Geum.ru

Бедик Олеся Викторовна методические рекомендации

Вид материалаМетодические рекомендации

Содержание


Базовый уровень подготовки.
План и организационная структура учебного занятия по дисциплине.
5.3. Практические задания, которые исполняются на занятии
6. Содержание темы.
Околочелюстные абсцессы и флегмоны
Абсцессы и флегмоны соседних с околочелюстными тканями областей
Источники инфекции.
Явления значительной интоксикации
Проявление нарушений терморегуляции —
Местные клинические симптомы флегмон — зависят от их локализации.
Для всех флегмон челюстно-лицевой области характерным является
7. Материалы для самоконтроля.
8. Рекомендованная литература.
Вид контроля
Подобный материал:
МиНиСТЕРСТВО здравоохранения

ВИННИЦКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. Н.И. ПИРОГОВА


«УТВЕРЖДЕНО»

На методическом совете кафедры хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии

Заведующий кафедрой ВНМУ им. Н.И. Пирогова _____________________проф. Шувалов С.М. «____» ____________2011 г. Протокол №___



МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

для преподавателей и для самостоятельной работы студентов 3 курса,

VI семестра стоматологического факультета


Учебная дисциплина
Хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия

Модуль №

2

Тематический модуль №
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области.

Тема занятия №2
Классификация. Этиология, патогенез, патологическая анатомия одонтогенных воспалительных процессов околочелюстных тканей. Клиническая картина.

Курс

ІІІ

Факультет
Стоматологический

Подготовила
Бедик Олеся Викторовна



Методические рекомендации составлено в соответствии с образовательно-квалификационными характеристиками и образовательно-профессиональными программами подготовки специалистов, которые утверждены Приказом МОН Украины от 16.05.2003 года №239 и экспериментально-учебным планом, который разработан на принципах Европейськой кредитно-трансферной системы (ЕСТS) и утвержден Приказом МЗ Украины от 31.01.2005 года №52.


Винница – 2011
  1. Актуальность темы.

Количество больных, госпитализируемых в челюстно-лицевые стационары по поводу воспалительных заболеваний околочелюстных тканей, колеблется от 30 до 70% об­щего числа госпитализируемых. Для успешного их диагностирования и лечения каждому врачу необходимы знания о причинах возникновения, механизмах развития и клинических особенностях воспалительных заболеваний в челюстно-лицевой области.

На занятии студенты решают конкретную проблему: учатся определять местные и общие признаки воспалительных процессов околочелюстных тканей для их диагностики, а также выявлять их этиологию для последующего успешного лечения, которое влияет на причину и на механизмы развития заболевания.

  1. Конкретные цели:
  • Определять причину возникновения воспалительных заболеваний околочелюстных тканей
  • Определять местные признаки воспалительных заболеваний мягких тканей челюстно-лицевой области
  • Определять общие признаки воспалительных заболеваний мягких тканей челюстно-лицевой области



  1. ^ Базовый уровень подготовки.

Предыдущая учебная дисциплина
Полученные навыки

Нормальная анатомия
Знать особенности строения тканей челюстно-лицевой области.

Патологическая анатомия
Знать клетки, принимающие участие в воспалении.

Патологическая физиология
Разобраться в механизме и патогенезе воспалительных процессов, изменениях в крови при воспалении.

Пропедевтика терапевтической стоматологии
Анализировать особенности строения зубов и тканей челюстно-лицевой области.



  1. ^ План и организационная структура учебного занятия по дисциплине.

№ пп
Этапы занятия
Распределение времени
Вид контроля
Средства обучения

1.
Подготовительный этап
15 минут






1.1.
Организационные вопросы

1.2.
Формирование мотивации

1.3.
Контроль начального уровня подготовки
- письменное и компьютерное тестирование;

- устный опрос по стандартному перечню вопросов
- учебники по хирургической стоматологии;

- методические разработки;

- ситуационные задачи;

- тесты «Крок-2»;

- лекции

2.
Основной этап
  • обследование больного под контролем преподавателя
  • упорядочение плана обследования больного
  • определение местных признаков воспаления в челюстно-лицевой области
  • определение изменений в крови при воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области
55 минут
- практические навыки у постели больного (сбор жалоб и анамнеза больного, внешний осмотр больного)

- практические навыки у кресла (объективное обследование пациента, постановка диагноза больному)
- амбулаторная карточка больного,

- стационарная карточка больного,

- операционный журнал.

3.
Заключительный этап
20 минут






3.1.
Контроль конечного уровня подготовки
  • ситуационные задачи
  • структурированная письменная работа



3.2.
Общая оценка учебной деятельности студента






3.3.
Информирование студентов о теме следующего занятия








  1. Задания для самостоятельной работы во время подготовки к занятиям.
    1. Перечень основных терминов, параметров, которые должен усвоить студент при подготовке к занятию.

