Geum.ru

Основные причины анемии у тяжело обожженных и пути коррекции

Вид материалаДокументы

Содержание


Причины анемии
Стратегия лечения
Подобный материал:
Основные причины анемии у тяжело обожженных

и пути коррекции

Несмотря на определенные успехи, достигнутые в лечении тяжело обожженных, летальность при глубоких ожогах свыше 50% тела, остается высокой и достигает 80-90%. Обширный ожог является фактором повреждающим весь организм (нарушение гемодинамики, функции желудочно-кишечного тракта, метаболизма, свертывающей и противосвертывающей систем, иммунитета и др). Изучение особенностей патогенеза синдрома системного воспалительного ответа, вызванного термическим фактором, позволило клиницистам использовать современные хирургические и интенсивные методики.

Коррекция анемия является одной из важнейших проблем комбустиологии. В Республиканском ожоговом центре ежегодно лечится около 2 тыс. больных. Проанализировав данные за последние 3 года (летальность уменьшилась на 3% и составляет 8%), и сопоставив их с данными литературы, в данной статье сделана попытка выявить основные причины анемии и разработать стратегию лечения.

^ Причины анемии

Анемия - частое осложнение глубоких ожогов и имеет место, когда площадь ожогов больше 15%. Причина уменьшения количества эритроцитов мультифакториальна( 1,2). Влияние тепла на ткани приводит к разрушению клеток крови не только в зоне ожога. Около 10% циркулирующих клеток крови теряются немедленно после ожоговой травмы. Выраженность этой потери зависит от глубины ожога. Пациенты, страдающие от 15-40% ожогов, теряют в среднем 12% эритроцитов каждые 6 часов и 18% после 24 часов. Однако не только воздействие термического агента влияет на этот процесс.

Причины анемии у термически поврежденного пациента:

1.Увеличение потери эритроцитов:

Основной эффект тепла на ткани, хирургические манипуляции, лабораторные исследования. Увеличение клиренса эритроцитов через ретикулоэндотелиальную систему. Внутриклеточный гемолиз. ДВС-синдром. ЖКТ-кровотечение. Передозировка гепарина.

2.Уменьшение продукции эритроцитов.

Угнетение красного ростка костного мозга вторично:

Инфекция, ожоговый токсин, лекарства, нарушение метаболизма железа.

3. Неадекватный ответ на уровень эритропоэтина.

-Супрессия костного мозга.

-Субстанции ингибиторов эритропоэтина.

-Угнетение эритроид стернальных клеток чувствительных к эритропоэтину.

4. Дефицит питания

5. Гепаторенальная дисфункция

Одним из таких факторов является формирование тромбозов в зоне глубоких ожогов. Сосудистые повреждения активируют свертывающие факторы, в результате, эритроциты, присутствующие в зоне поражения, также повреждаются. При ожогах II степени в венулах редко наблюдаются тромбы, в то время как при глубоких ожогах имеют место распрострсненные тромбы, причем как в венулах так и в артериолах.

Непосредственным влиянием тепла невозможно обьяснить дальнейшее падение уровня эритроцитов, которое наблюдается через несколько дней после травмы. Этот факт можно обьяснить тем, что частично поврежденные циркулирующие эритроциты удаляются из кровотока ретикулоэндотелиальной системой. Однако, несмотря на это поврежденные эритроциты продолжают циркулировать, вследствии воздействия повреждающих внешних факторов.

Эритроциты от нормальных доноров, перелитые ожоговому больному уменьшают время полураспада, в то время как эритроциты ожогового больного, перелитые здоровому, восстанавливают свои функции. У термально поврежденного пациента нормальные эритроциты могут быть повреждены свободными радикалами, выделяющимися от комплемент-активированных нейтрофилов.

Мембранные повреждения эритроцитов вызывают изменения осмотической стойкости эритроцитов, а также приводят к морфологическим изменениям. Сфероцитоз, фрагментация, образование везикул можно наблюдать через 1 час после обширного ожога. Такие поврежденные клетки, если не разрушаются через ретикулоэндотелиальную систему ,могут вызвать внутрисосудистый гемолиз, который приводит к гемоглобинурии.

Несмотря на массивные потери эритроцитов, гематокрит у ожогового больного значительно повышается в острой фазе ожога и может достигать 58-60%. Это происходит в результате значительных потерь плазмы (до 30% ОЦП). Продолжительность гемоконцентрации зависит от тяжести ожогов и адекватности инфузионной терапии. Каждый из этих факторов влияет и на тяжесть и продолжительность анемии. Пациенты с распространенными ожогами будут терять эритроциты в количестве 1-2% в день до выздоровления. Это происходит в результате кровопотери при операции, а также в результате присоединения вторичной инфекции и развития сепсиса. У детей немаловажным фактором является ятрогенный (лабораторные тесты).

