, гповолемя, порушення електролтного обмну, гостр отру Дагноз клнчно смерт повинен бути встановлений протягом 7 ння, анафлактичний та нш види шоку, травматичн ушкодження, 10 с. Для успху реанмацйних заходв виршальне значення мають переохолодження, перегрвання та н.

8 фактор часу технчно правильне х виконання. Для прискорення Х клнчна смерть, що настала в результат довготривалого дагностики клнчно смерт переврка наявност пульсу стану зниць невилковного захворювання.

проводиться одночасно: одню рукою визначаться пульс, а ншою - I стадя - ЕЛЕМЕНТАРНА ПДТРИМКА ЖИТТЯ пднмаються повки.

Мета: екстрена оксигенаця.

Комплекс серцево-легенево церебрально реанмац, за П. Сафа Етапи: А - забезпечення прохдност дихальних шляхв (забезпе ром, складаться з 3 стадй:

чення можливост надходження повтря в леген).

I стадя - елементарна пдтримка життя.

Б - штучна вентиляця легень оксигенаця.

Мета: екстрена оксигенаця.

В - штучна пдтримка кровообгу.

Етапи: 1) вдновлення прохдност дихальних шляхв;

Забезпечення прохдност дихальних шляхв. Перш нж почати 2) штучна вентиляця легень;

проведення реанмацйних заходв, необхдно покласти потерплого 3) непрямий масаж серця.

на рвну тверду поверхню. Якщо хворий знаходиться на мТякй постел, II стадя - подальша пдтримка життя.

необхдно пд грудну клтку пдкласти твердий щит. При його вдсут Мета: вдновлення самостйного кровообгу. ност хворого можна перекласти на пдлогу.

Етапи: 1) медикаментозна терапя;

Контроль забезпечення прохдност дихальних шляхв - перший 2) дагностика виду зупинки кровообгу;

найважливший захд. Причини, що утруднюють надходження повтря 3) дефбриляця. в леген, можна умовно роздлити на деклька видв:

1) порушення анатомчних спввдношень мж рзними частинами III стадя - тривала пдтримка життя.

верхнх дихальних шляхв: западання язика, травматичне ушкодження Мета: мозкова реанмаця.

гортан трахе, набряк язика, голосових звТязок глотки, ларинго-, Етапи: 1) оцнка стану хворого прогноз найближчого пероду;

бронхо- бронхолоспазм;

2) вдновлення вищих мозкових функцй;

2) зменшення або повне перекриття просвту верхнх дихальних 3) кування ускладнень, вдновна терапя.

шляхв зсередини: сторонн тла чи рдини, патологчн видлення Перша стадя (догосптальна) повинна бути розпочата безпосе трахеобронхального дерева (гнй, слиз, слизов УпробкиФ т.п.);

редньо на мсц под без зволкання будь-якою особою, знайомою з 3) зменшення або повне перекриття просвту верхнх дихальних елементами серцево-легенево реанмац. п мета - пдтримка штучного шляхв ззовн: странгуляцйна петля, пухлина чи гематома в длянц кровообгу ШВЛ за допомогою елементарних методв, що забезпечу глотки, ши середостння;

ють продовження пероду оборотних змн у життво важливих органах 4) порушення надходження повтря в леген внаслдок обмеження до моменту вдновлення адекватного самостйного кровообгу.

х роздування ззовн: пневмо-, гдро- гемоторакс, стискання грудно Показанням до проведення СЛМР наявнсть навть двох основних клтки черевно порожнини.

ознак клнчно смерт. Починати реанмацйн заходи без переврки Методика вдновлення надходження повтря в леген при рзних пульсу на соннй артер недопустимо, тому що проведення непрямого причинах ма певн особливост. Найпоширеншою причиною пору масажу серця при нормальнй його робот здатне викликати зупинку шення прохдност дихальних шляхв пд час клнчно смерт западан кровообгу.

ня язика. Це вдбуваться внаслдок розслаблення мТязв, як утриму Протипоказаннями до проведення СЛМР :

ють корнь язика над задньою стнкою глотки. Тому при проведенн Х бологчна смерть;

реанмацйних заходв, навть псля усунення всх нших причин Х соцальна смерть;

10 порушення прохдност дихальних шляхв, необхдне усунення ц нтубацю трахе виконують тльки в потерплих, що знаходяться в перешкоди. стан коми чи пд дю седативних препаратв.

Найпростшою манпуляцю, що пднма корнь язика над задньою стнкою глотки, закидання голови (рис. 2). Для його виконання пдводять пд шию потерплого руку, вдповдну розташуванню реан матора щодо тла потерплого. ншу руку кладуть на лоб так, щоб ребро долон знаходилося на меж волосисто частини голови. Псля цього одночасним рухом рук розгинають шию закидають голову назад. При цьому корнь язика пднматься разом з нижньою щелепою вдкриваться просвт мж ним задньою стнкою глотки.

Рис. 3. Потрйний прийом П. Сафара.

Рис. 2. Закидання голови.

Введення повтроводв.

У потерплих з пдозрою на перелом хребта в шийному вддл чи Розрзняють клька видв повтроводв: S- та Т-подбн (повтроводи перелом основи черепа манпуляц з головою проводяться дуже Гведела), орофарингеальн назофарингеальн, повтроводи з надув обережно. Не бажано повертати голову набк рзко закидати.

ною манжеткою. Методика установки орофарингеальних повтроводв Достатньо помрного розгинання шийного вддлу хребта.

(рис. 4) будь-якого виду складаться з таких етапв: за допомогою Оптимальною методикою вдновлення прохдност дихальних методики схрещених пальцв (рис. 5а) вдкривають рот, кнець повтро шляхв у цьому стан Употрйний прийомФ П. Сафара (рис. 3), що воду вводять вигином до язика, потм його повертають вигином вд складаться з закидання голови, висування нижньо щелепи вдкри язика, одночасно просуваючи все вання рота. Для виконання ц манпуляц реанматор ста з боку редину. При ншому варант корнь голови потерплого. Розташову сво руки так, щоб III, IV V пальц язика акуратно вдтискають шпате знаходилися пд кутом нижньо щелепи з вдповдних бокв, а ребра лем, а повтровд вводять вигином долонь - на н волосисто частини голови на скронях. Вказвн пальц до язика без обертання. Псля до розташовують пд нижньою губою, а велик пальц - над верхньою.

сягнення задано глибини перевр Одночасно з пднманням нижньо щелепи здйснюють помрне ки прохдност повтровд фксують закидання голови вдкривання рота.

до щоки пластиром.

Пдтримка прохдност дихальних шляхв може здйснюватися Для вдкривання рота застосо також з використанням повтроводв, ларингеально маски та нших вують три способи: схрещених пристосувань. Через те, що подразнення кореня язика входу в трахею пальцв (для помрно розслаблено Рис. 4. Введення орофарингеального може викликати блювання ларингоспазм, введення повтроводв та щелепи, рис. 5а), за допомогою повтроводу.

12 прийому Упалець за зубамиФ (для змкнуто щелепи, рис. 5б), Необхдно памТятати, що слизов оболонки носових ходв добре пднмання язика щелепи (для дуже розслаблено щелепи, рис. 5в). васкуляризован навть невелик садна можуть викликати носову кровотечу.

Одним з недолкв стандартних повтроводв негерметичнсть дихальних шляхв, внаслдок чого частина повтря, що вдуваться в хворого, не попада в леген, а викидаться в атмосферу. Для квдац цього недолку використовують повтроводи з надувною манжеткою (рис. 7).

а б в Рис. 5. Методики вдкривання рота.

Для вдкривання рота за допомогою першого прийому вказвний Рис. 7. Введення повтроводу з манжеткою.

палець вводять мж щокою зубами, вклинюючи його за останнми Другим стотним недолком повтроводв неможливсть попере зубами. За допомогою другого способу вказвний палець вводять у дити аспрацю шлункового вмсту при регургтац. Одним з варантв кут рота потерплого натискають у напрямку, протилежному верхнм пдтримки прохдност дихальних шляхв, що не мають цього недолку, зубам. Поруч з вказвним помщають великий палець, який просу комбнований повтровд - КомбтТюб (рис. 8). Його особливстю вають у напрямку верхнх зубв. Для виконання третього прийому наявнсть двох розТднаних каналв.

великий палець вводять у рот глотку постраждалого його кнчиком пднмають корнь язика, а ншими пальцями захоплюють нижню щелепу в област пдборддя висувають вперед.

Назофарингеальн повтроводи (рис. 6) вводяться через один з носових ходв до досягнення оптимального повтряного потоку. При його введенн необхдно мати на уваз, що занадто глибоке введення може призвести до ларингоспазму або попадання трубки в стравохд.

Перед введенням повтровд змащу Рис. 8. Введення повтроводу КомбтТюб.

ють безжировим гелем. Для запоб гання травматизац носових рако Введення повтроводв не вимага додаткових пристосувань вин введення назофарингеального здйснються так само, як введення орогастрального зонда. Рзно повтроводу не можна проводити виднстю повтроводу, подбною з КомбтТюбом, стравохдний Рис. 6. Введення назофарингеального повтроводу.

грубо, переборюючи перешкоди. обтуратор, обТднаний з лицевою маскою.

14 Одним з сучасних пристров, як пдтримують прохднсть дихаль- Для нтубац трахе можна використовувати ларингоскопи як з них шляхв, ларингомаска (рис. 9). Вона розроблена таким чином, прямим, так з вигнутим клинком, однак технка ларингоскоп при щоб при введенн в ротоглотку самостйно розмститися в чтко визна- х застосуванн ма деяк вдмнност.

ченй позиц. Псля роздування манжетки ларингомаска герметично Перед нтубацю трахе ендотрахеальну трубку необхдно змастити вдмежову дихальн шляхи, не викликаючи, на вдмну вд ендотрахе водним розчином докану з метою зниження рефлекторних реакцй.

ально трубки, подразнення погршення мкроциркуляц в слизових Хворого укладають на спину з закинутою назад головою. Можна оболонках трахе.

використовувати два положення голови: класичне, коли голова знахо диться на тй же площин, що тулуб, полпшене, коли голова знахо диться трохи вище тулуба (рис. 10).

Надмрне закидання голови неправильним, тому що при цьому порушуться спввдношення осей рота, глотки гортан (рис.10 в).

аб в Рис. 9. Методика введення ларингомаски.

Рис. 10. Розташування голови при нтубац трахе (за А.А. Бунятяном):

деальною з погляду герметичност дихальних шляхв можливост а) класичне розташування Джексона;

б) покращене розташування Джексона;

санац трахеобронхального дерева нтубаця трахе. Пд час реан в) неправильне розташування.

мацйних заходв необхдно здйснювати якомога ранше. сну клька Безпосередньо перед нтубацю хворому протягом 2 хв прово методик введення ендотрахеально трубки: за допомогою прямо диться нгаляця кисню за допомогою маски. нтубаця трахе повинна ларингоскоп (з застосуванням ларингоскопа або фброоптичного проводитися за якомога коротший час. Щоб орнтуватися в припус нструмента) слпий метод. Перевага вддаться тй методиц, якою тимй тривалост нтубац, реанматор повинен затримати власний реанматор добре волод.

подих припинити манпуляцю з появою бажання зробити вдих. У Набр для проведення нтубац трахе повинен бути пдготовле випадку невдало спроби нтубац хворому знову протягом 2 хв прово ним заздалегдь. ОбовТязково перевряють наявнсть ендотрахеальних дять нгаляцю кисню.

трубок рзного розмру герметичнсть хнх манжеток. У наявност При проведенн нтубац трахе правою рукою вдкривають рот повинно бути клька клинкв до ларингоскопа, кожний з яких ма (наприклад, методом схрещених пальцв), беруть ларингоскоп у ву бути переврений на надйнсть роботи джерела свтла.

руку, вводять клинок у ротову порожнину, вдсуваючи язик вгору Пдбр розмру ендотрахеально трубки для конкретного хворого влво. Необхдно стежити, щоб губи хворого кнчик язика не потра здйснються вдповдно до таблиц приблизних розмрв.

пили мж клинком ларингоскопа зубами. При використанн прямого Для дорослих дтей старше 6 рокв рекомендуться використо клинка його кнчик проводять безпосередньо пд надгортанник, пдн вувати ендотрахеальн трубки з мТякими манжетками великого обсягу, маючи його, тод як вигнутий клинок вводять мж коренем язика що не травмують слизову оболонку трахе. Для дтей молодше 6 рокв надгортанником. Язик при введенн ларингоскопа вдсуваться вгору.

використовують трубки без манжетки.

16 Це да можливсть оглянути всю ротову порожнину полегшу взуал- При введенн трубки в носовий хд зацю голосово щлини. Занадто глибоке введення клинка ларинго- для попередження ушкодження скопа може призвести до зсуву надгортанника вниз, а занадто поверх- носових раковин скс повинен бути спрямований до носово пере неве - до випинання кореня язика. При занадто глибокому введенн городки. Псля проведення кнця прямого клинка вн може потрапити в стравохд.

трубки в ротову порожнину мож Псля введення ларингоскопа рукоятку його пднмають у напрям лив два варанти подальшого про ку, перпендикулярному клинку. Не можна використовувати верхн ведення: слпе пд контролем ла зуби як точку опори! При необхдност для кращого огляду можна рингоскопа.

попросити помчника натиснути на щитоподбний хрящ, щоб вдсуну Слпий метод застосовуться ти гортань назад або в один з бокв.

Рис. 11. Назотрахеальна нтубаця.

переважно у хворих з збереженим нтубацйну трубку вводять у просвт голосово щлини пд конт самостйним диханням, у яких з якихось причин неможливо вдкрити ролем зору. Глибина введення нтубацйно трубки визначаться за рота. При використанн ларингоскопа назотрахеальна нтубаця полег проходженням манжетки. Псля проходження через голосову щлину шуться завдяки можливост огляду гортан. Подальше введення труб проксимального краю манжетки трубку просувають у трахею ще ки здйснються з використанням щипцв Магла або великого затис на 1 см.

кача Кел.

Вдразу псля введення ендотрахеально трубки до не приднують снують нш методики нтубац трахе: слпа оротрахеальна нту мшок Амбу або нший респратор проводять оксигенацю. Якомога баця Упо пальцюФ, нтубаця за допомогою свтлооптичного провд швидше проводять аускультацю грудно клтки з двох бокв. У випадку ника, з використанням фбробронхоскопа.