Термин
Определение

Классификация абсцессов и флегмон
1. Абсцессы и флегмоны, располагающиеся около верхней челюсти

2. Абсцессы и флегмоны, располагающиеся около нижней челюсти

3. Абсцессы и флегмоны дна полости рта

4. Абсцессы и флегмоны языка и шеи

Источники воспалительных процессов мягких тканей челюстно-лицевой области

1. Одонтогенные

2. Гингивальные

3. Мукостоматогенные

4. Интраоссальные

5. Саливаторные

6. Тонзиллярно-глоточные

7. Риногенные

8. Отогенные


5.2. Теоретические вопросы к занятию:
  1. Классификация воспалительных процессов мягких тканей челюстно-лицевой области.
  2. Возбудители воспалительных процессов мягких тканей челюстно-лицевой области.
  3. Источники возникновения воспалительных процессов мягких тканей челюстно-лицевой области.
  4. Патогенез воспалительных процессов мягких тканей челюстно-лицевой области.
  5. Местные признаки воспалительных процессов мягких тканей.
  6. Общие признаки воспалительных процессов мягких тканей.


^ 5.3. Практические задания, которые исполняются на занятии:
    1. Обследование больных с воспалительными заболеваниями мягких тканей челюстно-лицевой области.
    2. Постановка диагноза больным перед проведением хирургического вмешательства.
    3. Определение местных признаков воспаления в челюстно-лицевой области.
    4. Определение изменений общего анализа крови и результатов других лабораторных исследований при воспалении в челюстно-лицевой области.


^ 6. Содержание темы.

Классификация

С точки зрения практической стоматологии за основу классификации гнойно- воспалительных процессов целесообразно принять схему А.И. Евдокимова (1958), которая построена по топографо-анатомическому принципу. Согласно этой схеме, абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области и шеи делятся на:

• абсцессы и флегмоны, располагающиеся около верхней челюсти (подглазничная, скуловая и орбитальная области, височная, подвисочная и крылонёбная ямка, твердого и мягкого нёба);

• абсцессы и флегмоны, располагающиеся около нижней челюсти (подбородочной, щечной и поднижнечелюстной областей, крыловидно-нижнечелюстного, окологлоточного и субмассетериального пространства, области околоушной слюнной железы и позадичелюстной ямки);

• абсцессы и флегмоны дна полости рта (верхнего и нижнего отделов);

• абсцессы и флегмоны языка и шеи.

С точки зрения анатомо-топографической локализации одонтогенных абсцессов и флегмон Г.А. Васильев и Т.Г. Робустова (1981) условно делят их на 2 группы:

/. ^ Околочелюстные абсцессы и флегмоны:

1) тканей, прилегающих к нижней челюсти; 2) тканей, прилегающих к верхней челюсти.

Каждая из этих групп делится на:

• поверхностные (а - подглазничная, щечная; б - поднижнечелюстная, подподбородочная, околоушно-жевательная области);

• глубокие (а - подвисочная, крылонёбная ямки; б - крыловидно-нижнечелюстное и окологлоточное пространства, подъязычная область, дно полости рта).

//. ^ Абсцессы и флегмоны соседних с околочелюстными тканями областей, куда гнойный процесс распространяется по протяжению (скуловая, височная области, глазница, позадичелюстная область, шея), абсцессы и флегмоны языка.

Этиология и патогенез

Для возникновения флегмонозного воспале­ния необходимы обязательные факторы мест­ного и общего характера. Обязательным факто­ром местного характера является инфекция.

Существуют значительные отличия в данных о характере как возбудителей одонтогенных воспалений, так и степени чувствительности их к антибиотикам. Например, В.Ф. Чистякова (1958), наблюдавшая 300 больных с флегмонами дна полости рта, у всех обнаружила смешанную микрофлору, а у 31% из числа обследованных на анаэробы наряду с этим выделены еще и представители четырех видов анаэробных мик­робов: анаэробный стрептококк — у 19% боль­ных, bac. perfringens — у 10% и т. д. Эти анаэро­бы патогенны, так как содержат такие энзимы, как лецитиназа, гиалуронидаза, фибринолизин и антикоагулаза.

В последние годы этиология флегмон изме­нилась. Среди возбудителей околочелюстных флегмон и абсцессов ведущая роль принадлежит стафилококкам, удельный вес которых достигает 69%. Интересно, что более чем в половине слу­чаев (58,7%) это непатогенные формы стафило­кокка, что свидетельствует о ведущем значении в патогенезе околочелюстных флегмон и абс­цессов специфической (аллергической) пере­стройки реактивности организма больного.

