Краткий перечень основных результатов индивидуальной терапии за 40 лет

Вид материала

Документы

Содержание Рис. 4. Зависимость СИ от КП, полученная во время мониторного наблюдение за больным, оперированным по поводу протезирования митр Роль активной диастолы Математические модели и методы в интенсивной терапии: клинические результаты за 40 лет Непротиворечивая, полная и конструктивная классификация.

Подобный материал:

• Методика индивидуальной терапии Показания к проведению индивидуальной интенсивной терапии, 1099.67kb.
• Расписывание программы шестой расы Расписывание программы седьмой расы Функционирование, 6762.08kb.
• Практикум по индивидуальной психотерапии «методы аналитической терапии» цикл методических, 57.94kb.
• Положение о реферате как форме индивидуальной учебно исследовательской деятельности, 108.18kb.
• Положение о реферате как форме индивидуальной учебно-исследо­вательской деятельности, 76.32kb.
• Лечение псориаза к. Суворова К. Suvorova, 56.94kb.
• Гиув, г. Пенза, Россия, 680.01kb.
• Краткий курс интенсивной терапии, 3475.32kb.
• Должна иметь четкие рамки исследуемой проблемы, 29.31kb.
• Практикум по арт-терапии [Текст] / под ред. А. И. Копытина. Спб. Питер, 2001. 448, 557.34kb.

Острая недостаточность сердца - главная тема кардиохирургической ИТ. Применение математических моделей заставило последовательно и дифференцированно подойти к проблеме ОСН как независимой оценке отдельно левого и правого сердца и уже на этой основе вернуться к весьма сложной и многогранной характеристике сердца как целостного органа, имеющие общие для левой и правой его половин активирующие, проводящие, сокращающиеся, расслабляющиеся и тонотропные структуры. С этих позиций удалось «Определить и количественно оценить роль правого и левого сердца, ёмкостных и резистивных свойств артериальной и венозной части сосудистого русла, а также значимость индивидуальной специфики проявления этих свойств в патологическом процессе» (В. А. Лищук, 1981, стр.45).

Правожелудочковая недостаточность. Ещё и сейчас не всегда осознаётся, что «правый желудочек является существенным звеном в поддержании (или изменении) среднего артериального давления (Р_А) и минутного объёма крови (МОК). На рис. 4 показана зависимость СИ от насосного коэффициента правого желудочка сердца. Изменение его насосной способности оказывает на величины Р_А и МОК значительно большее влияние, чем аналогичные изменения функционального состояния левого желудочка.

^

Рис. 4. Зависимость СИ от КП, полученная во время мониторного наблюдение за больным, оперированным по поводу протезирования митрального клапана.

Левопредсердное давление (Р_ЛВ) значительно более чувствительно к изменению насосной способности как левого, так и правого сердца, чем правопредсердное. Однако разнонаправленность воздействий со стороны обеих половин сердца на величину Р_ЛВ при имевшей место у больных приблизительно одинаковой степени изменения насосной способности показывает, что значение Р_ЛВ не является величиной, однозначно отражающей функциональное состояние миокарда даже при постоянстве объёма циркулирующей крови и состояния сосудистого русла» (В.И. Бураковский, В.А. Лищук, 1985, стр. 55- 60). «К наиболее значимым объективным критериям острой правожелудочковой недостаточности обычно относят: снижение артериального давления, повышение центрального венозного давления, снижение диуреза, болезненность и увеличение (при острой недостаточности не всегда) печени, цианоз кожных покровов, кроме того, некоторые авторы отмечают отсутствие существенных сдвигов левопредсердного давления …. При анализе изолированной правожелудочковой недостаточности с помощью математической модели действительно выявляется снижение сердечного индекса, падение артериального и некоторое повышение венозного давлений (см. табл.2). Вместе с тем все зависимости имеют индивидуальный характер (рис. 5). Поэтому всегда нужна on-line идентификация в реальном времени.

Рис.5 Различие зависимости СИ (на графике CI) от КП (на графике КRH) у одного и того же больного, снятаые с промежутками во времени между графиком А и Графиком В в 2 часа.

Табл. 2. Изменение гемодинамических показателей больного Т. (комбинированный митральный порок, ранний послеоперационный период) при недостаточности правого желудочка

Обозначения	Исходные показатели КП = 6,64	Показатели при снижении КП до 3,32	Отклонение функций от исходных в %
СИ	3,37	1,94	-42
РА	96	60	-37
РЛА	19	11	-12
РВ	6	10	15
РЛП	11	6	-42

Здесь К_П – насосный коэффициент правого сердца, Р_ЛА – давление в лёгочной артерии и Р_ЛП – давление в левом предсердии сердца.

Наряду с этим заметно падает левопредсердное давление. При 50% правожелудочковой недостаточности исследования на модели выявляют снижение левопредсердного давления ниже уровня 8 мм рт. ст., сердечного индекса ниже 2-х литров на квадратный метр в минуту и среднего артериального давления до 60 мм рт. ст. Наблюдения больных с помощью мониторно-компьютерной системы, позволяющей объективно устанавливать чистую правожелудочковую недостаточность, подтвердили этот вывод. Более того, падение левопредсердного давления оказалось наиболее значимым и устойчивым признаком правожелудочковой недостаточности. Этот признак практически не зависит от индивидуальных особенностей и компенсаторных реакций.