рзкого ослаблення дихання з одного боку, повТязаного з попаданням При неможливост виконання перерахованих вище манпуляцй кнця трубки в головний бронх (частше правий), трубку трохи пд виника необхднсть у хрургчних методах вдновлення прохдност тягують. При цьому необхдно враховувати моврнсть ослаблення дихальних шляхв - крикотомя, мкротрахеостомя, трахеостомя.

легеневого звуку або його вдсутнсть внаслдок нших причин, на При порушенн прохдност дихальних шляхв внаслдок попадан приклад, аспрац рдини чи стороннього тла, пневмотораксу, набряку ня стороннх тл тактика залежить вд рвня, на якому воно зупинилося, легень та н.

вд його консистенц. Якщо сторонн тло знаходиться в ротовй Псля дентифкац правильного положення трубки роздувають порожнин, можна спробувати видалити його за допомогою пальцв.

манжетку до зникнення просочування повтря повз трубку. Ендотрахе Слиз, згустки кров, блювотн маси та нший рдкий патологчний вмст альну трубку можна фксувати до шкри обличчя хворого лейкоплас з ротово порожнини можна видалити, обмотавши пальц ггроскопч тиром або за допомогою завТязки. При необхдност проводять санацю ною тканиною, за допомогою марлевого тампона, затиснутого в корн трахеобронхального дерева.

цангу, хрургчного вдсмоктувача чи гумово груш. Тверд сторонн Перед проведенням назотрахеально нтубац трахе носовий хд тла з ротоглотки можна видалити за допомогою двох пальцв, пнцета обробляють судинозвужувальними препаратами (у вигляд крапель чи корнцанга.

або зрошення) для збльшення просвту профлактики кровотеч у При попаданн стороннього тла або рдини за голосов звТязки випадку травматичного проведення трубки через носовий хд. Додат необхдно створити дренажне положення, при якому вихд з трахе ково в носовий хд можна ввести розчин мсцевого анестетика. Даметр буде нижче, нж вддли легенв, де знаходиться патологчний вмст.

трубки для назотрахеально нтубац повинен бути на 1 мм меншим.

Якщо цього недостатньо, можна сприяти просуванню стороннього Для проведення назотрахеально нтубац голову хворого укла тла за допомогою вбрацйного масажу. Для цього рукою, стиснутою дають у полпшене класичне положення трохи закидають (рис. 11).

18 в кулак, наносять удари помрно сили по ншй руц, розташованй фльтром. Завдяки цьому фльтру в багато разв зменшуться ризик на груднй клтц потерплого. При цьому удари починають наносити передач нфекц вд потерплого до реанматора. Полетиленова маска над дистальними вддлами легень, поступово перемщаючи в нап надягаться на пацнта таким чином, щоб нею була прикрита нижня рямку до трахе.

половина обличчя, а фльтр розташовувався над ротом (рис. 13).

Штучна вентиляця легень оксигенаця. Забезпечивши можли всть надходження повтря в леген, приступають до проведення штучно вентиляц легень. У випадках надання екстрено допомоги поза ста цонаром або при вдсутност необхдного устаткування застосовують штучне дихання методами Урот в ротФ Урот в нсФ. У новонароджених грудних дтей використовують метод Урот в рот в нсФ. На вибр того чи ншого методу ШВЛ впливають так фактори, як прохднсть носових ходв, цлсть щелепно-лицевого скелета мТяких тканин ротоглотки носа.

Рис. 13. УКлюч життяФ та його застосування.

При проведенн ШВЛ методом Урот в ротФ реанматор робить вдих, псля чого, щльно охопивши губи потерплого своми губами При проведенн ШВЛ методом Урот в нсФ пдтримка прохдност та закриваючи його нс, робить форсований видих. Псля закнчення дихальних шляхв здйснються шляхом закидання голови пднмання видиху реанматор вдсторонються вд потерплого, даючи можливсть нижньо щелепи. Як в попередньому метод, бажана наявнсть повтрю пасивно вийти з легень пацнта (рис. 12). З ггнчних прокладки, що вдмежову потерплого вд реанматора.

етичних мркувань бажано перед проведенням ШВЛ цим методом на Реанматор робить вдих, псля чого охоплю своми губами нс обличчя потерплого помстити марлеву маску або будь-яку ншу не потерплого з силою, достатньою для створення герметичност, але щльну тканину.

не допускаючи перекриття носових ходв, робить видих. Потм реанматор вдсторонються вд потерплого, даючи повтрю пасивно вийти з легень.

Метод Урот в рот в нсФ застосовуться у новонароджених груд них дтей, тому що через мал розмри рота носа тльки таке спввдно шення дозволя досягти достатньо герметичност.

Вибр частоти дихання при проведенн ШВЛ визначаться нор мальною потребою, що для дорослих становить 14-16 дихальних рухв за хвилину, для дтей залежно вд вку - чим менший вк, тим частше дихання, у немовлят - до 30 вдихв за хвилину.

б Другим важливим моментом при проведенн ШВЛ дихальний аб обТм. При наданн реанмацйно допомоги бажання вдихнути в Рис. 12. Штучна вентиляця легень методом Урот в ротФ з контролем постраждалого якнайбльше повтря. Однак необхдно памТятати, що екскурс грудно клтки: а) вдих;

б) видих.

надмрний хвилинний обТм дихання може викликати у реанматора З цю ж метою застосовуться Уключ життяФ у вигляд брелка, гпокапню. При штучнй вентиляц легень у дтей молодшого шкль всередин якого знаходиться полетиленова маска з спецальним ного вку використовують половину звичайного дихального обТму 20 дорослого. Для цього половину дихального обТму видихають в легень, ефективнсть цих методв невелика. Крм того, примусове атмосферу, а хворому вдихують решту. Для ШВЛ новонароджених вдування повтря в леген призводить до розправлення колабованих грудних дтей використовують обТм повтря, який дорослий може альвеол, виштовхування кров з легеневих каплярв у легенев вени;

затримати за щоками. подразнення барорецепторв;

бльш високого, порвняно з атмосфер Контроль правильност проведення ШВЛ здйснються за екскур- ним повтрям, вмсту вуглекислого газу у видихуваному повтр, що сю грудно клтки наявнстю еластичного опору вдиху. При цьому сприя додатковй стимуляц дихального центру.

звертають увагу на пдняття груднини на вдиху на опускання на Останнм часом методи пасивного надходження повтря в леген видиху. Вдсутнсть опускання на видиху може спостергатися при використовуються тльки в тих випадках, коли внаслдок тяжко попаданн повтря в шлунок, що супроводжуться характерним звуком, травми обличчя неможлива вентиляця Урот в ротФ або Урот в нсФ який нагаду приглушене булькання. У цьому випадку шлунок, що при цьому нема можливост провести нтубацю трахе чи трахео роздуваться, пднмаючи край реберно дуги, може створити помил або конкотомю.

кове враження екскурс грудно клтки.

Методи безапаратно штучно вентиляц легень мають сво пере Небезпека цього ускладнення поляга не тльки в тому, що повтря ваги недолки. До переваг вдносяться можливсть застосування у не надходить у леген, але й у ризику регургтац внаслдок пдвищення будь-якому мсц за будь-яких обставин.

тиску в шлунку, що супроводжуться в постреанмацйному перод Недолками безапаратних методв ШВЛ : необхднсть контакту розвитком кислотно-аспрацйного пневмонту.

реанматора з потерплим (марлева серветка чи носова хустинка не Попередити попадання повтря в шлунок регургтацю можна захищають вд нфкування!), неможливсть тривало ШВЛ одним прийомом Селка: надавлюючи на щитоподбний хрящ, притискають реанматором, що бува особливо важливим при затримц допомоги його до хребта, що призводить до стискання стравоходу, чим запобга спецально обладнано реанмацйно бригади.

ться заткання шлункового вмсту в ротоглотку.

Частково ц недолки можна усунути за допомогою таких присто Крм методв безпосереднього вдування повтря в леген, методи сувань, як Уключ життяФ, описаний вище, та маска Лаердала (рис. 15).

пасивного його надходження. Це метод Хольгера-Нльсена (здавлю За допомогою проводиться штучна вентиляця легень методом вання спини з вдведенням рук за голову в положенн потерплого на рот-маска з додатковою подачею кисню через наявний у нй нпельний живот) метод Сльвестра (почергове стискання грудно клтки клапан.

вдведення рук за голову потерплого, що лежить на спин) (рис. 14).

Недолки безапаратних методв штучно вентиляц усуваються проведенням ШВЛ за допомогою ручних апаратв. Найбльш типовим з них мшок Амбу, здатний самостйно розправлятись псля стискан ня. Його можна використовувати з лицевою маскою та з ншим прилад дям для пдтримання прохдност дихальних шляхв, як мають стан дартн розТднання для приднання респраторв (ларингомаска, ендо трахеальна трубка, стравохдний обтуратор та н.).

а б Застосування ручних апаратв запобга несприятливому впливу Рис. 14. Метод ШВЛ за Сльвестром: а) вдих;

б) видих.

ШВЛ на реанматора, забезпечу надходження в леген постраждалого повтря з нормальною клькстю кисню (а при додатковй подач - В звТязку з малим обТмом повтря, що попада в леген, неможли пдвищеною).

встю контролювати прохднсть дихальних шляхв та наповнювансть 22 Ускладнення помилки при проведенн ШВЛ: не забезпечена вльна прохднсть дихальних шляхв;

не забезпечена герметичнсть при вдуванн повтря;

недооцнка (пзнший початок) чи переоцнка (початок СЛР з нтубац) значення ШВЛ;

вдсутнсть контролю за екскурсями грудно клтки;

вдсутнсть контролю за попаданням по втря в шлунок;

спроби медикаментозно стимуляц дихання.

Штучна пдтримка кровообгу. Псля забезпечення надходження а повтря в леген збагачення кров легеневих каплярв киснем наступ ним завданням серцево-легенево реанмац доставка оксигеновано кров до головного мозку. Для цього необхдно забезпечити кровообг у судинах малого великого кл кровообгу. З цю метою найбльш ефективним штучне вдтворення роботи природного насоса - серця.

сну два види масажу серця: прямий непрямий. Найбльш прос тим прийнятним метод непрямого масажу серця, оснований на б стисканн серця при натисненн на груднину (рис. 16). Ефект непря мого масажу пояснються як стисканням серця виштовхуванням з Рис. 15. Маска Лаердала (а) та застосування з подачею кисню (б).

нього кров, так активною роллю у формуванн серцевого викиду Хоч використання фзичних зусиль реанматора не вимага джерел великих судин легень.

енерг для роботи апарата, воно не безмежне за часом. Крм того, при використанн ручних апаратв у реанматора одна рука постйно зайнята стисканням мшка. Утримувати маску на обличч потерплого одночасно висувати його нижню щелепу складно. При цьому надхо дження повтря в леген хворого вдбуваться через носов ходи, при обтурац яких потрбна нтубаця трахе або введення повтроводу Гведела.

ншою рзновиднстю ручних респраторв пристро з тригерною системою вентиляц, як складаються з керованого клапана на шлангу подач кисню чи повтряно сумш. В службах, що надають реанма а б цйну допомогу в позагосптальних умовах (в зонах стихйних лих, техногенних катастроф, вонних дй), застосовуються респратори Рис. 16. Непрямий масаж серця: а) мсце компрес на груднин;

б) дв фази тригерного типу, в яких переключення фаз вдиху видиху здйснються непрямого масажу серця.

автоматично псля досягнення визначеного тиску в дихальних шляхах.

Оксигенаця пд час реанмацйних заходв одню з умов аде- При натисненн на груднину пдвищуться внутршньогрудний кватно доставки кисню до головного мозку, тому потрбно починати тиск, у результат чого кров виганяться не тльки з серця, але з якомога швидше. По можливост, спочатку застосовують 100 % великих судин судин легень. Псля припинення тиснення на груд кисень, зменшуючи в наступному пд контролем рO2.

нину вона повертаться у вихдне положення за рахунок еластичност 24 реберного каркаса грудно клтки. При цьому стиснут порожнини серця судин розправляються знову наповнюються кровТю. Для за безпечення достатнього кровотоку в головному мозку необхдно здйс нювати не менш 60-70 компресй за хвилину. При наданн реанма цйно допомоги одним реанматором спввдношення вдувань повтря в леген потерплого натискань на груднину склада 2:15, при цьому за хвилину повинно бути 4-5 циклв. При виконанн реанмац двома реанматорами спввдношення склада 1:5 таких циклв повинно бути не менше 12 за хвилину.

Розташування рук реанматора стотно вплива на ефективнсть безпеку непрямого масажу серця. Мсцем прикладання рук нижня а б третина груднини або мсце на два пальц вище груднино-мечоподб Рис. 17. Розташування рук при проведенн непрямого масажу серця:

ного зчленування. У класичному варант виконання непрямого маса а) класичне, б) з перехрестом пальцв.

жу серця реанматор ставить на це мсце кожну з рук таким чином, Для посилення припливу кров до серця використовуться також щоб над мсцем компрес розташовувалася основа долон, а пальц метод непрямого масажу серця з додатковою абдомнальною були паралельн ребрам. Друга рука розташовуться на тильному боц компресю (рис. 18). У виконанн першо так, щоб основа теж проектувалася на мсце компрес. Пальц цього методу беруть участь три реа не повинн лежати на груднй клтц потерплого, тому що при цьому нматори, дво з яких виконують змщуться точка компрес збльшуться ризик перелому ребер класичний непрямий масаж серця, реберних хрящв.

а третй натиску на передню че Крм класичного розташування рук, застосовуться також метод ревну стнку. Це забезпечу збль схрещених пальцв, при якому пальц верхньо руки пропускаються шення венозного повернення за ра мж пальцями нижньо й охоплюють долоню (рис. 17). Натискування хунок стискання великих вен та в цьому варант здйснються всю поверхнею долон. При цьому, збльшення мозкового коронарного поряд з збльшенням поверхн компрес, знижуться тиск на одиницю кровообгу за типом контрпульса площ. В даний час нема чтких рекомендацй до вибору того чи ц за рахунок стискання аорти.

Рис. 18. Методика реанмац з ншого методу виконання непрямого масажу серця.

Натискання на груднину передню додатковою абдомнальною Одню з головних умов правильного виконання непрямого черевну стнку здйснюються по компресю.

