Тема «плевриты: сухой и экссудативный»

Вид материала

Содержание

Подобный материал:

1 2 3 4

^ ТЕМА: «ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА» (ИБС)

Это группа болезней сердца, возникающих вследствие уменьшения или прекращения доставки крови в миокард в результате склеротических процессов в коронарных артериях.

ИБС стоит на первом месте среди причин преждевременной смерти в мире.

К ИБС относятся: стенокардия, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, аритмии сердца, хроническая сердечная недостаточность (ХСН), внезапная коронарная смерть.

Этиология

Основной причиной ИБС является атеросклероз коронарных артерий (90% и больше). К уменьшению просвета коронарных сосудов могут привести также:

острый тромбоз коронарных артерий (чаще на фоне атеросклероза);
спазм коронарных артерий (у молодых пациентов);
воспалительные поражения коронарных артерий.

Факторы риска:

генетические факторы (наследственные и семейные)

- пол (чаще мужчины);

- возраст (старше 50 лет)

гиперхолестеринемия;
гипергликемия (сахарный диабет);
артериальная гипертензия;
ожирение;
курение;
малоподвижный образ жизни;
стрессы;
употребление пищи, богатой холестерином и насыщенными жирами.

Стенокардия

Стенокардия — это синдром ИБС, характеризующийся приступами боли сжимающего или давящего характера за грудиной или в области сердца с типичной иррадиацией.

Патогенез

В основе развития боли лежит несоответствие между потребностью сердца в кислороде и его доставкой по измененным коронарным артериям.

Провоцируют развитие приступа: физическая нагрузка, эмоциональный стресс, повышение АД, тахикардия, так как при этом возрастает потребность миокарда в кислороде.

При недостатке притока крови в миокарде накапливаются недоокисленные продукты. Они раздражают чувствительные нервные окончания и возникает приступ боли.

^ Клиника приступа

Классический приступ стенокардии характеризуется сжимающей или давящей болью за грудиной, с иррадиацией в левую руку, левое плечо, лопатку. Может быть иррадиация в шею, нижнюю челюсть. При осмотре: выявляются бледность кожи или акроцианоз, сердцебиение, аритмия, повышение или снижение АД. Иногда вместо боли больные жалуются на ощущение дискомфорта, тяжести, стеснения, жжения за грудиной, одышку. Продолжительность приступа обычно больше 1 минуты и меньше 15 минут и приступ заканчивается после приёма нитроглицерина. Продолжительность приступа зависит от поведения больного, он будет короче и менее интенсивным, если больной сразу прекратит нагрузку и примет нитроглицерин. Приступ быстрее купируется, когда больной сидит или стоит.

^ Клинические варианты стенокардии

Стабильная стенокардия напряжения — это стенокардия, возникающая на однотипную для этого больного нагрузку. В зависимости от переносимости нагрузок подразделяются на 4 функциональных класса:

^ I функциональный класс — приступы редкие, возникают при значительных физических нагрузках и на выраженный стресс.

II функциональный класс — приступы возникают при ходьбе до 500 метров и при подъёме на 3 этаж.

^ III функциональный класс — приступы частые, возникают при ходьбе до 100 метров, подъёме на 1 этаж, могут возникать ночью и в утренние часы (стенокардия покоя).

^ IV функциональный класс — тяжелая форма стенокардии напряжения и покоя, приступы возникают на незначительную нагрузку (переодевание, чтение газет), часто в покое ночью.

^ Нестабильная стенокардия напряжения

Вторичная нестабильная стенокардия (прогрессирующая, тяжелая стенокардия) — А.

При этом внезапно или постепенно увеличивается частота и тяжесть приступов в ответ на меньшую нагрузку, требуется больше таблеток нитроглицерина, чтобы снять приступ, увеличивается зона иррадиации болей.

Первичная нестабильная стенокардия (впервые возникшая) — В.

Существует не более 1 месяца от первого приступа. В дальнейшем или излечивается или переходит в стабильную стенокардию.

Постинфарктная нестабильная стенокардия (возникает в течении 2 недель после инфаркта миокарда) — С.

Особое место занимает спонтанная или вариантная стенокардия. В её основе лежит спазм коронарных артерий. Приступ возникает в определенное время суток или на резкое изменение температуры окружающего воздуха (выход на холодный воздух) или в ветреную погоду.

^ Диагностика ИБС

Лабораторные исследования:

- общий анализ крови;

- глюкоза крови;

- исследование липидного профиля (концентрация холестерина, ЛПВП, ЛПНП, триглицеридов);

- определение маркеров повреждения миокарда;

- гормоны щитовидной железы.