Падение левопредсердного давления нередко связывают с гиповолемией (например, по Kirklin при Р_ЛП  13, СИ  2,5) и на этом основании рекомендуют крововосполняющую терапию. К таким рекомендациям, хотя они и верны при определённых условиях, нужно относиться с осторожностью, т.к. частое осложнение - чистая правожелудочковая недостаточность приводит, как это было сейчас рассмотрено, к существенному падению давления в левом предсердии. При этом переливание крови или жидкости может вызвать перегрузку сердца и усугубить осложнение, причём на маскирующем фоне внешне положительного (рост СИ и Р_А) но, увы, кратковременного эффекта. Наш опыт показывает, что в этой ситуации эффективно лечение препаратами, улучшающими сократительную способность миокарда (катехоламинами, сердечными глюкозидами), в сочетании с разгрузкой правого сердца путём уменьшения лёгочного сопротивления сосудорасширяющими препаратами (эуфиллином). При этом нужно учитывать, что введение кардиотонических препаратов без дополнительной разгрузки миокарда может стимулировать функцию левого сердца, что, в свою очередь, увеличивает нагрузку на ослабленный правый желудочек …. Таблица 3 представляет результаты анализа состояния гемодинамики с помощью программы наиболее слабого звена для больного Г., оперированного по поводу протезирования аортального клапана. Во время операции осложнений не наблюдалось.

Табл. 3. Результаты анализа гемодинамики больного Г., оперированного по поводу протезированияаортального клапана.

	Текущее значение	КП	ОЛС	СВ	СА	СЛВ
Текущее значение		2,50	344	32,6	0,507	4,73
Норма		5,65	177	55,4	0,860	8,01
Изменение		-2,3	1,94	-1,7	-1,7	-1,7
СИ	2,81	5,13	2,86	1,8	2,73	2,67
РА	64,3	98,5	65,6	41,3	62,5	61,1
РВ	18,7	15,1	19,1	12,0	18,2	17,8
РЛА	24,4	44,6	18,9	15,7	23,7	23,2
РЛП	12,3	22,5	12,6	7,91	12,0	11,7
АЛ	0,401	1,12	0,217	0,165	0,378	0,362
АП	0,152	0.509	0,120	0,063	0,144	0,137

Здесь К_П – насосный коэффициент правого сердца, ОЛС – общелёгочное сопротивление, С_В – эластичность вен, С_А – эластичность артерий, С_ЛВ –эластичность лёгочных вен, Р_А – артериальное давление, Р_В – венозное давление, Р_ЛА – давление в лёгочной артерии и Р_ЛП – давление в левом предсердии сердца.

Второй столбец показывает текущее значение функций кровообращения. Вторая строка представляет значения наиболее изменившихся свойств. Четвёртая строка показывает, во сколько раз изменилось каждое свойство (знак «минус» стоит, если величина свойства уменьшилась, знак «плюс» - если увеличилась) Столбцы цифр под символом каждого свойства и на пересечении со строками каждой функции показывают, как изменится функция при изменении свойства в индивидуализированной модели с текущего значения на нормальное. Например, если в индивидуализированной модели изменить низкое функциональное состояние правого сердца (К_П), имеющее значение 2,5, на нормальное – 5, 65, то сердечный индекс возрастёт со значения 2,8 до значения 5,1, артериальное давление – с 64 до 99, лёгочное артериальное – с 24 до 45, левопредсердное давление увеличится с 12 до 23, венозное давление упадёт с 19 до 15. … Этот анализ, как и более детальный с привлечением всех представленных в таблице результатов, показывает, что у больного острая недостаточность кровообращения правожелудочкового генеза. Такой вывод соответствует клиническому статусу больного» (В.И. Бураковский, В.А. Лищук, Д.Ш. Газизова, 1983, стр. 13-15). Сейчас, когда карманные ПК стали обыденными, неиспользование интеллектуального обеспечения не совместимо с профессиональной квалификацией интенсивиста в кардиохирургии.

Левожелудочковая сердечная недостаточность. «Объективным признаком левожелудочковой недостаточности, по данным всех исследователей, является повышение левопредсердного давления. При ухудшении функционального состояния левого сердца в 2 раза (см. табл. 4) левопредсердное давление увеличивается в соответствии с модельными исследованиями на 72%. В меньшей степени (приблизительно на 35%) повышается давление в лёгочной артерии.


Табл. 4. Изменение функций сердечно-сосудистой системы больного Т. при недостаточности левого желудочка

Обозначения	Исходные показатели КЛ = 5,121	Показатели при снижении Кл до 2,56	Отклонение функций от исходных в %
СИ	3,37	2,9	-14
РА	96	83	-14
РЛА	19	26	35
РВ	6	7	-14
РЛП	11	19	72

Здесь К_Л – насосный коэффициент левого сердца, Р_ЛП – давление в лёгочной артерии и Р_ЛП – давление в левом предсердии сердца.

Падение сердечного индекса, которое многие авторы считают обязательным признаком левожелудочковой недостаточности, действительно наблюдается, но только в поздней стадии или при очень сильном снижении сократительной функции желудочка в результате вторичных изменений. … При тщательном анализе данных мониторного наблюдения на основе описанного здесь подхода мы нашли, что величина артериального давления не отражает (исключая критические состояния) однозначным образом самого факта и степени недостаточности левого желудочка. Это происходит потому, что уровень артериального давления формируется как результат взаимодействия деструктивных сдвигов (например, падение СИ) и механизмов компенсации (например, централизация кровотока).

Таким образом, левожелудочковая недостаточность проявляется, главным образом, в повышении левопредсердного давления и, в меньшей степени, давления в лёгочной артерии. Наиболее надёжным способом её оценки является прямое определение коэффициента Старлинга (насосного коэффициента), который показывает, насколько нужно увеличить давление наполнения, чтобы сердечный выброс возрос на один литр в минуту на квадратный метр.