В ряде случаев гной, полученный во время вскрытия одонтогенной флегмоны или абсцесса, оказыва­ется «стерильным»; можно предположить, что в таких случаях возбудителем воспаления оказываются не привычные для нас и легко вы­являемые возбудители, а какие-то новые виды микрофлоры, не выявляемые обычными мето­дами исследований. Это подтвердилось в иссле­дованиях В.Г. Бургонского (1978), производившего параллельное изучение состава микрофлоры больных в двух ла­бораториях — больничной (в аэробных услови­ях) и кафедры микробиологии (в анаэробных условиях), а также в работах В.И. Кочеровца и соавт. (1982). По данным А. П. Колесова и соавт. (1964), применение диагностической мето­дики, позволяющей учитывать дополнительно некоторых аэробов, привело к тому, что удель­ный вес стафилококка в общем микробном пей­заже различных хирургических инфекций соста­вил лишь 17%; если бы применены были тради­ционные бактериологические методы, то на фоне выявленной микрофлоры доля стафилококка превысила бы 60%. Поэтому авторы считают ус­тановленным, что самую значительную категорию гнойно-воспалительных заболеваний чело­века вызывают смешанные (анаэробно-аэробные) инфекции, протекающие с участием неспорообразующих бактерий. Это под­тверждается исследованиями А.Ю. Миронова и соавт. (1988), которые установили, что видовой состав микрофлоры, высеянной только из гной­ного отделяемого, не в полной мере отражает степень активности процесса и не может быть достоверным критерием степени бактериальной загрязненности раны, тогда как определение со­держания бактерий в 1 г ткани, взятой из глуби­ны раны, позволяет более объективно оценить ее, бактериальную активность инфекционного процесса и эффективность лечения.

^ Источники инфекции. Все источники инфек­ции, попадающей в челюстно-лицевую область и способной вызвать здесь воспалительный процесс, можно условно разделить на восемь групп.

Одонтогенные источники инфекции (у 84% больных) — это гангренозные зубы и их корни, через отверстия верхушек которых инфекция проникает в лимфатические и кровеносные со­суды, распространяясь в периодонт, кость и ок­ружающие мягкие ткани. В подавляющем боль­шинстве флегмоны и абсцессы челюстно-лицевой области являются одонтогенными.

Гингивальными источниками являются - а) гнойно-воспалительные патологические десневые карманы при пародонтите в стадии аль­веолярной пиореи; б) язвенно-некротические гингивиты. Мукостоматогенными источниками инфекции являются язвенно-некротические стоматиты и глосситы, а также любое травмати­ческое воспаление на слизистой оболочке рта и языка. Интраоссальными источниками являются инфекционно-воспалительные процессы в че­люстях, скуловых костях и верхнечелюстных па­зухах: остеомиелиты, периоститы, оститы, на­гноившиеся кисты и кистогранулемы, затруд­ненное прорезывание зубов мудрости, гаймори­ты, зигоматиты; зоны травматических перело­мов челюстей, скуловых, носовых, височных, лобных костей также можно отнести к данной группе источников инфекции. Саливаторные ис­точники - гнездящиеся в воспаленных слюн­ных протоках и железах при так называемой слюннокаменной болезни. Тонзиллярно-глоточными источниками являются - крипты око­логлоточных миндалин (при хроническом или остром воспалении их), а также воспалительные очаги в носоглотке. Риногенным источником служит воспаленная слизистая оболочка носа, а отогенным - воспаление ушной раковины, слу­хового прохода, среднего и внутреннего уха.

Из числа прочих источников инфекции, спо­собной вызвать флегмонозное воспаление, можно назвать фурункулы, карбункулы, нагно­ившиеся атеромы, сикозы, конъюнктивиты, фронтиты, этмоидиты, общие инфекционные процессы и любые локализованные гнойно-воспалительные процессы вне головы, откуда инфекция может проникать гематогенным пу­тем в челюстно-лицевую область.

Особо следует отметить возможность внедре­ния инфекции в околочелюстные ткани благо­даря применению плохо стерилизованного ане­стезирующего средства или недостаточного со­блюдения правил обработки полости рта при внутриротовых инъекциях.

Путями проникновения инфекции из ука­занных источников служат лимфатические и ве­нозные сосуды, а также межмышечная и межфасциальная клетчатка, по которой может про­исходить распространение воспаления путем прорыва, расплавления окружающих тканей. Механическим препятствием к распростране­нию воспаления служат плотные фасции.

В ряде случаев, даже при наличии явно про­являющегося одонтогенного, стоматогенного или другого очага, флегмона не развивается, так как для ее развития необходимы еще и предпо­сылки общего характера: ослабление иммуно-биологических свойств организма, сенсибилиза­ция его, расстройство корковой регуляции. В опытах М. К. Петровой показано, например, как можно у собак при экспериментальном неврозе легко вызвать язвенные процессы (стоматиты) и отиты, нарушить функцию дыха­ния и слюновыделения. Если у эксперимен­тальных животных вызвать интоксикацию на фоне предварительного экспериментального пе­ренапряжения высшей нервной деятельности, то при этом условии интоксикация протекает очень тяжело и продолжительно.