Инструментальные исследования:

- ЭКГ показана всем пациентам с болью в грудной клетке.

К признакам ишемии относят изменение сегмента ST и зубца Т (смещение SТ ниже изолинии, высокий «коронарный зубец Т, уплощение и двухфазность зубца Т);

- доплеровское мониторирование — запись ЭКГ в течение суток на магнитную ленту. Это позволяет оценить изменения на ЭКГ в зависимости от деятельности пациента;

- велоэргометрия — запись ЭКГ при строго заданной нагрузке и оценка толерантности пациента к нагрузке;

- УЗИ (эхокардиография позволяет определить состояние структур сердца;

- чрезпищеводная эхокардиография;

- рентгенологическое исследование позволяет выявить увеличение размеров сердца влево, усиление тени дуги аорты и её расширение;

- коронарография.

В коронарные артерии вводится контраст через катетер и делаются снимки для оценки проходимости сосудов.

^ Лечение стенокардии

Неотложная помощь при приступе:

1 таблетка нитроглицерина под язык + увлажненный кислород;
если нет эффекта, через 3-5 минут дать повторно 1 таблетку нитроглицерина;
если нет эффекта через 3-5 минут ещё одну таблетку (но не более трех);
если нет эффекта в/в 2-4 мл 50% р-ра анальгина на физ. растворе;
при отсутствии эффекта в/в 20 мг промедола с 5 мг дроперидола на физ. растворе;
дать разжевать 0,25 гр. ацетилсалициловой кислоты.

Для уменьшении головной боли при приёме нитроглицерина дать таблетку валидола под язык или внутрь молсидомин, цитрамон, горячий чай.

Можно заменить нитроглицерин на сиднофарм или карватон. Если приступ не купируется 15-20 минут стенокардия рассматривается как нестабильная и показана госпитализация.

^ Лечение стабильной стенокардии

Антиангинальные препараты:

β-адреноблокаторы - антиангинальные прерараты первого рядка для большинства пациентов. Они ограничивают ишемию, снижают АД, обладают антиаритмичным действием.

Предпочтение отдают селективным β-адреноблокаторам с длительным периодом полувыведения: бисопролол (конкор, бисогамма), бетаксолол, тималол, надолол, небиволол;

блокаторы кальциевых каналов — антиангинальные препараты второго ряда.

Их назначают в случае непереносимости β-адреноблокаторов или если они не полностью купируют симптомы. Они не влияют на сократимость миокарда и АV проводимость.

Они подразделяются на 2 группы:

- дигидропиридиновые производные (нифедипин, никардипин, амлодилин, фелодипин и др.);

- недигидропиридиновые препараты (верапамил, дилтиадем, изоптин).

Их нельзя назначать при брадикардии;

нитраты. Пролонгированные нитраты — антиангинальные препараты третьего ряда при стабильной стенокардии (нитросорбид, нитронг-форте, изолонг, кардикет, моночинкве, диласидом).

Нитраты классифицируются по лекарственным формам:

всасывающиеся через слизистую оболочку рта: таблетки нитроглицерина (эффект через 1-3 минуты, длится до 15-20 минут), аэрозоли нитроглицерина и изосорбида динитрата;
для накожного применения: мази, пластыри с нитроглицерином;
всасывающиеся в ЖКТ: таблетки и капсулы средней продолжительности и длительного действия;
для внутривенного введения: р-ры нитроглицерина и изосорбида динитрата.

Наиболее частым побочным действием нитратов является головная боль и снижение АД.

Антиагрегатная терапия:

- ацетилсалициловая кислота в дозе 75-150 мг в сутки или

- клопидогрел 75 мг в сутки.

Гиполипидемическая терапия:

- статины;

- фибраты;

- никотиновая кислота.

Другие методы лечения:

- психофармакологические воздействия:

1) легкие успокоительные средства — мята, валериана, пустырник, корвалол, валокордин;

2) транквилизаторы — тазепам, сибазон, грандаксин.

Физиотерапевтическое лечение: электросон, магнитолечение, электрофорез с никотиновой кислотой.
Метаболическая терапия носит вспомогательный характер: предуктал, эмоксипин, витамины Е, С, рибоксин
Хирургические методы лечения применяются для восстанавления кровоснабжения, то есть реваскуляризации. Это аортокоронарное шунтирование (АКШ).

специальность 060101 «Лечебное дело»

дисциплина «Терапия» 3 курс 6 семестр

Л Е К Ц И Я

^ ТЕМА: «АТЕРОСКЛЕРОЗ»

Атеросклероз — это хроническое заболевание, при котором происходит системное поражение артерий, выражающееся в отложении липидов в их интиме с реактивным разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек, с последующим уплотнением и сужением просвета сосудов.