масажу серця тиснення не за рахунок сили рук, а за рахунок маси черз. Реанматор, що викону абдомнальну компресю, розташову тла реанматора. Для цього необхдно не згинати руки в ктьових руки в длянц пупка таким чином, щоб вони знаходилися над хребтом.

суглобах.

Розташування рук таке ж, як при виконанн непрямого масажу серця.

Збльшити наповнення порожнин серця кровТю можна за рахунок Ще одним сучасним методом непрямого масажу серця, що вже пднмання ножного кнця жка або просто пдклавши пд ноги валик.

одержав широке розповсюдження, метод активно компрес-декомп Пд час вдсутност судинного тонусу це забезпечу штучну центра рес. З цю метою використовуться спецальний пристрй, що нага зацю кровообгу.

ду вантуз - кардопамп (дослвно - серцевий насос). Це присосок 26 даметром близько 15 см зТднаний з ним диск, куди вбудовано ндика тор сили компрес-де компрес (рис. 19).

Присосок розташо вують на переднй груд нй стнц таким чином, щоб його центр знахо дився над мсцем при Рис. 19. Кардопамп з шкалою компрес-де- кладання рук при класич компрес.

ному непрямому масаж.

фаза 1 фаза 2 фаза 3 фаза Реанматор трима диск двома руками, як у процес виконання масажу повинн бути прямими в ктьових суглобах. При першому ж натис канн на диск кардопампа присосок мцно фксуться на переднй поверхн грудно клтки, що дозволя пднмати груднину щодо положення в споко на клька сантиметрв, створюючи знижений тиск в органах середостння. При збереженй прохдност дихальних шляхв Рис. 20. Кардовент фази його роботи.

у фазу декомпрес в леген надходить певна кльксть повтря, що Повний цикл реанмац за допомогою кардовента складаться з також збльшу ефективнсть реанмацйних заходв. Компреся здйс клькох фаз: 1) фаза вдиху, коли в результат стискання дихального нються з такою ж частотою силою, як при класичному непрямому мшка здйснються подача повтря через ендотрахеальну трубку в масаж серця - 27-41 кг (у дорослих), декомпреся - 9 кг (у дорослих).

леген пацнта;

2) фаза видиху, Оцнити силу компрес декомпрес можна за ндикатором.

здйснювана пасивно;

3) фаза комп дея одночасного здйснення масажу серця ШВЛ реалзована в рес на груднину;

4) фаза запов пристро фрми Kendall - кардовент, який дозволя проводити нення дихального мшка.

реанмацйн заходи першо стад одню людиною з ефективнстю, Однотипнсть монотоннсть яка нод навть переважа ефективнсть роботи двох реанматорв технки виконання непрямого ма (рис. 20). На вдмну вд класичних ручних респраторв у пристро сажу серця сприяли розвитку меха встановлються необхдний дихальний обТм, для чого передбачено нчних реанматорв - Угрудних ма шсть стандартних положень - 0,2;

0,4;

0,6;

0,9;

1,2 1,5 тра. Оскльки сажервФ (рис. 21). Застосування х вдпада необхднсть переключатися з масажу серця на ШВЛ назад, найбльш зручне виправдане при ста можливим тривале проведення реанмац одним реанматором, транспортуванн, бо, незалежно вд що звльня ншого для виконання заходв друго стад. Крм того, у будь-яких зовншнх факторв, вони пристро реалзоване автоматичне керування спввдношенням венти- забезпечують постйнсть сили та ляц компрес, можливе додавання кисню до дихально сумш. частоти стискання серця.

Рис. 21. Грудний масажер.

28 Оскльки механчн пристро не мають здатност вдчувати опр, (над вим шлуночком), а нш пальц - пд серцем (над правим подбно до рук реанматора, сну небезпека ушкодження внутршнх шлуночком).

органв. Для попередження цих ускладнень необхдно точно встанов- Стискання серця здйснюють з частотою 60-80 за 1 хв або залежно лювати поршень над мсцем компрес, правильно вибирати величину вд швидкост наповнення шлуночкв серця. Судини, що кровоточать, змщення груднини. Крм того, для безпечно роботи необхдний пос у груднй порожнин перекривають затискачами або клпами. Абдо тйний контроль за роботою апарата наявнстю пульсово хвил на мнальна кровотеча може бути тимчасово припинена завдяки компрес периферичних артерях. Вони не пристосован для проведення непря низхдного вддлу аорти безпосередньо в ран (при виконанй лапаро мого масажу серця у дтей немовлят. Серед нших видв сучасних том) або через черевну стнку.

механчних реанматорв слд вказати на пневматичний жилет та крас Пд час операцй на органах верхнього поверху черевно порож ну серцево-легеневу реанмацю.

нини (резекця кардального вддлу шлунка, стовбурова ваготомя та Пошук нових методв масажу серця не припиняться. Коли хворий н.) можливе проведення прямого масажу серця без розкриття пери знаходиться на операцйному стол в положенн на живот, масаж може карда дафрагми. У цьому випадку рукою, пдведеною пд дафрагму, здйснюватися з спини, як при класичному масаж, але мсцем при притискають серце до внутршньо поверхн груднини - пддафраг кладання сил буде точка на хребт мж нижнми краями лопаток. Тех мальний масаж.

нка непрямого масажу на боц складнша вимага участ, як мнмум, Апаратним методом пдтримки кровообгу може бути метод балон трьох реанматорв.

но контрпульсац (рис. 22). Ця технологя може бути застосована Показання до проведення прямого масажу серця при зупинц кро тльки при наявност збере вообгу останнм часом значно обмежен. До них вдносяться: зупинка Роздування балона жених ритмчних скорочень серця пд час операцй на органах грудно верхнього поверху черевно серця. Ситуаця, при якй порожнини, множинн переломи ребер, переломи груднини хребта, працююче серце не да ви Систола Дастола а також зупинка серця внаслдок тампонади серця, масивних внутрш киду кров, називаться Уне ньогрудних абдомнальних кровотеч, масивно тромбоембол легене ефективним серцемФ. Мето во артер (якщо передбачаться емболектомя) переохолодження (як дика балонно контрпуль що передбачаться згрвання серця теплим фзрозчином). Розкриття сац поляга в створенн перикарда дозволя квдувати тампонаду серця, забезпечити нтра тимчасово перешкоди аор кардальне введення препаратв накладання електродв для дефбри тальному кровотоку на по ляц безпосередньо на серце.

чатку кожно систоли знят Технологя прямого масажу серця передбача, що хворому вже тя перешкоди з середини проведена нтубаця трахе проводиться ШВЛ. Розрз шкри робиться систоли до початку дастоли.

в пТятому мжреберному промжку воруч. З метою профлактики До апаратних методв ушкодження мжреберного нерва судин, що йдуть уздовж ребер, Рис. 22. Метод балонно контрпульсац.

пдтримання кровообгу в розсчення мжреберних мТязв проводиться по верхньому краю пТятого життво важливих органах вдноситься також метод екстракорпораль ребра. Середина розрзу повинна бути приблизно на рвн середньо ного кровообгу. Застосування цього методу обмежуться випадками ключично н. Розтин плеври роблять за допомогою скальпеля, потм продовжують за допомогою ножиць. В операцйну рану вставляють зупинки кровообгу в умовах проведення торакально операц при ранорозширювач. Оператор захоплю серце пацнта вою рукою наявност збраного готового до роботи апарата штучного кровообгу.

таким чином, щоб великий палець лежав на переднй поверхн серця Для проведення штучного кровообгу необхдна канюляця 30 порожнисто вени й аорти, тому виконання можливе винятково кардохрургами разом з перфузологом анестезологом.

Пдтримка кровообгу кожним з описаних вище методв вимага - - контролю адекватност кровотоку, пд яким розумться рвень крово II III.

обгу, що забезпечу доставку кисню до головного мозку виведення Головною метою наших спльних з нього вуглекислого газу. Найпростшим методом контролю адекват зусиль повинно бути вдновлення функцй ност штучного кровообгу визначення на периферичних артерях не тльки серцево-судинно системи ди пульсово хвил, яка виника у вдповдь на компресю серця.

хання, але людського мислення. Т, що по Помилки при проведенн масажу серця мають тактичний вернулися з берегв Лети, повинн мати процедурний характер. До помилок першо групи вдносяться: пзнй можливсть знову влитися в суспльствоЕ початок непрямого масажу чи продовження його виконання в тих П. Сафар, Дж. Бчер* випадках, коли був показаний прямий масаж серця. До процедурних Реанмацйн заходи першо стад серцево-легенево мозково помилок вдноситься порушення послдовност технки виконання реанмац дозволяють пдтримувати газообмн у тканинах на мнмаль етапв СЛР, неправильний вибр режиму ШВЛ мсця компрес серця.

ному рвн. Вони проводяться до вдновлення самостйного кровообгу, Ускладнення штучно пдтримки кровообгу повТязан в основному проте для повного вдновлення життдяльност органзму методв з переломами ребер груднини з подальшим ушкодженням легень першо стад недостатньо. Вони доповнюються заходами друго стад вдламками ребер, пневмо- гемотораксом, ушкодженням печнки реанмац, що проводяться реанмацйною бригадою, яка ма досвд селезнки, гематомою середостння, тампонадою серця. До ускладнень х проведення вдповдне оснащення.

прямого масажу серця вдносяться кровотеч з розсчених судин, перетинання нервв, ушкодження легенв.

II стадя - ПОДАЛЬША ПДТРИМКА ЖИТТЯ Поряд з ознаками правильност й адекватност проведення кожного Мета: вдновлення самостйного кровообгу.

з етапв першо стад необхдно перевряти також ознаки ефективност Етапи: Г - проведення медикаментозно терап.

реанмацйних заходв у цлому. До них вдносяться змна кольору Д - ЕКГ-дагностика типу зупинки кровообгу.

шкрних покривв з блдого цанотичного до блдо-рожевого, звуження Е - кування фбриляц шлуночкв.

зниць, нод - поява самостйного дихання. - ознаки свдчать про Проведення медикаментозно терап. Завдання медикаментоз вдновлення метаболзму в тканинах, принаймн, на мнмально припус но терап: стимуляця скорочень мокардоцитв, полпшення внутрш тимому рвн. Паралельно з оцнкою ознак ефективност реанмацйних ньосерцево провдност, блокада небажаних рефлекторних реакцй заходв аналзують можлив причини х вдсутност при наявност ознак корекця грубих метаболчних розладв. Вдповдно до цього, основними правильно проведених етапв першо стад СЛР. Збереження блдост препаратами, застосовуваними пд час серцево-легенево реанмац, :

шкрних покривв може свдчити про масивну внутршню кровотечу, адреналну гдрохлорид, атропну сульфат, докан, бретилум (орнд) збереження цанозу (особливо верхньо частини тулуба, ши голови) - натрю гдрокарбонат.

про тромбоемболю легенево артер, широк зниц - про травматичне або нетравматичне ушкодження глибоких вддлв мозку, ушкодження Базисна медикаментозна терапя зупинки кровообгу.

окорухових центрв, дю препаратв, що розширюють зницю. Адреналну гдрохлорид як -адреномметик сприя централзац Вдсутнсть ознак ефективност реанмацйних заходв при вико- кровообгу за рахунок його перерозподлу вд периферичних органв ристанн всх доступних методв протягом 30 хвилин показанням * В кн.: Сердечно-легочная и церебральная реанимация: Пер. с англ., 2-е изд. - до припинення реанмац.

М., 1997. - 484 с.

32 на користь головного мозку мокарда, а завдяки 1-адреномметичнй Препарати в трахею вводяться через ендотрахеальну трубку. У д сприя вдновленню посиленню власних серцевих скорочень. випадку неможливост проведення нтубац нтратрахеально препа рати можна вводити шляхом пункц перснеподбно мембрани. На Традицйно адреналну гдрохлорид вводять по 0,5-1 мг кожн 3 вдмну вд внутршньовенного введення, не можна вводити в просвт 5 хв реанмацйних заходв до вдновлення серцево дяльност. З кнця трахеобронхального дерева розчини натрю гдрохлориду, бо вони 80-х рокв запропоновано застосування високих доз адреналну. Вар можуть викликати руйнування вйчастого ептелю, що, у свою чергу, анти застосування адреналну гдрохлориду:

порушу дренажну функцю бронхв може призвести до розвитку Стандартн дози 1 мг внутршньовенно струминно кожн 3-5 хв.

вторинних нфекцйних ускладнень у постреанмацйному перод.

Середн дози 2-5 мг внутршньовенно струминно кожн 3-5 хв.

У випадку клнчно смерт з усх можливих шляхв введення пре Наростаюч дози 1>3>5 мг внутршньовенно струминно через 3 хв.

паратв перевага вддаться тому, яким можна скористатися макси Висок дози 0,1 мг/кг внутршньовенно струминно кожн 3-5 хв.

мально швидко.

Атропну сульфат, завдяки М-холномметичнй д, знма гнтю ЕКГ-дагностика типу зупинки кровообгу. При всй рзномант чий вплив блукаючого нерва на серце за рахунок блокади ацетилхолну, ност причин, що призводять до клнчно смерт, зупинка кровообгу що гальму синусовий атровентрикулярний вузли. На вдмну вд може перебгати лише у вигляд трьох типв: електромеханчно дисоц адреналну, атропну сульфат застосовують протягом ус реанмац ац, фбриляц шлуночкв асистол. Часто спостергаться перехд 2-3 рази. На перше введення застосовують 1 мг атропну сульфату.

одного типу в нший.

Слд уникати введення доз, менших 0,5 мг, бо вони можуть викликати Асистоля - зупинка кровообгу, при якй на ЕКГ вдсутня елект парадоксальний парасимпатомметичний ефект. З ншого боку, су рична активнсть мокардоцитв. Це найбльш несприятливий тип марна доза атропну сульфату не повинна перевищувати 2 мг за увесь зупинки.

час надання реанмацйно допомоги. Це повТязане з розвитком тоталь Для виключення помилково дагностики асистол при запису но вагусно блокади при застосуванн атропну сульфату в доз вище ЕКГ пд час реанмацйних заходв необхдно користуватися заздалегдь 0,04 мг/кг.

перевреним вдкалброваним апаратом.

Адреналну гдрохлорид атропну сульфат вводяться незалежно Фбриляця шлуночкв - зупинка кровообгу, при якй рвень вд виду зупинки кровообгу, це препарати Упершого введенняФ.