В таблице 5 представлены результаты анализа с помощью программы выделения наиболее слабого звена состояния гемодинамики больного Б., оперированного по поводу протезирования митрального клапана. Искусственное кровообращение длилось 80 минут. …


Табл. 5. Анализ состояния гемодинамики больного Б., оперированного по поводу протезирования митрального клапана.

	Текущее значение	КЛ	ОЛС	ОПС	СВ	СЛВ
Текущее значение		1,74	596	3740	96,7	14,0
Норма		3,7	293	2000	56,0	8,61
Изменение		-2,1	2,04	1,87	1,73	1,63
СИ	1,62	1,92	1,62	1,66	2,09	1,79
РА	79,0	95,2	80,3	46,1	103	88,6
РВ	4,41	5,32	4,59	4,59	5,77	4,95
РЛА	27,2	23,0	21,5	28.2	35,5	30,5
РЛП	15,3	8,66	15,5	15,9	20,0	17,1
АЛ	0,280	0,406	0,289	0,170	0,479	0,352
АП	0,096	0.098	0,077	0,104	0,165	0,121

Здесь К_П – насосный коэффициент правого сердца, ОЛС – общелёгочное сопротивление, С_В – эластичность вен, С_А – эластичность артерий, С_ЛВ –эластичность лёгочных вен, Р_А – артериальное давление, Р_В – венозное давление, Р_ЛА – давление в лёгочной артерии и Р_ЛП – давление в левом предсердии сердца.


Из таблицы видно, что функциональное состояние левого желудочка снижено в 2,1 раза. Остальные значимые изменения свойств (ОПС, СВ и С_ЛВ) имеют компенсаторный характер, что резко разгружает левый желудочек, снижая сердечный индекс до 1,6 л/м²мин, артериальное давление до 79 мм рт. ст. Нормализация функции левого желудочка снижает левопредсердное давление и, в достаточной мере, повышает артериальное (см. табл. 5). Сердечный индекс повышается недостаточно. Однако снятие компенсаторных реакций (ликвидация спазма резистивных сосудов и дилатации ёмкостных) – необходимое условие для окончательной нормализации кровообращения. Больному проводилась терапия адреналином в дозе 0,05 - 0,1 мкг/(кг мин), затем допамином (2,5 мкг/(кг мин) и нитропруссидом натрия (2,5 – 5,0 мкг/(кг мин). В результате гемодинамика стабилизировалось» (В.И. Бураковский, В.А. Лищук, Д.Ш. Газизова, 1983, стр. 15-17). При комплексных расстройствах выбрать, не прибегая к имитации, адекватную терапию вряд ли возможно.

Тотальная недостаточность сердца. «Как и всем комплексным расстройствам, этой патологии уделяется в литературе мало внимания …. Тщательное исследование клинического материала и использование методики наиболее слабого звена позволяет выполнить анализ тотальной сердечной недостаточности и диагностировать её, несмотря на сопутствующие ей расстройства и компенсаторные изменения.

Совместная недостаточность правого и левого желудочков сердца приводит (см. табл. 6) к резкому снижению сердечного выброса и артериального (при отсутствии ответной констрикторной реакции сосудов) давления. Однако это давление имеет тот же порядок, что и при чистой правожелудочковой недостаточности. Но в отличие от правожелудочковой, тотальная недостаточность сердца не сопровождается снижением левопредсердного давления. А в отличие от левожелудочковой при сочетанной недостаточности левопредсердное давление может не меняться, повышаться или снижаться. Этот эффект обуславливается гемодинамическими механизмами взаимодействия левого и правого сердца.


Табл. 6. Изменение гемодинамических показателей больного Т. при недостаточности левого и правого желудочков

Обозначения	Исходные показатели КЛ = 5,12; КП = 6,64	Показатели при снижении Кл до 2,56; КП = 3,32	Отклонение функций от исходных в %
СИ	3,37	1,74	-47
РА	96	55	-43
РЛА	19	16	-17
РВ	6	9	50
РЛП	11	16	45

Здесь К_Л – насосный коэффициент левого сердца, Р_ЛП – давление в лёгочной артерии и Р_ЛП – давление в левом предсердии сердца, К_П – насосный коэффициент правого сердца.

Ещё с более сложными и индивидуальными реакциями мы встречаемся при сопровождении недостаточности сердца периферическим спазмом, дилятацией резистивных или ёмкостных сосудов. Во всех этих случаях принцип «наиболее слабого звена» позволяет отдифференцировать собственно расстройства органа от изменений, вызванных компенсаторными реакциями и установить причину патологических изменений, а также характер взаимодействия регуляторных механизмов и деструктивных сдвигов.

В таблице 7 представлены результаты анализа состояния гемодинамики больной Ш. с помощью программы наиболее слабого звена. Больная оперирована по поводу протезирования митрального клапана. Течение операции гладкое. В первые часы после операции у больной низкие сердечный индекс и артериальное давление.

Из таблицы видно, что функциональное состояние левого желудочка сердца снижено в 3,1 раза, а правого – в 2,8 раза. Нормализация функции левого сердца снижает левопредсердное давление с 29 до 11 мм рт. ст. Нормализация функционального состояния правого сердца резко повышает как сердечный индекс (до 3,8), так и артериальное давление (до 119). При этом оказывается недопустимо перегруженным ослабленный левый желудочкек. Эта перегрузка в значительной степени связанна с компенсаторными реакциями ёмкостных сосудов (см. столбцы 5, 6). Это нужно учитывать при выборе терапии.