Это одна из наиболее частых болезней современности. В промышленных городах частота атеросклероза выше, чем в сельской местности. Заболевание чаще выявляется у лиц старше 40-50 лет, но в последние годы атеросклероз «помолодел». Мужчины болеют чаще в 3-4 раза.

Этиология.

Факторы развития атеросклероза:

1. Необратимые:

генетическая предрасположенность к атеросклерозу имеет каждый!
возраст (40-50 лет и старше);
мужской пол (чаще и на 10 лет раньше чем у женщин).

2. Обратимые или частично обратимые:

курение;
артериальная гипертензия (АД больше 140/90 мм рт. ст.);
ожирение;
гиперлипидемия (гиперхолестеринемия);
гипергликемия и сахарный диабет;
низкий уровень ЛПВП;
гиподинамия;
психический и эмоциональный стресс;
нерациональное питание.

Патогенез

Основная роль в развитии заболевания принадлежит нарушениям липидного обмена.

В плазме липиды соединяются с белками, образуя липопротеиды. Различают липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды высокой плотности (ЛПВП).

В развитии атеросклероза играют роль холестерин, ЛПОНП, ЛПНП.

Развитию атеросклероза способствуют:

- предшествующее изменение сосудистой стенки, например, при артериальной гипертонии, сахарном диабете;

- аутоиммунные нарушения (обнаружение в крови комплексов липопротеид-антитело).

Все эти факторы приводят к накоплению в сосудистой стенке липопротеидов в виде полосок и пятен.

Вокруг липидной массы развивается фиброзная ткань и формируется бляшка. В бляшке откладываются соли кальция. Поверхность бляшки может изъязвляться и на её поверхности откладываются тромботические массы, что в последующем может приводить к тромбоэмболии.

Все эти изменения приводят к тому, что сосудистая стенка уплотняется, просвет сосуда стойко сужается и нарушается кровоснабжение соответствующего органа.

^ В течение болезни выделяют 3 стадии:

Ишемическая стадия.

Она характеризуется развитием в органах, артерии которых поражены, дистрофических и ишемических изменений. Эти изменения как правило обратимы и ведут к функциональным изменениям органов. Например, стенокардия.

Тромбонекротическая стадия.

Развивается вследствие выраженного нарушения кровоснабжения в органах, где формируются очаги дегенерации и некроза. Например, развивается инфаркт миокарда, инсульт.

Фиброзная стадия.

Она характеризуется развитием в органах рубцовой соединительной ткани. Например: кардиосклероз, церебросклероз.

^ Клинические симптомы атеросклероза зависят от того, какие сосуды преимущественно поражены. Наиболее часто поражаются крупные сосуды: аорта, коронарные артерии, артерии головного мозга, почек, мезентериальные артерии и артерии нижних конечностей.

^ Клиника атеросклероза грудного отдела аорты

Чаще поражается восходящий отдел и дуга аорты. При этом возникают давящие и жгучие боли за грудиной и в левой половине грудной клетки, отдающие в обе руки,спину, иногда в верхнюю часть живота. В отличии от стенокардии, боли держатся длительно, часами и днями, они то усиливаются, то ослабевают. Атеросклероз аорты приводит к гипертрофии левого желудочка, поэтому определяется усиленный верхушечный толчок, смещение левой границы сердца влево.

Аускультативно тоны сердца глухие, над аортой — акцент 2-го тона и систолический шум, систолическое давление повышено, диастолическое давление нормальное или немного снижено. Характерно развитие вторичной гипертензии, при этом одним из осложнений атеросклероза аорты является развитие аневризмы и её возможный разрыв.

^ Атеросклероз мезентериальных сосудов

При этом нарушается кровоснабжение органов пищеварения. Возникает клиника «брюшной жабы», напоминающая клинику острого живота. У больного внезапно, через 3-6 часов после еды, возникают резкие боли в верхней половине живота или около пупка, продолжающиеся от получаса до 1-2 часов. Боли интенсивные, часто купируются нитроглицерином. Сопровождаются вздутием живота, отрыжкой, запорами, сердцебиением, повышением АД.

Объективно: ослабление или отсутствие перистальтики, небольшое напряжение мышц брюшной стенки, болезненность при пальпации в верхней половине живота. При прогрессировании процесса может произойти тромбоз мезентериальных сосудов с развитием некроза петель кишечника. При этом состояние больных резко ухудшается и появляются симптомы перитонита.