збудливост мокардоцитв досить високий, щоб у них виникали Одержання доступу в судинне русло для введення препаратв спонтанн скорочення, однак через велику кльксть ектопчних осе першочерговим завданням розширено серцево-легенево мозково редкв вдсутня синхроннсть дй. Тому, незважаючи на достатню силу реанмац.

скорочень окремих волокон, сумарний ефект дорвню нулю - сер Найкращим введення препаратв у центральну (пдключичну чи цевий викид вдсутнй. Це найбльш сприятливий тип зупинки крово яремну) вену. Можливо використання великих периферичних вен.

обгу. Його можуть викликати так причини: гострий нфаркт мокарда;

нтратрахеальне введення. Альтернативою внутршньовенному шемя мокарда;

атровентрикулярна блокада третього ступеня з по шляху введення препаратв легеневий. Експериментально доведено, вльним шлуночковим ритмом;

кардомопатя;

нтоксикаця препара що всмоктування медикаментв через вйчастий ептелй за швидкстю тами наперстянки;

гпокся;

ацидоз;

електролтний дисбаланс (гпо не поступаться внутршньовенному введенню. Враховуючи вдмн або гперкалмя, утоплення в прснй вод);

травматичне ушкодження ност ептелю трахеобронхального дерева та ендотелю судин для серця (забй або проникаюче поранення);

ураження електричним збльшення площ всмоктування, введення препаратв в просвт трахе струмом;

передозування чи нтоксикаця наркотичними препаратами.

здйснються тльки в розведеному в 10-20 мл фзологчного розчину Залежно вд вираженост електрично активност, розрзняють вигляд. Доза препарату при цьому збльшуться в 2 рази. дрбнохвильову, середньохвильову великохвильову фбриляцю.

34 Електромеханчна дисоцаця, або Унеефективне серцеФ, - це призвести до нактивац катехоламнв та зниження ефективност зупинка кровообгу, при якй збережена синхронна дяльнсть мокар- дефбриляц, вн призначаться в доз 0,5-1 ммоль/кг тльки псля доцитв, але внаслдок рзних причин вдсутнй серцевий викид. До вдновлення кровотоку вентиляц легень за показниками КЛС, коли таких причин вдносяться: запустння судинного русла внаслдок при проведенн СЛР самостйний кровообг не вдновлються понад масивно крововтрати або анафлактичного шоку;

тромбоемболя леге- 10 хв, а також коли зупинка серця настала на фон тяжкого метаболч нево артер;

тампонада серця;

зниження скоротливост мокарда при ного ацидозу гперкалм.

виражених порушеннях його метаболзму, наприклад, при нфаркт У результат ефективного кування асистол виникають несин мокарда;

напружений пневмоторакс;

гпоксемя;

ацидоз;

гперкалмя;

хронн скорочення мокардоцитв - фбриляц.

гпотермя;

передозування деяких карських засобв (наприклад, три Фбриляця шлуночкв. Наявнсть електрично активност серця циклчних антидепресантв, -блокаторв препаратв наперстянки).

доброю прогностичною ознакою, оскльки свдчить про життздат ЕКГ-картина електромеханчно дисоцац може бути рзною, нсть структур мокарда наявнсть резервв. Однак ц резерви швидко залежно вд конкретно причини.

виснажуються, бо некоординован скорочення мокардоцитв не забез Кожен тип зупинки кровообгу вимага специфчних заходв, тому печують серцевого викиду, але вимагають енергетичних витрат.

визначення типу зупинки кровообгу обовТязковою умовою пато Швидке виснаження резервв визначило сучасний погляд на мсце генетично терап.

дефбриляц в комплекс серцево-легенево реанмац. Американською Кардологчною Асоцацю висунуте поняття про Уланцюжок вижи Терапя окремих типв зупинки кровообгу.

ванняФ, де дефбриляця розглядаться як одна з першочергових Асистоля. З позицй прогнозу можливост вдновлення самостй манпуляцй при будь-якому тип зупинки кровообгу (рис. 23).

но серцево дяльност асистоля найбльш несприятливим типом зупинки кровообгу, бо вдсутнсть будь-яко електрично активност свдчить про виражене виснаження резервв органзму.

Основним завданням кування асистол вдновлення електрич но активност мокардоцитв. Основними препаратами, що викорис товуються для цього, адреналну гдрохлорид атропну сульфат.

Якщо до зняття ЕКГ ц препарати не були введен, припустиме введення атропну сульфату в доз 3 мг внутршньовенно (чи 6 мг нтратрахеаль Рис. 23. УЛанцюжок виживанняФ.

но) одноразово, без повторних введень. Введення адреналну гдрохло риду проводиться за схемами, поданими у базиснй медикаментознй Вдповдно до принципв Уланцюжка виживанняФ, послдовнсть терап. надання першо допомоги при клнчнй смерт повинна бути такою:

Якщо псля триразового введення адреналну електрична активнсть раннй виклик допомоги;

раннй початок I стад серцево-легенево не зТявилася, в медикаментозну терапю включають натрю бкарбонат. реанмац;

рання дефбриляця;

рання спецалзована терапя.

Натрю бкарбонат препаратом, який традицйно використову- Лкування фбриляц шлуночкв. Для вдновлення синхронно вався для купрування метаболчного ацидозу, що розвиваться при електрично, а разом з нею механчно активност, використовуться тривалй клнчнй смерт. Виходячи з того, що нфузя розчину соди з зовншнй електричний розряд. Струм електричного розряду, прохо перших хвилин реанмац може викликати тяжкокерований алкалоз дячи через серце, пригнчу ектопчн осередки, що заважають вднов у ранньому постреанмацйному перод, зростання внутршньоклтин ленню синусового ритму. Для цього електричний розряд повинен ного ацидозу через збльшення СО2, змщення криво дисоцац HbO2, бути достатньо сили.

36 Таблиця Сучасн закордонн дефбрилятори генерують монополярн Величини розрядв при повторних дефбриляцях мпульси струму типу хвиль Belfast, Edmark Lown. У кранах СНД широко використовуються дефбрилятори, що генерують бполярн Дефбрилятор Форма мпульсу 1-й розряд 2-й розряд 3-й розряд асиметричн квазисинусодальн мпульси, запропонован Н.Л. Гурви Lifepak-7, монополярний 200 Дж 250-300 Дж 360 Дж чем назван в його честь (рис. 24).

Edmark 65-90 Дж 140 Дж 190 Дж ДК-01, ДС-04 бполярний 4,0 кВ 5,7 кВ 7,0 кВ l При неефективност триразово дефбриляц проводиться медика l2 : l1 = 0,4-0, ментозна терапя, спрямована на зниження порога чутливост мокарда до електричного струму. З цю метою внутршньовенно струминно повльно вводять розчин докану з розрахунку 1 мг/кг, псля чого проводять повторну дефбриляцю. Для попередження ушкодження серцевого мТяза псля нТкц докану потужнсть першого електрич ного розряду повинна бути знижена до 200-250 Дж. При неефек 0 2 4 6 8 10 12 14 0 2 4 мсек мсек тивност дефбриляц нТкцю докану можна повторювати в доз 0,5 мг/кг кожн 5-10 хв.

l Вдсутнсть ефекту вд введення розчину докану показанням Бполярний мпульс (Гурвич) Монополярний мпульс (Едмарк) до внутршньовенного введення бретилю тозилату (орнду). Цей Рис. 24. Форми мпульсв сучасних дефбриляторв. препарат ма комплексну фармакологчну дю: спочатку виклика стимуляцю адренергчних рецепторв, потм х блокаду. Подбно до При проведенн дефбриляц бполярними мпульсами на тл докану, вн знижу порг чутливост до електричного струму змен високо ефективност значно менше виражен небезпечн для життя шу ймоврнсть повторного розвитку фбриляц.

порушення ритму провдност, як розвиваються внаслдок прохо сну дв методики введення бретилю: 1) нТкц по 5 мг/кг два-три дження через тканини серця електричного струму.

рази за необхднстю;

2) перша нТкця проводиться в доз 5 мг/кг, Електричний розряд небезпечний для хворого для персоналу, повторна в доз 10 мг/кг. Псля кожного введення препарату повторю тому при проведенн ц манпуляц потрбне ретельне дотримання ють дефбриляцю.

правил технки безпеки. Хворий дефбрилятор повинн бути пдготов лен до манпуляц: для зменшення електричного опору шкри вико- При тривалй фбриляц хворому внутршньовенно вводять роз ристовують спецальну струмопровдну пасту, яку наносять на елект- чин сульфату магню в доз 1-2 г/кг. Це сприя зниженню збудливост роди, або марлев серветки, змочен фзологчним розчином. Для запо- провдност мокарда, що в умовах фбриляц, яка тяжко купруться, бгання опкам шкри зниження опору електроди повинн бути щльно сприя стаблзац електрично активност мокарда.

притиснут до хворого. Хворий члени реанмацйно бригади при Електромеханчна дисоцаця. Вдновлення кровообгу при проведенн розряду не повинн торкатися металевих деталей жка. електромеханчнй дисоцац проводиться з урахуванням причини, У звТязку з розвитком рефрактерност енергя кожного наступного бо тльки усунення причини дозволя домогтися вдновлення серце розряду збльшуться. У табл.1 представлен величини енерг розрядв вого викиду. Вс етологчн фактори, що сприяють виникненню для рзних моделей дефбриляторв. електромеханчно дисоцац, можна роздлити на три основних групи:

38 1) Упорожн серцеФ, коли значно скорочуться приплив кров до пра- III стадя - ТРИВАЛА ПДТРИМКА ЖИТТЯ вих, а разом з ними до вих вддлв;

2) Ублокада малого колаФ, коли Мета: мозкова реанмаця.

кров з правих вддлв не надходить у в;

3) Усерцева слабкстьФ, Етапи: Ж - оцнка стану хворого.

коли приплив кров до серця надходження в в вддли не пору З - вдновлення вищих мозкових функцй.

шен, але мокардоцити не в змоз виконувати механчну роботу.

- нтенсивна терапя ускладнень залишкових порушень.

При електромеханчнй дисоцац, викликанй критичною гпо Оцнка стану хворого. Першим завданням псля вдновлення волемю, головним кувальним заходом першого етапу II стад сер самостйного кровообгу оцнка стану хворого. Вона умовно може цево-легенево реанмац наповнення судинного русла. З цю метою бути роздлена на дв частини: 1) визначення причини клнчно смерт використовують кристалодн розчини розчини гдроксиетилкрохма (з метою попередження повторних епзодв зупинки кровообгу, лю. При цьому забезпечення глобулярного обТму кров вдходить на кожний з яких погршу прогноз повноцнного вдновлення хворого);

другий план.

2) визначення ступеня тяжкост порушень гомеостазу в цлому мозко При стисканн серця при тампонад кувальним заходом пункця вих функцй зокрема (з метою визначення обТму характеру нтенсив порожнини перикарда з аспрацю вмсту. При напруженому пневмо но терап).

торакс його необхдно або розвантажити за допомогою постйно асп Як правило, причина клнчно смерт зТясовуться ще пд час рац вмсту плеврально порожнини, або закритий напружений пнев перших двох стадй серцево-легенево мозково реанмац. Запоб моторакс перевести у вдкритий. При рзкому зниженн судинного ганню повторних епзодв зупинки кровообгу допомага оцнка тяж тонусу проводиться краплинна нфузя судинозвужувальних препа кост порушень гомеостазу, оскльки виражен порушення з боку таких ратв, наприклад, норадреналну. Стартова швидксть нфуз для цього систем, як дихальна серцево-судинна, а також з боку водно-електро препарату склада 2 мкг/хв. При необхдност швидксть збльшують.

тного балансу кислотно-лужно рвноваги сам по соб можуть бути Необхдно памТятати, що норадреналн вводять тльки у велик вени, причинами клнчно смерт.

тому що виражений спазм мкросудин судинно стнки може призвести Для оцнки ступеня порушень гомеостазу використовуться комп до некрозу.

лекс клнчних, бохмчних та нших дослджень. Вдхилення, виявлен Електромеханчна дисоцаця, викликана тромбоемболю легене при цьому, вдображають стад функцональних порушень основних во артер, потребу тромболтично терап з використанням препара життво важливих систем органзму (табл. 2).

тв, що мстять стрептокназу, наприклад, стрептолази. Препарат вво Таблиця дять з швидкстю 30 крапель за хвилину в доз 250000 ОД у 50 мл Стад функцональних порушень життво важливих систем у постреанмацйному перод зотончного розчину натрю хлориду, потм по 10000 ОД/год протягом 4-8-12 год. Сумарна доза стрептолази склада 500000-1000000 ОД.

Ста- Час Клнчн прояви З цю ж метою застосовують rt-PA (актилзе) внутршньовенно крап дя розвитку линно протягом 3-6 год.

Серцево-судинна система При гострй серцевй недостатност як причин електромеханчно I Через 10- Спостергаться гпердинамчний синдром з збль 20 хв пс- шенням серцевого викиду, тахкардю, збльшенням дисоцац застосовують кардотончн препарати, насамперед - ля ожив- коронарного кровообгу зниженням судинного опору адреналну гдрохлорид, допамн добутрекс. Ус три препарати вво лення дяться краплинно, починаючи з мнмально дози, темп нфуз пдви II Через Вдносна нормалзаця кровообгу з вдновленням щують до досягнення ефекту, але не вище максимальних доз. Адре 40-60 хв серцевого викиду, периферичного опору та нших налну гдрохлорид можна вводити струминно по 1 мг кожн 5 хв.

показникв 40 Продовження табл. 2 Продовження табл. III Через Розвиваться гподинамчний синдром з повторним Апалчний Вдновлення мезен- Стан полпшуться, хворий 90-120 хв погршенням функцй серцево-судинно системи у синдром терально ретику- спонтанно вдкрива оч, але вигляд синдрому Умалого викидуФ лярно висхдно погляд не фксу, контакт Система дихання IV активуючо системи неможливий. Пероди не I Через Нормалзаця системного дихання структури ди- полпшення функ- спання змнюються перо 10-20 хв хального акту. Вдновлються самостйне дихання цй низхдних рети- дами сну. Вдновлюються кулярних систем реакц зниць на свтло II Через Вдзначаться гпервентиляця посилення спожи 25-60 хв вання органзмом кисню Акнетичний Вдновлення функ- Хворий залишаться некон мутизм цй таламчно сис- тактним, але почина фксу III Через Продовжуться посилене споживання органзмом теми сткоподбного вати погляд, стежити за 3-6 год кисню утворення таламо- обТктами, що рухаються, IV Понад При розвитку синдрому Умалого викидуФ продов V кортикально неспе- повертати голову в бк зву 6 год жуться гпервентиляця на тл повторного розвитку цифчно проекцй- кового подразника. Подов циркуляторно гпокс но системи, денце- жуються пероди неспання фальних гальмвних систем Фаза вдновлення Перш ознаки вд- Хворий викону нструкц, Вдновлення функцй центрально нервово системи проходить новлення неокорти- говорить окрем слова. По бльш складн стад (фази) (табл. 3).