Таким образом, анализ с помощью методики слабого звена выявляет весьма выраженную право- и левожелудочковую недостаточность, сопровождающуюся умеренным компенсаторным спазмом ёмкостных сосудов. Лечение допамином в дозе 5 мкг/(кг мин) оказало выраженный терапевтический эффект» (В.И. Бураковский, В.А. Лищук, Д.Ш. Газизова, 1983, стр. 18-20). Этот пример намекает на то обстоятельство (очень обширное и существенное), что выбор терапии при острой недостаточности кровообращения должен учитывать не только состояние сердца, но и – периферии. Рассмотрим один из наиболее важных аспектов этой проблемы.


Табл. 7. Результаты анализа состояния гемодинамики больного Ш., оперированного по поводу протезирования митрального клапана.

	Текущее значение	КЛ	КП	СЛВ	СВ	СЛА
Текущее значение		1,18	1,67	3,89	26,8,7	1,10
Норма		3,70	4,67	8,61	56,0	1,55
Изменение		-3,1	-2,8	-2,2	-2,1	-1,4
СИ	2,05	2,32	3,84	1,72	1,14	1, 98
РА	72,0	86,7	119	64,3	42,7	74,0
РВ	20,3	23,2	13,7	17,2	11,4	19,8
РЛА	37,9	21,5	72,3	32.5	21,6	37,4
РЛП	28,6	10,5	54,2	24,3	16,2	28,0
АЛ	0,342	0,447	1,01	0,246	0,108	0,326
АП	0,188	0.111	0,616	0,124	0,055	0,165

Здесь К_П – насосный коэффициент правого сердца, С_В – эластичность вен, С_ЛА – эластичность лёгочных артерий, С_ЛВ –эластичность лёгочных вен, Р_А – артериальное давление, Р_В – венозное давление, Р_ЛА – давление в лёгочной артерии и Р_ЛП – давление в левом предсердии сердца, К_Л – насосный коэффициент левого сердца.


Сердце и периферия. Часто ОСН лечат используя в основном сердечные средства. Это является следствием распространённого представления о вторичности рефлекторного сосудистого спазма. При этом недоучитывается неразрывная связь: чем больше спазм, тем больше недостаточность и чем больше недостаточность, тем больше спазм. Поэтому согласованное введение кардиотоников и вазодилататоров необходимо. В 70-тые годы вошли в практику кардиохирургической интенсивной терапии сначала арфонад, затем нитропруссид и нитроглицерин (Владимиров П.В. и др., 1983). И хотя в настоящее время совместное введение кардиотоников и вазодилятаторов – повседневная реальность, их согласование (рекуррентное последовательное изменение доз) под контролем оперативно индивидуализируемой математической модели принадлежит прошлому нашего Центра. Вернуть эту методику крайне актуально. Во многих случаях, такая терапия может предотвратить полиорганную недостаточность.

^ Роль активной диастолы. Значимость диастолы активно обсуждается более ста лет, начиная с монографии известного физиолога Андреева (1905). Чтобы убедиться, сколь ошибочно мнение о пассивном наполнении сердца, можно обратиться к работе школы Н.М. Амосова, где даны убедительные экспериментальные данные и записи [Лищук В.А., Мельников В.Г., Палец Б.Л. и др., 1966]. Суть в том, что роль этой способности сердца не столько в дополнении энергетического уровня потока крови, сколько в тонком и эффективном его регулировании.




Рис.6 Зависимость ударного индекса (SI) от диастолической жёсткости (EDL), полученная во время лечения больного после протезирования аортального клапана.

В одном из первых клинических исследований показателей сократимости и диастолической жёсткости левого желудочка сердца после протезирования аортального клапана сделаны следующие выводы. «1. У больных после протезирования аортального клапана важную роль в регуляции насосной способности сердца и, в итоге, ударного выброса играет характеристика диастолической жёсткости миокарда левого желудочка (см рис. 6).2. Показатель сократимости левого желудочка у этой категории больных не оказывает существенного влияния на формирование ударного выброса. 3. Нитроглицерин в дозе 1-2 мкг/(кг*мин) за счёт действия на диастолическую жёсткость миокарда и тонус сосудистого русла обеспечивает улучшение насосной способности сердца и клинического состояния больных после протезирования аортального клапана» [Владимиров П.В., 1983].На Первом всесоюзном съезде сердечно-сосудистых хирургов (1990) «изложены неопубликованные ранее клинические применения» методики оценки дифференцированного влияния изменений свойств сердца (1975-1989). «1. В разные периоды операционного и послеоперационного лечения … преобладают диастолические, систолические или ритмические нарушения. Причём, в значительном числе всех наблюдений … расстройство определялось нарушением одного из свойств …. Другие свойства при этом оказывались измененными незначимо. 2. Приблизительно у половины пациентов оказывались изменены по крайней мере 2 свойства ….3. При введении от 0,5 до 3 мкг/(кг*мин) нитропруссида натрия больным с недифференцированным относительно сократимости и податливости видом патологии в 70% реакций он вызывал повышение в среднем приблизительно на 50% насосной способности за счёт снижения диастолической жёсткости в среднем на 30%. Изменение сократимости не имело при этом регулярного характера. 4. Аналогично допамин в дозах от 1, 0 до 8,0 мкг/(кг*мин) приблизительно в 60% реакций вызывал повышение насосной способности сердца на 50% также за счёт снижения диастолической жёсткости в среднем на 27%. Сократимость у этих больных менялась нерегулярно» (В.А. Лищук и др., 1990, стр. 39,40).