В зависимости от степени вирулентности микрофлоры, уровня иммунобиологических способностей организма и особенностей выс­шей нервной деятельности гнойно-воспалительные процессы могут протекать совершенно по-разному: очень бурно, с тяжелыми общими и местными нарушениями, умеренно активно или гипореактивно — вяло, исподволь и длительно, без существенных общих и местных клиниче­ских проявлений, приобретая хронический ха­рактер.

Клиника флегмон

В зависимости от того, являются ли причаст­ными к процессу флегмонозного воспаления костная ткань или лимфоузлы, различают остеофлегмоны и аденофлегмоны. Если околоче­люстная флегмона развилась в результате пере­хода воспаления с кости на окружающие че­люсть ткани, она может быть названа остеофлегмоной, если флегмоне предшествует лим­фаденит, она называется аденофлегмоной.

При некоторых локализациях флегмон есть характерные признаки. Однако для флегмонозных пора­жений любой локализации существует и ряд об­щих признаков:

1. ^ Явления значительной интоксикации, то есть общая слабость, потеря аппетита, потли­вость, ознобы, учащение пульса и дыхания. Иногда бывает тромбоз шейных и лицевых вен. В периферической крови обычно отмечается значительный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение количества нейтрофильных гранулоцитов, уменьшение количества эозинофильных гранулоцитов, СОЭ до 70 мм/ч. При особенно тяжелом состоянии больного раз­вивается лимфопения (число лимфоцитов уменьшается до 10%), на фоне которой эозинофильные гранулоциты исчезают, а количество иейтрофильных гранулоцитов увеличивается до 80% и более.

Эти морфологические исследования крови прочно вошли в арсенал обязательных методов практически при всех заболеваниях. Однако с накоплением опыта была выявлена недостаточ­ная их информативность, что привело к созданию различных индексов лейкоцитов (Кальф-Калифа, Машковского, Крепса и др.). В по­следнее время большое значение приобретают тесты, характеризующие метаболическую актив­ность клеток крови. Одним из таких тестов яв­ляется исследование щелочной фосфатазы нейтрофильных гранулоцитов, активность которой закономерно изменяется при целом ряде пато­логических процессов (М.Г. Шубич, 1967; Б.С. Каплан, В.И. Соловьев, 1970; Е.П. По­номарева, 1975; В.П. Ковчун и соавт. 1987 и др.).

Со стороны почек могут быть явления ток­сического нефрита. Особенно тяжело клиниче­ски протекают гнилостно-некротические и газо­вые флегмоны.

2. ^ Проявление нарушений терморегуляции — температура тела повышается, иногда до 40 °С.

3. Если картина флегмонозной интоксикации резко нарастает, а местная воспалительная ре­акция выражена слабо, это может являться признаком прорыва вирулентной инфекции через местный ретикулоэндотелиальный барьер и регионарные лимфоузлы, что свидетельствует о резком понижении сопротивляемости организма и является основанием для плохого прогноза.

Тяжесть и динамику неспецифического вос­палительного процесса в мягких тканях челюст­но-лицевой области можно оценить при помо­щи следующих наиболее информативных лабо­раторных показателей: лейкоцитоза и абсолют­ного содержания разных форм лейкоцитов, лей­коцитарного индекса интоксикации, концен­трации лактата крови, активности аэробных фракций лактатдегидрогеназы.

А.А. Колмакова и Р.Ф. Морозова (1985), изучая активность некоторых компонентов кал­ликреин-кининовой системы (спонтанную эстеразную активность, прекалликреин, ингибитор калликреина) в плазме крови у больных с гной­ными заболеваниями и травмой челюстно-лицевой области, отметили резкую активацию калликреин-кининовой системы, снижение прекалликреина и ингибитора калликреина, особенно у больных с гнойными заболевания­ми. Равновесие калликреин-кининовой системы в организме поддерживается ингибитором, а чрезмерная активация кининовой системы мо­жет привести к ухудшению течения основного заболевания, а иногда к нарушению жизненно важных органов.

У больных с разлитыми гнойными процесса­ми лица и шеи часто развиваются нарушения в системе гомеостаза и жизненно важных органов. Поэтому при лечении данного контингента больных, помимо широкого вскрытия гнойных очагов, требуется проведение реанимационных мероприятий в специально оборудованных для этого палатах интенсивной терапии.

