Справочник

Вид материала

Справочник

Содержание Метаболизма нарушения при псмт Миелит травматический (мт) Миелопатия посттравматическая (мп) Клинические проявления В. А. Шустин

Подобный материал:

• В. В. Красник справочник москва энергосервис 2002 Автор: Доктор технических наук, профессор, 3548.17kb.
• Д. Б. Кабалевский нотографический и библиографический справочник, 2044.39kb.
• Справочник состоит из следующих разделов, 2077.26kb.
• Афанасьев Павел Александрович Разработка электронного справочник, 545.37kb.
• Телефонный справочник составлен и подготовлен, 1866.24kb.
• Справочник школьника Справочник «Математика. 5-11 классы», 26.04kb.
• Словарь-справочник, 262.79kb.
• Справочник «вентиляция. Проектирование, монтаж, эксплуатация» Справочник «Вентиляция., 2285.69kb.
• Справочник для электротехни­ка. Пер с чешек. М,, «Энергия», 2143.28kb.
• И. Г. Малкина-Пых психосоматика справочник, 16870.93kb.

^

МЕТАБОЛИЗМА НАРУШЕНИЯ ПРИ ПСМТ

Возникают, как правило, остро, чему в значительной степени способствует присоединение инфекционных процессов. После ПСМТ основной обмен возрастает на 20-21%, в результате чего развивается гипопротеинемия. Значительные изменения происходят и в обмене кальция. Уровень его содержания в плазме крови и моче существенно увеличивается на протяжении первого года после травмы, особенно у лиц молодого возраста с высоким уровнем повреждения. Отмечено, что нарушения кальциевого обмена у больных с ПСМТ имеет сходную картину с изменениями у здоровых лиц, подвергшихся длительному пребыванию в постели, хотя и более выраженную. Гиперкальциемия, как правило, сочетается с гиперкальциурией при нормальной концентрации натрия и гормонов паращитовидной железы. Указанные нарушения, вызывая деминерализацию костной ткани, в значительной степени ухудшают процессы ее регенерации.

В ряде случаев, у больных с ПСМТ определяются нарушения метаболизма глюкозы. Установлено, что повышение содержания глюкозы в крови выше 6 г/л наблюдается у 1/4 больных в поздней стадии травматической болезни спинного мозга, причем у 40% из них выявлена стойкая резистентность как к эндогенному, так и ко вводимому инсулину.

Другие виды нарушений метаболизма связаны с осложнениями травматической болезни спинного мозга: нарушением функции внешнего дыхания, кровообращения, гнойно-трофическими нарушениями, уроинфекцией, хронической почечной недостаточностью, сепсисом. А. Л. Парфенов
^

МИЕЛИТ ТРАВМАТИЧЕСКИЙ (МТ)

Клинические проявления и морфологические изменения в спинном мозге при ПСМТ протекают по типу травматической болезни. В остром периоде (2-3 сут) клинические проявления сводятся к спинальному шоку, развивается нарушение кровообращения в спинном мозге вследствие застоя и тромбирования в венозно-капиллярной сети, спазма артериол с повышением проницаемости сосудистой стенки, отеком спинного мозга и очагами диапедезного кровоизлияния и ишемического некроза. При интрамедуллярном кровоизлиянии развиваются очаги размягчения серого вещества. Все это определяет возникновение в последующем асептического МТ.

При более тяжелой ПСМТ с размозжением спинного мозга некроз распространяется на весь поперечник и несколько сегментов по длиннику спинного мозга, может сопровождаться разрывом его оболочек. Сдавление ликворопроводящих путей, сосудов и самого спинного мозга усугубляет течение травматической болезни и способствует развитию МТ. В раннем периоде (2-3 нед) повторно нарастают явления отека и ишемии спинного мозга с поддержанием МТ и последующим некрозом спинного мозга.

Если в остром периоде очаг деструктивных изменений травматического генеза захватывает только зону непосредственной травмы (2-3 сегмента), то в раннем периоде миелит может охватить до 5 сегментов по длиннику с развитием бульбарных, псевдопульмональных, псевдокардиальных синдромов, нарушения функции тазовых органов и грубых трофических расстройств в денервированных участках тела по типу индуративного отека и пролежней. Эти изменения тем более выражены, чем выше уровень травмы. Прямую зависимость развития МТ от степени тяжести ПСМТ, сочетанности травмы самого мозга и других органов, наличия сдавления спинного мозга установить трудно. Все же следует констатировать более тяжелое течение МТ при размозжениях спинного мозга, при неустраненной его компрессии и при высоких уровнях поражения.

