Книги, научные публикации
Pages: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | ... | 10 | -- [ Страница 1 ] --
Нашим женам, вместе с нами пережившим тяготы Афганской войны, и воинам-интернационалистам посвящается Швырков Михаил Борисович доктор медицинских наук, прон фессор кафедры челюстно-лицевой травматологии
МГМСУ. С 1981 по 1985 г. участвовал в Афганской войне.
Буренков Геннадий Иванович Ч доктор медицинских наук, прон фессор, заведующий кафедрой оториноларингологии Красноярн ской государственной медицинн ской академии. С 1984 по 1987 г. участвовал в Афганской войне.
Деменков Валентин Романович Ч доктор медицинских фессор, заведующий оториноларингологии го государственного ского университета. 1982 г. участвовал в войне. наук, прон кафедрой Луганскон медицинн С 1979 по Афганской РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ М.Б.Швырков, Г.И.Буренков, В.Р.Деменков ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ РАНЕНИЯ ЛИЦА, ЛОР-ОРГАНОВ И ШЕИ Под редакцией профессора М.Б.Швыркова МОСКВА "МЕДИЦИНА 2001 У Д К 617.52/.53-001.45 Б Б К 56.6 Ш 33 ШЗЗ Швырков М. Б., Буренков Г.И., Деменков В. Р. О г н е с т р е л ь н ы е р а н е н и я л и ц а, Л О Р - о р г а н о в и ш е и : Рун к о в о д с т в о д л я врачей. Ч М.: М е д и ц и н а, 2 0 0 1. Ч 400 с : и л. - I S B N 5-225-04604-5 В руководстве обобщен многолетний афганский опыт авторов по диагностике огнестрельных ранений лица, ЛОР-органов, шеи и лен чению раненых. Описаны инструментальные методы обследования раненого. Рассмотрена современная концепция репаративной реген нерации и осложнений переломов, представлены методика прогнон зирования течения огнестрельной раны и полностью измененная тактика их первичной хирургической обработки. Описаны разрабон танные авторами пять видов остеопластики нижней челюсти с исн пользованием дистракционного остеогенеза, методы рационального медикаментозного и физиотерапевтического лечения раненых. Для хирургов.
Shvyrkov М. В., Burenkov G.I., Demenkov V.R. G u n s h o t w o u n d s of the face, E N T organs, a n d neck. M a n н ual for physicians. M o s c o w, Meditsina Publishers, 2001. I S B N 5-225-04604-5 This manual sums up many-year experience in the diagnosis of gunshot wounds of the face, ENT organs, neck, and treatment of wounded patients, gained by the authors in Afghanistan war. Instrumental methods of examiн nation are described. Modern concept of reparative regeneration and comн plications of fractures is discussed, method for predicting the course of gunshot wound healing is presented, and completely modified strategy of primary surgical treatment of wounds is offered. Five methods of osteoplasн tic repair of the mandible by means of distraction osteogenesis, developed by the author, are described, and methods of rational drug and physioн therapeutic treatment of wounded patients are presented. Addressed to surgeons.
ББК 56. I S B N 5-225-04604- й М.Б.Швырков, Г.И. В.Р.Деменков, Все права авторов защищены. Ни одна часть этого издания не может быт в память компьютера либо воспроизведена любым способом без предваритель менного разрешения издателя.
Оглавление Предисловие Введение Глава 1. Местная и общая реакции организма на ранение, особенности репаративной регенерации тканей и прогнозирование течения ран 1.1. Анатомо-физиологические особенности лица и шеи и огнестрельное ранен ние. М. Б. Швырков 1.2. Особенности раневой баллистики современных ранящих снарядов и хан рактер огнестрельных ранений. М.Б.Швырков 1.3. Патогенез общих реакций на огнестрельную травму. Г.И.Буренков, В.Р.Деменков 1.4. Общие закономерности раневого процесса после огнестрельного ранения. М.Б. Швырков, В. Р.Деменков 1.5. Прогнозирование течения и исхода раневого процесса. МБ.Швырков.... 1.5.1. Биохимические показатели сыворотки крови и мочи раненых с огнен стрельным переломом нижней челюсти при неосложненном течении раны и огнестрельном остеомиелите 1.5.2. Результаты исследования функциональных проб (Кавецкого и Роттера) у раненых 1.5.3. Сравнительный анализ клинических данных 1.5.4. Совокупный прогностический критерий оценки течения раневого процесса и методика его получения 1.6. Микробная обсемененность огнестрельной раны. В.Р.Деменков, М. Б. Швырков 1.7. Классификация ранений и повреждений лица и шеи. МБ.Швырков, Г.И.Буренков Глава 2. Огнестрельные ранения нижней челюсти. М.Б.Швырков 2.1 2.2. 2.3. 2.4. Анатомическое строение нижней челюсти Статистические данные об огнестрельных ранениях нижней челюсти.... Клиника и диагностика огнестрельных ранений нижней челюсти Особенности клинического течения огнестрельных ранений нижней челюн сти 9 11 13 13 17 26 37 41 41 43 45 52 54 59 63 63 65 66 95 102 102 105 108 123 126 126 Глава 3. Огнестрельные ранения верхней челюсти. М.Б.Швырков 3.1. Анатомическое строение верхней челюсти и прилежащих к ней костей... 3.2. Статистические данные об,огнестрельных ранениях верхней челюсти.... 3.3. Клиника и диагностика огнестрельных ранений верхней челюсти и Л О Р органов 3.4. Особенности клинического течения огнестрельных ранений верхней челюн сти Глава 4. Огнестрельные ранения ЛОР-органов (головы) 4.1. Анатомическое строение воздухоносных костей черепа. М.Б.Швырков.... 4.2. Статистические данные об огнестрельных ранениях носа и околоносовых пазух. В.Р.Деменков 4.3. Клиника и диагностика огнестрельных ранений носа и околоносовых пазух. В.Р.Деменков 4.4. Особенности клинического течения огнестрельных ранений ЛОР-орган нов. В.Р.Деменков Глава 5. Огнестрельные ранения уха. В.Р.Деменков 5.1. Анатомическое строение уха 5.2. Статистические данные об огнестрельных ранениях уха 5.3. Клиника и диагностика огнестрельных ранений уха Глава 6. Огнестрельные ранения шеи. Г.И.Буренков 6.1. Анатомическое строение шеи 6.1.1. Шейный отдел позвоночника 6.1.2. Органы шеи 6.2. Статистические данные об огнестрельных ранениях шеи 6.3. Клиника и диагностика огнестрельных ранений шеи 6.3.1. Ранения ЛОР-органов шеи Глава 7. Организация оказания медицинской помощи раненным в лицо, ЛОРорганы и шею на этапах медицинской эвакуации. М.Б.Швырков, А. А.Каштанов 7.1. 7.2. 7.3. 7.4. 7.5. Первая медицинская помощь Доврачебная помощь Первая врачебная помощь Квалифицированная хирургическая помощь Специализированная хирургическая помощь 132 138 140 140 144 145 151 151 155 157 162 166 176 182 184 188 190 197 200 202 202 206 213 214 215 219 223 226 228 229 230 232 235 239 241 246 Глава 8. Лечение раненных в лицо. М. Б. Швырков 8.1. Методы временной иммобилизации отломков челюстей 8.2. Консервативные методы постоянной (лечебной) иммобилизации отломн ков челюстей после огнестрельных ранений 8.3. Оперативные методы (остеосинтез) закрепления отломков челюстей после огнестрельных ранений 8.3.1. Остеосинтез верхней челюсти 8.3.2. Прикрепление верхней челюсти к неповрежденным костям черепа (метод Адамса) 8.3.3. Фиксация верхней челюсти к костям свода черепа (методы ВижнелаЧ Бийе, Швыркова, Пибуса) 8.3.4. Репозиция и фиксация верхней челюсти с помощью гипсовой шапочки, назубной шины и лигатур (метод Дингмана) 8.3.5. Иммобилизация с помощью спиц Киршнера 8.3.6. Закрепление отломков с помощью накостных металлических минипластинок и шурупов 8.3.7. Скрепление отломков с помощью костного шва 8.3.8. Остеосинтез нижней челюсти 8.3.9. Закрепление отломков с помощью костного шва 8.3.10. Иммобилизация с помощью металлических мини-пластинок и шурупов 8.3.11. Закрепление отломков скобами из металла с заранее заданными свойствами 8.3.12. Фиксация отломков с помощью спиц Киршнера 8.3.13. Репозиция и иммобилизация отломков с помощью окружающего шва 8.3.14. Сопоставление и закрепление отломков с помощью S-образных и унифицированных крючков (методы Швыркова, Стародубцева, Афанасьева и др.) 8.3.15. Классификация внеротовых аппаратов 8.3.16. Фиксация отломков с помощью статических аппаратов 8.3.17. Фиксация отломков нижней челюсти с помощью компрессионных аппаратов 8.3.18. Остеосинтез с помощью компрессионно-дистракционных аппаран тов 8.4. Хирургическая обработка огнестрельных ран нижней челюсти 8.5. Хирургическая обработка огнестрельных ран верхней челюсти 8.6. Медикаментозная коррекция репаративной регенерации 8.6.1. Оптимизация репаративного процесса челюсти 8.6.2. Поэтапная оптимизация репаративной регенерации челюсти Глава 9. Лечение раненных в ЛОР-органы и шею 9.1. Хирургическая обработка огнестрельных ран ЛОР-органов (головы). В.Р.Деменков 9.2. Хирургическая обработка огнестрельных ран шеи. Г.И.Буренков Глава 10. Медикаментозное лечение раненных в лицо, ЛОР-органы и шею....
253 254 256 257 263 279 286 286 290 293 293 299 10.1. Общее консервативное лечение раненых. Г.И.Буренков, М.Б.Швырков... 306 10.2. Местное лечение раненных в лицо, ЛОР-органы и шею. М.Б.Швырков, Г.И.Буренков, В.Р.Деменков 309 Глава 11. Восстановительные операции и реабилитация раненых 11.1. Устранение огнестрельных дефектов мягких тканей лица. М.Б.Швырков. 11.2. Остеопластика нижней челюсти. М.Б.Швырков 11.2.1. Свободная костная пластика нижней челюсти 11.2.2. Остеопластика с помощью компрессионно-дистракционных аппан ратов 11.3. Реабилитация раненных в ЛОР-органы. В.Р.Деменков 11.4. Реабилитация раненных в шею. Г.И.Буренков Глава 12. Осложнения при лечении раненых и исходы огнестрельных ранений лица, ЛОР-органов и шеи. М.Б.Швырков Заключение Список основной литературы 314 314 325 325 333 363 366 383 Список принятых сокращений АИ БРВ БС ВВК ВПГЛР ВПНХГ ВПТГ ГА ГАГ ГАП ГБО ГОПР ИВЛ ИПП ИФР КДА КОС КРП КТ ЛИИ ЛЭО МБК МПБ МПГ МПП МРТ ОАФ ОВ ОМедБ ОМедО ОСМП ОЦК ППИ ПСТ ПТГ ПХО СВВ СК СМВ CMC СХЭГ ФРХ ФРЭС ЦНС ЧМТ ЭЭГ Ч аптечка индивидуальная Ч боевые радиоактивные вещества Ч бактериологические средства Ч военно-врачебная комиссия Ч в о е н н о - п о л е в о й госпиталь для легкораненых Ч в о е н н о - п о л е в о й нейрохирургический госпиталь Ч в о е н н о - п о л е в о й терапевтический госпиталь Ч гексозамины (галактозамин и гликозамин) Ч гликозаминогликаны Ч гаптоглобин Ч гипербарическая оксигенация Ч гидроксипролин Ч искусственная вентиляция легких Ч индивидуальный противохимический пакет Ч и н с у л и н о п о д о б н ы й ф а к т о р роста Ч к о м п р е с с и о н н о - д и с т р а к ц и о н н ы й аппарат Ч к и с л о т н о - о с н о в н о е состояние Ч к о м б и н и р о в а н н о е р а д и а ц и о н н о е поражение Ч компьютерная томография Ч л е й к о ц и т а р н ы й индекс и н т о к с и к а ц и и Ч л е ч е б н о - э в а к у а ц и о н н о е обеспечение Ч морфогенетические белки кости Ч м е д и ц и н с к и й пункт батальона Ч м н о г о п р о ф и л ь н ы й госпиталь Ч м е д и ц и н с к и й пункт полка Ч м а г н и т н о - р е з о н а н с н а я томография Ч остеокластактивирующий ф а к т о р Ч о т р а в л я ю щ и е вещества Ч отдельный м е д и ц и н с к и й батальон Ч отдельный м е д и ц и н с к и й отряд Ч отряд с п е ц и а л и з и р о в а н н ы й м е д и ц и н с к о й п о м о щ и Ч объем циркулирующей крови Ч перевязочный пакет индивидуальный Ч пост санитарного транспорта Ч паратиреоидный гормон Ч первичная хирургическая обработка Ч сумка врача войсковая Ч сиаловые кислоты Ч сумка м е д и ц и н с к а я войсковая Ч сумка м е д и ц и н с к а я санитарная Ч с п е ц и а л и з и р о в а н н ы й хирургический э в а к у а ц и о н н ы й госпиталь Ч ф а к т о р роста из хряща Ч ф а к т о р роста эндотелия сосудов Ч центральная нервная система Ч черепно-мозговая травма Ч электроэнцефалограмма Предисловие Руководство посвящено проблен ме диагностики огнестрельных ран нений и лечению раненых. Как пон к а з ы в а е т и с т о р и я, х и р у р г и все в р е н мя шли по пятам оружейников, но н и к о г д а н е м о г л и о б о г н а т ь их. И в каждой войне по мере совершенстн вования огнестрельного оружия обн наруживались ранения, не похожие на р а н е н и я п р е д ы д у щ и х в о й н. Особенно ценным является то, что к н и г а н а п и с а н а н а л и ч н о м о п ы н те а в т о р о в, к о т о р ы е в т е ч е н и е 4 л е т принимали участие в Афганской войне. К а ж д ы й из них обладает огн р о м н ы м о п ы т о м л е ч е н и я от 1000 д о 1500 р а н е н н ы х в л и ц о и ш е ю. Актуальность работы М. Б. Ш в ы р кова, Г.И.Буренкова, В.Р.Деменкова н е в ы з ы в а е т с о м н е н и й, т а к к а к с п о я в л е н и е м в 70-х годах п о с л е д н е г о столетия нового стрелкового орун жия с высокоскоростными ранящин ми снарядами, создающими в ткан нях временную пульсирующую пон лость, зона поражений тканей знан чительно возросла. Эти снаряды не разрывают ткани, как в прошлом, а в ы р ы в а ю т и в ы б и в а ю т их, с о з д а в а я дефекты на месте ранения. Впервые в отечественной литературе каждый из авторов на основании собственн ного большого к л и н и ч е с к о г о матен риала систематизировал ранения и дал п о д р о б н о е о п и с а н и е к л и н и ч е с н кой к а р т и н ы современных огнен стрельных р а н е н и й, н а н о с и м ы х пун лями и осколками минно-взрывных Устройств. Авторы проявили настойчивость, трудолюбие и увлеченность, котон рые позволили и м в боевой обстан новке самостоятельно провести патологоанатомические, микробиолон гические, бактериологические и биохимические исследования. Больн шой заслугой авторов являются впен рвые в мире разработанные критен рии прогнозирования течения огнен стрельной раны, возможность предн сказания развития огнестрельного остеомиелита и степень подготовн л е н н о с т и р а н ы к н а л о ж е н и ю глухих швов. Располагая большим клиничесн ким материалом, авторы имеют осн нование опровергнуть целый ряд положений, касающихся самого главного в лечении раненых Ч перн вичной хирургической обработки огнестрельной раны. Впервые в мин ровой практике разработан способ первичной остеопластики нижней челюсти местными т к а н я м и, осун щ е с т в л я е м о й сразу ж е в с л е д за п е р н вичной хирургической обработкой огнестрельной раны. Также впервые в мире предложены и внедрены в практику способы первичной несвон бодной остеопластики нижней чен люсти и восстановления нижнего отдела л и ц а в б л и ж а й ш и е д н и п о с л е хирургической обработки раны. Впервые в мировой практике разран ботан компрессионно-дистракционн ы й аппарат, п о з в о л я ю щ и й устран нять малые, средние и субтотальные дефекты нижней челюсти и нижней трети лица. С привлечением статисн тических данных убедительно докан зано преимущество радикальной хин рургической обработки ран лица перед о б щ е п р и н я т о й щ а д я щ е й обн работкой: количество раненых с огн нестрельным остеомиелитом снизин лось более чем в 6 раз, число инван л и д о в Ч в 3,4 р а з а, в с т р о й в о з в р а н щ е н о б о л е е 93 % р а н е н ы х. Руководство Г.И.Буренкова, М.Б.Швыркова, В.Р.Деменкова ве ликолепно написано и оформлено: большое количество цветных фотон графий, отпечатков с рентгенон грамм и таблиц. П о широте поставн л е н н ы х п р о б л е м и г л у б и н е их р е ш е н н и я р а б о т у м о ж н о н а з в а т ь Все о б огнестрельных ранениях лица, Л О Р органов и шеи. Необходимо также отметить, что в руководстве подробно описаны диагностика и клиническая картина огнестрельных ранений лица и шеи. Книга может быть рекомендована челюстно-лицевым хирургам, Л О Р врачам, хирургам-стоматологам, курсантам Ф У В и военно-медицинн ской академии. Доктор медицинских наук, профессор М.Г.Панин Введение Попадание ранящего снаряда в ту и л и и н у ю о б л а с т ь ч е л о в е ч е с к о г о тела я в л я е т с я с л у ч а й н ы м с о б ы т и е м, з а в и с я щ и м от п о л о ж е н и я тела п о отношению к траектории ранящего снаряда, его вида, условий з а щ и т ы и т.д. О д н а к о п р и д о с т а т о ч н о б о л ь н шом числе повторений данного сон б ы т и я в с т у п а е т в силу з а к о н б о л ь н ших чисел Ч о б щ и й п р и н ц и п, в силу к о т о р о г о с о в о к у п н о е д е й с т в и е большого числа случайных фактон ров приводит при некоторых, весьн м а о б щ и х, у с л о в и я х к результату, почти не з а в и с я щ е м у от с л у ч а я. От действия названного закона зависит распределение огнестрельных ранен ний по локализации. Оно связано, во-первых, с относительным постон янством площади различных частей тела ч е л о в е к а, а в о - в т о р ы х, со смертностью при повреждении той или и н о й о б л а с т и тела. И д е й с т в и н тельно, из опыта войн XIXЧXX стон л е т и й следует, ч т о, н е с м о т р я н а р а з н витие военной техники, распределен ние огнестрельных ранений по л о н кализации остается относительно постоянным: ранения головы сон с т а в л я ю т 5Ч8 % ( и з н и х р а н е н и я л и ц а Ч 3Ч5 %, р а н е н и я м о з г о в о г о ч е р е п а Ч 2Ч3 % ), ш е и Ч 1Ч2 %, г р у д н о й к л е т к и Ч 7Ч10 %, б р ю ш н н о й п о л о с т и Ч 2Ч4 %, в е р х н и х к о н н е ч н о с т е й Ч 34Ч45 %, н и ж н и х к о н н е ч н о с т е й Ч 28Ч35 % [ Г о р и н е в с к а я В В., 1942;