4. При стафилококковом поражении мягких тканей челюстно-лицевой области и челюстей отмечается разнонаправленный характер измене­ний факторов естественного иммунитета: уве­личение концентрации Р-лизинов (особенно при деструкции тканей), снижение уровня антитоксина и бактерицидной активности сыво­ротки крови, иммуноглобулинов. В остром пе­риоде воспаления в организме резко усиливают­ся анаэробные процессы, о чем свидетельствует увеличение количества лактата крови в 2 раза, его количество резко увеличивается у наиболее тяжелых больных. По мере выздоровления ко­личество лактата в крови уменьшается, а увели­чивается содержание пирувата, что свидетельст­вует об усилении аэробных процессов в орга­низме больного. Проведенные исследования (С.С. Ковцур, 1985) показали, что общепринятые клинико-лабораторные дан­ные не всегда в полной мере отражают тяжесть и динамику течения флегмон. Более точно сте­пень тяжести их можно определить с помощью следующих тестов: содержание молочной, пировиноградной кислот в крови и их соотношение; содержание и соотношение лимонной кислоты с пировиноградной; состояние кислотно-осно­вного равновесия (КОР); активность окисли­тельно-восстановительных ферментов в гранулоцитах периферической крови. Выявленное достоверное снижение содержания лимонной кислоты указывает на нарушение цикла трикарбоновых кислот, от которого зависит обеспече­ние энергией всех обменных процессов в орга­низме. Выявляемое изменение КОР свидетель­ствует о тягостном для больных изменении гомеостаза в сторону метаболического ацидоза, особенно — при тяжелых формах флегмон; на­пример, по данным В.И. Карандашова (1988), разлитые флегмоны лица и шеи вызывают гру­бые нарушения со стороны печени (повышение в крови активности щелочной фосфатазы, аланинаминотрансфсразы, глутамиламинотрансферазы и сорбитдегидрогеназы), почек (олигурия, анурия, снижение клиренса эндогенного креатинина и др.), миокарда (нарушение автоматиз­ма и ритма), крови (повышение вязкости, адгезии и агрегации форменных элементов и др.), легких, а также в функциях системы клеточного и гуморального иммунитета.

^ Местные клинические симптомы флегмон — зависят от их локализации. Например, для всех флегмон, располагающихся поверхностно (под кожей), характерно наличие разлитой припухло­сти, плотной и болезненной при пальпации, разлитой гиперемии кожи; при этом кожа в складку не собирается, она напряжена, лоснит­ся; лицо асимметрично. При глубоком располо­жении флегмоны (в крыловидно-челюстном и окологлоточном пространстве, в толще языка и т. д.) изменения кожи и асимметрия лица отсут­ствуют или выражены незначительно.

^ Для всех флегмон челюстно-лицевой области характерным является:

1) в той или иной мере выраженное нарушение подвижности челюсти вплоть до полного сведения (тризма) челюстей;

2) нарушение и резкая болезненность акта же­вания, глотания, особенно при локализации флегмоны в крыловидно-челюстном или субмассетериальном пространстве, а также в любом другом случае вовлечения в воспаление жева­тельной мускулатуры;

3) расстройство артикуляции речи и дыхания; речь больного становится невнятной, сиплой или хриплой в силу отечности стенок полости рта, трахеи, голосовых связок;

4) нарушение слюноотделения: слюна становится вязкой, тя­гучей и с трудом сплевывается.


^ 7. Материалы для самоконтроля.


7.1. Число больных гнойно-воспалительными процессами в последние годы имеет тенденцию к:

А. увеличению

Б. снижению

В. остается без изменений

7.2. В клинике челюстно-лицевой хирургии наиболее часто встречаются заболевания:

А. воспалительные

Б. опухолевые

В. опухолеподобные

Г. слюнных желез

Д. височно-нижнечелюстного сустава

Е. травматические повреждения

Ж. врожденная патология

7.3. Из числа острых одонтогенных воспалительных заболеваний челюстей следует выделять:

А. периодонтит, периостит и остеомиелит

Б. только остеомиелит

В. периодонтит и остеомиелит

7.4. Острому периодонтиту, одонтогенному периоститу и остеомиелиту присущи характерные особенности:

А. клинические и патоморфологические

Б. клинические

В. патоморфологические

7.5. Во внешней среде отделений ортопедической стоматологии циркулируют ли микроорганизмы, которые способны вызвать гнойно-воспалительные заболевания?

А. да

Б. нет

7.6. Могут ли больные, находящиеся на лечении в хирургическом отделении становиться носителями микробной флоры, которая специфична для данного лечебного учреждения?