Как правило, и сейчас продолжают изучать изменение сократимости в ответ на кардиотониические и вазодилатационные препараты и роль диастолической активности в этих изменениях не вычленяется.

Заключение. В этой части статьи мы отразили результаты начального периода развития интеллектуальных средств и методов, в основном математических моделей сердечно-сосудистой системы в кардиохирургии. К сожалению, удалось представить далеко не все клинические результаты первых двух десятилетий. Такие кардинальные находки, как клинико-математические классификации и анатомо-функциональные образы, методики выявления защитных, компенсаторных и гомеостатических реакций, алгоритм оценки качества этапов лечения и др. остались за текстом. Мы надеемся восполнить этот недостаток во второй части. Сделать это будет не просто, так как новые неожиданные открытия продолжают поддерживать энтузиазм очень непростой работы по использованию математических моделей и методов, и с их помощью развивать индивидуальную интенсивную кардиологию. Мы должны будем также отразить эти результаты во второй части и, возможно, третей частях этой публикации. Мы надеемся, что этот экскурс в прошлое позволит объединить лучшие достижения последних десятилетий (некоторые из которых незаслуженно забыты) и наметить перспективы развития. Мы видим их (перспективы) в объединении фундаментальных клинических результатов, достижений статистики и исследований медико-фармакологических служб (доказательная медицина), результатов биотехнологических (физиология, биохимия, патология, техника и.т.п.) и логико-математических (моделирование, on-line контроль и анализ, роботы-манипуляторы, нанотехнологии и т.п.) направлений современной кардиологии, терапии, медицины и научного прогресса в целом.

Литература

1. Бураковский В И., Лищук В.А., Соколов М.В. Анализ функции и состояния сердечно сосудистой системы в эксперименте с помощью математической модели //Вестник АМН СССР, 1976. – С. 57-68.
   
2. Лищук В.А., Пацкина С.А., Палец Б.Л. Закон сердца // Природа, 1966. – №9.
   
3. Лищук В.А. и др. Отчет о разработке, изготовлении и внедрении в практику клиники аппарата искусственного кровообращения // Киев: Ин-т кибернетики АН УССР, 1966.
   
4. Лищук В.А., Амосов Н. М. Лисова О.И. Сердце как кибернетическая система // В кн.: Некоторые проблемы биокибернетики и применнеие электроники в биологии и медицине. – Киев: Знание, 1965. – 24 с.
   
5. Лiщук В.О. Построение алгоритма функционирования левого сердца // автоматика, 1967 - №3. – С.60-75.
   
6. Лищука В.А. Общие свойства сердечно-сосудистой системы. – Киев: Ин-т кибернетики им. В.М.Глушкова АН УССР, 1971. – 18 с. – (Препринт № 71-15).
   
7. Лищук В.А. Формализация системы стабилизации артериального давления // ДАН СССР, 1972. – том 207. - №6. - С.1497-1500.
   
8. Лищук В.А. Формализация принципа перераспределения кровотока // ДАН СССР, 1973. – том 210. - №3. - С.741-744.
   
9. Моделирование физиологических систем организма / Шумаков В.И., Новосельцев В.Н., Сахаров М.П. и др. – М.: Медицина. – 1971. – 351 с.
   
10. Саморегуляция сердца / Амосов Н.М., Лищук В.А., Пацкина и др. Киев: Наукова думка. – 1969. – 160 с.
    
11. Бураковский В.И., Лищук В.А. Первые результаты индивидуальной диагностики и терапии больных с острыми расстройствами кровообращения на основе математических моделей. – М.: ПК ВНИИМИ МЗ СССР. – 1985. – 66 с.
    
12. Бураковский В.И., Лищук В.А. Анализ гемодинамической нагрузки миокарда после операций на открытом сердце // Грудная хирургия. – 1977. - №4. – С. 12-23.
    
13. Лищук В.А. Математическая теория кровообращения. – М. : Медицина. – 1991. – 256 с.
    
14. Guyton A.C. Determination of cardiac output by equating venous return curves with cardiac response curves //Physiol. Rev. – 1955. – Vol.35. – №1. – P. 161-168.
    
15. Schocken K. The selfregulation of blood flow // Exper.Med.Surg. – 1955. – Vol.13. – P.73-76.
    
16. Grodins F.S. Integrative cardiovascular physiology: a mathematical synthesis of cardiac and blood vessel hemodynamics // Quart.Rev.Biol. – 1959. – Vol.34. – P.93-116.
    
17. Defares Y.I., Osborn I.I., Hiroshi H.H. Theoretical synthesis of the cardiovascular system. Study I: The controlled system // Acta Physiol.Pharmacol. – 1963. – Vol.12. - №3. – P.189-265.
    
18. Beneken J.E.W. A mathematical approach to cardiovascular function. The uncontrolled human system // Institute of medical physics report. - Utrecht, 1965. – 194 p.
    
19. Warner H.R., Cox A. A mathematical model of heart rate control by sym­pathetic and vagues efferent information // J. Appl. Physiol. – 1962. – Vol. 17, ¹ 2, - P.349-355.
    
20. Sonnenblick E.H., Downing S.E. Afterload as a primary determinant of ventricular performance // Amer.J.Physiol. – 1963 – Vol.204. - №4. – P.604.
    
21. Listschuk W.A. Die Selbstregulierung des Herzens // In : Der Mench als Regler. – Berlin : VEB Verlag Technik. – 1970. – P. 43-67.
    
22. Лищук В.А., Мосткова Е.В. Математическая модель сердца для интенсивной терапии и острого физиологического эксперимента // В кн. : Применение математических моделей в клинике сердечно-сосудистой хирургии. – М.: Машиностроение. – 1980. – С.49-61.
    