кальних функцй дальше подовження перо VI при недостатньому дв неспання рвн неспецифчно Таблиця активац Динамка фаз зворотного розвитку несвдомого стану, викликаного Фаза глибоко де- Недостатнсть вд- Збльшення пероду неспан гострим ураженням головного мозку (за М.А. Мяг, 1968) ментност пере- новлення мбчних ня, полпшення мови, прояв вага в клнчнй неокортикальних емоцй, порушення памТят, Нейрофзологчна Фаза Клнчн прояви VII картин гпотала- функцй при достат- порушення мови характеристика мчних мбч- нй рентеграц не Позамежова кома Повне необоротне Повна арефлекся, порушен них функцй специфчних акти I припинення всх ня дихання дяльност вуючих механзмв функцй мозку серця, пониження АТ Фаза вдновлення Вдновлення змц- Гостра кома з Важке порушення Порушення дихання, вдсут вищих психчних нення звТязкв мж тяжкими розлада- всх функцй голов- нсть кашльового рефлексу, II соматичних кортикальними ми вегетативних ного мозку гпотоня мТязв, пониження VIII функцй длянками, неокор функцй АТ тексом та ншими Кома з деякою Вдновлення стаб- Вдновлення дихання, каш функцональними стаблзацю заця функцй пон- льового рефлексу, пдви системами вегетативних тобульбарних щення тонусу мТязв, поява III функцй структур сухожильних рефлексв, Тяжксть ушкоджень головного мозку внаслдок перенесено кл симптомв вогнищевого нчно смерт визначальним чинником прогнозування результату ураження мозку 42 вибору тактики кування хворого. Таке високе значення головного Проба з бемегридом: пд час запису ЕЕГ внутршньовенно вводять мозку повТязане з клькома причинами: тканини головного мозку 25-50 мг бемегриду, псля чого спостергають за змною характеру найчутлившими до шем гпокс, тому що в норм споживають до енцефалограми. Вдсутнсть електрично активност у всх зонах кори 25 % усього кисню, що надходить в органзм;

крм того, саме на го- головного мозку псля введення бемегриду ознакою смерт головного мозку.

ловний мозок покладаються нтегруюч функц керування життдяль Бохмчн ознаки смерт мозку: зниження артеровенозно рз нстю органзму.

ниц за киснем в кров, що надходить до мозку, кров, яка вдтка При вираженому шемчному реперфузйному ушкодженн голов вд нього, нижче 2 об. %;

зниження артеровенозно рзниц за глюко ного мозку при несприятливому перебз постреанмацйного пероду зою в кров, що надходить до мозку, кров, що вдтка вд нього;

розвиваться смерть головного мозку.

пдвищення рвня лактату в кров, що вдтка вд мозку, в квор.

Смерть головного мозку - ункальний стан, що наслдком Електрофзологчн ознаки смерт мозку: золн в усх вдве клнчно смерт реанмацйних заходв. Це ятрогенне захворювання, деннях ЕЕГ, як реструються безупинно протягом 30 хв 3-4 рази за оскльки розвиваться тльки при втручанн медичного персоналу в добу з нтервалом 6-8 год;

вдсутнсть пдвищення електрично актив природний процес умирання.

ност, що реструться на ЕЕГ у вдповдь на свтлов, звуков больов Визначення наявност (чи вдсутност) смерт головного мозку у подразники (ЕЕГ з викликаними потенцалами).

хворого важливим не тльки з погляду вибору тактики подальшого Рентгенорадологчн ознаки смерт мозку: длянки збднення кування, але з позицй трансплантолог.

судинно мереж при ангограф судин головного мозку;

длянки некро Дагностика смерт мозку проводиться тльки на пдстав комплек зу головного мозку, виявлен за допомогою компТютерно томограф.

су ознак, що включа клнко-неврологчн, бохмчн, електрофзоло Морфологчн ознаки смерт мозку: ознаки некрозу мозково гчн, рентгенорадологчн та морфологчн дослдження, проведен з тканини в боптатах, взятих через 8-10 трепанацйних отворв.

дотриманням визначених принципв.

З метою виключення помилково дагностики смерт головного Клнко-неврологчн ознаки смерт мозку: атончна (позамежова) мозку необхдно переконатися, що вс ознаки, як спостергаються, кома;

вдсутнсть самостйного дихання;

нестабльна гемодинамка, не наслдком яких-небудь впливв, наприклад, медикаментв, як що вимага застосування кардотончних судинозвужувальних пре пригнчують церебральний метаболзм, морелаксантв, нтоксикац паратв (гпотензя, брадикардя, негативна проба з атропном);

нейротоксичними речовинами.

гпотермя (температура тла нижче 32 С);

негативна холодова проба;

Процеси, як вдбуваються в органзм хворого пд час клнчно вдсутнсть зничного, рогвкового, глоткового та нших рефлексв че смерт внаслдок реанмацйних заходв, викликають особливий пато репномозкових нервв, вдсутнсть сухожильних рефлексв;

негативна логчний стан органзму, по сут - це нова нозологчна форма, названа проба з бемегридом.

патрархом реанматолог академком РАМН В.О. Неговським Упост Технка проведення провокацйних проб.

реанмацйною хворобоюФ.

Проба з атропном: внутршньовенно вводять 0,5-1 мг атропну Постреанмацйна хвороба.

сульфату та оцнюють змну частоти серцевих скорочень. Вдсутнсть Постреанмацйна хвороба (ПРХ) - це специфчний патологчний прискорення пульсу протягом 2-3 хв свдчить про смерть мозку.

стан, що розвиваться в органзм хворого внаслдок шем, викли Холодова проба: у зовншнй слуховий прохд вводять мТякий ка кано тотальним порушенням кровообгу, ренфуз псля успшно тетер, через який за допомогою шприца зрошують барабанну перетин реанмац, який характеризуться тяжкими розладами рзних ланок ку водою кмнатно температури. При цьому стежать за появою нс гомеостазу на тл порушено нтегративно функц ЦНС.

тагму, вдсутнсть якого ознакою смерт мозку.

44 ПРХ може мати сприятливий або несприятливий перебг. Неза- функцонально олгур;

наростання ГДН за типом неспецифчного лежно вд типу перебгу, вона ма стад вдповдно до часу вд початку ураження легень (Ушокова легеняФ), рдше печнки. Ус ц порушення кування. мають функцональний характер оборотн при сприятливому пере За О.С. Золотокрилною (1999), видляться 5 стадй: бз захворювання.

I стадя (6-8 год вд початку кування) - стадя нестабльних IV стадя (3-4 доба) ма два варанти перебгу: 1 - перод стабл функцй, основними рисами яко максимально виражене зниження зац наступного полпшення порушених функцй органзму з зни женням нтенсивност кування видужанням хворих без ускладнень;

(у 4-5 разв) перфуз тканин наявнсть циркуляторно гпокс.

2 - перод подальшого погршення стану хворих у звТязку з прогресу II стадя (10-12 год вд початку кування) - стадя вдносно ванням генералзовано запально вдповд порушенням багатьох стаблзац основних функцй органзму. Вона характеризуться стаб функцй. При цьому вдзначаться посилення катаболзму, водно зацю життво важливих функцй органзму, полпшенням стану електролтн розлади (поява збльшення набряку нтерстицально хворих, часто тимчасовим. Збергаються виражен порушення перфуз тканини легень, мозку, пдшкрно клтковини);

поглиблення гпокс тканин (кровонаповнення х знижене в 2-2,5 раза). Утримуться деф змшаного типу гперкоагуляц, поява гнйно-запальних ускладнень.

цит ОЦК (навть при вдсутност крововтрати). Вдзначаться збль На цьому тл розвиваються ознаки недостатност функцй органв:

шення втрат К+ ретенця Na+ в органзм, залишаться лактатацидоз, вторинн кровотеч з верхнх вддлв шлунково-кишкового тракту збльшена сума органчних кислот.

(ероз), психози з галюцинаторним синдромом, вторинна серцева не Спостергаться виражена гперферментемя: у 4-7 разв збльшу достатнсть, поглиблення ГДН, панкреатити, розлади функцй печнки, ться рвень креатинфосфокнази, у 2-2,5 раза - лужно фосфатази, некалькульозн холецистити.

ЛДГ та нших ферментв. Врогдно уповльнються фбринолтична V стадя (5-7 доба). Ця стадя спостергаться тльки при неспри активнсть (ФА) плазми кров. Динамка ц стад часто визнача ятливому перебз ПРХ. При цьому ма мсце подальше прогресування кнець захворювання.

запальних гнйних процесв: масивн пневмон, часто нозокомальн, III стадя (кнець 1-2 доба кування) - стадя повторного погр абсцедивн, нагноння ран, перитонти в оперованих хворих, абсцеси шення стану хворих. У частини з них при нормальнй температур тла черевно порожнини мТяких тканин, гнйн плеврити. Нердко наста спостергаться тахкардя, задишка, пдвищення АТ у осб молодого генералзаця нфекц - сепсис, незважаючи на ранн застосування середнього вку, занепоконня. Формуться гпокся змшаного генезу антиботикв антисептикв.

внаслдок максимального зниження транспорту кисню у звТязку з Послаблення антибактерально резистентност в постреанмацй порушенням властивостей гемоглобну й утруднення дисоцац окси ному перод виника на тл виражених порушень клтинного гумораль гемоглобну, збереження знижено перфуз тканин, шунтування ного мунтету в результат тривало тяжко гпокс змшаного типу.

кровотоку в легенях гподинамчного стану кровообгу.

На тл сепсису починаться, як правило, нова, друга хвиля уражен У цй стад максимально виражен порушення гемостазу фбри ня легень, серцевого мТяза, печнки, нирок. Це остання стадя пост нолзу (тромбнемя, гперкоагуляця, незважаючи на активацю анти реанмацйно хвороби, коли органи стають функцонально неспро коагулянтно ланки гемостазу, зростання рвня ПДФ - продуктв дегра можними. Саме варто вдносити до полорганно недостатност дац фбрину фбриногену на тл прогресуючого уповльнення ФА (ПОН).

плазми кров), що створю умови для розвитку мкротромбозв в Постреанмацйна хвороба неминуче супроводжуться постгпок органах тканинах. Саме в 1-2 добу кування зТявляються перш сичною енцефалопатю, пд якою розумють тимчасове чи стйке клнчн прояви мкротромбозв. Майже у половини хворих розвива порушення функцонування ЦНС, яке виника внаслдок гостро ються порушення функцй паренхматозних органв: нирок у вигляд тотально киснево недостатност клтин головного мозку.

46 Продовження табл. Протягом уже перших 10-12 с гпоперфуз та гпокс в клтинах мозку рзко пада рвень кисню, в наступн 3-5 хв виснажуються запа- Ушкодження мемб- Блокатори кальцвих каналв, стероди (дексазон ран, перевантаження 1мг/кг 3 рази з нтервалом 12 год), неотон, барбту си АТФ глкогену в нейронах, в результат чого порушуються вс Cа2+, порушення рати, магню сульфат енергозалежн процеси: транспорт онв через мембрани, проведення Na+/K+ насоса мпульсв цлснсть мембран. Як наслдок цього в цитозол накопичу Надлишок Антагонсти глутаматних рецепторв, 2-блокато ються они кальцю. Активуться мембранозвТязана фосфолпаза А2, нейромедаторв ри, 1-агонсти, -блокатори (обережно, мнмальн прискорються розпад фосфолпдв мембран з утворенням нагро дози) мадженням у цитозол арахдоново кислоти. Псля усунення киснево Ацидоз тканини Уникати гперглкем (нсулн, мнмум внутрш мозку ньовенно глюкози), гпервентиляця. Актовегн, недостатност поновлення надходження кисню в клтини розпад ара адекватна оксигенаця хдоново кислоти по пооксигеназному циклооксигеназному шляхах Вльн радикали Барбтурати, -токоферол, кортикостероди (тльки призводить до утворення бологчно активних речовин - тромбоксанв, кисню в дебют захворювання), супероксиддисмутаза, лейкотрнв, простагландинв вльних радикалв кисню. - речовини диметилтоурацил та нш УпасткиФ вльних ради мають подвйну дю на нейрони: безпосередньо руйнують мембрани калв нейронв, викликаючи х загибель, впливають на мембрани ендоте Набряк мозку Гпокапня, осмотичн дегдранти (при монто лоцитв кровоносних судин головного мозку, викликаючи порушення рингу осмолярност та тиску СМР), салуретики, властивостей судинно стнки, в результат чого з антикоагулянтно дакарб спронолактон, альбумн вона ста прокоагулянтною. Це призводить до тромбоутворення з Перебг постгпоксично енцефалопат як основного патогенетич мозачним порушенням кровотоку повторною, бльш тривалою ше ного компонента постреанмацйно хвороби вдбуваться в дв фази:

мю та гпоксю тканин мозку.

I. Гостра фаза (катаболчна):

Патофзологчне обрунтування сучасних принципв терап енце а) активаця обмнних процесв або х гальмування у випадку фалопатй представлено в табл. 4.

зриву адаптац;

Таблиця б) розвиток у нейронах енергетичного дефциту;

Патофзологчне обрунтування принципв терап в) ендогенна нтоксикаця нтрацеребрального екстрацеребраль постгпоксичних енцефалопатй (за Е.М. Нколанко, 1995) ного генезу.

II. Фаза стаблзац:

Патофзологчн Терапя а) нестйка стаблзаця гомеостазу (напруження виснаження змни адаптацйних процесв);

Невдповднсть Барбтурати, бензодазепни, наркотичн аналге доставки/споживан- тики, гпотермя, пропофол б) стйка стаблзаця гомеостазу (анаболчна фаза).