А. нередко становятся носителями микробной флоры уже через несколько дней пребывания в стационаре

Б. нет, никогда не могут

В. в единичных случаях

Г. становятся носителями микробной флоры только при врачебных ошибках после оперативных вмешательств

7.7. Гнойно-воспалительные процессы в челюстно-лицевой области возникают в результате действия бактерий:

А. аэробных, факультативных и анаэробных

Б. только аэробных

В. только факультативных

Г. только аэробных и факультативных

Д. только анаэробных

7.8. Возникновение и течение неспецифического воспалительного процесса зависит ли от вида микроорганизмов, послужившего причиной развития заболевания?

А. да

Б. нет

7.9. К облигатным неспорообразующим бактериям относятся:

А. бактероиды, фузобактерии

Б. протей, кишечная палочка

В. стафилококки, стрептококки

Г. пневмококки

7.10. Бактероидная инфекция не развивается при:

А. гиперкапнии, аэрации тканей

Б. гипоксии, нарушении микроциркуляции

В. снижении резистентности слизистых оболочек (после травмы, операций и др.)

Г. выработке бактероидами беталактомазы, снижающей концентрацию соответствующих антибиотиков в тканях

7.11. Предупредить развитие воспалительных заболеваний можно ли с помощью традиционных профилактических мер асептики?

А. не всегда

Б. да, можно всегда

В. нельзя

7.12. В очагах острого одонтогенного воспаления можно обнаружить:

А. как спорообразующие, так и неспорообразующие анаэробы

Б. только неспорообразующие анаэробы

В. только спорообразующие анаэробы

7.13. Из гнойных очагов при нагноении лимфатических узлов чаще обнаруживаются:

А. монокультура стафилококка

Б. монокультура стрептококка

В. кишечная палочка

Г. протей

Д. ассоциации стафилококка со стрептококком и кишечной палочкой

7.14. Микроорганизмы, которые чаще высевались из гнойных очагов у больных одонтогенными абсцессами:

А. монокультуры аэробов

Б. ассоциации аэробов

В. монокультуры анаэробов

Г. ассоциации анаэробов

7.15. В гнойных очагах у больных одонтогенными флегмонами чаще можно обнаружить:

А. монокультуры аэробов

Б. монокультуры анаэробов

В. ассоциации анаэробов

Г. ассоциации аэробов

7.16. Формирование гнойника в мягких тканях вокруг челюсти чаще связано с:

А. образованием в патологическом очаге "собственного" гноя

Б. прорывом гноя через костный дефект

В. гноем за счет микробов, токсинов и др.

7.17. Гнойный экссудат при гнойных лимфаденитах и аденофлегмонах состоит из:

А. нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, эозинофилов, плазматических клеток

Б. только лимфоцитов

В. только нейтрофилов, дегенеративно измененных

Г. моноцитов, нейтрофилов, макрофагов, эозинофилов, плазматических клеток

7.18. Гнойный экссудат больных одонтогенными флегмонами представлен:

А. почти одними дегенеративно измененными нейтрофилами и единичными моноцитами, лимфоцитами, макрофагами;

Б. нейтрофилами, лимфоцитами, моноцитами, макрофагами, эозинофилами

В. только эозинофилами, макрофагами и плазматическими клетками

Г. только лимфоцитами и единичными нейтрофилами

7.19. Особенностью одонтогенных очагов воспаления является:

А. дефекты твердых тканей, являющиеся входными воротами инфекции, не возмещаются естественным путем

Б. очень хорошо регенерируют

В. почти всегда можно обнаружить анаэробы в ассоциации с аэробами

7.20. Полноценность пломбирования канала зуба составляет:

А. около 60-70%

Б. около 10%

В. около 30%

Г. 100%

7.21. Хронические очаги воспаления при терапевтическом лечении периодонтитов исчезают во всех случаях:

А. не сразу после завершения пломбирования каналов зуба, даже если оно является полноценным

Б. сразу после завершения пломбирования каналов зуба, если оно является полноценным

7.22. Хронические очаги одонтогенного воспаления исчезают:

А. в 22% случаев через 4-8 месяцев, а в 68% - через 1-2 года и более после завершения лечения

Б. сразу после завершения пломбирования зуба или через 1-2 недели после лечения

В. в 100% случаев только через 1-2 года и более после завершения лечения

Г. остаются навсегда очагами хронического инфицирования

7.23. Наиболее часто причиной аллергизации организма, по данным челюстно-лицевых хирургов, являются:

А. кариозные зубы, пародонтит, зубные отложения, тонзиллиты

Б. тонзиллиты

В. очаги воспаления других локализаций

7.24. Нормергическая форма воспаления наблюдается при:

А. достаточной напряженности иммунитета, низком уровне сенсибилизации организма и высокой вирулентности микрофлоры

Б. низком уровне иммунитета, выраженной сенсибилизации организма и значительной вирулентности микрофлоры


В. низком уровне иммунитета и сенсибилизации организма, слабо выраженной вирулентности микрофлоры

7.25. Гиперергическая форма воспаления развивается при:

А. низком уровне иммунитета, выраженной сенсибилизации организма и значительной вирулентности микрофлоры

Б. достаточной напряженности иммунитета, низком уровне сенсибилизации организма и высокой вирулентности микрофлоры

В. низком уровне иммунитета и сенсибилизации организма, слабо выраженной вирулентности микрофлоры

7.26. Гипоергическая воспалительная реакция возникает при:

А. низком уровне иммунитета и сенсибилизации организма, слабо выраженной вирулентности микрофлоры

Б. низком уровне иммунитета, выраженной сенсибилизации организма и значительной вирулентности микрофлоры

В. достаточной напряженности иммунитета, низком уровне сенсибилизации организма и высокой вирулентности микрофлоры

7.27. Фактор, который не определяет объем поражения костной ткани при одонтогенном остеомиелите челюсти:

А. возраст больного и его пол

Б. вирулентность микрофлоры

В. уровень иммунологической реактивности организма и уровень сенсибилизации организма

Г. функциональное состояние местных иммунных систем организма

Д. топографо-анатомические особенности челюстей

7.28. Лейкоцитоз наблюдается при заболеваниях:

А. гнойно-воспалительных процессах

Б. гриппе

В. болезни Боткина

Г. брюшном тифе

Д. коревой краснухе

7.29. Лейкопения чаще встречается при:

А. гриппе, кори, краснухе, болезни Боткина

Б. воспалительных процессах

В. токсических состояниях

Г. распаде тканей (некрозе)

7.30. При применении сульфаниламидных препаратов может ли возникнуть лейкопения?

А. да

Б. нет

В. крайне редко

7.31. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево:

А. это повышение содержания юных (палочкоядерных) форм нейтрофилов

Б. это понижение содержания юных (пачкоядерных) форм нейтрофилов

7.32. Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо:

А. это повышение содержания сегментоядерных (зрелых форм) нейтрофилов

Б. это понижение содержания сегментоядерных (зрелых форм) нейтрофилов

7.33. Токсическая зернистость лейкоцитов указывает на:

А. на прогрессирование и неблагоприятный исход процесса

Б. благоприятный исход заболевания

7.34. Нейтрофилез развивается при:

А. воспалительных заболеваниях, интоксикациях

Б. брюшном тифе и паратифе

В. гриппе.

7.35. Эозинофилия встречается при:

А. аллергических и паразитарных заболеваниях

Б. пиогенных инфекциях

В. шоке

Г. снижении сопротивляемости организма

7.36. Эозинопения встречается при:

А. пиогенных инфекциях, шоке, эклампсии, снижении сопротивляемости организма

Б. аллергических заболеваниях

В. паразитарных инфекциях

Г. лимфогранулематозе, миелолейкозе

Д. глистных инвазиях

7.37. Лимфоцитоз развивается при:

А. мононуклеозе, туберкулезе, сифилисе

Б. острых инфекциях

В. лимфогрануломатозе

Г. воздействии ионизирующей радиации

7.38. Встречается ли лимфоцитоз у практически здоровых людей?

А. да

Б. нет

7.39. Лимфопения наблюдается при:

А. лимфогрануломатозе, острых инфекциях, иммунодефицитных состояниях

Б. врожденном или вторичном сифилисе

В. токсоплазмозе или туберкулезе

7.40. Содержание гемоглобина в крови у здоровых взрослых людей:

А. 120-160 г/л

Б. до 80 г/л

В. 80-110 г/л


Ситуационные задачи:


1. Больной обратился к врачу с жалобами на подвижность 35, 36, 37 зубов, болезненность в данной области при накусывании, периодическое повышение температуры тела до 37,5°С, общую слабость, болеет 2 месяца. Объективно: подвижность 35, 36, 37 зубов 2 степени, в подчелюстной области слева – свищ с гнойными выделениями. Какое заболевание у данного пациента?

2. Больной 25 лет обратился к врачу с жалобами на припухлость в области левой щеки, температуру тела 38,5°С. Объективно: болезненная перкуссия 26 зуба, переходная складка зглажена, при нажатии на зуб виделяется гной. Что можно диагностировать у данного больного?


3. У больного А. во время операции в отделении хирургической стоматологии неожиданно появился холодний пот на лице и бледность кожных покровов. Он почувствовал шум в ушах и потемнение в глазах, после чего потерял сознание. АД 95/70. Какие факторы могут способствовать возникновению этого осложнения во время хирургического вмешательства?


4. На прием к стоматологу обратился больной М. 36 лет с жалобами на боль и припухание десен в области 24 зуба. Указанные симптомы появляются периодичически на протяжении 3 лет. После рентгенологического обследования установлен диагноз: хронический гранулирующий апикальный периодонтит 24. Опишите рентгенологическую картину при данном заболевании.