Г и р г о л а в С. С., 1956]. Во в р е м я в т о р о й м и р о в о й в о й н ы применялось огнестрельное оружие низкоскоростными ранящими снарядами, которые в основном п р о б и в а л и т к а н и ч е л о в е ч е с к о г о тела [ Д а в ы д о в с к и й И. В., 1952]. За последние десятилетия создан но много новых образцов взрывных с устройств и стрелкового оружия с высокоскоростными ранящими снан рядами, обладающими огромным запасом кинетической энергии. Поэтому ассимиляция этой энергии сопровождается обширностью поран ж е н и я тканей вокруг раневого канан л а в результате внутритканевого взрыва, коагуляции белка, высушин в а н и я и и с п а р е н и я т к а н е й [Whitlock R. I. H., 1981;
H o l t G. R., K o s t o h r y z G., 1983;
Marshall W. G., 1986]. Раны, наносимые этим оружием, скорее являются дефектом костной и мягких тканей, чем раневым канан лом в привычном смысле этого с л о в а [ Б е р к у т о в А. Н., Д ы с к и н Е.А., 1979;
Р у д а к о в Б. Я., 1984]. Короткий опыт локальных войн, спорадическое поступление в клин ники раненых в мирное время не позволяют подавляющему числу врачей приобрести достаточный опыт лечения раненых. При написании данного руководн ства м ы с т а р а л и с ь в о с п о л н и т ь э т о т пробел. За основу взят опыт участия авторов в войне в Афганистане в пен р и о д с 1981 п о 1987 г. В - е н т р а л ь н ном военном госпитале (ЦВГ) М и н нистерства обороны Демократичесн кой Республики Афганистан (ДРА) а в т о р ы л е ч и л и о к о л о 4000 р а н е н н ы х в лицо, ЛОР-органы и шею. В книге изложены основные сведения о наиболее часто встречающихся ран нениях лица, ЛОР-органов и шеи, т.е. с м е ж н ы х о б л а с т е й, которые часто формируют сочетанные ранен ния. В основном рассмотрены спорн ные и наиболее принципиальные вопросы, по которым м ы высказын ваем собственную точку зрения, причем она может существенно расн ходиться с п р и н я т ы м и в настоящее время установками, сформулирон в а н н ы м и е щ е в 1943 г. В связи с определенной несхон жестью ран, наносимых современн н ы м огнестрельным оружием и орун жием времен второй мировой войн н ы, т р е б у е т с я н о в ы й п о д х о д к их первичной хирургической обработн ке и м е д и к а м е н т о з н о м у в о з д е й с т н вию на весь организм и поврежденн ные ткани. Наиболее тяжелым осложнением огнестрельного ранения лица являн ется о с т е о м и е л и т н и ж н е й ч е л ю с т и. На основании многофакторного анализа нами выведен совокупный прогностический критерий, котон рый позволяет предвидеть характер течения огнестрельной раны нижн ней челюсти. Это помогло разрабон тать э ф ф е к т и в н ы е с п о с о б ы п р о ф и н лактики огнестрельного остеомиен лита н и ж н е й челюсти, среди котон рых наиболее действенным является радикальная первичная хирургичесн кая обработка (ПХО) раны. Нами разработаны способ перн вичной остеопластики нижней чен л ю с т и местными тканями, с п о с о б ы несвободной остеопластики нижней ч е л ю с т и и, с л е д о в а т е л ь н о, восстан новления нижнего отдела лица сразу же или в ближайшие дни п о с л е х и н рургической обработки огнестрельн ной раны. Сконструирован КДА, позволяющий бескровно устранять не только небольшие и средних разн меров, но и субтотальные дефекты н и ж н е й ч е л ю с т и. Б л а г о д а р я его и с н пользованию впервые появилась возможность проведения истинно радикальной ПХО огнестрельного п е р е л о м а н и ж н е й ч е л ю с т и без о п а н сения возникновения костного ден фекта, для устранения которого трен буется длительное лечение (М.Б.Швырков). Впервые применена инсуффляц и я з а к и с и азота в т к а н и п о с л е о г н нестрельных ранений. Проведенные наблюдения показали высокую э ф н фективность этого метода лечения раненых (Г.И.Буренков). Убедительно доказана нерацион нальность (вредность) лечения огн нестрельных ран полых органов шеи открытым способом, так как при э т о м не и с к л ю ч а е т с я в т о р и ч н о е и н н фицирование мягких тканей шеи в ранние сроки, вследствие чего лечен н и е з а т я г и в а е т с я на м н о г и е м е с я ц ы и заканчивается образованием Рубн цовых деформаций, значительно ухудшающих эстетический резульн тат. В с в я з и с э т и м в к л и н и к е р а з р а н ботан метод зашивания ран глотки и пищевода наглухо, п р и м е н е н и е которого позволило получить прен красные результаты лечения (Г.И.Буренков). Впервые предложен способ опрен д е л е н и я в о з м о ж н о с т и з а ш и в а н и я огн нестрельной раны с использованин ем к р а с к и Т и л ь м а н с а ( и н д и к а т о р 2,6-дихлорфенолиндофенол), котон рый доступен, прост и может примен н я т ь с я на л ю б о м э т а п е м е д и ц и н с к о й эвакуации. Четко установлена врен менная зависимость исчезновения и н д и к а т о р а от зрелости г р а н у л я н ционной ткани и готовности раны к наложению швов (Г.И.Буренков). Результаты проведенных биохин мических и морфологических исн следований оценены профессорами Ю.А.Петровичем и Г.И.Лаврищев о й, за ч т о м ы и м п р и н о с и м н а ш у искреннюю благодарность.
Глава МЕСТНАЯ И ОБЩАЯ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА РАНЕНИЕ, ОСОБЕННОСТИ РЕПАРАТИВНОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ ТКАНЕЙ И ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ТЕЧЕНИЯ РАН 1.1. Анатомо-физиологические особенности лица и шеи и огнестрельное ранение Характер огнестрельного ранен н и я з а в и с и т н е т о л ь к о от вида р а н я н щ е г о с н а р я д а, н о и от а н а т о м и ч е с н ких и физиологических о с о б е н н о с н тей л и ц а. Р а с с м о т р и м п о л о ж и т е л ь н ные и отрицательные стороны этих особенностей. Повреждение богатой сосудин стой с е т и л и ц а сопровождается сильным кровотечением, которое в ряде случаев может приводить к развитию геморрагического шока. Прохождение ранящего снаряда рядом с крупным сосудом заставлян ет его в и б р и р о в а т ь в м е с т е с о с т е н н ками временной пульсирующей пон лости, создаваемой р а н я щ и м снан рядом. Внутри сосуда возникает очень мощная ударная волна крови. Р а с п р о с т р а н я я с ь вверх, о н а нан н о с и т и з н у т р и удар п о в е щ е с т в у головного мозга, что формирует картину ушиба головного мозга со в с е м и в ы т е к а ю щ и м и п о с л е д с т н виями. С другой стороны, богатое крон в о с н а б ж е н и е Ч прекрасная микроциркуляторная сеть, которая обесн печивает высокий темп полноценной репаративной регенерации тканей. Это н е л ь з я о б ъ я с н и т ь т о л ь к о х о р о н шей насыщенностью тканей необн ходимыми питательными веществан ми и к и с л о р о д о м д л я с у щ е с т в у ю щ и х клеток, поставкой избыточного к о н личества пластического материала и источников энергии для заживления раны. Необходимы строители ткан ни. Между количеством мелких сон судов, темпом и качеством регенен рации имеется прямая зависимость. Дело в том, что вдоль этих сосудов располагаются невзрачные очень вытянутой веретенообразной форн мы клетки, предназначение которых очень долгое время оставалось неясн ным, и л и ш ь сравнительно недавно стала и з в е с т н а их р о л ь. П о с л е э т о г о появилась возможность научно обон с н о в а т ь высокую регенераторную пон тенцию тканей лица по сравнению с тканями других областей тела, за исключением, пожалуй, половых органов. Эти низкодифференцированные клетки называются перицитами, периваскулярными, перикапиллярными, адвентициальными, полипотентными, плюрипотентными клетн ками, клетками-предшественникан ми. Под влиянием морфогенетических белков разрушенных тканей клетки-предшественники претерпен вают определенные изменения и через ряд переходных ф о р м трансн ф о р м и р у ю т с я в з а в и с и м о с т и от с и н т у а ц и и в р а н е (вид т к а н и, рСЬ в ткани и др.) в ф и б р о -, хондро- или остеобласты. Эти скелетогенные клетки принимают самое активное участие в заживлении р а н ы мягких и костной тканей. Следует отметить не только бон гатую м и к р о ц и р к у л я т о р н у ю сеть, н о и способность сосудистой сети лица к быстрой активации коллатералей ( р е з е р в н ы х с о с у д о в ), о б ы ч н но не участвующих в кровообраще Рис. 1.1. Огнестрельное сквозное ранен ние: субтотальный отстрел тела нижней челюсти с образованием лоскутной раны, превосходящей входное отверстие в 80 раз.
водить к в о з н и к н о в е н и ю травматин ческого (болевого) шока. П о в р е ж д е н и е ветвей и л и с т в о л а лицевого нерва даже при наличии очень небольшой раны (d=6Ч7 мм) сопровождается параличом мимин ческой мускулатуры и искажением лица раненого, а при повреждении д в и г а т е л ь н ы х ветвей т р о й н и ч н о г о нерва Ч некоторым дисбалансом жевательной функции. И в то же время богатая хорошо сбалансированная нервная сеть обеспечивает тонкую корреляцию обменных процессов, что положин тельно влияет на регенераторные возможности тканей лица. Анатомическое строение нижн ней челюсти (дугообразная форма) с точки зрения огнестрельного ран нения является очень неудачным. Т о л щ и н а тела челюсти колеблется от 0,5 д о 1,8 с м. И м е я т о л с т ы й к о р н к о в ы й с л о й, нижняя челюсть обран зует очень прочные осколки, облан дающие большой разрушительной силой. Ни в каком другом месте человен ческого тела не приходится наблюн дать, чтобы осколки одной и той же кости были в то же время и вторичными снарядами, разрушаюн щими ту кость, из которой они возн никли. Костные осколки и зубы одн ной половины нижней челюсти, обн разовавшиеся при огнестрельном ран нении, исполняя роль вторичных снарядов, разрушают, дробят друн гую половину челюсти. В этом слун чае образуется большая рана костн ной и мягких тканей, превосходян щая входное отверстие в 20Ч80 раз (рис. 1.1). Н а х о д я щ и е с я н а пути л е т я щ и х о с к о л к о в м ы ш ц ы д н а рта и я з ы к о к а з ы в а ю т с я не т о л ь к о р а з о р в а н н ы н ми, но и нафаршированными (нан пичканными, наполненными) этин ми осколками. Вторичные ранящие снаряды отрывают кусочки мягких тканей и выбивают участки кости, нии и открывающихся лишь в с т р е с с о в ы х с и т у а ц и я х. Эту о с о б е н н ность отмечали еще хирурги п р о н шлого столетия. И м е н н о этим обън ясняется продолжающееся иногда кровотечение из раны лица даже после перевязки наружной сонной артерии, а также возникновение п о в т о р н ы х к р о в о т е ч е н и й ч е р е з 4Ч 5 дней после перевязки магин с т р а л ь н ы х с о с у д о в, т.е. тогда, к о г д а еще не закончилась организация кровяного тромба в поврежденном сосуде. Богатая и разнообразная иннерн вация лица также имеет две сторон ны. Разрушение больших участков тканей сопровождается поврежденин ем огромного количества чувствин тельных нервов и их окончаний, больше, чем в других участках челон веческого тела. Э т о с о п р о в о ж д а е т с я большим потоком болевых импульн сов в головной мозг, что может п р и н они создают длинные искривленные каналы, достигающие иногда в д л и н у 20 с м и з а к а н ч и в а ю щ и е с я в других о б л а с т я х тела. Хорошо известны результаты многолетних наблюдений нескольн ких п о к о л е н и й хирургов, свидетельн с т в у ю щ и е о высокой толерантности тканей лица к ротовой микрофлоре. Поэтому воспалительные явления вокруг о с к о л к о в з у б о в и л и к о с т и, инфицированных оральной микрон ф л о р о й, в о з н и к а ю т д а л е к о н е всегн да. О д н а к о т к а н и н и ж н е г о отдела ш е и и в е р х н е г о п л е ч е в о г о п о я с а, где сочетанные ранения встречаются довольно часто, весьма болезненно реагируют на внедрение ротовой микрофлоры. Здесь возникают бурн но протекающие гнилостно-некрон тические ф л е г м о н ы со значительн ной интоксикацией, высокой темн п е р а т у р о й тела и о б ш и р н ы м п о р а н жением клетчатки и мышечной ткани. М ы наблюдали 2 раненых: первому пуля раздробила тело н и ж н ней челюсти, а второму она же нан несла касательное ранение первого пальца левой руки. У первого ранен ного после П Х О и н а л о ж е н и я К Д А рана зажила первичным натяженин ем, у второго Ч возник абсцесс перн вого п а л ь ц а, к о т о р ы й п р е в р а т и л с я во ф л е г м о н у к и с т и, п о т р е б о в а в ш у ю проведения нескольких разрезов и интенсивной антимикробной теран пии. Нижняя челюсть, будучи с л о н манной с обеих сторон, под в л и я н и н ем м ы ш ц д н а рта смещается назад и способствует западению языка, что приводит к возникновению дислокан ционной асфиксии. П р и о т с т р е л е т е н ла н и ж н е й ч е л ю с т и ( т р а в м а т и ч е с к а я ампутация) подъязычная кость тен ряет поддержку со стороны челюстно-подъязычной м ы ш ц ы и перестан ет у д е р ж и в а т ь г о р т а н ь н а н е о б х о д и н мом анатомическом уровне. Обе они, подъязычная кость и гортань, с м е щ а я с ь в н и з, т я н у т за с о б о й с о н хранившийся язык и вызывают дисн локационную асфиксию.
П р и р а н е н и и с т е н о к т е л а верхн ней челюсти, толщина которых не превышает 2 мм, не может образон ваться осколков, способных серьезн но повреждать ткани. Обычно при таких ранениях обнаруживают нен сколько тонких пластинок, запутавн шихся в мягких тканях или осевших в верхнечелюстной (гайморовой) пазухе. В ы х о д н о е о т в е р с т и е о к а з ы н в а е т с я н а 1Ч2 м м б о л ь ш е в х о д н о г о, что существенно отличает сквозные р а н е н и я тела н и ж н е й ч е л ю с т и. О д н н а к о если формирование временной пульсирующей полости происходит в верхнечелюстной пазухе, то она подн вергается полному или почти полнон му разрушению. Совсем другая картина наблюдан ется п р и р а н е н и и а л ь в е о л я р н о г о о т н ростка верхней челюсти. Вторичнын ми снарядами становятся не только толстые куски альвеолярного отн ростка, но и зубы, находящиеся в нем. П р и т а к и х р а н е н и я х всегда о б н наруживают большие дефекты костн ной ткани, сочетающиеся с образон ванием либо больших мягкотканных лоскутов, либо дефекта мягких т к а н е й ( р и с. 1.2). С о х р а н и в ш а я с я часть верхней челюсти может отлан м ы в а т ь с я от к о с т е й ч е р е п а Ч в о з н и н кает о т р а ж е н н ы й перелом вследстн вие сдвига. Зубы, в ы б и т ы е и з л у н о ч е к ц е л и н к о м и л и их о с к о л к и, являются сан мыми мощными вторичными ранян щими снарядами. Р а з л е т а я с ь п р и р а н нении, как бильярдные шары, они ломают кости и глубоко внедряются в м я г к и е т к а н и, и н ф и ц и р у я их. Проникновение вторичных ранян щих снарядов, инфицированных рон товой флорой, в ткани других обн ластей тела обычно вызывает бурн ную воспалительную реакцию. П р и н чем преобладает развитие гнилостн ной флоры, сопровождающееся знан чительной интоксикацией, высокой т е м п е р а т у р о й тела, о ч е н ь п л о х и м самочувствием, снижением артерин ального давления, иногда расстройн ством работы желудочно-кишечного Рис. 1.2. Огнестрельное сквозное ранен ние: отстрел левой половины верхней губы и всей левой верхней челюсти с сон хранением лишь дна глазницы. Справа под ушной раковиной виден зонд, ввен денный во входное отверстие, которое в 80 раз меньше выходного.
