Всемирная организация здравоохранения определяет ожирение как избыток жировой ткани, который достаточно велик, чтобы увеличить риск: заболеваемости, изменений в физическом, психическом, социальном благополучии или смертности.
Избыточная масса тела и ожирение определяются для детей в возрасте от 5 до 19 лет следующим образом: избыточная масса тела — это возрастной ИМТ, превышающий медианный ГР ВОЗ более чем на 1 стандартное отклонение; а ожирение — это ИМТ, превышающий медианный GR ВОЗ более чем на 2 стандартных отклонения.
В соответствии с определением ожирения, лучший способ диагностировать заболевание – измерить процентное содержание жира в организме. McCarthy и др. опубликовали эталонные кривые процентного содержания жира в организме детей европеоидной расы в возрасте 5-18 лет. с помощью биоимпеданса. 2-й, 85-й и 95-й процентили для возраста и пола считаются пороговыми значениями для гипожира, гипержира и ожирения соответственно. 50-й процентиль для мальчиков составляет 15,6% в возрасте 5 лет, увеличивается до 20,8% в возрасте 11 лет и снова снижается до 15,4% в возрасте 18 лет. Для девочек 50-й процентиль составляет 18% в возрасте 5 лет и постепенно увеличивается до 24,6% в возрасте 18 лет. Кроме того, было обнаружено, что окружность талии, мера центрального ожирения, более сильно коррелирует, чем ИМТ, с некоторыми осложнениями, такими как резистентность к инсулину,
Современные методы лечения сосредоточены в основном на ограничении потребления калорий, но эффективность этого подхода остается низкой. Лучшее понимание патофизиологии ожирения будет иметь важное значение для лечения ожирения и его осложнений.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ИЗБЫТОЧНОГО ВЕСА И ОЖИРЕНИЯ У РАЗВИВАЮЩЕГОСЯ НАСЕЛЕНИЯ
За последние 30 лет в населении мира наблюдается значительный рост распространенности избыточной массы тела и ожирения в детской популяции. На основании исследований, проведенных в различных регионах мира, подсчитано, что число людей с ожирением в возрастной группе до 18 лет утроилось за последнее десятилетие 20-го века. В отчетах говорится, что 15,8% девочек и 15% мальчиков будут иметь избыточный вес и ожирение, в том числе 3,7% девочек и 3,6% мальчиков. В настоящее время около 400 000 человек диагностированы в развивающейся популяции. новых случаев избыточного веса и ожирения в год. Также в Польше число педиатрических пациентов растет в геометрической прогрессии.
Выделяют три основные группы факторов, влияющих на энергетический баланс, а значит и на постоянную массу тела, — гомеостатические, экологические и поведенческие процессы. Они тесно связаны..
Знания, полученные за последние три десятилетия об этиологических гомеостатических механизмах, лежащих в основе ожирения, создали основу, которая подчеркивает энергетический дисбаланс и нейрогормональную дерегуляцию, которые жестко регулируются аутофагией.
Многочисленные структуры мозга участвуют в регуляции аппетита и расхода энергии. По-видимому, ключевую роль в этом вопросе играет гипоталамус, особенно его вентромедиальные, аркуатные, паравентрикулярные и дорсомедиальные ядра, продуцирующие нейропептиды. В значительной степени сигналы, участвующие в регуляции потребления пищи, энергетического баланса и массы тела, интегрируются централизованно в аркуатном ядре гипоталамуса, в дорсальной части ствола мозга и в частях коры и лимбической системы. Два разных типа нейронов в аркуатном ядре участвуют в нейронном контроле потребления энергии, и именно они вносят вклад в контроль энергетического гомеостаза. Один тип нейронов вырабатывает нейропептид Y и пептид, родственный агути, которые стимулируют потребление пищи.
Нейрогормональная регуляция аппетита, состава тела и гомеостаза глюкозы опосредована гормонами, секретируемыми жировой тканью, эндокринными железами и энтероэндокринными клетками.Существует целый ряд гормонов, являющихся посредниками между вышеперечисленными структурами и головным мозгом. Они были сгруппированы в два класса соединений периферических анорексогенных веществ, вызывающих отмену потребности в приеме пищи, например из желудочно-кишечного тракта.
Уровни этих гормонов меняются во время голодания, после еды, а также когда люди с ожирением теряют вес в результате операции, диеты или физических упражнений. Потеря веса, вызванная диетой, приводит к долговременным отрицательным изменениям уровней вышеперечисленных веществ, что, к сожалению, в некоторой степени является причиной повышенного аппетита и набора веса после снижения веса.. В то время как программы упражнений изменяют реакцию в другом направлении, повышается чувство сытости, а вес снижается и поддерживается. Его необратимая потеря, достигнутая в результате бариатрической хирургии, может быть частично связана с благоприятными изменениями кишечных гормонов. Кроме того, существует проблема устойчивости рецепторов к факторам насыщения, например к лептину. Однако у некоторых подростков наблюдается дефицит лептина, и его прием способствует процессу похудения.
Гипоталамус также интегрирует сигналы от «гедонических» путей вознаграждения в кортико-лимбической системе, связанных с вкусовыми качествами пищи. Такие пути гедонистического вознаграждения могут доминировать в гомеостатической системе и усиливать желание потреблять продукты, богатые энергией, несмотря на физиологическое насыщение и полные запасы энергии. Несколько систем нейротрансмиттеров в мозге, включая дофаминергические, опиоидергические и каннабиноидные механизмы, играют важную роль в путях вознаграждения и опосредуют стремление к удовольствию от еды. На нейронах центра голода и насыщения имеется множество рецепторов, которые модулируют их активность. Интересно, что у людей с ожирением наблюдалось снижение дофаминовых рецепторов D2 в полосатом теле.