^ Атеросклероз артерий головного мозга (церебральных артерий)

Проявляется снижением работоспособности, особенно умственной. Снижается память, внимание, появляется быстрая утомляемость. Больные жалуются на бессонницу, головокружение. В случаях выраженного поражения сосудов мозга происходит изменение поведения больного. Они становятся навязчивыми, плаксивыми, суетливыми, придирчивыми. В тяжелых случаях развивается старческое слабоумие. Осложнениями церебрального атеросклероза являются геморрагический и ишемический инсульты, которые приводят к параличам.

^ Атеросклероз артерий нижних конечностей или облитерирующий атеросклероз

В начале появляется чувство слабости и онемения нижних конечностей, ползание «мурашек», зябкость. Затем появляются приступообразные боли в конечностях, как правило, при ходьбе, локализующиеся в икроножных мышцах, стопе, реже бедре. Типично — появление симптома «перемежающейся хромоты», то есть во время ходьбы в икроножных мышцах возникают сильные боли, которые уменьшаются или проходят, если больной остановился. При осмотре пораженная конечность холодная, кожа бледная, сухая с мраморным рисунком, ломкость ногтей. Пульс на тыльной стороне стопы ослаблен или не определяется. В более поздних стадиях появляются трофические язвы, возникает угроза развития гангрены.

^ Атеросклероз почечных артерий

Проявляется симптоматической артериальной гипертонией, которая характеризуется стабильностью и высокими цифрами АД. При тромбозе почечных артерий возникают боли внизу живота и в пояснице, длительностью от нескольких часов до нескольких дней, тошнота, рвота. В моче белок, эритроциты, цилиндры. Исходом этой формы может быть нефросклероз и хроническая почечная недостаточность.

^ Атеросклероз коронарных артерий

Клинически проявляется ишемической болезнью сердца.

Диагностика

Лабораторные исследования:

ОАК- без изменений.

БАК — увеличение содержания холестерина, триглицеридов, увеличение содержания ЛПНП.

Инструментальные исследования:

рентгенологическое исследование аорты: уплотнение, удлинение, расширение отделов аорты и её дуги;
ангиография периферических артерий — сужение просвета артерий,

снижение и запаздывание кровотока по артериям нижних конечностей

и другие исследования.

Лечение

Направлено на устранение факторов риска и нормализацию образа жизни: отказ от курения и злоупотребление алкоголем, режим физической активности, устранение отрицательных психо-эмоциональных ситуаций.

Применение антискеротической диеты. Она предполагает:

уменьшение общего количества жиров;
резкое уменьшение употребления насыщенных жирных кислот (животные жиры, сливочное масло, сливки, яйца). Они повышают содержание холестерина;
увеличение в рационе клетчатки и сложных углеводов (овощи, фрукты);
ограничение поваренной соли в пище до 3-5 грамм в сутки.

^ Медикаментозное лечение

Назначается если диета, снижение массы тела и физические нагрузки (в течение 6 месяцев), не привели к снижению липидов крови, и уровень холестерина в крови выше 5,6 ммоль/л.

- Статины они эффективно снижают ЛПНП: ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастин, аторвастатин. Назначаются на 1-3 месяца ( с осторожностью) применяют при заболеваниях печении, злоупотреблении алкоголем.

- Фибраты снижают уровень триглицеридов и повышают содержание ЛПВП: клофибрат, безафибрат, фенофибрат, гемфиброзил, ципрофибрат и др. в течение нескольких месяцев.

- Средства, подавляющие всасывание холестерина в кишечнике: холестирамин, холестипол, полиспонин, трибуспонин.

- Никотиновая кислота действует на все звенья атерогенеза. Эндурацин — пролонгированная форма никотиновой кислоты.

- Другие гиполипидемические средства: эссенцеале — комплекс ненасыщенных жирных кислот и витаминов в капсулах и ампулах. Назначаются на 2-3 месяца 3 раза в год, липостабил, бензафлавин.

- Ангиопротекторы (улучшают состояние сосудов): пармидин, продектин, ангинин.

- Поливитаминные препараты (улучшают метаболические процессы в сосудах и органах).

- Фитотерапия:

сок лука и чеснока или препараты на их основе (алисат, аликор);
сборы трав и плодов: шиповника, мяты перечной, плодов моркови, рябины черноплодной, ромашки, череды, пустырника, одуванчика, морской капусты и др.

Профилактика

Первичная — пропаганда здорового образа жизни и его осуществление.

Вторичная — диспансерное наблюдение за пациентами с атеросклерозом, назначение им курсов лечения, санаторно-курортное лечение.