тракта. П р и вскрытии таких гнойн ников выделяется серо-бурый гной с гнилостным запахом и пузырькан м и газа. Д а ж е т к а н и п р и р о т о в о й о б н ласти, хорошо адаптировавшиеся к р о т о в о й ф л о р е, н е всегда могут п о н д а в и т ь ее б е з м о б и л и з а ц и и з а щ и т н ного механизма Ч острого гнойного воспаления. Особенно тяжело прон текают гнойники окологлоточного пространства и корня языка. О д н а к о есть и положительная сторона у зубов: они помогают точн но проводить топическую диагносн тику перелома челюсти. Д а ж е н е н большое смещение отломка челюсн ти, подчас невидимое глазом, очень четко воспринимается раненым, кон торый отмечает нарушение смыкан ния зубов. О п и с а н н ы й нами с и м п н том зеркальца также облегчает тон пическую диагностику перелома чен л ю с т и. Огромна роль зубов в иммон билизации отломков с л о м а н н о й ч е н люсти. При консервативном лечен нии с помощью назубных проволочн ных ш и н они служат для ф и к с а ц и и этих ш и н, а затем и для вытяжения и закрепления отломков сломанной ч е л ю с т и. О н и могут и с п о л ь з о в а т ь с я при долечивании раненого с помон щью назубных или зубонадесневых шин лабораторного изготовления. При остеосинтезе правильность сон поставления отломков в ране конн тролируют по восстановлению центральной окклюзии. К н е г а т и в н ы м особенностям ран нений лица следует о т н е с т и анатон мические или функциональные нарун шения жизненно важных органов, расположенных поблизости. К жизн н е н н о в а ж н ы м о р г а н а м о т н о с я т те органы, повреждение которых несон вместимо с жизнью. Это прежде всего г о л о в н о й и с п и н н о й м о з г (шейный отдел), крупные сосуды, гортань и трахея. И м е н н о поврежден ние этих органов становится п р и ч и н ной смерти раненого на передовых этапах м е д и ц и н с к о й эвакуации. Ударная волна по кости может распространяться на значительное расстояние. При ранении верхней челюсти ударная волна по кости распространяется в лобную и клин н о в и д н у ю к о с т и (в д н о и с т е н к и п е н редней и средней черепных ямок), а через них в вещество головного мозга. Э т о в ы з ы в а е т у ш и б г о л о в н о н го м о з г а, что с о п р о в о ж д а е т с я р а з в и н тием комы и потерей сознания прон д о л ж и т е л ь н о с т ь ю от н е с к о л ь к и х ч а н сов до недели. В легких случаях к р а т к о в р е м е н н а я (до 30 м и н ) п о т е р я с о з н а н и я будет п р и з н а к о м с о т р я с е н н и я головного мозга. Н и ж н я я челюсть соединена с осн нованием черепа через д е м п ф и р у ю н щее устройство Ч височно-нижнеч е л ю с т н о й сустав и к т о м у ж е п л о н щ а д ь ее к о н т а к т а во м н о г о р а з м е н ь н ше, чем у верхней челюсти. Благон даря этому сила ударной волны знан чительно снижается и травма головн ного мозга значительно меньше. Именно поэтому ранение нижней челюсти сопровождается сотрясенин ем головного мозга гораздо чаще, ч е м его у ш и б о м.
К р о м е т о г о, п р и тотальном или субтотальном разрушении верхней челюсти очень часто выламываютн ся участки основания черепа: г л а з н ничная часть лобной кости, решетн чатая к о с т ь, в т о м ч и с л е р е ш е т ч а т а я п л а с т и н к а, с возникновением ликвореи. П р и ч е м л и к в о р е я б ы в а е т н а н с т о л ь к о а к т и в н а, что п р и п о с т у п л е н нии раненого в госпиталь через нен сколько часов после р а н е н и я внутн ричерепное давление успевает с н и н зиться наполовину. Прохождение пули рядом с ш е й н ным отделом позвоночника вызын вает его с о т р я с е н и е, к о т о р о е в л у ч н шем случае осложняется н а р у ш е н и н ем ф у н к ц и й в е р х н и х к о н е ч н о с т е й, а в худшем Ч смертью раненого вследствие восходящего отека спинного мозга и заклинивания п р о д о л г о в а т о г о м о з г а на у р о в н е IV желудочка. О роли сосудов в возникновении ушиба головного мозга было излон жено выше. Здесь же необходимо отметить, что ранение стенки крупн ного сосуда (сонной артерии, нан ружной и внутренней я р е м н ы х вен) или е г о п о л н ы й р а з р ы в с о п р о в о ж н дается с и л ь н ы м, подчас смертельн ным кровотечением. Опасно для жизни и образование закрытой расн слаивающей гематомы шеи, котон рая может вызвать стенотическую асфиксию. Миной замедленного д е й с т в и я следует с ч и т а т ь и т р а в н матическую аневризму крупного сосуда. Ранениями гортани и трахеи обычно занимаются отоларинголон ги, н о б о р ь б у с к л а п а н н о й а с ф и к н с и е й за ж и з н ь р а н е н о г о ч а щ е п р и н ходится вести челюстно-лицевому хирургу, т а к к а к к л а п а н ы в виде мягкотканных лоскутов обычно обн разуются при р а н е н и и верхней чен люсти, языка, щеки и боковой стенки глотки. Мимические мышцы начинаются от к о с т и и в п л е т а ю т с я в к о ж у. У с и н лия этих м ы ш ц левой и правой стон рон сбалансированы с п о м о щ ь ю кон ж и. При повреждении кожных покрон вов этот физиологический баланс нарушается, и края раны расходятн ся Ч создается впечатление наличия дефекта тканей, обезображивающен го лицо. Возникает несоответствие объема поражения опасности для жизни раненого.
1.2. Особенности раневой баллистики современных ранящих снарядов и характер огнестрельных ранений В о е н н ы м хирургам б о л ь ш е, ч е м кому-либо, известно, что развитие мощности огнестрельного оружия значительно опережает достижения медицины в изучении морфологии и патологии раны, характера и объен м а ее х и р у р г и ч е с к о й о б р а б о т к и и других м е т о д о в л е ч е н и я р а н е н ы х. Появление нового поколения огнестрельного оружия Ч это н о в ы й шаг в п е р е д н а у к и о д в и ж е н нии снарядов Ч баллистики. Двин жение снаряда внутри ствола изун чает внутренняя баллистика. В н е ш н няя баллистика исследует д в и ж е н и е снаряда в среде после вылета из ствола или после взрыва какого-то устройства. У с т а н о в л е н о, что н а х а р а к т е р д в и ж е н и я снаряда влияют его с к о н рость, масса (калибр) и форма, а также среда, в которой о н движется и осуществляет предназначенное ему д е й с т в и е. Изучением движения снаряда в тканях организма занимается ранен вая б а л л и с т и к а, к о т о р а я я в л я е т с я частным случаем в н е ш н е й баллисн тики. Глубокое п о н и м а н и е особенносн тей огнестрельных ран, н а н о с и м ы х разным оружием, возможно лишь при соединении данных раневой баллистики с анатомией и патолон гией о г н е с т р е л ь н ы х р а н. В о с н о в н ном эффект действия (энергия разн рушения) обусловлен массой, скон ростью полета ранящего снаряда и Рис. 1.3. Патроны стрелкового оружия.
а Ч к пистолету Макарова;
б Ч к пистолету ТТ, пуля с крашеным носиком Ч трассирун ющая;
в Ч к автомату Калашникова, калибр 7,62;
г Ч к автомату Калашникова, калибр 5,45;
д Ч к винтовке М-14, калибр 7,62;
е Ч к винтовке Бур-303, калибр 8,15;
ж Ч к крупнокалин берному пулемету ДШК, калибр 14.
быстротой амортизации живой с и л ы с н а р я д а в т к а н я х, что з а в и с и т от ф и з и ч е с к о г о с о с т о я н и я ( п л о т н ности) тканей организма. Формула, где М Ч масса снаряда, V Ч его скорость, выражает к и н е т и н ческую э н е р г и ю, запасенную в ран нящем снаряде, или, как известно, живую с и л у с н а р я д а ( Е ). Различают два вида поражающен го д е й с т в и я р а н я щ е г о с н а р я д а : п р я н м о е ( п р я м о й удар) и н е п р я м о е ( б о н к о в о й удар). П р я м о е п о р а ж а ю щ е е действие проявляется в раневом кан н а л е и его с т е н к а х р а з р ы в о м, р а з мозжением, расщеплением и раздвижением тканей. Непрямое дейн ствие характеризуется наличием глубоких функциональных расн стройств, заканчивающихся обширн ными морфологическими изменен ниями (кровоизлияние, тромбоз, н е к р о з и т.д.). З о н а б о к о в о г о удара р а с п о л а г а е т с я к н а р у ж и от т к а н е й, испытавших на себе влияние прян м о г о д е й с т в и я с н а р я д а, т.е. п о п е р и н ферии раневого канала. В ширину она может достигать нескольких с а н т и м е т р о в, ч т о з а в и с и т от с т р о н ения тканей и особенностей снан ряда. В последнее время создано м н о н жество образцов огнестрельного оружия, которое, однако, можно разделить на две большие группы. В п е р в у ю группу входит о г н е с т р е л ь н ное стрелковое оружие, поражаюн щим элементом которого является пуля ( р и с. 1.3, 1.4). В т о р у ю г р у п п у составляют боеприпасы взрывного действия. Поражающие элементы их п р е д с т а в л е н ы м н о г о ч и с л е н н ы м и осколками, шариками, стреловидн ными элементами и ударной волной ( р и с. 1.5). К легкому стрелковому оружию относят пистолеты, пистолеты-пун леметы, самозарядные и автоматин ческие винтовки, пулеметы, охотнин чьи винтовки и ружья. В з а в и с и м о с т и от с к о р о с т и п о н лета пули различают н и з к о с к о р о с т н ные поражающие снаряды (скон р о с т ь д о 700 м / с ), в ы с о к о с к о р о с т н н ы е (700Ч900 м / с ), с в е р х с к о р о с т н н ы е ( б о л е е 1000 м / с ) [ Р у д а к о в Б. Я., 1984]. Д л я более полного п о н и м а н и я клинической картины и особенносн тей течения огнестрельных ран не Рис. 1.4. Пули, извлеченные из ран лица. Две слева Ч оболочки пуль;
две в середине Ч к автомату Калашникова;
справа Ч к пулемен ту ДШК. обходимо познакомиться с характен ристикой видов стрелкового орун жия, которым они были нанесены (табл. 1.1). К а к в и д н о и з т а б л. 1.1, б о л ь ш и н н ство из п р е д с т а в л е н н ы х в и д о в о р у н ж и я ( к р о м е п е р в ы х трех) и м е е т в ы н сокоскоростные пули, которые обн ладают большой кинетической э н е р г и е й и м о г у т п о р а ж а т ь ц е л ь на значительном расстоянии. Для бон лее ч е т к о г о п р е д с т а в л е н и я у ч и т а т е н ля о величине кинетической энерн гии, з а п а с е н н о й в пуле, н е о б х о д и м о отметить, что для прямого поражан ющего действия требуется всего 70Ч80 Д ж. Р а н я щ и е с н а р я д ы с Рис. 1.5. Металлические осколки, осн колки камня, деталь ручки ручной гран наты, извлеченные из ран лица.
э н е р г и е й м е н е е 70 Д ж н е в с о с т о я н нии причинить сколько-нибудь сен р ь е з н ы х н а р у ш е н и й [Harvey E. N. et al., 1945;
Beyer J. C., 1962]. Однако разрушающее действие пули зависит не столько от запан с е н н о й в ней энергии, сколько от т о г о, к а к м н о г о и за к а к о й п р о м е ж н у т о к в р е м е н и п е р е д а с т о н а ее в о к н р у ж а ю щ у ю среду. Ч е м б о л ь ш е о т д а н но энергии, чем меньше временной промежуток, тем больше с о в е р ш е н н ная снарядом работа, тем больше разрушения [Лисицин К.М. и др., 1979;
Б е р к у т о в А. Н., Д ы с к и н Е.А., 1979;
Rich N. M. et al., 1967;
O ' B r a i n D. D., 1973]. Е с т е с т в е н н о, Т а б л и ц а 1.1 Некоторые технические данные стрелкового оружия Вид оружия Пистолет ТТ Пистолет Макарова Пистолет-пулемет П П Ш Пистолет-пулемет АК-4 Винтовка М-14 Винтовка Бур-ЗОЗ Пулемет КПВТ Пулемет Д Ш К Калибр 7,62 9 7,62 7,62 7,62 8,15 12,7 14,0 Начальная скорость Масса пули, г полета пули, м/с 300 400 600 800 850 950 800 800 8 9 8 9 9 10 22 25 Энергия, Дж 400 450 1400 2500 3500 3700 5300 Рис. 1.6. Типичное образование фонн танов ранящим снарядом с выбрасыван нием вещества поражаемого объекта.
что в я з к и е и л и т в е р д ы е т к а н и в большей степени тормозят ранян щий снаряд и в большей степени разрушаются. У высокоскоростной остроконечн н о й п у л и ц е н т р т я ж е с т и с м е щ е н к ее основанию. С целью стабилизации полета п у л и ей п р и д а ю т в стволе вран щ е н и е вокруг п р о д о л ь н о й о с и со с к о р о с т ь ю 3000 о б / м и н. О д н а к о с м е н щ е н и е центра тяжести кзади и заостн ренный конец все-таки нарушают стабильность полета пули, и она сон вершает волчкообразные движения заостренной частью при почти непон движном основании. Эти колебан тельные и вращательные движения передаются ж и в ы м тканям, вызывая их з а к р у ч и в а н и е, в и б р а ц и ю, сдвиг, перегиб, смещение в сторону, надн рыв и разрыв. Мышечная оболочка крупных сосудов обычно выдержин вает э т и д е ф о р м а ц и и, н о и н о г д а может происходить разрыв эндотелиальной выстилки сосуда, что может послужить причиной его тромбоза. М ы наблюдали несколько десятков раненых со сквозными ран н е н и я м и шеи во фронтальной плосн к о с т и, н и у о д н о г о и з н и х не б ы л и повреждены крупные сосуды, но у н е к о т о р ы х в о з н и к а л и п а р е з ы верхн н и х к о н е ч н о с т е й. М ы вовсе не и с н к л ю ч а е м р а з р ы в к р у п н о г о сосуда при ранении шеи, но такие раненые умирают на поле боя и не поступают в госпиталь.