ня кисню в мозку Фаза Iа трива 2-3 доби. Фази Iб Iв розвиваються паралельно, Порушення мкро- Оптимзаця центрально гемодинамки (передна починаючи з 3-4 до 7-10 доби постреанмацйного пероду. При цьому циркуляц, знижен- вантаження, СВ, АТ), гемодилюця, помрна гпо фаза Iб досяга максимального розвитку на 2-5 добу, а фаза Iв - на 6 ня мозкового крово- коагуляця, антиагреганти, зниження внутршньо 10 добу. Фаза IIа розвиваться при несприятливому перебз постреан току черепного тиску, гпокапня, препарати, що полп мацйного пероду може закнчитися летально або продовжуватися шують мозковий кровотк (сермон, кавнтон, нко багато мсяцв навть роки. Фаза IIб розвиваться у випадку сприят тинова кислота, рекогнан);

блокатори кальцвих каналв (дльцем, нмодипн), неотон ливого перебгу продовжуться вд клькох тижнв до мсяцв.

48 Програма нтенсивно терап постреанмацйно хвороби перед- кров застосовують трентал (до 200 мг на добу) курантил (по 25 бача комплекс нтрацеребральних екстрацеребральних заходв з 75 мг на добу). Вдновленню мкроциркуляц сприя помрна гперво урахуванням стадй клнчного перебгу (за В.. Чернм, 1997). лемчна гемодилюця, завдяки якй полпшуються реологчн власти вост кров. Для цього використовують кристалодн колодн розчини.

А. Заходи нтрацеребрального впливу.

При проведенн гемодилюц орнтуються на гематокрит, який не . Створення охоронного гальмування мозку, зниження енерге повинен бути нижчим 0,3 л/л.

тично потреби мозку захист вд повторно гпокс. Фармако Полпшення венозного вдтоку з порожнини черепа. Венозний логчний захист мозку вд гпокс здйснються почерговим введенням вдтк з порожнини черепа залежить вд тонусу венозних судин, х про в субнаркотичних дозах 5 % розчину топенталу-натрю (доза на одне хдност рвня ЦВТ. Для зменшення тонусу венозних судин викорис введення - до 5 мг/кг) оксибутирату натрю (доза на одне введення - товують сульфокамфокан (6-25 мг/кг на добу) еуфлн. Корекцю до 20 мг/кг). Топентал-натрю вводиться кожн 3 год, а оксибутират пдвищеного рвня ЦВТ здйснюють за допомогою фуросемду (внут натрю - кожн 2 години. При зменшенн неврологчного дефциту ршньовенно або внутршньомТязово 0,2-0,4 мг/кг), контрольовано промжки мж уведеннями збльшують, а дози зменшують.

нфуз нтроглцерину стимуляц скорочувально функц мокарда.

. Вдновлення функц клтинних судинних мембран:

Боротьба з набряком мозку. Для боротьби з набряком головного зменшення х проникност;

зниження активност калкрен-кнново мозку використовують осмотичн дуретики салуретики. При застосу системи трипсинем, зменшення ферментем;

зниження нтенсив ванн осмодуретикв обовТязково проводять пробу на ефективнсть.

ност ПОЛ.

Добова доза мантолу склада вд 0,25 до 0,5 г/кг маси тла. Бльш Для зменшення проникност клтинних мембран внутршньомТя безпечним з огляду на Усиндром вддачФ ентеральне застосування зово вводять 1-4 мг/кг преднзолону на добу, роздливши дозу на 3 глцерину (1 г/кг маси тла на добу через назоентеральний зонд).

4 введення. Аскорбнова кислота в добовй доз 4-12 мг/кг сприя Вдновлення обТмно швидкост мозкового кровотоку. Разом з нормалзац проникност клтинних мембран, сповльню процеси полпшенням венозного вдтоку вдновлення швидкост мозкового перекисного окислення пдв. Для зниження активност калкрен кровотоку здйснються завдяки зниженню внутршньосудинного кнново системи трипсинем використовують контрикал у доз 150 тиску за допомогою сермону (добова доза 4-8 мг внутршньовенно 800 ОД/кг маси тла.

або внутршньомТязово), кавнтону (добова доза 15-30 мг) та стугерону Зниження нтенсивност перекисного окислення пдв досяга (добова доза 75-150 мг).

ться завдяки застосуванню антиоксидантв, таких, як токоферол, IV. Боротьба з амонмю.

доза якого склада вд 2 до 8 мл 30 % розчину на добу. Крм того, застосовують внутршньовенн нТкц унтолу (по 5 мл), аевт по Для боротьби з амонмю використовують краплинне введення 2 мл внутршньомТязово двч на добу. 1 % розчину глутамново кислоти в доз 15-30 мг/кг на добу.

. Вдновлення мозкового кровообгу. V. Вдновлення метаболзму нервових клтин.

Вдновлення мкроциркуляц в судинах головного мозку. Для Для стимуляц енергетичного метаболзму й активац вищо нтег забезпечення адекватно перфуз мозково тканини використовують ративно дяльност мозку, вдновлення функцй памТят мислення, вазоактивн препарати заходи щодо полпшення реологчних власти зниження неврологчного дефциту використовують препарати ноо востей кров. Як вазоактивн препарати використовують еуфлн тропно д. Серед них найбльш розповсюдженим працетам (ноо (внутршньомТязово вводять по 10 мл 2,5 % розчину трич на добу), тропл), який застосовують у доз 8-12 г на добу до вдновлення свдо ксантинолу нкотинат (вд 5 до 30 мг/кг на добу) або нкотинову кис мост, псля чого протягом 2-3 дб - в доз 4-8 г на добу ще 4 г на лоту (1-3 мг/кг на добу). Для полпшення реологчних властивостей добу протягом 3 тижнв.

50 VI. ГБО. VII. Профлактика кування гнйно-септичних ускладнень Всього проводять 10 сеансв в режим 1,2-1,5 атм (не ранше нж досягаться вдновленням мкроциркуляц та призначенням антибо через 3-4 дн псля клнчно смерт). тикв широкого спектра д.

VIII. Ентеральне парентеральне харчування. До вдновлення Б. Заходи екстрацеребрального впливу.

функц кишечника проводиться стимуляця перистальтики паренте . Корекця гповолем та порушень центрально гемодинамки ральне харчування, псля вдновлення перистальтики - ентеральне в постреанмацйному перод проводиться вдповдно до загально харчування за принципами, викладеними у вдповдному роздл.

прийнятих принципв з поправкою на необхднсть створення помрно IX. Детоксикацйна терапя. Для детоксикац застосовуються гперволемчно гемодилюц.

методики форсованого дурезу, ультрафолетового опромнення ауто . Нормалзаця функцй дихання. Лкування респраторного кров, при необхдност - еферентн методи детоксикац.

дистрес-синдрому. Нормалзаця функцй дихання передбача забез Наведена вище схема кування постреанмацйно хвороби до печення адекватно прохдност дихальних шляхв як на перод коми, повнються новими компонентами, як дозволяють стотно полпшити так псля вдновлення свдомост. При вдсутност самостйного результати кування. Серед них використання перфторану - кровоза дихання або при його неадекватност застосовуться ШВЛ. Зважаючи мнника з функцю транспорту газв (кисню, вуглекислого газу), що на важливсть попередження вторинно гпокс, перевага вддаться ма полфункцональну дю: покращу газообмн та метаболзм на рвн продовженй ШВЛ. Лкування респраторного дистрес-синдрому про тканин;

пдвищу киснетранспортну функцю кров;

вдновлю цент водиться за принципами, викладеними у вдповдному роздл.

ральну та периферйну гемодинамку;

покращу реологчн властивост . Корекця порушень водно-електролтного балансу кислот кров та мкроциркуляцю;

ма мембранопротекторну дю на мокард;

но-лужно рвноваги проводиться за загальноприйнятими принци сорбцйн та дуретичн властивост, протинабрякову дю.

пами. З урахуванням заходв профлактики набряку мозку проведення Вивчення психоневрологчного статусу в ранньому вддаленому гперволемчно гемодилюц, водний баланс необхдно пдтримувати перодах постреанмацйно хвороби показало виражений нейропро на нульовому рвн.

текторний ефект препарату. Препарат призначаться згдно з схемою:

IV. Корекця порушень системи гемокоагуляц складаться з заходв щодо збалансування прокоагулянтно антикоагулянтно ланок Стад I II III IV ц системи, заходв щодо усунення блокади мкроциркуляторного Час вд кнець 1--2-га клнчно 6-8 год через 10-12 год 3-4 доба русла вдновлення функцонально активност ретикулоендотелаль доба смерт но системи.

Кома I-II V. Профлактика кування печнково нирково недостат 5-7 мл/кг* - 5-7 мл/кг** - ступенв ност. Для профлактики печнково нирково недостатност прово Примтка: * - нфузя проводиться з метою запобгання розвитку шемчного дяться заходи щодо вдновлення ОЦК, прискорення виведення з реперфузйного синдрому;

органзму або нейтралзац ендотоксинв. При виникненн печнково ** - повторна нфузя призначаться при необхдност купрування змшано гпокс недостатност проводяться сеанси гемосорбц плазмаферезу, а при та вторинно шем головного мозку.

нирковй недостатност - гемодалз та ультрафльтраця.

Для посилення ефекту нфуз перфторану рекомендовано подну VI. Корекця порушень мунно реактивност здйснються част вати з нгаляцю кисню (40-60 %) протягом 24 год вд початку ково за рахунок препаратв, що використовуються в схем кування нфуз.

для нших цлей (аскорбнова кислота, токоферол, нативна плазма).

52 Заключний етап дихання здйснються в мтохондрях клтин поляга в перенос електронв до молекулярного кисню, що надходить з кров, окисному фосфорилюванн. Для нормального функцону, вання дихального ланцюга необхдна достатня кльксть субстрату.

(ацетильних груп, що утворюються з блкв, жирв вуглеводв на другй стад катаболзму надходять до циклу трикарбонових кислот) активний стан дихальних ферментв.

Есьогодн нема таких хворих у будь- Леген виконують не тльки функцю газообмну мж повтрям якому роздл охорони здоровТя, яким не був кровТю, але рзномантн нереспраторн функц, як забезпечують би потрбний той чи нший обсяг респра взамозвТязок з ншими системами органзму. До них вдносяться:

торно терап.

1) затримка механчних та нфекцйних тл, токсичних речо А.П. Зльбер * вин, що надходять з атмосфери, забезпечуться завдяки мукоцилар ному кашльовому механзмам, альвеолярним макрофагам;

Функця дихання забезпечуться трьома послдовними ланками:

2) очищення кров вд механчних домшок (агрегатв клтин, зовншнм диханням, що здйсню обмн газв мж зовншнм середо жирових мкроемболв, дрбних тромбв, бактерй та н.) з наступним вищем альвеолами легень;

транспортом газв кровТю вд альвеол до х метаболзмом: деструкця механчних домшок з утворенням агресив клтинних мембран назад;

тканинним диханням, в процес якого них речовин - основна причина виникнення респраторного дистрес вдбуваться утилзаця кисню тканинами видлення вуглекислоти.

синдрому;

Нормальна функця зовншнього дихання визначаться прохднс 3) участь у гемостаз та фбринолз: зис тромбв, участь в тю дихальних шляхв, де атмосферне повтря очищаться, згрваться утворенн фбрину або гальмуванн цього процесу (продукця тромбо зволожуться;

механзмом вдиху видиху;

альвеолярною вентиляцю;

пластину, гепарину т.д.), синтез речовин, як гальмують (простацик станом кровотоку в легенях дифузю. стотною для пдтримки про н) або активують (тромбоксан А2) агрегацю тромбоцитв;

хдност повтроносних шляхв дренажна функця, властива всм 4) участь у метаболзм блкв жирв за рахунок протеолтичних вддлам дихально системи.

полтичних ферментв, як виробляються опасистими клтинами, Обсяг вентиляц регулються дихальним центром, розташованим альвеолярними макрофагами (протеаза, хмотрипсин т.д.). Альвео у ретикулярнй формац довгастого мозку. Крм власного автоматизму, лярн клтини виробляють сурфактант, який забезпечу стабльнсть вн ма здатнсть реагувати на нервов (з центрально нервово системи альвеол;

периферичних рецепторв у легенях, слизових оболонках верхнх 5) участь у пдтримц водно-сольового теплового гомеостазу:

дихальних шляхв, мТязв та н.) гуморальн впливи (змна концентра видихаючи згрте зволожене повтря, органзм втрача тепло воду.

ц вуглекислоти водневих онв).

За добу через леген випаровуться близько 700 мл рдини. Легеневий На етап транспорту газв визначальними процесами розчиннсть кровотк здатний швидко поглинати рдину з просвту трахеобронх х у плазм, здатнсть вступати в хмчну реакцю з гемоглобном ального дерева, чому сприя рзниця мж онкотичним (3,3-4 кПа, або дифузя. В транспорт СО2, крм того, бере участь гдрокарбонатна 25-30 мм рт.ст.) гдростатичним (1,1-1,3 кПа, або 8-10 мм рт.ст.) буферна система плазми кров. тиском у легеневих каплярах. Цей феномен використовуться для введення карських речовин у трахеобронхальне дерево при вдсут * В кн.: Зильбер А.П. Респираторная терапия в повседневной практике. ЦТашкент:

ност венозного доступу;

Медицина УзССР, 1986. - С. 381.

54 6) контроль за концентрацю бологчних речовин: леген наркотичн та нш препарати, як пригнчують мозковий метаболзм, беруть участь у вибрковй продукц, збереженн деструкц бологчно гостре порушення мозкового кровообгу).

активних речовин: гстамну, серотонну, кннв, простагландинв, НейромТязова дихальна недостатнсть розвиваться внаслдок катехоламнв, тромбоксанв, лейкотрнв, нейропептидв;

механчного порушення передач мпульсу (розрив спинного мозку, 7) участь у кровообгу: регуляця тонусу судин (анготензин II), перетин нервових стовбурв) чи хмчного порушення синаптично резервуар кров, що забезпечу безперервнсть теч;

передач (дя морелаксантв, порушення обмну медаторв при 8) забезпечення мунологчно вдповд. мастен).

