Тестовые задания по патологической физиологии для обучения и контроля знаний
Вид материала | Документы |
- Учебно-методический комплекс по дисциплине «Налоговое право», 282.48kb.
- Расписание лекций по патологической физиологии на IV семестр 2011 2012 учебного года, 14.55kb.
- Расписание лекций по патологической физиологии на IV семестр 2011 2012 учебного года, 14.65kb.
- Тема: Тестовые задания по курсу «История средних веков», 630.65kb.
- Программа по патологической физиологии кафедра общей патологии и патологической физиологии, 784.63kb.
- Пособие будет полезно для педагогов, учащихся и студентов педагогических вузов. Содержание, 339.2kb.
- Введение в патологическую физиологию. Предмет, задачи, методы исследования патологической, 1024.74kb.
- К семинарским занятиям для студентов 1-го курса, 470.62kb.
- Соколов В. О. Тестовые вопросы для контроля остаточных знаний студентов по дисциплине, 100.97kb.
- Соколов В. О. Тестовые вопросы для контроля остаточных знаний студентов по дисциплине, 94.01kb.
действии четыреххлористого углерода
976. Первичная печеночная недостаточность развивается при
сердечной недостаточности
- шоке
- почечной недостаточности
- вирусном поражении печени+
- сахарном диабете
977. Наиболее частой причиной хронического гепатита являются
A) вирусы +
B) бактерии
C) гельминты
D) риккетсии
E) спирохеты
978. Для циррозов печени характерным является
A) Образование структурно аномальных регенераторных узлов
979. К проявлениям печеночной недостаточности относится:
а) увеличение содержания аммиака в крови
б) гипопротеинемия
в) понижение активности АЛТ и АСТ в крови
г) кровоточивость
д) обезвоживание.
а, б, г+
- б, в г
- а, б, в, г, д
- г, д
- в, г, д
980. Для нарушений белкового обмена при недостаточности печени характерно
A) Нарушение переаминирования аминокислот
981. Нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуются:
а. гиперпротеинемией; б. гипопротеинемией; в. гиперазотемией
г. гипопротромбинемией; д. гипераминацидемией
A) а, в
B) б, в, г, д+
C) а, г, д
D) а, б, в, г, д
E)
982. Накопление аммиака при печеночной недостаточности особенно токсично для
A) органов брюшной полости
B) кожи
C) мышц
D) костной ткани
E) центральной нервной системы+
983. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуется
A) торможением глюконеогенеза+
B) торможением синтеза кетоновых тел
C) усилением синтеза гликогена
D) усилением превращения галактозы и фруктозы в глюкозу
E) повышением содержания глюкозы в крови
984. Нарушения жирового обмена при печеночной недостаточности характеризуются
A) снижением образования фосфолипидов+
B) снижением образования кетоновых тел
C) усилением окисления жирных кислот
D) увеличением синтеза липопротеидов высокой плотности
E) повышением выделения триглицеридов из печени в кишечник
985. Гипокоагуляция при печеночной недостаточности обусловлена:
а) нарушением всасывания витамина К
б) нарушением синтеза фибриногена
в) нарушением синтеза протромбина
г) нарушением синтеза антитромбина III
д) нарушением синтеза протеина С и S
а, г, д
- б, в, г
- а, б, в+
- а, б, в, г
- г, д
986. Прямая фистула Экка используется для изучения
метаболической функции печени
- мочевино-образовательной функции печени
- барьерной, детоксикационной функции печени+
- желчеобразовательной функции
- желчевыделительной функции печени.
987. В патогенезе печеночной комы имеет значение:
а. Недостаточность обезвреживающей функции печени;
б. Метаболический ацидоз;
в. Недостаточность мочевинообразовательной функции печени,
г.Увеличение в крови прямого билирубина
д. Гипергликемия
A) а, б, в+
B) а, г
C) г, д
D) б, д
E) а, г, д
988. Одним из способов предотвращения комы при печеночной недостаточности является ограничение в диете
A) Белков
989. Желтуха – это
болезнь
- симптом
- синдром+
- патологическая реакция
- патологическое состояние
990. Гипербилирубинемия соответствует уровню общего билирубина в крови:
1-3мкМ/л
- 4-5 мкМ/л
- 5-6 мкМ/л
- 8-20 мкМ/л
- 30-40 мкМ/л.+
991. К причинам надпеченочных желтух относятся:
а) действие гемолитичесчких ядов
б) резус конфликт между организмом матери и плода
в) переливание несовместимой крови
г) постгеморрагическая анемия
д) дискинезия желчного пузыря.
г, д
- б, в, г
- а, б, в+
- б, в, г
- в, г, д
992. Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи
дегидратация организма
- сердечная недостаточность
- недостаточность инсулина
- нарушение оттока желчи
- усиленный гемолиз эритроцитов.+
993. Для гемолитической желтухи характерно
увеличение свободного билирубина в крови+
- увеличение связанного билирубина в крови
- обесцвечивание кала
- нарушение пищеварения в кишечнике.
- выделение свободного билирубина с мочой.
994. Для гемолитической желтухи характерно увеличение в крови