Летящая пуля спрессовывает возн дух п е р е д с о б о й, о б р а з у я л г о л о в н у ю у д а р н у ю волну. Э т о т с п р е с с о в а н н н ы й с т о л б и к воздуха п р и к о н т а к т е с к о ж е й в ы з ы в а е т ее р а с т р е с к и в а н и е, и пуля устремляется в это отверсн т и е, р а с ш и р я я его. В н е д р и в ш и с ь в мягкие ткани, пуля, как п о р ш е н ь, г о н и т в п е р е д э т о т воздух, к о т о р ы й рвет и р а с с л а и в а е т т к а н и. В к а к о й то момент перед пулей образуется полость, заполненная воздухом и жидкостью (цитоплазмой погибших клеток, л и м ф о й, кровью), находян щимися под большим давлением. Они просачиваются между стенками раневого канала и пулей и в ы б р а с ы н ваются фонтаном наружу через входное отверстие. За п о к и н у в ш е й ткани пулей в виде конуса вылетает фонтан разрушенных, измельченн н ы х т к а н е й ( р и с. 1.6). Осколки гранат, снаряда, мин, ракет не обладают такими хорошин ми аэродинамическими свойствами, как пуля, и поэтому, беспорядочно вращаясь, не перемещаются на большие расстояния. Осколок и пуля с н е у с т о й ч и в ы м п о л е т о м б ы н стрее т о р м о з я т с я в т к а н я х, о т д а в а я и м м а к с и м у м э н е р г и и за н е с к о л ь к о микросекунд. Они, таким образом, приводят к эффекту внутреннего взрыва Ч разновидности бокового удара. И м е н н о в э т о й з о н е п р о и с х о н дят наиболее значительные поражен н и я т к а н е й [ С а м о т о к и н Б.А. и д р., 1975;
Р у д а к о в Б. Я., 1984]. Б о к о в о й удар н е к о т о р ы е а в т о р ы называют гидродинамическим. Это физическое явление обусловлено большим содержанием воды в ткан нях. О д н а к о с у щ е с т в у е т и д р у г о е н а н звание этого физического явлен ния Ч молекулярное сотрясение, введенное еще Н.И.Пироговым. До сих п о р н е т о п р е д е л е н н о г о п р е д н ставления о биологической сущносн ти этого явления [Шапошников Ю. Г., 1977]. П р и м о р ф о л о г и ч е с к и х исследованиях ничего не было обн наружено, кроме больших или меньших размеров участков крово излияния и некроза в зоне молекун лярного сотрясения [Rybeck В., 1974]. Б ы л о в ы с к а з а н о п р е д п о л о ж е н ние, что главной причиной образон вания некроза является поврежден ние мелких сосудов, капилляров, т.е. н а р у ш е н и е м и к р о ц и р к у л я т о р н о й с е т и. П р и ч е м по м е р е у д а л е н и я от р а н е в о г о к а н а л а з о н а с п л о ш н о г о некроза тканей постепенно сменян ется з о н о й ч е р е д у ю щ и х с я у ч а с т к о в некротизированных и здоровых ткан ней. Небольшие участки некроза располагаются в зоне, кровоснабжаемой капиллярами, а более крупн ные Ч в зоне кровоснабжения артериолой или венулой. На основании этого б ы л о в ы с к а з а н о п р е д п о л о ж е н ние, что биологическая сущность бокового, или гидродинамического, удара с в о д и т с я к н а р у ш е н и ю м и к р о н циркуляции в тканях, окружающих раневой канал [Кузин М.И., Ш и м к е в и ч Л. Л., 1990]. Боковой (гидродинамический) удар, наносимый современными высокоскоростными снарядами, значительно сильнее, а поражение обширнее, чем в предыдущие войны. Это обусловлено возникнон вением временной пульсирующей полости очень больших размеров относительно величины ранящего снаряда и внутритканевым взрывом. Е щ е в 1916 г. А. А. О п о к и н з а м е н тил, что огнестрельные ранения о д н и х и тех же у ч а с т к о в тела н е п о н х о ж и друг н а друга. О н о б ъ я с н и л э т о функциональным состоянием ткан ней в момент ранения (расслабленн ная и л и н а п р я ж е н н а я м ы ш ц а, к о ж а, фасция). Последующие исследования с использованием импульсной рентн генографии показали, что, действин тельно, на характер повреждений влияет не только анатомическое с т р о е н и е о р г а н о в и т к а н е й, н о и их плотность и функциональное состон яние в момент ранения [Давыдовн с к и й И. В., 1952;
К о л е с о в А. П. и д р., 1975;
A m a t o J.J. et al., 1974]. Т а к, при прохождении высокоскоростн н о й пули через мягкие т к а н и (плотн н о с т ь о к о л о 1) в н и х в о з н и к а е т в р е н менная пульсирующая полость, в десятки раз превосходящая диаметр п у л и. Э т а п о л о с т ь за 5Ч10 м к с у с п е н вает с о в е р ш и т ь н е с к о л ь к о с о т е н пульсаций, выбрасывая обрывки т к а н е й п о ходу и п р о т и в хода п у л и (феномен фонтана). Пульсация пон лости напоминает нам аплодисменн ты, очень сильные хлопки ладошан м и, от к о т о р ы х п о я в л я е т с я б о л ь. Стенки раневого канала, стукаясь д р у г о друга, у б и в а ю т о г р о м н о е к о н личество клеток, повреждают м н о н жество капилляров и мелких сосун дов, вызывают молекулярное сотрян сение и функциональные нарушен н и я. За считанные м и к р о с е к у н д ы повреждаются ткани на значительн н о м р а с с т о я н и и от р а н е в о г о к а н а л а, образуя зону вторичного, или посн ледовательного, некроза. В этой зоне клетки находятся в парабиотическом состоянии, так как обменн ные процессы в них резко затормон жены, локальный метаболизм нервн ных окончаний и аксонов нейронов также резко снижается, чем можно объяснить функциональные двиган тельные и чувствительные расстройн ства п р и о т с у т с т в и и в и д и м ы х м о р н фологических повреждений. Морн фологическая архитектоника этой зоны оказывает решающее влияние на течение раневого процесса и объем помощи. Р а н е н и е к о с т и ( п л о т н о с т ь 1,11) высокоскоростным снарядом также сопровождается образованием врен менной пульсирующей полости. Происходит разбрасывание осколн к о в и п е р е м е щ е н и е их п р и ф у н к ц и н о н и р о в а н и и п о л о с т и в с л е д за п у л е й и в сторону входного отверстия. При срабатывании внутрикостного взрыва кость превращается в мелн кую пыль, выбрасывается наружу и в незначительном количестве остан ется п р и л и п ш е й к стенкам раны. У таких раненых мы пальпаторно обн наруживали в ране л и ш ь кусочки кости размером менее 1 мм. Поэто му м ы п о л н о с т ь ю с о г л а с н ы с м н е н нием А.Н.Беркутова, Е.А.Дыскина (1979) и Б. Я. Р у д а к о в а (1984), что огн нестрельные раны, наносимые сон временным огнестрельным оружин ем, скорее являются дефектом костн ной и мягких тканей, чем раневым каналом в п р и в ы ч н о м смысле этого слова. Если для сравнения мы обратимн ся к материалам второй мировой в о й н ы, т о в ы я с н и т с я, что п р и м е н н я в ш и е с я н и з к о с к о р о с т н ы е п у л и не вызывали образования пульсируюн щ е й п о л о с т и и что в о с н о в н о м о н и п р о б и в а л и, а не в ы б и в а л и т к а н и (И.В.Давыдовский). Н а и б о л ь ш и е р а з р у ш е н и я от г и д н р о д и н а м и ч е с к о г о удара п р о и с х о д я т в тканях, заключенных в жесткие костные образования (костный мозг, головной и с п и н н о й мозг) [ Б о б р о в А., 1880;
И л ь и н И. П., 1894;
Д а в ы д о в с к и й И. В., 1952;
С а м о т о к и н Б.А. и д р., 1975]. М ы н а б л ю д а н ли раненого, у которого пуля из пистолета Т Т вошла в ткани под углом правой лопатки, пересекла спину, направляясь налево, и была нами извлечена из тканей левого поднижнечелюстного треугольника. Ч е р е з 3 сут р а н е н ы й н е о ж и д а н н о с к о р о п о с т и ж н о у м е р от н а р у ш е н и й центрального характера. Пуля прон ходила над п о з в о н о ч н и к о м и нанен сла б о к о в о й удар по с п и н н о м у мозгу. Р а з в и в ш и й с я в п о с л е д у ю щ и е д н и восходящий отек вызвал заклин н и в а н и е п р о д о л г о в а т о г о мозга и н а н р у ш е н и е р а б о т ы ц е н т р о в IV ж е л у н дочка. Очевидно, что такому же возн действию подвергаются сосуды и нервы, расположенные в костном канале, как, например, нижний альн веолярный и подглазничный нервы и сосуды. Если аналогичные анатон мические образования, расположенн н ы е в т о л щ е м я г к и х т к а н е й, могут смещаться, вытягиваться или спан даться, то в замкнутой костной пон лости это невозможно. Известно, что в о л н ы б о к о в о г о удара могут р а с н п р о с т р а н я т ь с я п о к о с т и на р а с с т о я н н и е д о 18 см и д а ж е п е р е д а в а т ь с я ч е р е з п о л о с т ь сустава д р у г о й к о с т и (И.В.Давыдовский, А.Н.Беркутов, Е.А.Дыскин). Нижняя и верхняя чен люсти довольно интимно связаны с другими костями лицевого скелета и мозгового черепа. Поэтому поражен ния нижнего альвеолярного нерва и с о с у д о в могут п р о и с х о д и т ь п р и р а н нении верхней челюсти и мозгового черепа, а повреждения подглазничн ного и небных нервов и сосудов Ч при огнестрельном переломе н и ж н ней челюсти и ранении черепа. И действительно, мы наблюдали нен сколько десятков таких раненых. К с о ж а л е н и ю, не б ы л о в о з м о ж н о с т и установить, имеется ли разрыв нерва или только нарушается его п р о в о д и м о с т ь. В о с с т а н о в л е н и е утн раченной чувствительности происн х о д и л о в т е ч е н и е 1Ч2 м е с. При микроскопическом исследон вании крупных нервов конечностей С. С. В а й л ь (1943) о б н а р у ж и л д е г е н е н ративно-воспалительные изменения в оболочках и осевых цилиндрах. В о л н ы б о к о в о г о удара от п у л ь с и н рующей полости распространяются п о руслу сосуда и могут в ы з ы в а т ь многочисленные разрывы внутренн ней оболочки и эластичной мембран ны, кровоизлияния и развитие прин стеночного тромбоза (И.В.Давыдовн ский). Наибольшие изменения прон исходят в венозном звене м и к р о ц и р к у л я т о р н о й сети и в п е р в у ю о ч е н редь в э п и н е в р и и ( А. Н. Б е р к у т о в, Е.А.Дыскин). Наши наблюдения показывают, что п р и р а н е н и и н и ж н е й ч е л ю с т и, по-видимому, волны гидродинамин ч е с к о г о удара, р а с п р о с т р а н я я с ь в п о л у ж и д к о м к о с т н о м м о з г е губчан той кости н и ж н е й челюсти, ломают костные перекладины и тонкий слой к о м п а к т н о й кости вдоль ф и н зиологических линий склеивания остеонов. П р и этом к о с т н ы й мозг (полужидкая субстанция) усиливает н а н е с е н н ы й с н а р у ж и удар с и л о в ы м воздействием изнутри. Этот распрон страняющийся изнутри ответный эхоудар и п р и в о д и т к о с к о л ь ч а т о м у перелому кости. Все н а б л ю д а в ш и е с я и о п и с а н н ы е нами изменения иногда происходин ли без предварительного контакта ранящего снаряда с т к а н я м и орган н и з м а. Р а н е в о й к а н а л н а х о д и л с я на некотором расстоянии от пораженн ных а н а т о м и ч е с к и х образований. Мы наблюдали поражение слюнных желез и переломы н и ж н е й челюсти при п р о х о ж д е н и и п у л и на р а с с т о я н н и и 1Ч2 с м от э т и х о р г а н о в. З н а ч е н н и е г и д р о д и н а м и ч е с к о г о удара д л я характера п о р а ж е н и я п о д т в е р ж д а е т н ся е щ е и т е м, что р а н е н и я у ч а с т к о в тела н и ж н е й ч е л ю с т и, б о г а т ы х к о с т н ным мозгом, как правило, являлись оскольчатыми. А в то же время, при ранении ветви н и ж н е й челюсти, бедной губчатым веществом и костн ным мозгом, неоднократно вознин кали сквозные дырчатые д е ф е к т ы. Аэродинамическое действие ран нящего снаряда обычно относят к толстой к и ш к е, легкому, среднему уху Ч о р г а н а м, н а п о л н е н н ы м газан м и [ Э л ь к и н д В.Г., 1943;
П р е о б р а н ж е н с к и й Б. С, 1944;
Д а в ы д о в с к и й И. В., 1952]. О д н а к о, п о н а ш и м н а н блюдениям, такое же действие м о ж е т не м е н е е я р к о п р о я в и т ь с я и на л и ц е п р и р а н е н и и о к о л о н о с о в ы х пазух. П р и в ы с т р е л е с б л и з к о г о р а с н стояния, когда энергия пули еще очень велика, у раненных в лицо происходит значительное разрушен ние верхней челюсти, субтотальный отстрел ее. О н а к а к б ы в з р ы в а е т с я и з н у т р и, а н а ее м е с т е о б р а з о в ы в а н ется в о р о н к о о б р а з н а я ( к о н и ч е с к а я ) полость с в е р ш и н о й в глубине раны. О ч е в и д н о, что в р е м е н н а я п у л ь с и н рующая полость, давление в котон р о й м о ж е т д о с т и г а т ь 120 к г с / с м (120 а т м ), ф о р м и р у е т с я в в е р х н е ч е н л ю с т н ы х пазухах. Е с т е с т в е н н о, ч т о тонкостенная верхняя челюсть под воздействием такого давления разн рывается на мелкие осколки.
В случаях, когда пуля в м о м е н т ранения находится на излете, возн н и к а ю т л и б о с л е п ы е р а н е н и я верхн ней челюсти, либо сквозные билатен ральные дырчатые переломы. Интересны наблюдения, когда пуля настолько теряла кинетичесн кую энергию, что не могла создать пульсирующие полости в обеих в е р х н е ч е л ю с т н ы х пазухах. У т а к и х раненых при двустороннем сквозн ном ранении верхней челюсти знан чительно разрушается л и ш ь одна из них. Причем вследствие лэффекта фонтана выброс тканей происхон дит через входное отверстие, и ни в о д н о й из в е р х н е ч е л ю с т н ы х пазух м ы не н а х о д и л и к о с т н ы е о с к о л к и. И з вышеизложенного видна тесн ная связь между р а з р у ш а ю щ и м дейн с т в и е м п у л и и ее с к о р о с т ь ю, а ф а к н тически Ч с расстоянием, с которон го б ы л п р о и з в е д е н в ы с т р е л. М о ж е т с л о ж и т ь с я л о ж н о е в п е ч а т л е н и е, что выстрел с большого расстояния м е н е е о п а с е н. О д н а к о не следует з а н б ы в а т ь, что пуля с п о т е р е й с к о р о с т и полета и вращения вдоль продольн н о й о с и н а ч и н а е т в р е м я от в р е м е н и поворачиваться вокруг поперечной оси Ч кувыркаться. Временами она может лететь п л а ш м я и даже о с н нованием вперед. Устойчивое п о л о н ж е н и е пули может измениться после контакта с каким-либо предметом. Рикошетировавшая, беспорядочно и быстро в р а щ а ю щ а я с я пуля более опасна, чем медленно кувыркаюн щ а я с я на и з л е т е, т а к к а к о н а все еще сохраняет большой запас кинен тической энергии. При вхождении такой пули в т к а н и в о д н о м из нен типичных для нее положений разн рушения бывают очень большими. Д е л о в т о м, что с р е д и п р о ч и х ф а к т о н ров площадь ударного соприкоснон вения пули с мягкими т к а н я м и игн рает значительную роль. Ч е м больн ш е эта п л о щ а д ь, т е м б о л ь ш е с о п р о н тивление со стороны тканей, тем б ы с т р е е идет п е р е д а ч а э н е р г и и от пули в т к а н и, тем больше совершаен мая пулей работа и тем о б ш и р н е е происходящие повреждения. В зан в и с и м о с т и от п о л о ж е н и я п у л и и з м е н няются форма и размеры временной п у л ь с и р у ю щ е й п о л о с т и. Е с л и пуля продолжает кувыркаться в тканях, то р а з р у ш е н и я э т и х т к а н е й будут огн р о м н ы. Т а к и е пули по своим поран жающим свойствам близки к осколн кам взрывных устройств, но последн н и е п р е в о с х о д я т их, т а к к а к о с к о л к и современных м и н и ракет имеют скорость полета до 2 к м / с. С л е д у е т о т м е т и т ь, что п р и б о л ь н ш и х с к о р о с т я х п о л е т а (более 2 к м / с ) р а н я щ и й снаряд сам подвергается разрушению при контакте с тканян м и. В э т и х с л у ч а я х его п р о н и к а ю н щ а я с п о с о б н о с т ь р е з к о падает, а наибольшие повреждения тканей происходят в области входного отн в е р с т и я [Gestewitz H. R., 1968;