специальность 060101 «Лечебное дело»

дисциплина «Терапия» 3 курс 6 семестр

Л Е К Ц И Я

^ ТЕМА: «ИНФАРКТ МИОКАРДА»

Инфаркт миокарда характеризуется развитием ишемического очага некроза участка сердечной мышцы, возникающего вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарным артериям.

В основном поражается население от 45 до 60 лет. В последние годы увеличилась заболеваемость инфарктом миокарда и у лиц моложе 40 лет. Мужчины болеют чаще.

Этиология

Основное значение в возникновении инфаркта миокарда имеет атеросклероз венечных артерий. В развитии его играют роль факторы риска ИБС.

Причиной может быть также спазм коронарных артерий и очень редко воспалительные изменения артерий, например, при ревматизме.

Патогенез

Основным механизмом в развитии инфаркта миокарда является тромбоз пораженной коронарной артерии. При тромбозе или на фоне длительного спазма резко нарушается кровоснабжение участка сердечной мышцы, развивается её ишемия, а затем некроз. В участке ишемии накапливаются недоокисленные продукты, они раздражают нервные рецепторы и появляется резкий болевой приступ.

Некротизированный участок в дальнейшем отделяется от здоровой ткани воспалительным валом и при благоприятном течении инфаркт миокарда рубцуется, то есть склерозируется. Чаще поражается левый желудочек.

Различают инфаркт миокарда:

мелкоочаговый (диаметром до 1 см);
крупноочаговый или трансмуральный, захватывающий стенку на всю глубину.

Инфаркт миокарда протекает как острое заболевание, в котором можно выделить периоды:

Острый (до 2-х недель).
Подострый
Рубцевание.

Второй и третий периоды продолжаются от 1 до 3 месяцев, в зависимости от величины зоны некроза.

Клиника

Типичный (ангинозный) вариант инфаркта миокарда встречается чаще всего.

Болевой синдром при инфаркте миокарда локализуется в загрудинной области и в области сердца, иногда боль распространяется на всю передне-боковую поверхность грудной клетки. Боль обычно иррадиирует в левую руку, лопатку, плечо, иногда в обе руки, шею, челюсть.

Боли носят разнообразный характер, чаще жгучие, режущие, давящие. Они обычно не снимаются нитратами и требуют применения наркотиков и нейролептанальзезии. Длительность болей при остром инфаркте миокарда от 1-2 часов до нескольких суток, с волнообразным нарастанием и уменьшением. У больных отмечается чувство слабости, головокружение, головная боль, рвота. Может быть резкое возбуждение, которое сменяется затемнением сознания и его потерей. Приступ может сопровождается диспептическими симптомами.

При объективном обследовании отмечаются: бледность кожных покровов, цианоз губ, повышается потливость. АД может быть повышено в начале, но затем снижается.

При пальпации — увеличение зоны верхушечного толчка.

Аускультативно — приглушение тонов, ослабление 1 тона на верхушке. Иногда выслушивается систолический шум, возможен ритм галопа. Пульс частый, аритмичный.

Самый достоверный метод диагностики — ЭКГ.

Подъём сегмента S-T выше изолинии,

недифференцированный зубец Т

В ответ на всасывание в кровь продуктов некроза повышается температура тела, развивается лейкоцитоз, в сыворотке крови: повышение трансаминаз (АсАТ, АлАТ), сиаловых кислот, появление СРП.

Современные и более информативные исследования — это определение маркеров некроза:

- миоглобин сыворотки крови — ранний маркер, появляется в ранние часы;

- МВ фракция КФК (креатинфосфокиназы) — ранний признак;

- сердечные тропонины (J, Т) повышаются при инфаркте миокарда с 24 часов и до 14 суток.

Если не развиваются осложнения, состояние постепенно улучшается, исчезают боли, но сохраняется слабость, сердцебиение, или чувство нехватки воздуха.

К концу недели нормализуется лейкоцитоз, но увеличивается СОЭ, максимально до 20-40 мм/час к концу 2-ой недели.

На ЭКГ в это время:

уширяется зубец Q, S-T снижается

и формируется отрицательный зубец Т

Постепенно самочувствие улучшается, нормализуются показатели крови и начинает формироваться рубец

Патологический Q, низкий R или

его отсутствие и отрицательный

коронарный Т

Эти изменения характерны для трансмурального инфаркта миокарда

При мелкоочаговом инфаркте миокарда — инфаркт без зубца Q, изменения касаются ST и зубца Т.

В 30% случаев инфаркт миокарда протекает атипично. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов выделены следующие клинические формы:

Blog

Тема «плевриты: сухой и экссудативный»

Содержание