Гостра дихальна недостатнсть - це швидко наростаючий тяж- Торакоабдомнальна дихальна недостатнсть розвиваться при кий стан, обумовлений невдповднстю можливостей апарату зовнш- порушенн цлсност реберного каркаса грудно клтки, а також при нього дихання метаболчним потребам органв тканин, при якому рзних станах, що супроводжуються збльшенням обсягу черевно спостергаться максимальне напруження компенсаторних механзмв порожнини патологчного (асцит, пухлини великого обТму, гостре дихання кровообгу з наступним х виснаженням. Розрзняють два розширення шлунка) або фзологчного (вагтнсть в останньому три види: первинну вторинну. местр) характеру.

Паренхматозна дихальна недостатнсть. Обструктивна Первинна дихальна недостатнсть повТязана з ушкодженням орга (obstructio - перекриття, перешкода) дихальна недостатнсть розви нв систем, що входять до анатомо-фзологчного комплексу зовнш ваться внаслдок перекриття просвту дихальних шляхв як зсередини нього дихання.

(аспраця стороннх тл, ендофтн пухлини верхнх дихальних шляхв), Вторинна - виника в результат розвитку патологчних процесв так ззовн (странгуляцйна асфкся, стискання трахе пухлиною у системах, що не вдносяться безпосередньо до органв дихання, середостння).

завжди супроводжуться недостатнстю кровообгу.

Констриктивна (consrtictio - стискання) дихальна недостатнсть Вдповдно до класифкац гостро дихально недостатност розвиваться внаслдок звуження просвту дихальних шляхв при проф. А.. Трещинського, розрзняють наступн види.

бронхоспазм. Найчастше це наслдком рефлекторно реакц За етологю патогенезом мускулатури бронхв на рзн подразнювальн гази або алергени.

Вентиляцйна: центрогенна;

нейромТязова;

торакоабдомнальна.

Обструктивно-констриктивна дихальна недостатнсть супро Паренхматозна: обструктивна;

констриктивна;

обструктивно воджу напади бронхально астми. Напад починаться з спазму констриктивна;

рестриктивна;

дифузйна;

розподльчо-шунтова.

бронхв, до якого приднуться пропотвання рдини в просвт бронхв За вираженстю з утворенням вТязкого харкотиння, яке виклика обструкцю.

Компенсована: у споко;

при фзичному навантаженн. Рестриктивна (restrictio - обмеження) дихальна недостатнсть Декомпенсована: тотальна;

парцальна: 1) за провдними пору- результатом обмеження рухливост легень, що може спостергатися при пневмоторакс, ателектаз, сухому плеврит (внаслдок гострого шеннями: з порушенням обмну О2;

з порушенням обмну СО2;

2) за шляхами компенсац: переважно циркуляторна;

переважно респра- болю при диханн), пневмо-, гемо- гдроторакс, а також при пору торна;

переважно метаболчна. шенн еластичност легенево тканини (пневмофбрози та пневмо склерози рзно етолог, нтерстицальний набряк легень).

Вентиляцйна дихальна недостатнсть. Причиною розвитку Дифузйна дихальна недостатнсть повТязана з порушенням центрогенно гостро дихально недостатност можуть бути рзн дифуз газв через альвеолокаплярну мембрану. Причиною цього стани, при яких вдбуваться механчне стискання (пухлина, гематома, можуть стати нтерстицальний або внутршньоальвеолярний набряк черепномозкова травма) чи метаболчне пригнчення (нейротоксини, 56 легень, пневмоня, набрякання стнки каплярв або альвеол. У звТязку Видляють чотири основних види гпокс: гпоксичну, циркуля з бльш високою проникаючою здатнстю вуглекислого газу при цьому торну, гемчну гстотоксичну (табл. 5).

вид дихально недостатност вдзначаться виражена артеральна Таблиця гпоксемя без гперкапн. Види гпоксй Розподльчо-шунтова дихальна недостатнсть наслдком пору Вид Причина Характерна ознака шення спввдношення вентиляц легень та х перфуз. В нормальних Гпоксична Патологя вентиляц, Знижений рО умовах хвилинний обТм альвеолярно вентиляц - 4 л, а хвилинний дифуз, шунтування обТм легеневого кровообгу - 5 л, отже, нормальне вентиляцйно Циркуляторна Порушення транспорту Пдвищення перфузйне спввдношення (ВПС) становить приблизно 0,8. Збль кисню кровТю артеровенозно рзниц за киснем шення ВПС вдбуваться при гпервентиляц або гпоперфуз, а Гемчна Знижений рвень Hb чи його Пдвищений рвень рО зменшення - при гповентиляц або гперперфуз.

нездатнсть приднувати О2 при низькому вмст Спввдношення вентиляц перфуз легень залежить також вд кисню в еритроцитах ступеня експраторного закриття дихальних шляхв (ЕЗДШ) - Гстотоксична Нездатнсть тканин Рзке зниження фзологчного феномена, що наста наприкнц видиху. Передчасне засвоювати О2 при ураженн артеровенозно рзниц за ЕЗДШ вдбуваться внаслдок трьох основних причин:

ферментативних або киснем 1. Наприкнц видиху вирвнються тиск мж бронхами плевраль енергетичних систем ною порожниною. Коли тиск у плевральнй порожнин перевищу тиск у бронхах, вони закриваються.

При гпокс з гпокапню на I стад вдзначаються психчн 2. Потк, що рухаться, тисне на стнки бронхв менше, нж неру порушення, негативне ставлення до навколишнх, головний бль, без хоме повтря в навколишнх альвеолах (закон Бернулл).

соння, шкрн покриви блд, холодн волог, легкий цаноз слизових 3. Пд час видиху леген зменшуються в розмр, вдповдно змен оболонок нгтьових пластинок, при диханн роздуваються крила носа, шуться даметр дрбних бронхв, вони спадаються пд дю поверхне АТ пдвищений, тахкардя;

на II стад наста сплутансть свдомост, вого натягу.

зТявляться агресивнсть, моторне збудження, нод судоми, вдзнача ться цаноз шкри, в акт дихання бере участь допомжна мускулатура.

Клнчн прояви гостро дихально недостатност наслдками АТ пдвищений, тахкардя, екстрасистоля, мимовльне сечовидлення дизокс та дискапн. Гпоксична дизокся розвиваться внаслдок дефекаця;

III стад вдповда розвиток гпоксично коми з судома порушення утилзац кисню клтинами при недостатньому його над ми, розширення зниць, цаноз мармуровсть шкри, критичне зни ходженн. Нормоксична дизокся - при достатнй доставц кисню в ження АТ, аритмя, наста смерть.

клтини, але порушенн його утилзац через вдсутнсть енергетичних При гпокс з гперкапню на I стад зТявляться ейфоря, бала речовин, ураження ферментв, нагромадження метаболтв. При кучсть, уривчаста мова, безсоння, шкра гперемована, гаряча, профуз гпероксичнй дизокс, яка розвиваться при надлишку кисню (ГБО, ний пт, АТ ЦВТ пдвищен, тахкардя;

на II стад вдзначаться зниження метаболзму кисню при нормальному його вмст), кисень збудження, безпричинн веселощ, вдсутнсть критики власного стану, сам ушкоджу ферментн системи, за допомогою яких вн утилзуться.

шкра багряно-синюшна, рясне потовидлення, гперсалваця, брон Дискапня може виявлятися у вигляд гперкапн, яка розвива хорея, АТ ЦВТ пдвищен, тахкардя;

з розвитком III стад наста ться внаслдок зниження видлення вуглекислого газу (гповентиля ацидотична кома, карбонаркоз, зниц спочатку вузьк, потм розширю ця, порушення ВПС), або у вигляд гпокапн - внаслдок пдвище ються, арефлекся, цаноз, АТ знижений, аритмя, смерть.

ного виведення вуглекислого газу при гпервентиляц.

58 Продовження табл. Залежно вд вираженост, розрзняють наступн стад гостро дихально недостатност: компенсац (легка);

наростаючо напруги рСО2, кПа 6,7-8,0 8,0-10,7 10,7-13,3 Бльше 13,3 (100) (мм рт. ст.) (50-60) (60-80) (80-100) компенсац (середня);

максимально напруги компенсац (тяжка);

Дурез Нормальний Нормаль- Знижений Олгуря декомпенсац (вкрай тяжка). Клнчн ознаки гостро дихально недо ний статност рзного ступеня тяжкост наведен в табл. 6.

Рвень лак- Пдвищений Нормал- Рзко Рзко пдвищений Таблиця тату в арте- зуться пдвищений Клнчн ознаки ГДН ральнй кров Ознаки Ступнь тяжкост легкий середнй тяжкий вкрай тяжкий Дагностика. Дагностика причини й оцнка ступеня вираженост (агональний) гостро дихально недостатност базуються на аналз анамнезу, клнч Свдомсть Ясна Ейфоря Ступор Кома них ознак даних додаткових дослджень. Серед додаткових методв МТязовий Нормальний Пдви- Рзко пдви- Атоня мТязв тонус щений щений, дослджень велике значення мають парцальний тиск кисню вуглекис судоми лого газу в кров. Залежно вд причини, можуть переважати порушен Зниц Нормальн Нормальн Розширен Максимально ня надходження в кров кисню виведення вуглекислого газу.

широк Показники газв кров не завжди вдповдають клнчним проявам Колр слизо- Легкий Цаноз, при Цаноз Цаноз дихально недостатност. У хворих з хрончним бронхтом емфземою вих оболо- цаноз губ анем - розвиваться адаптаця до певного рвня гпокс гперкапн, в той нок шкри блдсть же час у хворих з тромбоемболю дрбних глок легенево артер Частота ди- До 25 25-35 35-40 40 бльше, дихання клнчн прояви можуть спостергатися при нормальних показниках хання, хвЦ1 поверхневе, потм 8 10, патологчн рит газв кров.

ми дихання Лкування ГДН. Вибр кувальних заходв визначаться етологч Дихальний Нормальний Пдвище- Знижений Рзко знижений ними патогенетичними механзмами виникнення розвитку гостро обТм (ДО) ний недостатност дихання, ступенем тяжкост, загальним станом хво Хвилинний Збльшений Збльшений Рзко Знижуться рого. Узагальнений алгоритм кування гостро дихально недостат обТм дихан- до 170 % до 200 % зроста ност складаться з таких ланок: 1) вдновлення пдтримка прохднос ня (ХОД) т дихальних шляхв;

2) усунення гпоксем;

3) забезпечення адекватно Резерв ди- Знижений Знижений До вентиляц;

4) пдтримуюча кардотропна терапя;

5) етопатогенетична хання (РД) до 15-30 % до 10-20 % Частота ско- 90-100 120-140 140-180, мо- 180, потм бради- терапя основного захворювання.

рочень жуть бути кардя, порушення I. Вдновлення пдтримка прохдност дихальних шляхв серця, хвЦ1, екстрасис- внутршньосерцево (лквдаця попередження западання язика, полпшення дренажно ритм толи провдност функц легень) - важливого значення набувають розрдження харко АТ В норм Пдви- Знижений Колапс тиння, що досягаться адекватною гдратацю хворого за допомогою щений рясного пиття внутршньовенно нфуз, зволоженням згрванням Насичення 92-90 % 90-85 % 80-75 % 75 % нижче вдихуваного повтря за допомогою парокисневих ультразвукових О2 артер нгаляцй, застосуванням муколтикв, призначенням детергентв, як ально кров 60 полегшують вддлення харкотиння вд ептелю бронхв, лаваж гпокс, обумовленй блокуванням гемоглобну (отрунн окисом трахеобронхального дерева або кувальна фбробронхоскопя при вуглецю, нтратами, похдними ндолу), при анаеробнй нфекц. Меха скупченн вТязкого харкотиння в дихальних шляхах, ендотрахеальна нзм кувального ефекту оснований на значному збльшенн рвня нтубаця у випадках необхдност тривало систематично санац або розчиненого в плазм кисню при пдвищенн парцального тиску (закон переход на ШВЛ, трахеостомя. Важливе значення ма створення Генр-Дальтона). В умовах атмосферного тиску в плазм мститься дренажного положення для виведення харкотиння з рзних длянок 0,3 об. % кисню, при пдвищенн тиску до 202 кПа (2 атм) - 4,3 об. %, легень та проведення вбрацйного масажу грудно клтки. при 303 кПа (3 атм) - 6,5 об. %, тобто плазма ста самостйним пере II. Усунення гпоксем може бути досягнуте проведенням окси- носником кисню до клтини.

генотерап, оксигеногелотерап, гпербарично оксигенац (ГБО). При використанн рзних варантв оксигенотерап необхдно Оксигенотерапя одним з найбльш розповсюджених методв ку- памТятати про можлив небезпеки: прогресуючу гперкапню у хворих вання гостро недостатност дихання. Показанням до призначення з вкрай тяжкою гпоксю (рO2 нижче 4,0 кПа або 30 мм рт.ст.) внас гпоксемя будь-якого походження. Однак необхдно враховувати, док зняття впливу гпокс на хеморецептори погршення вдношен що у частини хворих порушена центральна регуляця дихання стиму- ня вентиляця/кровотк при зменшенн спазму в судинах малого кола ляця дихального центру здйснються не рвнем рСО2, а ступенем кровообгу;

пошкоджувальний вплив кисню на легеневу тканину при гпоксем. Це найчастше хвор з постйно пдвищеним pCO2 (хрончн використанн його в концентрац 70-100 % протягом 1-2 днв з роз запальн захворювання легень, дифузйний пневмосклероз, недостат- витком переповнення каплярв, потовщення альвеолярних мембран, нсть дихання кровообгу). У звТязку з цим використання кисню у нтерстицального набряку, ушкодження альвеолярного ептелю. Не таких хворих вимага обережност, початкова концентраця його не безпека застосування високо концентрац кисню поляга також у повинна перевищувати 20-25 % з поступовим збльшенням до 30-40 %. висушуванн слизових оболонок дихальних шляхв при безпосеред Бльш висок концентрац (70-100 %) застосовують короткочасно для ньому вплив струменя газу, особливо у зневоднених хворих.

швидкого пдвищення рO2 артерально кров на 10-15 %, а тканин - III. Забезпечення адекватно вентиляц досягаться проведен на 50 %, найчастше псля зупинки дихання або серця. Вибираючи ням допомжно (ДВЛ) чи штучно вентиляц легень (ШВЛ). ДВЛ концентрацю тривалсть оксигенотерап, слд орнтуватися на показана при гпокс, обумовленй гповентиляцю, наростаючй забезпечення pО2 у межах 10,7-13,3 кПа (80-100 мм рт.ст.), не допус- гперкапн протягом 30-40 хв, вд 1-3 до 5-7 бльше разв на добу.