C h a r н ters А. С. I I I, C h a r t e r s A. C., 1976]. Проходящий через ткани ранян щ и й снаряд образует раневой канал, д л и н а к о т о р о г о з а в и с и т от э н е р г и и, запасенной в ранящем снаряде, и толщины тканей в области ранения. Если запас кинетической энергии в снаряде достаточно большой и он не б ы л п о л н о с т ь ю и з р а с х о д о в а н п р и пробивании тканей, то р а н я щ и й с н а р я д в ы х о д и т за п р е д е л ы п о р а н ж е н н ы х тканей и образуется сквозн ное ранение, имеющее входное и выходное отверстия. Такие ранения обычно наносятся пулей. Причем при пулевом р а н е н и и мягких тканей выходное отверстие обычно равно входному и л и ш ь иногда оно бывает незначительно больше входного, что м о ж н о о б ъ я с н и т ь н е к о т о р ы м и з м е н е н и е м п о л о ж е н и я пули в с л е д н с т в и е т о р м о ж е н и я ее в т к а н я х. С о н вершенно другая картина наблюдан ется п р и р а н е н и и к о с т и. О с к о л к и кости становятся вторичными ранян щ и м и снарядами. Унося на себе куски мягких тканей, которые к н и м п р и к р е п л я л и с ь, о н и рвут и о т н рывают т к а н и на пути своего полен та. О с о б е н н о с т ь ю н и ж н е й ч е л ю с т и, в частности, является перелом и отн стрел о д н о й п о л о в и н ы ч е л ю с т и о с н колками другой половины. Выбитые зубы и их о с к о л к и я в л я ю т с я м о щ н нейшими вторичными снарядами, так как превосходят кость по плотн ности. Вторичные снаряды, как бин льярдные шары, разлетаются в разн н ы е с т о р о н ы и, в н е д р я я с ь в м я г к и е ткани, образуют в них многочисленн ные каналы. Однако основная часть вторичных снарядов движется по ходу п у л и. П о э т о м у в ы х о д н о е о т н верстие при р а н е н и и кости бывает в 20Ч80 р а з б о л ь ш е в х о д н о г о. О б р а з у н ются истинные дефекты и мягкотканные лоскуты различных размен р о в, к о т о р ы е могут и м и т и р о в а т ь д е н фект тканей. Необходимо, таким образом, помнить, что при сквозн н о м р а н е н и и всегда и м е ю т с я с л е п ы е каналы, в конце которых находятся и н о р о д н ы е тела. Эти к л и н и ч е с к и е п р и з н а к и уже п р и о с м о т р е п о з в о л я н ют врачу п р е д п о л о ж и т ь т о п о г р а ф и ю раневого канала и акцентировать в н и м а н и е на в а ж н ы х м о м е н т а х о б н следования раненого. В тех случаях, к о г д а, р а с т р а т и в всю кинетическую энергию и не разрушив всю толщу тканей, ранян щ и й снаряд остается в них, вознин кает слепое ранение. Это о б ы ч н о происходит с осколками, и м е ю щ и н ми неправильную форму, и беспон рядочно вращающимися рикошетин ровавшими пулями. Такое ранение имеет одно входное отверстие и инородное тело в конце раневого канала. Ранящий снаряд проходит разные по плотности мягкие ткани. О д н и из н и х л е г к о р а з р ы в а ю т с я и вырываются, другие, богатые коллагеновыми волокнами (сухожилия, связки, фасции и др.), разволокняются и наматываются на осколок. Будучи и з в л е ч е н н ы м и и з р а н ы, э т и осколки напоминают нож мясорубн ки после измельчения старого ж и н листого мяса. Размеры входного отн верстия очень варьируют в зависин м о с т и от о б л а с т и р а н е н и я. И н о г д а они меньше размеров ранящего снаряда, иногда вследствие растян жения раны мимическими мышцан ми и эластическими волокнами кожи о н и превосходят его и даже могут и м и т и р о в а т ь д е ф е к т т к а н е й, иногда образуются лоскутные раны. П р и с л е п ы х р а н е н и я х врачу т р е б у н ется к р о п о т л и в а я р а б о т а, ч т о б ы у с н т а н о в и т ь ход р а н е в о г о к а н а л а и место залегания ранящего снаряда. Раневой канал представляет сон бой с п л ю щ е н н у ю трубку без видин мого просвета, как пищевод, как в л а г а л и щ е. Ш и р и н а его н е о д и н а к о н ва, т а к к а к о н п р о л е г а е т в т к а н я х разной плотности и эластичности, и пуля, м е н я я с в о е п о л о ж е н и е, д е л а е т его м е с т а м и т о б о л е е ш и р о к и м, то более узким. Пуля стремится д в и н гаться п о п у т и н а и м е н ь ш е г о с о п р о н тивления и может изменять направн л е н и е д в и ж е н и я от 40 д о 90. Т а к, мы наблюдали р а н е н н о г о в бедро: пуля, скользнув по бедренной к о с т и, у с т р е м и л а с ь вверх, п р о ш л а через б р ю ш н у ю и грудную полости и была извлечена нами из области бифуркации общей сонной артерии. Таким образом, изменение направн ления раневого канала, называемое первичной девиацией раневого канан ла, зависит от количества кинетин ческой энергии в ранящем снаряде, от его формы, от прочности пробин ваемых тканей, от угла, под котон рым этот снаряд соприкасается с тканями и от исходной устойчивосн ти полета снаряда. Различные функциональные сон с т о я н и я у ч а с т к а тела в м о м е н т р а н е н ния и в момент обследования ранен ного и отличие в сократительной с п о с о б н о с т и т к а н е й могут в ы з ы в а т ь фрагментирование раневого канала. Канал разделяется на несколько отрезков, которые находятся в разн ных плоскостях и уже не представн ляют единую трубку. Это смещение тканей в созданном канале называн ется вторичной девиацией раневого канала. Такая девиация обычно встречан ется п р и р а н е н и и о б ъ е м н ы х а н а т о н мических образований (например, бедро) и л и п р и д л и н н о м р а н е в о м канале, расположенном в нескольн ких анатомических областях. На лице вторичную девиацию можно обнаружить, например, при ранен н и и ветви н и ж н е й ч е л ю с т и в с а г и т н тальной плоскости, если это прон и з о ш л о п р и о т к р ы т о м рте р а н е н о г о (при крике, приеме п и щ и и др.). С т е н к и р а н е в о г о к а н а л а всегда представлены некротизированными тканями, образовавшимимся в рен зультате п р я м о г о удара. Ш и р и н а з о н ы п е р в и ч н о г о н е к р о з а з а в и с и т от нескольких факторов, среди котон рых м о ж н о назвать количество запан сенной в ранящем снаряде кинетин ческой энергии, форму ранящего снаряда, плотность тканей и колин чество кинетической энергии, пон т р а ч е н н о й на р а з р у ш е н и е э т и х т к а н н е й. В б о л е е п л о т н ы х т к а н я х, на п о н вреждение которых тратится больше кинетической энергии, глубина перн в и ч н о г о н е к р о з а будет б о л ь ш е, в менее плотных тканях Ч меньше. В з о н е б о к о в о г о удара т к а н и п о г и н бают в течение суток. Эти участки тканей называют зоной последуюн щего (позднего, вторичного) некрон за. В э т и х с л о я х п р е ж д е всего п о с е н л я ю т с я м и к р о б ы, д е й с т в и е их т о к н синов может вызвать расширение этих слоев. В о т л и ч и е от Г. Н. Б е р ч е н к о и соавт. (1986), Ю.Г.Шапошникова, Б. Я. Р у д а к о в а (1986) м ы с ч и т а е м, что в ране имеются не три, а четыре зоны различного состояния тканей: з о н а п е р в и ч н о г о н е к р о з а (где к л е т к и п о г и б л и тотчас ж е в м о м е н т п р я м о г о удара), з о н а п о с л е д у ю щ е г о н е к р о з а (в результате б о к о в о г о удара и п о с л е н дующего нарушения микроциркулят о р н о г о русла, где к л е т к и п о г и б н у т в ближайшие сутки), зона парабиоза к л е т о к (с р е з к о з а т о р м о ж е н н ы м м е н таболизмом, половина из которых п о г и б н е т в т е ч е н и е 2Ч3 сут, и здесь п р о й д е т д е м а р к а ц и о н н а я л и н и я ) и, наконец, зона интактных тканей. Т а к и м образом, характер ран зан в и с и т от м н о г и х у с л о в и й, с р е д и к о н торых м о ж н о указать следующие:
Х ф о р м а р а н я щ е г о с н а р я д а и его устойчивость при полете;
Х исходная кинетическая энерн гия с н а р я д а ;
Х анатомическое строение пон врежденных тканей и органов;
Х функциональное состояние тканей в области внедрения снаряда;
Х количество переданной ткан ням энергии в единицу времен н и, т.е. в е л и ч и н а р а б о т ы р а н я н щего снаряда;
Х величина временной пульсин рующей полости и зоны молен кулярного сотрясения. Все э т и м о м е н т ы следует у ч и т ы н вать п р и о б с л е д о в а н и и р а н е н о г о и хирургической обработке раны. 1.3. Патогенез общих реакций на огнестрельную травму Патогенез боевой травмы склан дывается из разных факторов, завин сящих от поврежденных органов, а также наличия у пострадавших бон левого синдрома, шока, кровопотери и гипоксии, с н и ж е н и я защитных ф у н к ц и й организма. Он может быть п р е д с т а в л е н в виде т е с н о с в я з а н н ы х м е ж д у с о б о й двух групп о т в е т н ы х реакций организма неспецифичесн кого и с п е ц и ф и ч е с к о г о характера. О б щ е и з в е с т н о, что на л ю б у ю м е н ханическую травму организм отвен чает с т а н д а р т н ы м н а б о р о м з а щ и т н но-приспособительных реакций, необходимых для устранения патон логических состояний Ч шока, боли, гипоксии и кровопотери. Зан щ и т н ы е механизмы этих состояний, относящихся к первой группе, разн ворачивают свою программу в плане сохранения гомеостаза, осущестн вляя централизацию кровообращен ния, изыскивая способы ликвидан ции болевого синдрома, стресса, гин поксии, кровопотери и иммунодепрессии. Особенности анатомо-физиологического строения л и ц а и шеи обун словливают формирование второй г р у п п ы о т в е т н ы х р е а к ц и й на т р а в н му, с п е ц и ф и ч е с к и х д л я ранений указанных областей. М о ж н о п р е д п о л о ж и т ь, что п у с н ковым механизмом формирования патологических состояний после ран нения и ответных защитно-приспон собительных реакций, направленн н ы х на л и к в и д а ц и ю и л и у м е н ь ш е н н и е о т р и ц а т е л ь н о г о в о з д е й с т в и я на организм раненого, является боль. Болевой синдром, наиболее распрон страненный при травме, регистрин руется с р а з л и ч н о й с т е п е н ь ю в ы р а н ж е н н о с т и п р а к т и ч е с к и у всех р а н е н н ы х и з а в и с и т от л о к а л и з а ц и и и хан рактера повреждения [Кузин М.И., Ш и м к е в и ч Л. Л., 1981;
Р е в с к о й А. К. и д р., 1986]. Эмоционально-болевой стресс играет п е р в о с т е п е н н у ю р о л ь в п а т о н генезе в о з н и к н о в е н и я и р а з в и т и я сердечно-сосудистых нарушений у раненых. У них отмечаются нарушен ния сосудистого тонуса, сердечная деятельность характеризуется нан клонностью к дыхательным аритмин ям. Эти изменения обусловлены резким повышением продукции катехоламинов непосредственно в пен риод ведения боя и возникновения огнестрельной травмы и перерасн п р е д е л е н и е м их в м и о к а р д е. О д н и м из ведущих факторов п о р а ж е н и я сердца при ранении является нарун шение н е й р о э н д о к р и н н о й регулян ции сердечно-сосудистой системы. Проведенные нами физикальные и электрокардиографические динан мические исследования состояния сосудистой системы в остром пен риоде огнестрельного р а н е н и я лица и шеи у военнослужащих в возрасте 22Ч40 л е т п о з в о л и л и в ы я в и т ь п а т о н л о г и ч е с к и е и з м е н е н и я у 83,3 % р а н н е н ы х. О т м е ч а л и с ь глухость с е р д е ч н ных тонов, неустойчивость артерин ального давления с тенденцией к гипотонии, лабильность пульса, тан хикардия, нарушения сердечного ритма, обусловленные изменением автоматизма синусно-предсердного узла, в о з б у д и м о с т и и п р о в о д и м о с т и сердечного импульса, гипоксия м и н окарда, метаболические нарушения. Наиболее часто наблюдались нарун шения функции автоматизма синун с о в о г о узла и в н у т р и ж е л у д о ч к о в о й проводимости, гипоксия миокарда. Частота выявленных изменений сердечно-сосудистой системы и стен п е н ь их в ы р а ж е н н о с т и в з н а ч и т е л ь н н о й с т е п е н и з а в и с е л и от т я ж е с т и ранения, величины кровопотери, наличия болевого шока, времени, прошедшего с момента огнестрельн н о г о р а н е н и я, стресса. В п е р в ы е 3 сут с м о м е н т а р а н е н и я н а и б о л е е часто наблюдались клинические симптомы нарушения функции серн дечно-сосудистой системы и значин т е л ь н ы е и з м е н е н и я на Э К Г. В то же время существенных различий часн тоты и характера выявленных измен н е н и й с е р д е ч н о й д е я т е л ь н о с т и в зан в и с и м о с т и от л о к а л и з а ц и и р а н е н и я не у с т а н о в л е н о. Л и ш ь п р и и з о л и р о н ванных и сочетанных ранениях верхней челюсти и околоносовых пазух ( л о б н о й, р е ш е т ч а т о г о л а б и н ринта, клиновидной) у раненых отн м е ч а л а с ь б р а д и к а р д и я, что и с к л ю н чительно редко встречалось при ран нениях другой локализации. Верон ятно, это обусловлено ушибами и повреждениями головного мозга, к о т о р ы е и м е л и с ь у всех о б с л е д о в а н н ных л и ц д а н н о й группы. В процессе проводимых исследон в а н и й н а м и б ы л о у с т а н о в л е н о, что при прочих равных условиях (возн раст п о с т р а д а в ш и х, в р е м я, п р о ш е д н шее после огнестрельной травмы, локализация раны, объем разрушен ния тканей) нарушения сердечнон сосудистой деятельности значительн но ч а щ е н а б л ю д а ю т с я у р а н е н ы х, к о т о р ы е ш л и в атаку, в и д е л и н а с т у н пающего противника, были под обн стрелом, в окружении, попадали в з а с а д ы, ч е м у тех, к т о б ы л р а н е н н е н ожиданно, случайно. Причем отмен чаемые нарушения у лиц, видевших неприятеля, носили более стойкий и в ы р а ж е н н ы й характер. Д а н н ы е клинического наблюдения показан л и, что б л а г о п р и я т н о е т е ч е н и е ран невого процесса и соответствующая медикаментозная терапия способстн вовали более быстрому устранению выявленных нарушений со сторон ны сердечно-сосудистой системы. Функциональные нарушения под в л и я н и е м с е д а т и в н ы х с р е д с т в, (3-адренергических блокаторов, кортикостероидов, аскорбиновой кислон т ы и А Т Ф в б о л ь ш и н с т в е случаев и с ч е з а л и на 8Ч10-е с у т к и от н а ч а л а лечения, к этому же сроку отмечан лась нормализация гемодинамики. Нарушения внутрижелудочковой проводимости и метаболические изн менения в миокарде носили более стойкий характер и в большинстве случаев с о х р а н я л и с ь с п у с т я 30 сут и более после ранения. При неосложненном течении ран нения повышенные с помощью симпатоадреналовой системы обн щие реакции организма осущестн вляют саморегуляцию нарушенных механизмов. Для таких раненых, как правило, не требуется специальн ного лечения. Они нуждаются в мен д и ц и н с к о м н а б л ю д е н и и и уходе, снятии стрессового состояния и б о л и, в п р о в е д е н и и туалета р а н ы. При ведущих огнестрельных ран нениях лица, ЛОР-органов и шеи Ч М Т и м е е т м е с т о у 35,7 % р а н е н ы х. В случае сотрясения головного мозга отмечается кратковременная (до 30 м и н ) п о т е р я с о з н а н и я. П р и ушибах головного мозга длительн ность потери сознания колеблется от 2Ч3 ч д о н е с к о л ь к и х с у т о к и с о н провождается органическими знакан ми поражения головного мозга, ретн роградной амнезией. Сотрясения и у ш и б ы г о л о в н о г о м о з г а у 4,9 % р а н неных в мягкие ткани шеи возникан ют вследствие распространения ударной волны крови на мозговое в е щ е с т в о п о ходу к р у п н ы х к р о в е н носных сосудов. У этих раненых изн м е н е н и я на Э Э Г о б ы ч н о м е н е е в ы н ражены, чем при ранении лицевого скелета и сводятся в основном к не резко выраженным нарушениям биотоков мозга в виде гиперсинхрон низации и нарушения распростран нения основного ритма. В остром периоде Ч М Т, возникн шей при р а н е н и и лицевого скелета, на Э Э Г о б н а р у ж и в а ю т д и з р и т м и ю и снижение реактивности на а ф ф е н р е н т н ы е р а з д р а ж и т е л и. У 52,5 % р а н неных они носят умеренный харакн т е р, б е з ч е т к о й з а в и с и м о с т и от с р о н ков ранения. Межполушарная асимн м е т р и я н а б л ю д а е т с я у 30,0 % р а н е н ных, а нарушение пространственнон го р и т м а Ч у 71,0 % р а н е н ы х. П р и н чем при сквозных ранениях верхней челюсти с близкого расстояния изн м е н е н и я н а Э Э Г б о л е е в ы р а ж е н ы на стороне выходного отверстия пули. П р и о т с т р е л а х в е р х н е й ч е л ю с т и на ЭЭГ регистрируется выраженная патологическая активность. При тяжелой травме, длительном б о л е в о м с и н д р о м е (отсутствие о б е з н боливания на этапах медэвакуации, эвакуация без и м м о б и л и з а ц и и п о н врежденной кости) начинают преван лировать вагусные реакции с крайне отрицательными последствиями. С ними связано появление аритмий вплоть до остановки сердца, спазма гортани и бронхов, расширение пен риферических сосудов с явлениями гипотензии, дыхательных расн с т р о й с т в в виде а п н о э, с м е н я ю щ е н гося п о в е р х н о с т н ы м и у ч а щ е н н ы м д ы х а н и е м. Н а р у ш е н и е р и т м а и глун б и н ы д ы х а н и я ведет к с н и ж е н и ю объема вентиляции легких, развиван ется г и п о к с и я [ Д ь я ч е н к о П. К., 1963;
Беленький Я.Е., Шерман Д.М., 1973;
Н е ф е д о в В. Н., 1974]. В ы к л ю н чение неполноценного дыхания и переход на И В Л позволяют р е ш и т ь проблему расстройств газообмена [Уваров Б. С., 1985]. При наличии о б ш и р н ы х разрун ш е н и й, массивной кровопотере, чем характеризуется современная огнен стрельная рана, рефлекторно-психические реакции усиливают патон логическое действие боли и отягон щают состояние раненого.