Недавние сообщения показывают интегральную роль, которую липиды играют в регуляции функции и фенотипа макрофагов и Т-лимфоцитов.В состояниях переедания или ожирения повышается уровень липидных медиаторов, которые регулируют приток и активацию воспалительных макрофагов. и лимфоциты. В результате в гипоталамусе начинает тлеть воспаление, опосредованное глиальными клетками, что может привести к изменениям функции нейронов и нарушению реакции на лептин и всасывание пищи.
Ожирение требует трехэтапного терапевтического подхода. Основой является доказательная модификация образа жизни, включая диету, физическую активность и изменение привычек. Фармацевтика на втором уровне. Было показано, что третий этап, бариатрическая хирургия, является эффективным методом лечения подростков с тяжелым и умеренным ожирением.
Ключевым фактором профилактики ожирения у детей является грудное вскармливание в первые месяцы жизни. С каждой дополнительной неделей грудного вскармливания вероятность ожирения в возрасте 2 лет снижалась на 0,82% [95% ДИ от 1,8% до 0,1%]. Точно так же на каждую дополнительную неделю, в течение которой ребенок находился исключительно на грудном вскармливании, вероятность ожирения снижалась на 0,66% [95% ДИ от 1,4 до 0,06%].
В первые годы жизни ребенка, когда формируются гормональные оси, не рекомендуется включать в рацион ребенка продукты с высоким гликемическим индексом, например сладости. Пища должна обеспечивать только необходимое количество калорий, суточную дозу нельзя превышать. Начальной целью при ожирении является снижение массы тела на 5-10% в течение первых 6 месяцев лечения.
При лечении ожирения потеря веса зависит в первую очередь от снижения общего потребления калорий, а не обязательно от пропорций углеводов, жиров и белков в рационе. Исследования показали, что такая диета, благодаря индивидуальному подходу и учету личных и культурных предпочтений пациентов, быстрее приносит желаемый эффект и не снижает качество жизни. Конечно, в условиях сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета рекомендуется сбалансированное питание. Краеугольным камнем помощи пациентам с ожирением является помощь им в выборе более здоровой пищи и физической активности, что приведет к чистому отрицательному энергетическому балансу.
В дополнение к снижению калорийности рациона пациентов следует поощрять к расходованию энергии. Согласно отчетам, физические упражнения необходимы для снижения веса, а повседневной деятельности недостаточно для достижения значительного эффекта потери веса.
Увеличение времени, проводимого за мультимедийными устройствами или экранами компьютеров, и сокращение времени сна коррелируют с ожирением. Просмотр телевизора — это не только малоподвижный образ жизни, но и возможность непреднамеренного жевания и воздействия рекламы продуктов питания, что приводит к неблагоприятным предпочтениям в еде.
Кроме того, следует учитывать употребление слишком больших порций и негативное влияние рекламы продуктов питания.
Потеря веса, достигнутая только за счет изменения образа жизни, часто ограничена и ее трудно поддерживать. Это связано не только с повышенным аппетитом после потери жира, но и с замедлением метаболизма в состоянии покоя, что непропорционально тому, что можно было бы ожидать, исходя из изменений в составе тела. Клинические исследования показывают, что у людей с ожирением низкий уровень окисления жиров, в частности, подавление окисления жиров после еды, что может дополнительно объяснить склонность к эффекту йо-йо. Тем не менее диета на самом деле снижает тягу к продуктам с высоким содержанием жиров и углеводов.
ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ КОНТЕКСТ ОЖИРЕНИЯ У ПОДРОСТКОВ
На траектории развития человека бывают критические моменты, когда воздействие стресса или травмы приводит к изменениям в развитии нервной системы. Учитывая, что одних только эффектов диеты и физических упражнений недостаточно для поддержания здорового веса в долгосрочной перспективе, становится ясно, что проблема является более сложной и что ожирение можно рассматривать как нейробиологическое заболевание с психологическим компонентом. Младенчество и раннее детство — один из наиболее чувствительных периодов развития мозга. Была показана связь между стрессом или травмой в первый год жизни и более высокой реактивностью кортизола во взрослой жизни. Система стресса тесно связана с метаболизмом, глюкокортикоидами, как конечные эффекторы оси HPA они стимулируют аппетит. В результате это приводит к плейотропной ориксогенной стимуляции гипоталамуса и развитию дислипидемических нарушений. Кроме того, происходит секреция катехоламинов, интерлейкина-6, с повышенной концентрацией инсулина, что приводит к развитию ожирения, инсулинорезистентности и метаболического синдрома. Исследования показали, что повышенный уровень кортизола и катехоламинов может приводить к изменениям в развитии мозга посредством механизмов ускоренной гибели нейронов, задержки миелинизации или аномальной возрастной потери синапсов. Важным открытием является то, что у детей, находящихся под опекой, где преобладали близость и безопасность, несмотря на травмы, ось HPA была буферизирована в более поздние годы жизни. Было высказано предположение о влиянии путей окситоцина на модуляцию действия гормонов стресса. Большинство маленьких детей проявляют естественную реакцию потери аппетита в ответ на негативные эмоции. Эмоциональное переедание также происходит в переходный период между детством и взрослой жизнью, возможно, в результате активаци