каючи росту рСО2 вище 6,7-8,0 кПа (50-60 мм рт.ст.). Оксигено- Ефективнсть оцнюють за рО2 та pCO2.

терапя проводиться з дотриманням наступних принципв подач Найбльш ефективним методом усунення гпокс при гострй кисню: 1) зволоження;

2) дозування;

3) безперервнсть. Дотримання недостатност дихання ШВЛ. Показання до проведення подляють цих принципв дозволя значно зменшити токсичну дю кисню на на: 1) абсолютн - при вдсутност спонтанного дихання, рзкй миготливий ептелй систему сурфактанта. Гелокиснева терапя гповентиляц чи патологчних ритмах дихання;

2) вдносн - при подана хворим з обтурацю дихальних шляхв ателектазами. Прин- вдсутност показникв газв кров на пдстав клнчних ознак недос цип кування заснований на використанн низько щльност високо татност дихання (кльксть дихальних рухв бльше 40 хвЦ1, зниження дифузйно здатност гелю, що знижу опр зменшу роботу дихання. артерального тиску, тахкардя, виражений цаноз, якщо це не повТя Оптимальною подача оксигеногелво сумш (1:1). Гпербарична зано з гпертермю або анемю);

при наявност показникв газв кров оксигенаця дозволя пдвищити кисневу мксть кров, забезпечити у випадках, якщо рО2 нижче 8,0 кПа (60 мм рт.ст.), а рСО2 - вище метаболзм тканин при зниженн обТмно швидкост кровотоку, ство- 8,0 кПа (60 мм рт.ст.), що спостергаться при гповентиляц, змнах рити деякий запас кисню в органзм. Вона найбльш ефективна при у великому малому колах кровообгу (коли консервативн заходи не 62 сприяють пдтримц нормального газообмну), при вираженому пору- порушень, КОС та електролтного обмну, дезнтоксикаця (гемодез, шенн спввдношення вентиляця/кровотк. полдез).

Параметри вентиляц легень визначають вдповдно до вку, стат V. Етопатогенетична терапя основного захворювання, яке маси тла за номограмою Редфорда чи Енгстрема-Герцога. Можна зумовило виникнення гостро недостатност дихання: боротьба з скористатися простим розрахунком дихального обТму - 10-15 мл на нфекцю, зняття бронхоспазму, знеболювання, хрургчн методи 1 кг маси тла. Через 20 хв псля початку ШВЛ адекватнсть вентиляц вдновлення механки дихання застосовують при скупченн в плевраль оцнюють за рвнем рСО2 та ншими показникам КОС.

нй порожнин газу або рдин, травмах грудно клтки з колапсом ле Синхронзацю дихання хворого з апаратним проводять шляхом гень, порушеннях герметичност бронхолегенево системи.

встановлення режиму гпервентиляц (ХОД 250-300 % належного), КИСЛОТНО-ЛУЖНИЙ СТАН введенням седуксену, натрю оксибутирату та нших препаратв, а Динамчна сталсть активно реакц внутршнього середовища при вдсутност ефекту - мТязових релаксантв.

органзму неодмнною умовою пдтримки рвня метаболзму, адекват ШВЛ може супроводжуватися небажаними ефектами: випа ного поточним потребам клтин. Кислотно-лужний стан нтеграль данням присмоктуючо д дихання на кровотк у периферичних венах, ним результатом фзологчних процесв у рзних органах бохмчних що призводить до зменшення венозного повернення серцевого викиду;

реакцях всередин клтин.

збльшенням венозного примшування;

розвитком легенево гпертенз Основним показником, який визнача реакцю внутршнього сере правошлуночково недостатност;

порушенням розподлу газу кров довища, рвень рН - значення зворотного логарифму вмсту онв в легенях. пх можна послабити перодичними глибокими вдихами з Н+ у 1 л рдини. Донатором онв водню кислоти, акцепторами - збльшенням дихального обТму в 2-3 рази, збагаченням вдихувано луги. В процес обмну органчних неорганчних кислот, а також в газово сумш киснем, змною спввдношення фаз вдиху видиху, результат метаболзму нших поживних речовин - жирв блкв, застосуванням бронхолтикв, негативного тиску на видиху та н.

виробляться вуглекислий газ, що разом з водою утворю вугльну IV. Пдтримуюча кардотропна терапя. Розвиток гостро недос кислоту, яка дисоцю на он водню НСО3Ц. В норм pH кров знахо татност дихання супроводжуться розладами нших життво важливих систем, що зазнають впливу гпокс беруть активну участь у форму- диться в межах 7,35-7,45.

ванн компенсаторно-пристосувальних реакцй. Насамперед це стосу- Пдтримка сталост реакц внутршнього середовища забезпечу ться системи кровообгу як одн з центральних ланок обмну газв ться за допомогою хмчних буферних систем систем фзологчно мж тканинами зовншнм середовищем. Виходячи з цього, при комп- компенсац. Хмчн буферн системи складаються з слабко кислоти лексному куванн гостро недостатност дихання проводять симпто- сол ц кислоти з сильною основою або слабко основи та сол матичну терапю за показаннями, щоб не допустити поглиблення сильно кислоти. Фзологчними системами компенсац виступають за рахунок вторинних функцональних порушень нших систем. Кожна системи, функцонально призначен для виведення з органзму конкретна ситуаця вимага свого плану кування, але найбльш час- вуглекислого газу та онв водню.

тими заходами : пдвищення стйкост до гпокс (гпотермя, анти З хмчних буферних систем найбльше клнчне значення мають гпоксанти), стаблзаця гемодинамки (серцев глкозиди, вазоактивн так:

засоби, антиаритмчн, унтол;

препарати, що нормалзують реологчн Х гдрокарбонатна [HCO3 - H2CO3];

властивост кров метаболзм мокарда, вдновлення ОЦК), вплив Х фосфатна [H2PO4 - HPO42Ц];

на обмнн процеси (втамни, коферменти, нозин, АТФ, кальцю пан Х гемоглобнова [Hb HbО];

гамат, калю оротат), антигстамнн засоби, корекця метаболчних Х блкова [RЦNH2 RЦNHCOOЦ].

64 Механзм д буферних систем: при зсув рН в кислу сторону (збль- рН 7,29-7,35 - субкомпенсований ацидоз;

шення концентрац Н+) анони звТязують катони водню, а при зсув рН 7,35-7,45 - стан компенсац;

рН в лужний бк (зменшення концентрац Н+) вдбуваться дисоцаця рН 7,45-7,56 - субкомпенсований алкалоз;

кислоти з видленням онв водню. накше д гемоглобновий буфер:

рН 7,56-7,80 - декомпенсований алкалоз;

оксигемоглобн ма властивост кислоти, тобто здатний звльняти он рН > 7,80 - стан, несумсний з життям.

водню, а вддавши в тканинах кисень, здобува властивост лугу - Таблиця 1 ммоль редукованого гемоглобну здатний звТязати 0,7 ммоль Н+.

Показники кислотно-лужного стану У рзних водних секторах розподл буферних систем вдрзняться, Показ- Дапазон норми що повТязане з вмстом компонентв т чи ншо системи. Гдрокарбо Основна характеристика ник (середн значення) натна буферна система основною системою позаклтинно рдини, рН нтегральний показник функцонального 7,35-7,45 (7,4) фосфатна - внутршньоклтинно. Гемоглобнова буферна система в стану дихальних метаболчних компо дгра стотну роль у пдтриманн кислотно-лужного стану всередин нентв пдтримки КЛС еритроцитв при газообмн в каплярах тканин легень. В плазм певну рСО2, мм Вдбива функцональний стан системи 35-45 (40) роль вдгра блкова буферна система.

Hg зовншнього дихання Основними системами фзологчно компенсац легенева нир рО2, Вдбива функцональний стан системи 80-100 (90) кова. Леген компенсують вдхилення КЛС за рахунок регуляц виве мм Hg зовншнього дихання дення вуглекислого газу, тому першими включаються в процеси ком АВ, Actual bicarbonate - дйсний бкарбонат - 20-25 (22) пенсац його зрушень. Компенсаторна функця нирок здйснються ммоль/л показник концентрац бкарбонатв в по точних умовах внутршнього середовища за рахунок регуляц виведення онв водню, регенерац гдрокарбо хворого натного ону та амоногенезу.

SB, Standard bicarbonate - стандартний бкар- 25-28 (26,5) Певну роль у пдтримц нормального рвня КЛС вдграють також ммоль/л бонат - показник концентрац бкарбона печнка (метаболзу органчн кислоти, синтезу амак, виводить кисл тв в стандартних умовах радикали з жовчю), шлунково-кишковий тракт (виробля велику кль ВВ, Сума всх буферних основ кров 40-60 (50) ксть соляно кислоти натрю гдрокарбонату) кстки (мстять велику ммоль/л кльксть натрю, калю кальцю, як можуть обмнюватися на они ВЕ, Basis excess - вдхилення вмсту Ц2,5 - +2,5 (0) водню).

ммоль/л буферних основ вд норми. Позитивне Основн показники кислотно-лужного стану подан в табл. 7.

значення вказу на надлишок основ /чи Найбльше клнчне значення мають показники рН, рО2, рСО2 дефцит Н+, а негативне - на недостачу основ /або надлишок Н+ ВЕ, за допомогою яких оцнюють характер, патогенетичний механзм можлив варанти компенсац.

Залежно вд патогенезу порушень, компенсаця вдхилень КЛС, За характером зрушення активно реакц середовища в той чи як виникають, може здйснюватися або легенями (при метаболчних нший бк видляють ацидоз алкалоз, як за патогенетичним механз порушеннях), або нирками (при респраторних). При неадекватнй мом можуть бути метаболчними або респраторними.

компенсац первинного (вихдного) зрушення порушення КЛС мають Залежно вд вираженост вдхилень рН, розрзняють так ступен порушень КЛС: змшаний характер.

рН < 6,80 - стан, несумсний з життям;

Патогенез порушень КЛС. Метаболчний ацидоз. Одночасно рН 6,80-7,29 - декомпенсований ацидоз;

з зниженням НСО3 - в плазм пдвищуться рвень ClЦ, они К+ виходять 66 з клтини, що при збереженй функц нирок призводить до збльшення дами фзотерап, нгаляцями, корекцю бронхолегенево секрец, його виведення з сечею та формування внутршньоклтинно гпо- застосуванням рзних варантв ШВЛ;

при респраторному алкалоз - калм на тл нормального або дещо пдвищеного вмсту калю в корекця режиму ШВЛ, седативна терапя, збльшення мертвого плазм. При зниженн рН нижче 7,2 пригнчуться активнсть дихаль- простору. При метаболчнй природ порушень основним куваль ного центру та скоротливсть мокарда, знижуться його чутливсть ним заходом нфузйна корекця: при метаболчному ацидоз прово до катехоламнв, пада продуктивнсть, розвиваться гпоксична кома. диться комплекс заходв, що включа нормалзацю мкроциркуляц, Корекця порушень метаболчного ацидозу проводиться згдно з усунення гповолем та гпопротенем, полпшення тканинних окис розрахунками за формулою: них процесв (розчини глюкози з нсулном, комплекс втамнв групи В, Р, РР, С), корекцю електролтного обмну, посилення гдрокарбо NaHCO3, ммоль/л = ВЕ, ммоль/л МТ, кг 0,3.

натно буферно системи (нфузя 4,2 % чи 8,4 % розчину NaHCO3 у Метаболчний алкалоз. На тл зсуву реакц середовища в лужну доз, розрахованй за наведеною вище формулою);

при метаболчному сторону нактивуються рзн ферментн системи, порушуться розподл алкалоз проводиться нормалзаця всх видв обмну, нфузя розчинв онв мж клтиною та позаклтинним середовищем, крива дисоцац глюкози з комплексом втамнв, NaCl 0,9 % чи 5,85 %, KCl 7,45 %, оксигемоглобну змщуться влво, компенсаторне зниження вентиля HCl 0,4 %. Для розрахунку дози соляно кислоти використовуться ц призводить до гпокс та ателектазування.

та ж формула, що для розрахунку бкарбонату при ацидоз.

Респраторний ацидоз. Прогресуюче зростання рСО2 призводить до пдвищення внутршньочерепного тиску, гпоксемчного набряку мозку та коми. Крива дисоцац оксигемоглобну змщуться вправо, вдбуваться перерозподл онв: К+ залиша клтину, а Н+ Na+ входять у не. У результат цього внутршньоклтинна гпокалмя в мокардо цитах може викликати порушення серцевого ритму.

Респраторний алкалоз. На тл пдвищення рН зниження вмсту НСО3 - у кров збльшуться спордненсть гемоглобну до кисню, що виклика тканинну гпоксю з розвитком в тканинах метаболчного ацидозу. Вдбуваться перерозподл онв, зворотний тому, що спо стергаться при респраторному ацидоз. Респраторний алкалоз призводить до спазму судин головного мозку, зменшення мозкового кровообгу внутршньочерепного тиску, внаслдок чого розвиваться запаморочення, парестез, порушення орнтац та нш неврологчн порушення аж до коми.

Лкування порушень КЛС. Корекця порушень КЛС проводить ся вдповдно до патогенетичних механзмв х розвитку. Насамперед проводиться терапя захворювання або критичного стану, як викли кали порушення КЛС. У випадку респраторно природи порушень основним кувальним заходом корекця легенево вентиляц: при респраторному ацидоз - полпшення альвеолярно вентиляц мето 68 вентолну), прадолу. Вн виника у звТязку з надмрним розширенням пдслизових судин набряком слизово оболонки бронхол, що призво дить до наростаючого погршення бронхально прохдност. Псля,, первинно систематично ефективно бронходилатац почина виявля тися накопичення затримка харкотиння.

Клнка. Розвиток астматичного стану вдбуваться за стадями:

Астматичний статус I нормо- або гпокапнчна (початкова):

Астматичний статус - це найбльш тяжкий прояв бронхаль Х част напади тяжко ядухи, в процес кування яких яксть но астми, при якому головну роль у розвитку критичного стану вд дихання повнстю не вдновлються або не вдаться купрувати цей гра тяжка швидко прогресуюча дихальна недостатнсть, обумов напад бронхально астми;

Pages:     | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 6 |    Книги, научные публикации