К началу промежуточного периода (2-3 мес) явления отека спинного мозга стихают, нередко восстанавливается ликвороциркуляция (определяется при проведении ликвородинамических проб). В этот период у 65% больных с травмой шейного отдела и 35% других отделов циклично через 10-15 сут возникают периоды гипертермии с усилением болевого синдрома с сегментарным его распределением. В случае оперативного вмешательства или аутопсии в этот период визуально определяются слипчивый процесс оболочек и корешков с распространением по длиннику спинного мозга с продолжающимся его некрозом вплоть до диастаза центрального и периферического концов. В ЦСЖ повышены цитоз и белок.

После противовоспалительной терапии с применением кортикостероидов в течение 5-10 сут состояние больных улучшается, температура нормализуется, болевой синдром стихает. Как правило, циклы обострения процесса при отмене противовоспалительной терапии повторяются несколько раз до конца промежуточного периода. Путем клинических наблюдений замечено совпадение периода затихания МТ с восстановлением автоматического мочеиспускания и других рефлекторных функций спинного мозга. Происходящее рубцово-кистозное его повреждение нередко является поводом для повторного оперативного вмешательства. Операция имеет своей целью дренирование кист спинного мозга и оболочек, разъединение спаек и восстановление ликвороциркуляции. Наряду с этим наблюдаются частые случаи обострения МТ в виде болевого синдрома и гипертермии.

Направления лечения: в раннем периоде - противовоспалительная, в отдаленном периоде - рассасывающая терапия или хирургическое вмешательство. Прогноз при тяжелой форме МТ неблагоприятный. В. И. Соленый
^

МИЕЛОПАТИЯ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ (МП)

- нарушение функции спинного мозга, обусловленное последствиями травмы различных структур позвоночника: тел позвонков, межпозвоночных дисков, межпозвоночных суставов, связочного аппарата.

В основе патогенеза МП лежит компрессионно-ишемический механизм. Причиной его возникновения является деформация и сужение позвоночного канала, реже - межпозвонковых отверстий, за счет дистрофических и репаративных процессов в пострадавших при травме структурах, что дополняется иногда и нестабильностью пораженных позвоночных сегментов. Соотношения компрессионного и ишемического (артериального и венозного) компонентов могут быть разнообразными.

^ Клинические проявления МП зависят от локализации компрессионного фактора, чаще это передняя компрессия спинного мозга, реже - боковая или задняя. Возможны сочетания. Для зоны непосредственного воздействия патогенных факторов на спинной мозг характерны сегментарные нарушения. Могут быть надочаговые расстройства сосудистого генеза. Ниже зоны ведущих расстройств развиваются проводниковые нарушения. Более типично постепенное нарастание неврологической симптоматики, иногда наблюдается ее стабилизация. Реже течение болезни носит ступенчатый характер, бывает и неуклонно прогредиентное течение.

Диагностика МП базируется на анамнезе, оценке неврологической симптоматики, комплексе рентгенологических методов исследования с целью выявления признаков бывшей травмы. Исследование ЦСЖ и ликвородинамические пробы не всегда информативны. Деформации позвоночного канала могут уточняться контрастными исследованиями. Наиболее информативным признается МРТ-исследование.

Лечение. При стабильной клинической картине МП при отсутствии симптомов нарастающего страдания спинного мозга ограничиваются консервативной терапией, главным образом вазоактивной. Признаки нарушения венозного оттока из позвоночного канала служат противопоказанием к применению тепловых процедур.При неуклонном нарастании симптомов поражения спинного мозга, после уточнения его непосредственной причины, показано хирургическое лечение. При сопутствующей нестабильности сегмента позвоночника операция дополняется стабилизацией.Предпринятое вовремя хирургическое лечение позволяет обычно предотвратить нарастание симптомов и даже добиться их регресса.
^ В. А. Шустин