Болевая импульсация осущестн вляется свободными о к о н ч а н и я м и нервной системы и передается в - Н С, где ф о р м и р у е т с я в б о л е в ы е ощущения. Выброс адреналина в кровь и сун жение периферических сосудов с подъемом артериального давления в ответ на б о л ь в н а ч а л е р а с ц е н и в а е т с я как защитная мера. П р и чрезмерных и длительных болевых воздействиях сосудодвигательные реакции прен пятствуют поддержанию ж и з н е н н ы х функций организма. Повышение тонуса артериол, резкие колебания венозного давления, тахикардия, повышение внутричерепного и спинн номозгового давления значительно ухудшают условия деятельности сердечно-сосудистой системы. Возрастает п р о н и ц а е м о с т ь кан пиллярной стенки и гематоэнцефалического барьера. Создаются услон вия для выхода жидкой части крови в окружающие ткани. При тяжелом ранении обычно преобладает тонус симпатической иннервации, однако с истощением симпатоадреналовой системы на первый план выступают парасимпан тические э ф ф е к т ы. С п о м о щ ь ю атн р о п и н а и его а н а л о г о в, в в о д и м ы х в б о л ь ш и х д о з а х, удается п р е д у п р е н дить излишнее выделение ацетилхол и н а и те с д в и г и, к о т о р ы е з а в и с я т от д е й с т в и я э т о г о м е д и а т о р а. Гистаминергические реакции приводят к параличу капилляров с д е п о н и р о в а н и е м крови в этом сегн м е н т е с о с у д и с т о г о русла. С д е й с т в и н ем гистамина связано повышение проницаемости сосудистой стенки, развитие спазмов, аллергические и другие р е а к ц и и. П о э т о м у н а з н а ч е н ние антигистаминных средств при о б ш и р н ы х травмах вполне о б о с н о н вано. Болевой синдром приводит к пон вышению основного обмена и темн п е р а т у р ы тела, п о т р е б л е н и я к и с л о н рода. В связи с освобождением и выден лением из организма калия развива ется г и п о к а л и е м и я, х а р а к т е р и з у ю н щаяся мышечной слабостью, снин ж е н и е м и л и и с ч е з н о в е н и е м глубон ких р е ф л е к с о в, появлением анорексии и нарушений функций желудочн н о - к и ш е ч н о г о тракта. П о в ы ш е н и е углеводного обмена ведет к и с т о щ е н и ю г л и к о г е н о в ы х депо и повышенному расщеплению жиров. Появляются недоокисленные продукты обмена, развивается ацидоз [Миннуллин И.П. и др., 1987]. О н р а с с м а т р и в а е т с я к а к з а н щитная или компенсаторная реакн ция, особенно при гипервентилян ции легких, которая обеспечивает сдвиг К О С в сторону алкалоза. Этим объясняется опасность ощелан ч и в а н и я крови путем введения б и н карбонатов при отсутствии контрон л я за г а з о в ы м и к и с л о т н о - щ е л о ч н ным составом крови. Болевой синдром способствует быстрой истощаемости надпочечнин ков, в то время как организм нуждан ется в г о р м о н а х [ Х у д а й б е р е н о в Г.С., 1984]. В с в я з и с э т и м г о р м о н о т е р а н пию (норадреналин,гидрокортизон) следует н а п р а в л я т ь не т о л ь к о на стимуляцию функции надпочечнин ков, но при необходимости на возн мещение утраченных ими функций. При кровопотере и обширных разрушениях первичная рефлекторн о - п с и х и ч е с к а я р е а к ц и я м о ж е т усун гублять с и т у а ц и ю. П о э т о м у ч р е з н мерные отрицательные эмоции должны быть устранены с помощью анальгетиков, нейролептиков, антигистаминных препаратов или транн квилизаторов. В клинической практике для борьбы с болью наиболее широко используют фармакологические в о з д е й с т в и я на ц е н т р а л ь н ы е м е х а н низмы боли, а также блокаду болен вых и м п у л ь с о в, к о т о р а я м о ж е т о с у н ществляться на уровне рецепторов (местная анестезия, блокады, эпидуральная и спинномозговая анесн тезия). Классическими препаратами, изн бирательно блокирующими болевые реакции, являются наркотические анальгетики Ч производные опия (морфин, омнопон и др.). Однако они угнетают дыхательный центр, в с в я з и с ч е м их п р и м е н е н и е п р и р а н нениях лица и шеи ограничено. Более показаны ненаркотические анальгетики: ацетилсалициловая к и с л о т а, с т о д о л (для п а р е н т е р а л ь н о н го и и н т р а н а з а л ь н о г о п р и м е н е н и я ), которые блокируют болевые рецепн торы без отрицательного действия на д ы х а н и е. При проведении интенсивной тен рапии шока и болевого синдрома следует п о м н и т ь, ч т о п р и э т и х с о н стояниях замедляется легочный кровоток. П р и этом кровь более длительное время контактирует с наркотическими веществами, что усиливает эффект даже невысоких концентраций наркотика. В связи с этим у раненых с выраженным бон левым синдромом или ш о к о м при неотложных мероприятиях (операн ция, перевязки, транспортировка) премедикация должна быть легкой, а общее обезболивание Ч самым поверхностным. Наиболее частым фактором, вын зывающим шок, является дефицит О - К. Наряду с этим имеет значение с о с т а в к р о в и и ее р е о л о г и ч е с к и е свойства. Сгущение крови с повын шенным гематокритом и увеличенн н ы м содержанием белка, а также зан медление кровотока представляют собой важные факторы в развитии ш о к а [ Ш у с т е р Х. П. и д р., 1981]. В результате у м е н ь ш е н и я к а п и л н лярного кровотока при шоке дон ставка кислорода и энергетических субстратов, а также выведение к о н нечных продуктов обмена становятн с я н е д о с т а т о ч н ы м и. В о т в е т на т к а н невую гипоксию развивается метан болический ацидоз, под влиянием которого возникают нарушения сон судистого тонуса, повышается сверн тываемость крови. Замедленный кровоток способствует скоплению крови в капиллярах, повышается внутрикапиллярное давление, на ступает агрегация эритроцитов, увен л и ч и в а е т с я в я з к о с т ь к р о в и, что с п о н собствует развитию м и к р о т р о м б о н з о в в р а з л и ч н ы х о р г а н а х [Bloch Е. Н., 1954]. Расстройство микроциркуляции при шоке является непосредственн ной п р и ч и н о й, которая угрожает ж и з н и раненого в виде н а р у ш е н и й ф у н к ц и й ж и з н е н н о важных орган нов. В развитии травматического шон ка обычно выделяют эректильную и торпидную фазы, которые отлин чаются четко очерченной картин ной. Эректильная фаза характен ризуется речевым и двигательным возбуждением, у ч а щ е н и е м пульса и дыхания, умеренным повышенин ем артериального давления. В силу ее к р а т к о в р е м е н н о с т и н а б л ю д а е т с я редко. Торпидная фаза шока представн ляет собой клиническое проявление растормаживай ия древнего механ низма гипобиоза [Шерман Д.М., 1982]. Организм переходит на самый низкий уровень жизнедеян т е л ь н о с т и, ч т о с п а с а е т его о т н е м е д н ленной гибели при тяжелой травме. С точки зрения приведенных позин ц и й, следует р а с с м а т р и в а т ь а р т е р и н альную гипотензию, гипотермию и повышение уровня молочной кисн лоты в крови при ш о к е в качестве компонентов синдрома торпидност и. О т с ю д а следует в ы в о д, что в т е н рапии ш о к а необходимы средства и методы, поддерживающие, сохран няющие или усиливающие явления торпидности, вплоть до устранения факторов, вызвавших шок. Клинин ческий опыт подтверждает высокую эффективность таких лечебных мен роприятий, как гибернация, наркоз, гипотермия и других гипобиотических средств. П р и всей исключительной бион логической значимости синдром т о р п и д н о с т и, б е з у с л о в н о, не я в л я н ется н о р м а л ь н о й жизнедеятельносн тью организма. Это Ч чрезвычайн ная, срочная и только временная мера защиты, которая п о с т е п е н н о исчерпывает свои защитные возн можности. При этом формируется патологическая система, которая начинает подавлять и нарушать акн тивность физиологических систем. Диагноз травматического шока устанавливают при наличии у ранен ного острых нарушений сердечнон сосудистой и дыхательной систем, которые проявляются снижением артериального давления, тахикарн дией, диспноэ, олигурией, цианон зом слизистых оболочек и ногтевых пластинок, бледно-цианотичным или мраморным оттенком кожи, хон лодным потом. В з а в и с и м о с т и от т я ж е с т и к л и н и н ческих симптомов различают четын ре степени шока [Дерябин И.И., В о л и к о в А.А., 1980]. Ш о к I степени чаще возникает при изолированном повреждении средней тяжести. Общее состояние раненого средней тяжести, ориентан ция и сознание сохранены, наблюн даются умеренная двигательная и психическая заторможенность, бледность кожи. Систолическое арн т е р и а л ь н о е д а в л е н и е в п р е д е л а х 90Ч 100 м м рт.ст., ч а с т о т а п у л ь с а 90-*-100 у д / м и н. К р о в о п о т е р я не п р е в ы ш а е т 1000 м л. П р и с в о е в р е м е н н о м о к а з а н нии помощи прогноз чаще благон приятный. Ш о к II с т е п е н и р а з в и в а е т с я п р и обширных, часто множественных или сочетанных ранениях. Общее состояние тяжелое, ориентация и с о з н а н и е могут б ы т ь с о х р а н е н ы. Выражены бледность кожных пон кровов, двигательная и психическая заторможенность, олигурия. Систон лическое артериальное давление н и ж е 90 м м рт.ст., пульс 100Ч 120 у д / м и н, с л а б о г о н а п о л н е н и я. Величина кровопотери достигает 1000Ч1500 м л. П р о г н о з с о м н и т е л ь н ный. Ш о к III степени вызывается тян желыми обширными, множественн ными или сочетанными ранениями. Состояние крайне тяжелое, созна ние спутанное, иногда сопорозное, резкая психическая заторможенн ность, гиподинамия и гипорефлексия. Систолическое артериальное д а в л е н и е н а у р о в н е 75 м м рт.ст. и н и ж е, п у л ь с 160 у д / м и н с л а б о г о н а н полнения, анурия. Кровопотеря 1500Ч2000 м л. П р о г н о з к р а й н е н е н благоприятный. Ш о к IV с т е п е н и Ч к р а й н е т я ж е н лое состояние раненого, относящеен ся к терминальному. Длительная гипотензия (артериальное давление н и ж е 40Ч50 м м р т. с т. ), в о з н и к ш а я при ш о к е или в результате невосполненной кровопотери, может привести к необратимым измененин я м к л е т о к г о л о в н о г о м о з г а и других, так называемых шоковых органов (легкие, почки, печень) даже при отсутствии несовместимых с ж и з н нью повреждений. Чем раньше нан чато л е ч е н и е ш о к а, т е м б о л ь ш е шансов на спасение раненого. Если у раненого, находящегося в шоковом состоянии, нет ж и з н е н н о й необходимости в хирургическом в м е ш а т е л ь с т в е, л у ч ш е от н е г о в о з н д е р ж а т ь с я, т е м б о л е е что ш о к у н и х может перейти в более тяжелое сон стояние под влиянием транспортин ровки или хирургического вмешан тельства. О с т р а я к р о в о п о т е р я всегда с о н провождается р а с с т р о й с т в а м и в н е ш н него д ы х а н и я, что к л и н и ч е с к и п р о н является изменением ритма дыхан н и я и п о я в л е н и е м чувства у д у ш ь я [Беленький Я.Е., Шерман Д.М., 1973]. С т е п е н ь э т и х н а р у ш е н и й н а н х о д и т с я в п р я м о й з а в и с и м о с т и от количества потерянной крови. При н е б о л ь ш о й к р о в о п о т е р е (1Ч1,5 % от массы тела), которая самостоятельн но компенсируется, происходит пон вышение потребления кислорода, что о б ъ я с н я е т с я у с и л е н н о й д е я т е л ь н ностью дыхательной мускулатуры и сердца. П р и к р о в о п о т е р е 3 % и б о л е е от массы тела происходит снижение потребления кислорода. Помимо величины кровопотери, на потребн ление кислорода влияет время, кон торое прошло с момента кровопон тери. Основной п р и ч и н о й этого феномена является уменьшение к р о в о с н а б ж е н и я тканей, что прин в о д и т к их к и с л о р о д н о м у г о л о д а н нию. Острая кровопотеря вызывает функциональные изменения нервн ной системы [Востриков М.С., 1973]. Т я ж е с т ь э т и х н а р у ш е н и й о п н ределяется чувствительностью к гин п о к с и и р а з л и ч н ы х ее о т д е л о в. Н а и н более чувствительными оказываютн ся более поздние в филогенетичесн ком развитии образования - Н С, в т о в р е м я к а к б о л е е д р е в н и е (бульб а р н ы е ц е н т р ы и с п и н н о й мозг) Ч менее чувствительными. В первое время после ранения и кровопотери число эритроцитов и уровень гемоглобина существенно не изменяются, а иногда даже нен сколько увеличиваются в связи с поступлением в кровеносное русло депонированных эритроцитов. По мере разжижения крови происходит параллельное снижение числа эритн роцитов и содержания гемоглобина. Это может быть связано также с ген м о л и з о м в результате и з м е н е н и я коллоидно-осмотического давления плазМы, а т а к ж е в с л е д с т в и е в ы б р о с а депонированных эритроцитов с пон ниженной осмотической устойчин востью. Цветовой показатель колебн л е т с я от 0,7 д о 1,1, с о с т а в л я я в с р е д н нем 0, 8 - 0, 9. Гемическая гипоксия, стимулин руя с и с т е м у г е м о п о э з а, о д н о в р е м е н н но усиливает ф у н к ц и ю гемоцитоза в макрофагических элементах ( М. С. В о с т р и к о в ). В результате п р о н исходит гибель эритроцитов в костн ном мозге и селезенке в большей мере, чем в обычных условиях. С о н держание гемоглобина уменьшается в большей степени, чем число эритн роцитов. Это связано с появлением в крови незрелых ф о р м полихромат о ф и л о в, что дает о с н о в а н и е счин тать постгеморрагическую а н е м и ю П р и п о т е р е к р о в и от 1 д о 3 % от м а с с ы тела в о с п о л н е н и е ч и с л а э р и т н р о ц и т о в н а с т у п а е т в т е ч е н и е 1Ч 2 нед. После массивной кровопотен р и (4Ч5 % о т м а с с ы тела) в о с с т а н новление прежнего числа эритроцин т о в з а в е р ш а е т с я т о л ь к о с п у с т я 20Ч 30 д н е й и б о л е е. Острая кровопотеря оказывает влияние и на состав лейкоцитарной формулы. Развивается лейкопения с относительным лимфоцитозом, кон т о р ы й всегда с м е н я е т с я нейтроф и л ь н ы м лейкоцитозом, что, п о - в и н димому, отражает раздражение крон ветворной системы. Сопоставление гематологических данных с клинической картиной с в и д е т е л ь с т в у е т, что п о в ы ш е н н о е число лейкоцитов является, безусн ловно, благоприятным симптомом. Чем выше лейкоцитоз, тем благон приятнее протекает ранение, и нан оборот, при тяжелом ранении с норн мальным числом лейкоцитов прон гноз с о м н и т е л ь н ы й. Острая кровопотеря обычно сон провождается снижением содержан ния белков и плазмы, повышенным уровнем глюкозы крови с последуюн щим уменьшением до нормы или д а ж е н и ж е ее. О т м е ч а е т с я г и п е р к о а н г у л я ц и я, к о т о р а я з а в и с и т от у в е л и н чения концентрации факторов сверн т ы в а н и я, а т а к ж е и от с н и ж е н и я антикоагулянтной активности и пон вышения тромбопластической акн тивности крови. Калий-натриевый баланс тесно связан с углеводным обменом. Большое количество калия в тканях содержится в виде комплекса с глин когеном. Возбуждение симпатичесн кой нервной системы в ответ на ран нение и последующая гиперадренокалиемия, вызывающая распад глин когена печени, приводит к повышен нию уровня калия в сыворотке крови. Поэтому острая кровопотеря сопровождается гиперкалиемией. П р и к р о в о п о т е р е всегда н а б л ю н дается гиперхлоремия, в происхожн дении которой существенную роль играет к о р к о в о е в е щ е с т в о н а д п о ч е ч н ников. Нарушения К О С проявляются понижением содержания угольной кислоты (углекислоты), щелочного резерва и сдвига р Н в кислую сторон ну. С у в е л и ч е н и е м к о л и ч е с т в а т е н ряемой крови дыхательный алкалоз уже о к а з ы в а е т с я н е в с о с т о я н и и компенсировать метаболический ацидоз. Некомпенсируемый ацидоз обычно развивается при потере крон в и, с о с т а в л я ю щ е й 3Ч4 % от м а с с ы тела. Для определения величины крон вопотери существуют непрямые и прямые методы [Оборин А.Н., М о р о з В. И., 1978]. П р и н я т о к р о в о п о т е р ю д о 500 мл (10 % от О - К ) н а з ы в а т ь н е б о л ь н ш о й, от 600 д о 1100 мл ( 1 0 - 2 2 % о т О - К ) Ч с р е д н е й, 1500 м л и б о л е е (30 % от О - К ) Ч м а с с и в н о й [ Б е р н к у т о в А. Н., 1981]. Кровопотерю можно оценить т а к ж е п о у д е л ь н о м у весу к р о в и : ниже 1049 1,5 л 1050-1053 1,0 л 1054-1056 0,5 л Предложена интегральная номон грамма для срочного определения в е л и ч и н ы к р о в о п о т е р и ( т а б л. 1.2) [ Б р ю с о в П. Г., 1986]. Т а б л и ц а 1.2 Показатели, определяющие объем кро вопотери Объем кровопон ОЦК, Систолин Шоковый тери (дм ) при ческое индекс % массе тела давление, Алговера мм рт.ст. 80 кг 70 кг 60 кг 2,8 2,5 2,1 1,7 1,0 2,5 2,2 1,9 1,5 0,9 2,1 1,9 1,6 1,3 0,8 50 45 38 30 18 40 50 70 80 90 3,0 2,5 2,0 1,5 1, Известны более т о ч н ы е п р я м ы е методы определения величины крон вопотери: с помощью красителя Т-1824 (синяя Эванса), альбумина, меченого радионуклида йода или хрома, гравиметрическое определен н и е г е м о к о н ц е н т р а ц и и п о методу Филлипса и Ван-Слайка, которые, однако, в боевых условиях неприемн лемы. Осложнением кровопотери являн ется а н е м и я, к о т о р а я м о ж е т б ы т ь первичной (постгеморрагической) или вторичной (токсической) при наличии у раненого гнойно-инфекн ционного процесса. П о степени тяжести различают легкую, среднюю и тяжелую анен мию. Существует простой метод расчета т я ж е с т и а н е м и и по г е м а т о криту: л е г к а я с т е п е н ь Ч 43Ч39 %;
с р е д н я я Ч д о 30 %;
т я ж е л а я Ч м е н нее 30 %. При ранениях лица и шеи гипокн сия имеет м н о г о ф а к т о р н ы й генез, и поэтому различают пять типов асн ф и к с и и [ И в а щ е н к о Г. М., 1953]. П р и д в у с т о р о н н е м р а н е н и и тела и л и угн л о в н и ж н е й ч е л ю с т и, о т с т р е л е тела челюсти происходит смещение я з ы н ка н а з а д и н а д г о р т а н н и к з а к р ы в а е т вход в г о р т а н ь Ч в о з н и к а е т д и с н локационная асфиксия. Р а н е н и е д ы х а т е л ь н ы х путей т а к ж е может сопровождаться дислокацией мягкотканных и хрящевых фрагменн тов п о р а ж е н н ы х органов. Попадан н и е в г о р т а н ь и н о р о д н о г о тела ( о с н к о л о к к о с т и, зуба, сгусток к р о в и и др.) и р а з м е щ е н и е его в н а д с к л а д о ч ном пространстве вызывает о б т у рационную асфиксию. При закрытой тупой травме крупнон го сосуда и в о з н и к н о в е н и и г е м а т о н мы, которая сдавливает верхние дын хательные пути, развивается стенотическая асфиксия. Через нескольн ко д н е й п о с л е р а н е н и я п р и п о я в л е н нии отека тканей также возможно развитие с т е н о т и ч е с к о й а с н ф и к с и и. В случае р а н е н и я щ е к и, языка или боковой стенки ротоглотн ки в о з м о ж н о о б р а з о в а н и е л о с к у т а мягких тканей, который, смещаясь вниз и кзади, может закрывать голон совую щель и провоцировать возн никновение к л а п а н н о й асн фиксии. П р и выдохе клапан п о д н и м а е т с я, п р и вдохе з а к р ы в а е т вход в г о р т а н ь. П р о н и к н о в е н и е в трахею и легкие жидкости (кровь, слизь, слюна, рвотные массы) вын зывает а с п и р а ц и о н н у ю а с н ф и к с и ю. В этих случаях гипокн сия считается гипоксической [Колч и н с к а я А. З., 1981]. При ранениях позвоночника и ш е й н о г о отдела с п и н н о г о м о з г а г и н п о к с и я в о з н и к а е т в результате н а р у н шения иннервации дыхательной мускулатуры и д и а ф р а г м ы, а при восходящем отеке до зоны дыхан тельного и сосудодвигательного центров имеют место центральные нарушения дыхания. Гипоксия центрального типа может развиваться и при нарушенин ях м о з г о в о г о к р о в о о б р а щ е н и я в р е н зультате п о в р е ж д е н и я ш е й н о - м о з г о вых а р т е р и й. При ранениях лица и шеи с одновременным повреждением дын х а т е л ь н ы х путей и с п и н н о г о мозга развивается гипоксия смешанного характера. При сочетанных ранениях, котон рые становятся типичными при лон кальных войнах, возможны наряду с ранениями лица и шеи повреждения бронхолегочного аппарата, при кон торых естественно развитие пневн монии (может быть и при ранениях г о л о в ы ), ведущее к г и п о к с и ч е с к о й гипоксии. Гемическая гипоксия, связанная с падением уровня переносчиков кислорода (гемоглобина и оксигемоглобина), наблюдается при ранен ниях сосудов с кровопотерей. Во в с я к о м случае г и п о к с и я л ю н бого генеза приводит к тканевой гин поксии, выражающейся метаболин ческим ацидозом. Несмотря на этиологический полиморфизм, проявления острой гипоксии различных типов по клин н и к е во м н о г о м с х о ж и, что о б ъ я с н я н е т с я в о з н и к а ю щ и м и в итоге н а р у н шениями гемодинамики и метабо лизма, определяющими тяжесть, а зачастую и невозможность полнон ценного восстановления жизненных функций организма. П р и развитии кислородного гон лодания любой этиологии возникан ет п о р о ч н ы й круг Ч г и п о к с и я ведет к нарушениям в системах внешнего дыхания и кровообращения, нарасн танию дефицита энергии и развин тию необратимых изменений. Одной из первоочередных и важн н е й ш и х задач я в л я е т с я в о з д е й с т в и е в начальных стадиях на развитие гин п о к с и и : р а з о р в а т ь п о р о ч н ы й круг и нормализовать дыхание. Очень быстро прогрессирует гин поксия при сочетанном поврежден нии шеи, головного и спинного м о з г а, а т а к ж е груди. А. З. К о л ч и н с к а я (1981) р а з л и ч а е т восемь видов гипоксии: гипоксическую, гипероксическую, гипербан рическую, респираторную, циркуляторную, гемическую, тканевую (целлюлярная) и гипоксию нагрузн ки. Из них для ранений лица и шеи оказались наиболее характерными гипоксическая, гемическая и циркуляторная. Гипоксическая гипон к с и я вызывается снижением р 0 во в д ы х а е м о м воздухе и а р т е р и а л ь н ной крови, при этом уменьшается о б щ и й воздушно-венозный градин ент. При г е м и ч е с к о й гипон ксии из-за уменьшения кислон родной емкости крови либо кислородсвязывающих свойств гемоглон бина снижается содержание кислон рода в артериальной и с м е ш а н н о й крови. Общий воздушно-венозный градиент р 0, а также р 0 альвеон л я р н о г о воздуха и артериальной к р о в и н а х о д я т с я в пределах н о р м о к сических колебаний. Циркуляторная гипокн сия характеризуется снижением скорости транспорта 0 артериальн ной и капиллярной кровью из-за нарушения функций сердечно-сосун дистой системы при нормальном 2 2 2 или с н и ж е н н о м содержании 0 в арн териальной крови, снижением нан пряжения 0 в венозной крови и вследствие этого увеличением венозно-артериального и общего возн душно-венозного градиента. При гипоксии, сопровождающей шок и кровопотерю, основные нен специфические механизмы заклюн чаются в следующем: при чрезмерн ном болевом раздражении, стрессе и страхе о т м е ч а е т с я п о в ы ш е н и е т о н нуса с и м п а т о а д р е н а л о в о й с и с т е м ы с усиленным выбросом катехоламин о в (в 20Ч50 р а з ). В о т в е т р а з в и в а н ется с п а з м п е р и ф е р и ч е с к и х с о с у д о в, шунтирование кровотока, что п р и н водит к гипоксии органов. Этому способствует повышение обмена вен ществ в тканях, вызванное катехоламинами и гормонами щитовидной железы, которые секретируются в избыточном количестве в начале ран н е в о г о п е р и о д а. Е с л и не в о з н и к а е т выраженных нарушений кровообран щ е н и я, то гипоксия носит временн н ы й х а р а к т е р и не т р е б у е т с п е ц и н ального устранения.