23. Бураковский В.И., Лищук В.А., Газизова Д.Ш. Использование математических моделей для классификации и диагностики острых нарушений кровообращения // В кн. :Методы комплексной оценки недостаточности миокарда. – Иркутск, 1983. – 3-23.
    
24. Grodins F.S., Buoncristiani J. General formulation of the cardiovascular control problem – mathematical models of the mechanical system // Behav. Sci., 1970. – 15. - №1. – P.88-100.
    
25. Бураковский В.И., Бокерия Л.А., Газизова Д.Ш., Лищук В.А. и др. Компьютерная технология интенсивного лечения: контроль, анализ, диагностика, лечение, обучение. – М., 1995. – 85 с.
    
26. Бокерия Л.А., Лищук В.А., Газизова Д.Ш. Система показателей кровообращения для оценки состояния, выбора и коррекции терапии при хирургическом лечении ишемической болезни сердца (нозологическая норма). – М., 1998. – 49 с.
    
27. Бураковский В.И., Лищук В.А. Индивидуальная терапия при острой сердечно-сосудистой патологии // В кн. Биологическая и медицинская кибернетика. Мат-лы 2 Всесоюз. конф. Часть 2. Физиологическая кибернетика. – М.-Л., 1974. – С. 197-201.
    
28. Лищук В.А. Опыт применения математических моделей в лечении больных после операций на сердце // Вестн. АМН СССР. - 1978.- № 11. - с.33-49.
    
29. Лищук В.А. Специфика применения математических моделей в лечении больных после операции на сердце // В кн.: Применение математических моделей в клинике сердечно-сосудистой хирургии. - М.: Машинострение, 1980. - С.155-170.
    
30. Burakovsky V.I., Lishchuk V.A., Podgorny V.F. Clinical-mathematical approach to the study of acute circulatory disorders following open-heart operations // In : Congenital heart disease. 4-th USA-USSR Joint Symposium, 1981. – Moscow. - P.657-682.
    
31. Бураковский В.И., Лищук В.А., Газизова Д.Ш. Клапссификация и диагностика острых нарушений кровообращения с помощью математических моделей. – Киев: Ин-т кибернетики им. В.М.Глушкова АН УССР, 1983. – 28 с. – (Препринт № 83-47).
    
32. Diagnosis of acute heart failure after open-heart surgery using mathematical models / Burakovsky V.I., Lischouk V.A., Kertsman V.P. et al. // In.Congenital heart disease. Fifth USA-USSR Joint Symposium. – Williamsburg, Virginia, 1983, - P.251-271.
    
33. Бураковский В.И., Лищук В.А., Газизова Д.Ш. «Айболит» - новая технология для классификации, диагностики и интенсивного индивидуального лечения. – М., 1991. – 62 с.
    
34. Бокерия Л.А., Леонов Б.И., Лищук В.А. Актуальность экспертизы медицинских измерительных приборов // Клиничекая физиология кровообращения. – 2005. - №3. - С.
    
35. Владимиров П.В., Цховребов С.В., Лищук В.А. и др. Изменения показателей сократимости и диастолической жесткости левогожелудочка и динамика некоторых показателей кровообращения у больных после протезирования аортального клапана // Кардиология. – 1988. – том 28. - №3. – С.73-76.
    
36. О необходимости четкого различения сердечной недостаточности систолического и диастолического происхождения / Лищук В.А., Мосткова Е.В., Цховребов С.В. и др. // В кн.: 1 Всесоюзный съезд сердечно-сосудистых хирургов. Тез. докл. – М., 1990. – С. 39-40.
    
37. Лищук В.А., Мельников В.Г., Палец Б.Л. и др. Механическая активность диастолы сердца // В кн.: Некоторые проблемы биокибернетики, применение электроники в биологии и медицине. – Киев: НС по кибернетике АН УССР. – 1966. – вып.1.
    

Приложение.

^ Математические модели и методы в интенсивной терапии: клинические результаты за 40 лет

К 50-летию НЦССХ им А.Н. Бакулева. Часть 2: 1986 – 1996 годы

В.А. Лищук, Л.А. Бокерия,

Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л.А. Бокерия) РАМН, Москва

В первой части статьи описано становление и первые результаты применения клинико-математического подхода в НЦССХ. В основном в ней отражены семидесятые и первая половина восьмидесятых годов. Тогда, 30 лет назад, неожиданные результаты, такие как необходимость снижать нагрузку и соответственно МОК или рекомендации ориентироваться на раннюю при поддержке адекватными патофизиологическими мерами экстубацию (а не пролонгированную, как тогда было принято), как и акцент на правое сердце (см. первую часть стр. 8, 9 и 10, соответственно), вызвали недоверие, вплоть до назначения комиссии по проверке результатов. Главврач института заявил на УС, которые тогда часто посвящались анализу причин осложнений и методам их устранения: «так, может, и оперировать не надо, если Ваша система снижает смертность в 2 раза» (первая часть, стр. 9, табл. 1). А известный хирург профессор Владимир Семёнович Работников называл Автоматизированную систему обеспечения решений врача (АСОРВ) не иначе как «палочка-мешалочка», хотя в её эффективности не сомневался. Он широко использовал математические модели как для себя, так и для своих учеников, анализировал и публиковал результаты (например, В.И. Бураковский и др., 1995).