5. В стоматологическую клинику обратился больной 42 лет с жалобами на периодическую боль в области 36 зуба. При обследовании выявлена болезненность при перкуссии 36 зуба. После рентгенологического обследования установлен диагноз: хронический гранулематозный апикальный периодонтит 36. Опишите рентгенологическую картину данного заболевания.


6. К стоматологу обратился больной 28 лет с жалобами на наличие кариозной полости в 44 зубе. При обследовании в 44 выявлена глубокая кариозная полость, которая соединяется с пульповой камерой. Зондирование полости безболезненное. Перкуссия 44 безболезненна. После рентгенологического обследования выставлен диагноз: хронический фиброзный апикальный периодонтит 44. Опишите рентгенологическую картину данного заболевания.


7. Больная 43 лет обратилась с жалобами на наличие опухолеподобного образования на коже в области угла правой челюсти. При объективном обследовании: в 37 зубе – глубокая кариозная полость, которая соединяется с полостью зуба. Зондирование безболезненно. С анамнеза выяснено, что несколько лет назад беспокоила периодическая боль в 37. Врач установил диагноз: одонтогенная мигрирующая гранулема кожи лица. В результате какого патологического процесса возникает данное заболевание?

8. На прием к врачу-стоматологу обратилась женщина 35 лет по поводу удаления 44 зуба. Пациентка эмоционально неуравновешена, чувствует страх перед будущим хирургическим вмешательством. В стоматологическом кресле, еще до начала проведения анестезии, больная потеряла сознание. Какими должны быть первые действия врача в данной ситуации?

9. У больной Н., 41 год, после внутримышечного введения цефазолина диагностировано абдоминальную форму анафилактического шока. В чем состоит медикаментозное лечение анафилактического шока?

10. У больного Р., 35 лет, диагностирован острый гнойный периостит. Какой механизм распространения гноя из периапикального очага под надкостницу при периостите?

Ответы на ситуационные задачи:

  1. Хронический одонтогенный остеомиелит.
  2. Острый гнойный периостит.
  3. Психоэмоциональное напряжение, страх перед хирургической манипуляцией.
  4. Около верхушки корня очаг деструкции кости неправильной округлой формы с неровными границами в виде “языков пламени”.
  5. Около верхушки корня очаг деструкции кости округлой формы с ровными границами.
  6. Чередование участков сужения и расширения периодонтальной щели.
  7. Вследствие хронического верхушечного гранулирующего периодонтита.
  8. Придать больному положение Тренделенбурга.
  9. Состоит в введении глюкокортикоидов.
  10. Гной распространяется по каналам остеонов.

^ 8. Рекомендованная литература.

Основная:
  • Тимофеев А.А. Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. – 4-е изд., перераб. и доп. - Киев: ООО «Червона Рута-Турс», 2004, с. 254-258.
  • Хирургическая стоматология: Учебник / Под ред. Т.Г.Робустовой. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 2003., с. 166-170.
  • Лекции кафедры.


Дополнительная:
  • Бернадский Ю.И. Основы челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии - 3-е изд., перераб. и доп. - Витебск: Белмедкнига, 1998, с. 122-129.


9. Тема реферата для самостоятельной работы студентов к Модулю №2. (Подчеркнуто в тематике)


№ п.п.
ТЕМА
Количество часов

^ Вид контроля

Модуль 2: Воспалительные процессы ЧЛО

1.
Общее, месное обезболивание ЧЛО: особенности проведения, осложнения.
3
Поточный контроль на практических занятиях

2.
Неотложные состояния, принципы оказания помощи.
6
Поточный контроль на практических занятиях

3.
Топограическая анатомия ЧЛО. Основные принципы проведения разрезов в ЧЛО.
3
Поточный контроль на практических занятиях

4.
Проявления лимфаденита ЧЛО при специфических заболеваниях: туберкулез, актиномикоз, сифилис, СПИД.
3
Поточный контроль на практических занятиях

5.
Дополнительные методы исследования в ЧЛО при воспалительных процессах. Изучение анализов крови, иммунограм.
3
Поточный контроль на практических занятиях

6.
Современные препараты медикаментозной терапии при гнойно-воспалительных процессах ЧЛО.
3
Поточный контроль на практических занятиях

7.
Системные заболевания слюнных желез.
3
Поточный контроль на практических занятиях

8.
Современные методы исследования слюнных желез.
3
Поточный контроль на практических занятиях

9.
Нормальная и патологическая анатомия ВНЧС. Современные методы диагностики и лечения заболеваний ВНЧС.
3
Поточный контроль на практических занятиях

10.
История кафедры. Достижения сотрудников (Шувалов С.М., Барыло А.С., Горленко А.В.).
3
Поточный контроль на практических занятиях