2 Важным моментом в механизме развития гипоксии при шоке являн ется н а р у ш е н и е г е м о д и н а м и к и, с в я н занное с уменьшением О - К. Центн рализация кровообращения и шунн тирование кровотока приобретают стойкий характер, прогрессирует патологическое депонирование крон ви, нарушается м и к р о ц и р к у л я ц и я. В тканях накапливаются недоокисленные продукты. Определенную роль в развитии гипоксии играют факторы крови. В основе расстройств микроциркун л я ц и и о д н о й из п р и ч и н я в л я е т с я агн регация эритроцитов с последуюн щим тромбообразованием. Уменьшается число эритроцитов, а соответственно уровень гемоглон б и н а в результате к р о в о п л а з м о п о т е ри и гемолиза. П р и тяжелом шоке может формироваться шоковое легкое, развивается отек, нарушаетн с я к р о в о о б р а щ е н и е в м а л о м круге и ч а с т ь а л ь в е о л в ы х о д и т и з с т р о я. Все это приводит к циркуляторной гин поксии. Длительная гипотензия включает тканевые механизмы гипоксии и зан м ы к а е т с я п о р о ч н ы й круг. Г и п о к с и я г е м о д и н а м и ч е с к о г о х а р а к т е р а ведет к повреждению клеток, которые исн пытывают дефицит кислорода. Развитие г и п о к с и и при ш о к е хан рактеризуется определенной топон графией и поэтому существенно отн л и ч а е т с я п о м е х а н и з м у от г и п о к с и н ческой гипоксии, при которой стен пень кислородного дефицита в разн личных тканях и органах примерно одинакова, а результат определяется их ч у в с т в и т е л ь н о с т ь ю к г и п о к с и и. В первую очередь страдает головной м о з г, хотя в к а к о й - т о м е р е о н п р и травматическом шоке оказывается з а щ и щ е н н ы м за с ч е т ц е н т р а л и з а ц и и кровообращения. Именно поэтому при длительной гипотензии нередко возникают необратимые поражения клеток внутренних органов, что приводит к так называемой соматин ческой смерти (по В.А.Неговскому). Индивидуальные особенности развития гипоксии при травматин ческом шоке и кровопотере наряду с о б щ и м и м е х а н и з м а м и во м н о г о м определяются локализацией травн мы. Так, при ранениях лица и шеи может нарушаться проходимость д ы х а т е л ь н ы х путей и м а г и с т р а л ь н ы х сосудов, п и т а ю щ и х головной мозг. Частым спутником этих ранений являются болевой синдром и масн сивная кровопотеря, спинальные н а р у ш е н и я Ч все э т о в с о в о к у п н о с н ти о т л и ч а е т р а н е н и я ш е и от р а н е н ний другой локализации и диктует особый подход в л и к в и д а ц и и таких состояний, как шок и гипоксия. Большая роль в развитии прон грессирующей дыхательной недон статочности принадлежит стенозам дыхательных путей. П о к л и н и ч е с к о н му т е ч е н и ю р а з л и ч а ю т о с т р ы е и хронические стенозы, а в з а в и с и м о с т и о т с к о р о с т и их р а з в и н тия Ч м о л н и е н о с н ы е, остн рые и подострые.
Острые стенозы развиваются в первые часы или дни после ранен ния, поэтому именно они преимун щественно наблюдаются на передон вых э т а п а х м е д и ц и н с к о й э в а к у а ц и и, хотя н е р е д к о в с т р е ч а ю т с я и на г о с н питальном этапе. Ларинготрахеальные стенозы тем опаснее, чем быстрее о н и развиван ю т с я [ Н е й ф а х Э.А., 1951;
H a r r i s o n D. F. N., 1984]. П р и м е д л е н н о м, п о н с т е п е н н о м их р а з в и т и и о р г а н и з м у с н певает адаптироваться, мобилизуя дополнительные механизмы. Если же стеноз наступает быстро, необхон д и м а я перестройка произойти не усн певает, резко проявляется недостан т о ч н о с т ь д ы х а н и я и н а с т у п а е т удун шье. Наиболее распространена класн сификация стенозов дыхательных путей п о ф у н к ц и о н а л ь н о й п р и с п о н собленности: компенсирон ванный, субкомпенсированный, декомпенсиров а н н ы й и а с ф и к с и я. Некон торые специалисты выделяют три формы: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную. Мы склонны согласиться -с Г.М.Иващенко, который предлагает наиболее простое и легко запомин нающееся деление на две стадии стеноза Ч к о м п е н с и р о в а н н ную и декомпенсированн у ю. Стадия компенсации характеризуется выраженным зан труднением дыхания, особенно при физической нагрузке. С о о т н о ш е н и е частоты дахания и пульса равно 1:6Ч7 (в н о р м е 1:4). В стадии декомпенсан ции возникают инспираторная о д ы ш к а ( о к о л о 50 в м и н ), с т р и д о розное дыхание, цианоз, участие в дыхании вспомогательной мускулан туры, втяжение податливых мест шеи и грудной клетки, трепетание крыльев носа. Сначала раненый возбужден, а впоследствии впадает в коматозное состояние. Отмечаются слабость, вынужденное положение, холодный п о т, ц и а н о з губ и н о г т е в ы х п л а с т и н нок. Далее развивается адинамия, п а д е н и е т е м п е р а т у р ы тела, н а р у ш е н ния гемодинамики, кома, расслабн ление сфинктеров. Зрачки станон в я т с я ш и р о к и м и, не р е а г и р у ю т на свет. П р и о т с у т с т в и и п о м о щ и р а н е н ный погибает. Профилактика асфиксии, а такн же ее у с т р а н е н и е д о с т и г а ю т с я б л а н годаря своевременному в ы я в л е н и ю причин затруднения дыхания и прин нятия соответствующих мер. На передовых этапах медицинн ской эвакуации часто бывает трудно различить обтурационную, стенотическую или а с п и р а ц и о н н у ю а с ф и к н сию, поэтому важно решить вопрос о м е р а х п о ее у с т р а н е н и ю. В о д н и х случаях д о с т а т о ч н о в в е д е н и я воздун ховода и л и п р о ш и в а н и я и ф и к с а ц и и языка лигатурой, в других Ч показан на и н т у б а ц и я и м е д и к а м е н т о з н о е лечение. Крайней мерой ликвидан ции явлений декомпенсированного стеноза является оперативное вмен шательство: к о н и к о т о м и я, к р и к о к о никотомия или классическая трахен отомия. Таким образом, выраженность болевого синдрома, сложный смен шанный генез гипоксии и кровопон теря влияют на частоту шока при ранениях лица и шеи. В патогенезе раневой болезни при ранениях лица и шеи сущестн венную роль играют нарушения в системе неспецифического иммунин тета, п р и з н а к а м и к о т о р ы х я в л я ю т с я снижение активности функций сисн темы макрофагов (ретикулоэндотелиальная система) и ослабление фан гоцитарных свойств ретикулоцитов. Мобилизация тканевых и органных ресурсов приводит к расстройствам белкового, углеводного и витаминн ного обменов. К а к результат н а р у ш е н и я м и к р о н ц и р к у л я ц и и, р е о л о г и ч е с к и х и коагу л я ц и о н н ы х с в о й с т в к р о в и на ф о н е снижения неспецифического иммун нитета у раненных в л и ц о и ш е ю развиваются гнойно-инфекционные осложнения. Поздние осложнения при ранениях лица и шеи обусловн л е н ы не т о л ь к о р а з в и т и е м г н о й н о инфекционных процессов, но также дефектом и деформацией лицевого скелета, Рубцовым стяжением мягн ких тканей, стенозами естественных о т в е р с т и й на л и ц е, д ы х а т е л ь н ы х пун тей и пищевода, нарушением функн ций - Н С, спинного мозга и перин ферической нервной системы, сосун дистыми ранениями. Нельзя рассматривать патогенез б е з учета о с о б е н н о с т е й внешней среды. На организм человека о к а з ы н вают влияние такие экстремальные факторы, как снижение барометрин ческого давления, высокая интенн сивность У Ф О, жара, сильные мон розы, недостаток воды и п и щ и и др. Как известно, у раненых с шон ком выражен спазм периферичесн к и х с о с у д о в, что с п о с о б с т в у е т п е р е н греванию раненых, так как у них понижается теплоотдача [Александн р о в Н. М., Р о ю к В.А., 1986]. П р и н е н достатке в п и щ е воды и кровопотере с в ы р а ж е н н ы м с н и ж е н и е м О - К б ы с т р о развивается г и п о г и д р а т а ц и я, приводящая к расстройствам белн кового, углеводного и в и т а м и н н о н го о б м е н о в, о с о б е н н о в и т а м и н а С [ Ш в ы р к о в М. Б., Ш а м с у д и н, 1985]. В ж а р к о е и сухое в р е м я года о т м е н чаются существенные нарушения э л е к т р о л и т н о г о о б м е н а : за с у т к и практически здоровый организм тен р я е т о к о л о 30 г с о л е й и от 6 д о 14 л в о д ы [ М а л о в а М. Н., 1985]. П о т е р я солей и жидкости до ранения и в постраневом периоде приводит к гипогидратации раненого, что трен бует п р о в е д е н и я с в о е в р е м е н н о й и адекватной коррекции водно-солен вого о б м е н а. Сильный способствуют Особенно в оказываются в е т е р, п ы л ь н а я буря инфицированию ран. тяжелом положении раненые с трахеосто м о й, к о т о р ы е с т р а д а ю т л е т о м во время п ы л ь н ы х бурь и жары, а зин м о й от в д ы х а н и я ч е р е з с т о м у х о л о д н н о г о воздуха. Т я ж е с т ь р а н е н и я е щ е больше увеличивается при нарушен н и и в н е ш н е г о д ы х а н и я на ф о н е п о н ниженного атмосферного давления. Таким образом, при ранениях лица и шеи на сложный комплекс патон физиологических нарушений, в разн витии которых существенную роль играют болевой синдром, гипоксия сложного смешанного генеза, шок, кровопотеря, морфофункциональные нарушения органов и систем, наклан дывается неблагоприятное влияние психоэмоциональных перегрузок боен вой обстановки и климатогеографических факторов.
1.4. О б щ и е закономерности раневого процесса после огнестрельного ранения Известно, что общая защитная реакция организма человека на ран нение и инфицирование раны нан п р а в л е н а на и з о л я ц и ю в о з н и к ш е г о очага р а з д р а ж е н и я и п о с л е д у ю щ у ю регенерацию поврежденных тканей. Раздражение, вызываемое токсичн ными веществами, образовавшимин ся в ране в результате травмы ткан ней, рефлекторным и гуморальным путем п е р е д а е т с я к в ы с ш и м о т д е л а м - Н С, формирующим ответную обн щефизиологическую защитную рен а к ц и ю [ Б е р к у т о в А. Н. и д р., 1975;
Д ы с к и н Е.А., 1976;
К у з и н М. И. и Др., 1990]. М. И. К у з и н и с о а в т. (1990) у к а з ы н вают, ч т о р а н е в о й п р о ц е с с п р е д н ставляет собой сочетание последон вательных местных изменений и связанных с ними многочисленных общих реакций, которые в неосложн е н н ы х с л у ч а я х п р о т е к а ю т в две ф а з ы. Э т и р е а к ц и и не я в л я ю т с я с п е н цифическими только для раневого процесса, а характерны для общего адаптационного синдрома.