Во второй части мы опишем период примерно с 1986 до 1996 года (иногда по логике изложения будем возвращаться и к более ранним результатам). Это время характеризуется энтузиазмом, многосторонними научными и клиническими исследованиями, первыми докладами на международных форумах и первыми коммерческими успехами на выставках в Чехословакии и Федеративной Республике Германии, затем совместными работами с фирмами Ньюллетт-Паккард и Сименс. Вместе с тем, к концу девяностых годов стало ясно, что клинико-математический подход предъявляет жёсткие требования к квалификации, знаниям и способности объединять искусство лечения, науку и организацию (по современному, менеджмент) для целей лечения, для достижения качества терапии (например, В.И. Бураковский и др., 1995, с 3). Пока же мы вернемся в 80-тые и с удовольствием опишем период энтузиазма и веры в компьютер, в его пользу для медицины, в безграничные возможности точных наук.


Профессионализм, высочайшая квалификация важны не только при проведении хирургической операции, но и при санации лёгких, интубации, экстубации, массаже, …, предотвращении феномена возбуждения больного. Это не только умение и знания, но, вместе с тем, и этика работы в палате реанимации в боксе ИТ. Например, санация лёгких больного нередко вызывала возбуждение больного, резкий рост давлений и частоты сердечных сокращений и последующее падение СИ. Такое возбуждение не проходит даром. В результате снижается МОК, повышаются давления в полостях сердца, изменяется частота сокращений сердца, падает функциональное состояние сердца. Несколько таких неудачных процедур — и больной «отяжелеет». Утром на обходе дежурный врач пожимает плечами, не может объяснить, почему ухудшилось состояние больного.

АСОРВ явилась чудодейственным зеркалом для каждого реаниматолога, чтобы с минимальным запаздыванием тут же в палате увидеть, как он сам выполняет интубацию, ставит контрпульсатор, подключает стимулятор и т.п. Оценить качество своей работы. Эту оригинальную и эффективную методику обучения придумал Владимир Иванович Бураковский. Как-то утром он зашёл в помещение, где был установлен центральный компьютер (ЭВМ) АСОРВ. Дежурный оператор (это был Н. Косиченко) пожаловался ему, что за ночь несколько санаций лёгких и проверок, в сознании ли больной, резко ухудшили его состояние. Показал графики. Цифры. Владимир Иванович не стал «распекать» дежурного врача (как с опаской ожидал оператор ЭВМ). Он провёл санацию сам. Быстро, в течение 35 секунд и очень качественно. Параметры состояния больного почти не изменились. Потом задумался и через несколько минут посоветовал: «У кого не получается, зовите сюда, пусть видят результат и учатся, пока не будет хорошополучаться». Такой подход оказался эффективным. Скоро почти все врачи умели контролировать и улучшать интервенционные (тогда ещё не было этого слова) процедуры, используя отображение реакции параметров сердца и кровообращения на их действия. Владимир Иванович ещё несколько раз заходил «в машинный зал», интересовался, как реагирует «левый желудочек» на введение сильнодействующих препаратов, переливание крови, массаж и перекладывание больного с койки на койку. Некоторые процедуры выполнял под контролем «машины» сам лично. Делал он это как-то с любовью, по-отечески. Но проявлял жёсткость, если кто-либо допускал небрежность, особенно – если повторно, или оправдывал свою небрежность или нерадивость (Рис. 1).



Рис. 1. В.И. Бураковский обдумывает состояние больной девочки, фото.

^ Непротиворечивая, полная и конструктивная классификация. Тогда на начальном этапе операций на сердце, когда ещё не было ясным, как вести больного после (до и во время) операции, классификациям состояния больного и осложнениям уделялось много внимания. Здесь пойдёт речь о клинико-математической классификации острых нарушений кровообращения (ОНК) и о классификации собственно недостаточности работы сердца (ОСН) как подсистемы последней (Газизова Д.Ш. , 1983,1987).

Классификация ОНК – эффективная, количественная, актуальная. В то время в основном использовали классификацию острых расстройств (слабости, недостаточности - в разное время и различные школы использовали разные термины) сердца Д. Кирклина и Л. Шеппарда (1970-1978), а также В.И. Бураковского (1976). Все, вместе с тем, отмечали классические работы и подразделения нарушений кровообращения Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко и Г.Ф. Ланга (1926, 1935, 1940), но как-то лишь в историческом, в лучшем случае, описательном смысле. Тогда же вошла в жизнь Нью-Йоркская классификация, а несколько позже – Канадская. Эти классификации, как и многие другие (В.Н. Виноградов, 1975; Jackson,1978; Бреймбридж, 1981; Tarhan, 1982; Г.М. Соловьёв, 1982; М.Н. Иванников, 1982) предложения по подразделению ОНК и ОСН широко и эффективно использовались в клинической практике. Например, в таких блестящих исследованиях, как работы Н.М. Мухарлямова (1978), В.А. Алмазова (1984), Л.М. Фитилёвой и Н.М. Бусленко (1981) и других. Вместе с тем, расширение показаний к кардиохирургическим операциям, усложнение последних, всё более глубокие и взаимосвязанные изменения в послеоперационном периоде предъявляли качественно новые и количественно более жёсткие требования к оперативности, определённости, всесторонней и надёжной оценке состояния сердечно-сосудистой системы. Такие требования отражены в работах В.И. Бураковского (1983-1993), Barratt-Boyes (1985), публикациях других учёных.

Одной из основных проблем было отсутствие преемственности (т.е. основного признака научных концепций). Каждый предлагал как бы новое подразделение: с анатомической, функциональной, динамической, клинической и подобных точек зрения. Не было идеи, которая могла бы их обобщить.