Нарушение обмена железа у ожоговых больных является одним из факторов неадекватного ответа эритропоэтина. Уровень циркулирующего железа у больных резко снижен. Снижение уровня свободно циркулирующего железа приводит к нарушению синтеза гемоглобина даже на фоне достаточного количества эритропоэтина.Этот факт свидетельствует о необходимости введения добавок железа на всех этапах ожоговой болезни.

Важную роль в развитии ожоговой анемии играют медиаторы воспаления ( цитокины, такие как , интерлейкин-1 и TNF). Уровень эритропоэтина, а также его билогическая активность резко падает на фоне генерализации воспаление. В результате эритроидные клетки-предшественники в организме ожогового больного не чувствительны ни к эндогенному ни к экзогенному эритропоэтину. В результате этого анемия очень трудно поддается коррекции.


^ Стратегия лечения

Пациенты, поступающие в ожоговое отделение, с площадью ожогов более 15% нуждаются в проведении инфузионной терапии. Внутривенное введение растворов более предпочтительно, однако и оральный путь гидратации также может быть использован. В первые 8 часов после травмы, используются только кристаллоиды, в последующие 16 часов необходимо применение коллоидов в дозе 5-10-15 мл /кг веса.

Чем тяжелее ожог, тем выше плазмопотеря , тем большее количество нативных коллоидов требуется (альбумин, СЗП). Адекватное восполнение обьма циркулирующей крови приводит к восстановлению реологических свойств крови, а также способствует восстановлению мембранной деформации эритроцитов и их осмотической стойкости.

Кроме того, восполнение ОЦК сопровождается восстановлением функции почек и их способности обеспечить эффективный клиренс свободного плазменного гемоглобина. Восстановление реологических свойств крови сопровождается восстановлением микроциркуляции в тканях поврежденных ожогом. Это может свести к минимуму продукцию плазменных факторов, которые могут вызвать повреждение эритроцитов.

Период шока сопровождается развитием ДВС-синдрома в фазе гиперкоагуляции . В этот период абсолютно показано переливание СЗП не только с целью восстановления ОЦП ,но и для лечения ДВС-синдрома. Несвоевременное или недостаточное введение СЗП может привести к развитию гипокоагуляционной фазы ДВС - синдрома с массивным гемолизом.

После выхода больного из фазы шока очень важным является ранняя некрэктомия. Чем раньше и радикальнее произведена некрэктомия, тем легче купируется анемия. Вопрос об обьеме хирургического вмешательства всегда решается индивидуально и зависит как от тяжести ожога, так и от преморбитного фона больного. Чтобы избежать больших интраоперационны потерь эритроцитов, мы проводим предоперационную гемодилюцию , а компенсацию кровопотери проводим в раннем послеоперационном периоде. Рутинные исследования показателей крови у больных с обширными ожогами как правило выявляют прогрессивное падение гематокрита, тромбоцитов, снижение уровня общего белка и нарушение факторов свертывания.

Снижение уровня гемоглобина ниже 100 г/л и гематокрита ниже 28-30% является показанием для трансфузии препаратов крови ( эритроцитарной массы и СЗП). Как показывает опыт РОЦ переливание 1 дозы Er- массы должно сопровождаться переливанием 2 -3 доз СЗП, как в раннем послеоперационном периоде, так и при развитии сепсис и ДВС-синдрома . В противном случае , ятрогенное сгущение крови приводит в сладжу эритроцитов и развитию тканевой гипоксии. Безусловно, перспективным на наш взгляд является назначение эритропоэтина. Но, по обьективным причинам, опыта применения этого препарата мы не имеем. Заключение Лечение ожоговой анемии должно быть комплексным. Своевременная и достаточная инфузионная терапия при ожоговом шоке, ранняя некрэктомия , профилактика сепсиса являются краеугольными камнями лечения анемии. Проведение заместительной терапии Er-массой, для коррекции постожоговой анемии, в большинстве случаев является обязательной процедурой по жизненным показаниям.

Дополнительная литература: 1. Kawakami M, Endoh Y, Orringer E P, Meyer A M. Improvements in rheologic properties of blood by resuscitation after burn in rats.J Burn Care Rehabil 1992; 13: 316-22

2. Lawrence C, Bulent A. Hematological changes in massive burn injury. Crit Care Med 1992;20: 1284-8

3. Carey M.J., Rodgers G.M. Disseminated intravascular coagulation: Clinical and laboratory aspects. Am. J. Hematol.- 1998.-Vol.59.-P.65-73.