Первая фаза протекает обычно 3Ч4 сут. О н а х а р а к т е р и з у е т с я а к т и н вацией процессов жизнедеятельносн т и : п о в ы ш е н и е м т е м п е р а т у р ы тела, у м е н ь ш е н и е м его м а с с ы, и н т е н с и в н ным распадом белков, жиров, глин когена, усилением основного обмен на, п о д а в л е н и е м синтеза белка. Этим процессам предшествует возн буждение симпатической части вен гетативной нервной системы, вын брос в периферическое кровяное русло гормонов мозгового вещества надпочечников, кортикотропина и глюкокортикоидов. Для второй фазы характерно прен обладание парасимпатической части вегетативной нервной системы: нан рушается обмен веществ, в первую очередь белковый, увеличивается м а с с а тела, в к р о в я н о м русле п р е о б н ладают минералокортикостероиды, альдостерон, ацетилхолин. Что же касается местных реакн ц и й на о г н е с т р е л ь н у ю т р а в м у, то универсальной реакцией организма является формирование в окружаюн щ и х т к а н я х очага в о с п а л е н и я, к о т о н рое, выполняя защитные ф у н к ц и и организма, одновременно является первой пусковой стадией процесса репаративной регенерации, направн л е н н о г о на в о с с т а н о в л е н и е у т р а ч е н н ных тканей. Выделяют три периода в раневом процессе. В п е р в ы й период, н а ч и н а ю щ и й с я сейчас же после ран нения, происходит спазм сосудов и включается система фибриноген Ч ф и б р и н. Вследствие этого на п о н верхности раны образуется ф и б р и новый сгусток с множеством вклюн ченных в него остатков клеток и т к а н е й. П о в е р х н о с т ь э т о г о сгустка б ы с т р о п о д с ы х а е т на воздухе и о б н разуется струп. Образовавшийся фибрин закупоривает поврежденн ные сосуды и способствует остановн ке к р о в о т е ч е н и я. Выделяющийся п р и д е г р а н у л я ц и и л а б р о ц и т о в (тучн ные клетки) гистамин уже через нен сколько минут после ранения вызын вает р а с ш и р е н и е а р т е р и о л, в е н у л, капилляров, ускоряет капиллярный к р о в о т о к и п о в ы ш а е т их п р о н и ц а е н мость. Одновременно он сокращает время кровотечения. Под влиянием кининов, лейкотоксина, простагландинов, основных и кислых пепн тидов повышается проницаемость сосудистой стенки. Выход ж и д к о й части крови в самом начале расшин рения сосудов приводит к возникн новению отека, а позднее начинаетн ся миграция л е й к о ц и т о в, прежде всего н е й т р о ф и л ь н ы х. Н е й т р о ф и л ы фагоцитируют только поврежденн ные клетки и никогда не атакуют мертвые. Поэтому в процессе фагон цитоза они выделяют в окружаюн щ у ю среду л и з о с о м а л ь н ы е ф е р м е н н ты, супероксид, перекись водорода и другие цитотоксичные вещества, могущие повредить не только микн роорганизмы, но и клетки макроорн ганизма, способные к регенерации. П о э т о м у з а т я н у в ш а я с я б о л е е 2 сут нейтрофильная стадия воспаления резко тормозит наступление слен дующей стадии Ч стадии пролифен рации клеток, что приводит к резкон му з а м е д л е н и ю з а ж и в л е н и я р а н ы и образованию грубых рубцов. В середине вторых начале трен тьих суток начинается массовая миграция моноцитов и лимфоцитов из сосудов. П о д влиянием холина и других м е д и а т о р о в, в ы д е л я ю щ и х с я из распадающихся нейтрофилов, моноциты превращаются в макрон фаги, которые фагоцитируют мертн вые ткани, погибшие нейтрофилы и м и к р о б н ы е тела. Перерабатывая п о н глощенные микробы, макрофаги передают иммунную и н ф о р м а ц и ю об антигенном материале л и м ф о ц и н там, которые или сами превращаютн ся в плазматические клетки, или нан чинают синтезировать специфичесн кие антитела. Кроме фагоцитоза, макрофаги в ы п о л н я ю т вторую важн нейшую ф у н к ц и ю Ч запускают прон цесс репаративной регенерации. Они выделяют регуляторные фактон ры: термостабильный фиброгенный фактор и ангиогенный фактор, стин м у л и р у ю щ и е р о с т с о с у д о в, т.е. г р а н н у л я ц и о н н о й т к а н и [Уорд П. А., 1983]. Т а к и м о б р а з о м, п р е о б л а д а н и е макрофагальной стадии воспаления в о т л и ч и е от н е й т р о ф и л ь н о й с т и м у н лирует нормотипическую регенеран цию тканей, быстрое заживление раны с образованием тонких и нежн ных рубцов. В огнестрельной ране объем пон гибших тканей складывается из зон первичного и вторичного некроза. Эти зоны можно обнаружить с пон м о щ ь ю метода п р и ж и з н е н н о г о о к н рашивания жизнеспособных тканей путем в н у т р и в е н н о г о в в е д е н и я к р а н сителя д и м и ф е н а голубого. Ж и з н е н способные ткани окрашиваются в синий и зеленый цвета, а участки некроза остаются неокрашенными [ К а л н б е р з В. К., А п и н Г.В., 1965]. О ч е н ь в а ж н о, что о ч и щ е н и е р а н ы происходит не только с п о м о щ ь ю клеток, но также в результате внен клеточного протеолиза погибших тканей ферментами, выделяющимин ся и з п о г и б а ю щ и х л е й к о ц и т о в и р а н б о т а ю щ и м и п р и р Н 5,6. П р и э т о м происходит локальное повышение концентрации аминокислот. Эти аминокислоты реутилизируются на месте: о н и и с п о л ь з у ю т с я д л я п и т а н н и я ж и в ы х к л е т о к, что с п о с о б с т в у е т их р а з м н о ж е н и ю, и д л я с п е ц и ф и н ческих синтезов в клетках, направн ленных на заживление раны. В к и с н лой среде происходит набухание, частичный лизис и распад коллагеновых волокон. Продукты распада коллагена стимулируют деятельн ность остеокластов. Остеокласты возникают при слин янии нескольких десятков макрофан гов. Остеокласты инициируются ОАФ, который продуцируют актин вированные к митозу лейкоциты пен р и ф е р и ч е с к о й к р о в и [ M a r t i n T.J., 1983;
Raisz L. G. et al., 1985]. О б р а з у я буровую головку, остеокласты двигаются вдоль оси кости со с к о н р о с т ь ю 50Ч80 м м к в с у т к и и р е з о р бируют погибающую кость, очищая м е с т о д л я р е г е н е р а ц и и [ S c h e n k R., Willenegger H., 1967]. Н а п о в е р х н о с н ти о с т е о к л а с т а, к о н т а к т и р у ю щ е й с костью, образуется щеточная каемн ка, а п р о ц е с с р а з р у ш е н и я н а ч и н а е т н ся с деминерализации кости. Макн р о ф а г и и н о г д а т о ж е могут у ч а с т в о н вать в р е з о р б ц и и к о с т и, н о о н и н а н чинают с лизиса коллагенового матр и к с а [ H e e r s c h e J. H., 1978]. Т р е т ь и м путем о ч и щ е н и я к о с т н о й р а н ы от п о г и б а ю щ и х т к а н е й я в л я е т с я гладн кая р е з о р б ц и я к о с т и б е з у ч а с т и я к л е т о ч н ы х э л е м е н т о в, в результате которой образуется жидкая кость [ Р у с а к о в А. В., 1959]. Э т а л ж и д к а я кость м о ж е т и с п о л ь з о в а т ь с я на месте д л я п о с т р о е н и я н о в о й к о с т и, для питания клеток или уносится кровью по сосудам. Происходит, таким образом, очищение костной раны от погибших участков кости без п о т е р и д л я о р г а н и з м а к о с т н о г о в е щ е с т в а, т.е. б е з о б р а з о в а н и я с е к н вестров, так как резорбированный материал может реутилизироваться. Резорбция является пусковым механ низмом остеогенеза и характер рез о р б и р у ю щ е г о а г е н т а не и м е е т з н а н ч е н и я [ H o w a r d G. A. et al., 1984]. Второй период раневого процесса в огнестрельной ране нан чинается на сутки позже в сравнен нии с р а н о й другого происхожден н и я, т.е. н а 3Ч4-е с у т к и п о с л е р а н е н н и я, на ф о н е з н а ч и т е л ь н о г о у в е л и н чения числа макрофагов. Этот перин од о т л и ч а е т с я р а з в и т и е м и р о с т о м грануляционной ткани. Эндотелиальные клетки, активированные ФРЭС и ангиогенным фактон ром (синтезируемым макрофагами), энергично пролиферируют и создан ют б о г а т у ю к а п и л л я р н у ю сеть. Участки некроза и кровоизлиян н и й о т г р а н и ч и в а ю т с я от з д о р о в ы х тканей лимфолейкоцитарным ван л о м. Н а 5Ч6-е с у т к и п р о л и ф е р а ц и я эндотелиоцитов возрастает, в отн д е л ь н ы х местах уже о б н а р у ж и в а ю т островки сформированной гранулян ционной ткани. Новообразованные капилляры окружают лимфоидные клетки, полибласты, фибробласты и лаброциты. В мышечных волокнах происходит амитотическое деление я д е р, что п р и в о д и т к у в е л и ч е н и ю их числа. Через неделю после ранения на к о н ц а х к о с т н ы х о т л о м к о в, ч а с н т и ч н о о с в о б о ж д е н н ы х от н е к р о т и зированных тканей, тоже появляютн ся капиллярные почки. Вторым действующим клеточн ным агентом этого периода являютн ся перициты, клетки-предшественн ники, расположенные вдоль кровен носных сосудов. Эти клетки под влиянием морфогенетических факн торов, выделяющихся из погибших тканей через ряд переходных ф о р м, превращаются в препрефибробласты. Каждый препрефибробласт, сон в е р ш и в о к о л о 50 д е л е н и й, п р е в р а н щ а е т с я в ф и б р о б л а с т и т о л ь к о тогда начинает секретировать коллагеновые волокна, которые обеспечат рубцевание раны. Количество ф и б робластов очень быстро возрастает, и они доминируют в грануляционн н о й т к а н и. С и н т е з и р у я ГАГ ( м у к о полисахариды) они цементируют коллагеновые волокна в определенн ном положении, создавая характерн н у ю структуру м е ж у т о ч н о г о в е щ е с т н ва с о е д и н и т е л ь н о й т к а н и. Н а ч и н а я с 10Ч12-х с у т о к п о с л е ранения, наступает т р е т и й пен риод раневого процесса, период рубцевания. В это время происходит прогрессирующее уменьшение кон л и ч е с т в а с о с у д о в, с т е н к и их у т о л щ а н ются, а просвет запустевает, н е к р о н тические участки почти повсеместн но рассасываются и замещаются грануляционной тканью, уменьшан ется количество макрофагов, ф и б робластов, лаброцитов. Располон ж е н н ы е между натягивающимися коллагеновыми волокнами овальн ные в прошлом фибробласты прен вращаются в веретенообразные фиброциты. Уменьшается количестн в о м а к р о ф а г о в, хотя о н и п р о д о л ж а н ют сохранять достаточно высокую а к т и в н о с т ь. Обе э т и к л е т к и ( ф и б р о н цит и макрофаг) п р и н и м а ю т участие в разрушении коллагеновых воло к о н, что с в и д е т е л ь с т в у е т о п р о д о л н жающихся процессах ремоделирован и я р у б ц а с ц е л ь ю о п т и м и з а ц и и его строения, наиболее подходящего на момент функционирования поврежн денного органа. Качество образуюн щ е г о с я р у б ц а во м н о г о м з а в и с и т е щ е и от л а б р о ц и т о в, к о т о р ы е в ы д е н ляют биологически активные вещен ства, регулирующие метаболизм фибробластов. При отсутствии лабн роцитов трансформация фибробласн тов в ф и б р о ц и т ы задерживается, они приобретают гигантские размен ры и продуцируют огромное колин чество коллагеновых волокон Ч возникают келоидные рубцы [Болх о в и т и н а Л. А., П а в л о в а М. Н., 1977]. Вдоль м е л к и х с о с у д о в, о т р а с т а ю н щ и х от к о н ц о в о т л о м к о в ч е л ю с т и, где р 0 д о с т а т о ч н о в ы с о к о е (от 16 д о 21), п р о и с х о д и т п о д в л и я н и е м М Б К превращение перицитов в препреостеобласты. М Б К высвобождаются в процессе резорбции кости остеон кластами и макрофагами. Препреост е о б л а с т ы, с о в е р ш и в о к о л о 50 д е л е н н и й, с о з д а ю т б о л ь ш о й пул себе п о н добных клеток, которые снова начин нают делиться. Таких клеток должно быть огромное количество, так как в процессе построения кости они зан муровываются костной тканью и вын бывают из процесса регенерации. Закончив деление, остеобласт, н а к о н нец, приступает к построению костн ных балочек вдоль сосудов.
этим наступает и объединение отн ломков костными балочками. При серьезном нарушении микр о ц и р к у л я т о р н о й сети в о т л о м к а х челюсти к этому времени развиваетн ся некроз участка кости, и в этом месте появляются остеокласты. В н а ч а л е п р е д п о л а г а л о с ь, что о н и активизируются стимулятором остеокластической резорбции Ч паратиреоидным гормоном. Однако поздн н е е б ы л о п о к а з а н о, что р е ц е п т о р ы к П Т Г имеются не на остеокластах, а на о с т е о б л а с т а х. Одна гипотеза п р е д п о л а г а е т, что о с т е о б л а с т ы п е н риоста и эндоста под в л и я н и е м П Т Г деформируются и пропускают остен о к л а с т ы к к о с т и [ R o d a n G.A., M a r t i n T.J., 1981;
M a t h e w s J.L., T a l m a g e R.V., 1981]. Д р у г а я г и п о т е з а г л а с и т, что П Т Г п о б у ж д а е т о с т е о б л а с т ы в ы н делять ОАФ к резорбции кости [Wong G., 1979;
M a r t i n T.J., 1983]. Компоненты разрушающейся кости реутилизируются. Однако в ряде случаев ( п р и б о л ь ш и х у ч а с т к а х н е н кроза кости, замедлении скорости резорбции, попытке быстро освобон д и т ь с я от н е к р о т и ч е с к о г о у ч а с т к а в угоду б ы с т р о г о в о с с т а н о в л е н и я утн раченного участка кости и др.) остен о к л а с т ы р а з м е щ а ю т с я на д е м а р к а н ц и о н н о й л и н и и (на г р а н и ц е ж и в о й и м е р т в о й к о с т и ) и, р е з о р б и р у я живую кость, образуют траншею, отделяя таким образом мертвую кость Ч секвестр. Одновременно с созреванием грануляций происходит эпителизация раны. Однако этот процесс нан ч и н а е т г о т о в и т ь с я уже в к о н ц е п е р н вых с у т о к п о с л е р а н е н и я, к о г д а о б н разуется н е с к о л ь к о с л о е в к л е т о к б а зального эпителия. Спустя нескольн ко дней по краям раны м о ж н о вин деть р о з о в а т ы й п р и п о д н я т ы й в а л и к, образованный многими слоями скон пившихся эпителиальных клеток, содержащих большое количество гранул гликогена Ч источника энергии. После того как рана заполн нится здоровыми грануляциями, поток мигрирующих эпителиальных В тех местах, где с о с у д и с т а я сеть не в о с с т а н о в л е н а и л и к р а й н е н е д о н статочна и существует гипоксия т к а н е й ( р 0 о т 5 д о 15), п е р и ц и т ы трансформируются в хондробласты и в этом месте происходит разрастан н и е х р я щ е в о й т к а н и. П о з д н е е по мере прорастания сосудов в этот участок и п о в ы ш е н и я р 0 начинаетн ся гибель хрящевых клеток и замен щение хряща костью Ч происходит энхондральный остеогенез. В случае л и н е й н о г о п е р е л о м а в к о н ц е 2-й н е д е л и п р о и с х о д и т о б ъ н единение капилляров разноименн н ы х о т л о м к о в ч е л ю с т и, а в с л е д за 2 к л е т о к у с т р е м л я е т с я в н и з на г р а н у н лирующую поверхность, чем-то нан п о м и н а я картину Переход Суворон ва ч е р е з А л ь п ы . Н а э т о м р а н н е м этапе скорость эпителизации очень в е л и к а : в т е ч е н и е суток п о всему п е н риметру р а н ы образуется полоса эпителия ш и р и н о й около 1 см. Затем скорость эпителизации замедн ляется. Однако эпителизация может знан чительно замедляться или вообще н е п р о и с х о д и т ь. Э т о з а в и с и т от с о н стояния грануляционной ткани, пон крывающей рану. Грануляции в таких случаях выглядят дряблыми, студневидными прозрачно-синюшн ными или прозрачно-сероватыми. Иногда происходит напластование эпителия на гранулирующую пон верхность, но не соединение эпитен л и а л ь н о г о с л о я с п о д л е ж а щ е й гран нуляционной тканью. При дотрагив а н и и п а л ь ц е м удается смещать такой слой на несколько миллиметн р о в. С о з д а е т с я в п е ч а т л е н и е, что э п и т е л и а л ь н ы е к л е т к и растут не на г р а н у л и р у ю щ е й п о в е р х н о с т и, а на п о д л о ж к е в культуре т к а н и. П р и о г н н е с т р е л ь н о м о с т е о м и е л и т е на ф о н е эпителизировавшейся раны остаютн ся в ы б у х а т ь н е б о л ь ш и е у ч а с т к и гран нуляционной ткани Ч свищи с гнойным отделяемым, ведущие в с е к в е с т р а л ь н у ю капсулу. Морфологи считают, что период р у б ц е в а н и я з а в е р ш а е т с я к 30-м сутн кам п о с л е р а н е н и я. О д н а к о, к а к п о н казывает к л и н и ч е с к и й опыт, этот процесс растягивается на 10Ч 12 м е с. В т е ч е н и е э т о г о п е р и о д а п р о и с х о д и т с о з р е в а н и е р у б ц о в, что с о п р о в о ж д а е т с я их р а з м я г ч е н и е м и уменьшением рубцовых деформан ций. В этом же периоде нормальные т о н к и е р у б ц ы могут п р е в р а т и т ь с я в келоидные или гипертрофические и результаты в ы п о л н е н н ы х операций, особенно пластических, оказываютн ся к р а й н е н е у д о в л е т в о р и т е л ь н ы м и. О п и с а н н а я картина дает л и ш ь схематическое представление о ран н е в о м п р о ц е с с е, п р о т е к а ю щ е м сан мопроизвольно, без серьезных о с н л о ж н е н и й, без вмешательства челон века и б е з ц е л е б н о г о х и р у р г и ч е с к о н го л е ч е н и я. В случае н а г н о е н и я раны морфологическая картина знан чительно изменяется в силу преван лирования гнойного воспалительнон го к о м п о н е н т а. П р и проведении П Х О будут с о з д а н ы и д е а л ь н ы е у с н ловия для заживления раны, осон б е н н о если она была зашита перн вичным швом.
1.5. Прогнозирование течения и исхода раневого процесса Огнестрельные ранения нижней челюсти вызывают заметные нарун шения метаболизма в организме ран н е н о г о. Х и р у р г и всегда хотели з а р а н нее знать вероятность в о з н и к н о в е н ния осложнений и предпринимали п о п ы т к и их п р о г н о з и р о в а н и я. П р о н веденные нами исследования отн дельных параметров крови и мочи позволяют это сделать.
Pages: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | ... | 10 | Книги, научные публикации