Кроме этой общей проблемы классификации не обладали полнотой и непротиворечивостью. Например, они не учитывали (многие и сейчас не учитывают) нарушение сердечного тонуса. Могли не включать одну из структур кровообращения, например, малый круг и правое сердце. Почти всегда отсутствовала связь вида расстройства с оценкой тяжести (не через состояние больного, которое зависит не только от расстройства, но и от компенсаторных механизмов, вообще жизнеспособности, а напрямую – посредством характеристики патологического процесса), отсутствовала также связь с выбором терапии и т.п.

Внедрение мониторно-компьютерных систем и математических моделей, реализованных с их помощью, создало предпосылки для решения этой актуальной задачи (В.И. Бураковский, 1974 - 1983; Л.А. Бокерия, 1983 - 1998, В.А. Лищук, 1967 - 1983). Была создана клинико-математическая классификация, в основу которой положена математическая модель кровообращения (рис.2):

• полная, в смысле обобщения большинства классификаций,
  
• непротиворечивая, в смысле однозначности диагностики вида расстройства,
  
• количественная - численная оценка тяжести определяется изменением способности подсистемы выполнять свою функцию и, наконец,
  
• конструктивная – диагностика выполняется алгоритмически, на основе методики слабого звена, выделяющей основной и сопутствующие патологические процессы (Газизова Д.Ш., 1983-1987).
  

Рис. 2. Классификация острых нарушений кровообращения. Каждому виду на­рушений соот­ветствует свойство физиологической системы. Например, снижение насосной спо­соб­ности левого сердца (КЛ; в кружке) определяет лево­желудочковую недо­ста­точность. С - эластичность, V - объем циркулирующей крови.

За прошедшие 33 года для более чем 5000 больных, в среднем для 10 этапов их лечения и нескольких сотен состояний для каждого больного были применены клинико-математические классификации. Этот опыт показал их жизнеь и эффективность. Одновременно выяснилась необходимость высоких требований к квалификации пользователя. На рис. 2 и 3 приведены схемы, отражающие основные классы ОНК и ОСН и их взаимоотношения. В следующих публикациях даны описания этих классификаций: [Бураковский В.И. и др., 1983; Газизова Д.Ш., 1983, 1987; Бураковский В.И. и др., 1987, 1995; Бокерия Л.А. и др., 1998].

Классификация ОСН – теоретически безупречная, но требующая столь же безупречного контроля. Кроме классификации ОНК на основе математических моделей были построены классификации расстройств внешнего дыхания и острых нарушений сердечной деятельности (рис. 3).



Рис 3. Классификация острых расстройств сердечной деятельности. Каждому виду нарушений соответствует определяющее его свойство. Здесь: R – сопротивление, С – эластичность (податливость), U – тонус, J – сократимость, s – систола, d – диастола, T – период сокращения, – - время от начала сокращения, t – время.

Классификация лёгочных (по преимуществу) расстройств не получила развития, хотя её успешно использовали такие известные исследователи, как С.В. Цховребов, Н.С. Потёмкина, С. В. Кущ (Потемкина Н.С., 1980; Кущ С.В., 1988; Алиев И.Г., 1994; Лищук В.А., Цховребов С.В., 1999; Цховребов С.В., Лищук В.А., 2001). Нехватка сил в связи с перестройкой и профиль НЦ - в основном сердечный и сосудистый, вероятно, причины этому.

Классификация ОСН построена аналогично описанной выше классификации ОНК (Д.Ш. Газизова, 1987). В течение ряда лет она успешно использовалась В.П. Керцманом, П.В. Владимировым и др. кардиологами (Мосткова Е.В., 1985; Зенков В.Е., 1988; Чепурной О.Г., 1991; Мота И.Р., 1992; Керцман В.П., 1989; Владимиров П.В., 1988).

В 90-е годы внутрисердечные катетеры, которые необходимы для детального анализа состояния сердца, перестали использоваться. Всё же отрадно отметить, что в последние годы, в связи с внедрением в операционные и послеоперационные палаты ультразвуковой аппаратуры интерес к клинико-математической классификации недостаточности сердца стал вновь усиливаться (Н. Сокольская, 2004).

Т
ерапия не должна противодействовать защитным реакциям организма (Газизова Д.Ш., 1986, 1987). Наиболее клинически значимая защитная реакция – это снижение функции правого сердца в ответ на недостаточность левого желудочка и повышение давления в лёгочных венах и артериях (см. диаграмму на рис. 4). Назначение допамина может снять эту защиту. В результате повысится нагрузка на левый желудочек и его функциональное состояние начнёт снижаться (подробнее см. В.А. Лищук, 1981, 1991, В.И. Бураковский и др., 1995, стр. 67-69).


Рис. 4. Пример образа защитной реакции – снижение функции правого сердца в ответ на недостаточность левого желудочка.

Компенсаторные процессы – важнейшая составляющая диагноза. Обычно диагноз не включает способность организма сопротивляться патологичес­ким изменениям. В то же время из опыта известно, что при одной и той же по виду и тяжести патологии разные больные имеют различное состояние и прогноз. Алгоритм слабого звена позволяет выделить и количественно оценить основные компенсаторные сдвиги в ответ на нарушения функции сердечно-сосудистой системы (Lischouk V.A., 1991). Особо большое значение для клиники имеет изменение эластичности (включая тканевое давление и тонус) вен. Снижение эластичности в ответ на сердеч­ную недостаточность имеет выраженный компенсаторный характер (см. диаграмму на рис. 5).




Рис. 5. Образ тотальной недостаточности сердца.

Если же эластичность повышена, то, как правило, она защищает правое сердце от перегрузки. Эта ситуация представлена на диаграмме рис. 6.