Справочник

Вид материалаСправочник

Содержание


Автоматизмы спинномозговые (ас)
Арахноидит спинальный (ас)
Патоморфология и патогенез АС.
Подобный материал:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   38
^

АВТОМАТИЗМЫ СПИННОМОЗГОВЫЕ (АС)


Спинной мозг, помимо проводниковых функций, обладает собственными автономными координаторными возможностями - автоматизмами. Обоснованно представление о том, что АС реализуются благодаря спонтанной активности мотонейронов, которая в нормальных условиях нейтрализуется интернейронами. Изменения их состояния являются основным механизмом, посредством которого головной мозг осуществляет управление автономной деятельностью спинного мозга.

Рефлекторные АС (защитные рефлексы) возникают в результате высвобождения интернейронного аппарата соответствующего автоматизма из-под контроля тонических подавляющих влияний, что характерно для центральных параличей. Возникают АС при интенсивных раздражениях рецепторов кожи и глублежащих тканей. При этом наблюдаются защитные движения (рефлекс Бехтерева-Мари-Фуа, бедренный рефлекс Ремака, укоротительный рефлекс верхней конечности и др.), имеющие диагностическое значение: установление сегментарного уровня, до которого вызываются АС, определяет нижнюю границу патологического очага в спинном мозге.

Ослабление супраспинальной регуляции сегментарного аппарата может вызвать чрезмерные разряды нейронов в спинном мозге и обусловить стойкие судороги спинального генеза. Коррекцию АС осуществляют комплексно как хирургически, на основе принципов функциональной нейрохирургии, так и медикаментозно. Р.И. Генне
^


АРАХНОИДИТ СПИНАЛЬНЫЙ (АС)


– серозно-продуктивное изменение паутинной оболочки спинного мозга, возникшее после перенесенной ПСМТ, в том числе при сочетании с ЧМТ, особенно если они протекают на фоне присоединившегося воспалительного процесса в организме.

^ Патоморфология и патогенез АС. Развивающийся экссудативно-пролифера-тивный процесс с преимущественным поражением паутинной оболочки может одновременно вовлекать сосудистую и твердую мозговую оболочки. За счет перерождения тонких аргирофильных волокон в грубую коллагеновую ткань происходит укорочение арахноидальных трабекул и грубое сдавление ими сосудов, корешков спинного мозга. Пролиферативные изменения в паутинной оболочке вызывают увеличение ее массы, утолщение, что затрудняет ликвороциркуляцию.

Микротопография паутинной оболочки различна в передних и задних субарахноидальных пространствах (СП) спинного мозга. Если в переднем СП проходят лишь немногочисленные арахноидальные трабекулы, то в заднем СП располагаются не только многочисленные арахноидальные трабекулы, но и массивная задняя субарахноидальная связка. В области этой связи паутинная оболочка тесно сращена с сосудистой оболочкой. Эти данные позволяют понять, почему при АС; 1) наиболее грубо сдавливаются арахноидальными спайками задние корешки спинного мозга; 2) более выражены нарушения ликворотока именно в задних СП.

Иногда спаечный процесс в паутинной оболочке ведет к образованию кист, наполненных прозрачной или ксантохромной жидкостью. В свежих случаях стенка кист состоит из молодой грануляционной ткани, в хронических - из грубоволокнистой фиброзной ткани. Эти кисты могут оказывать не только грубую компрессию прилежащего к ним участка спинного мозга, но и значительно затруднять ликвороток по СП.

Клиника. По распространенности АС и особенностям его проявлений различают ограниченный и диффузный АС. Чаще встречается первый вариант. При этом симптоматика развивается не сразу после травмы, а спустя несколько месяцев или лет. Появляются боли, иногда парестезии, слабость в конечностях. Характерным является медленное течение процесса с частыми, порой длительными ремиссиями. Процесс в большинстве случаев локализуется в области нижнегрудных сегментов или конского хвоста. В последних случаях боли достигают значительной интенсивности, часто носят приступообразный, стреляющий или ноющий характер. При других уровнях поражения корешковые явления раздражения и выпадения выражены не только в зоне поражения спинного мозга при травме, но и далеко от них. Иногда одновременно встречаются сегментарные, проводниковые и корешковые расстройства чувствительности. Нередки явления диссоциации между отдельными сухожильными рефлексами на одной конечности. При ограниченном кистозном АС наблюдаются выраженные проводниковые двигательные расстройства. В зависимости от локализации процесса по длинику спинного мозга встречаются парапарезы, параплегии спастического характера с патологическими знаками, рефлексами спинального автоматизма и даже сгибательными контрактурами. Однако при этом проводниковые расстройства чувствительности выражены менее четко. Появляются императивные позывы к мочеиспусканию; нарушения акта дефекации редки. Часто выявляется неполный и реже - полный блок проходимости СП с умеренным повышением белка и ксантохромной ЦСЖ.

При диффузном АС клиническая картина напоминает менингорадикулит или менингомиелит: имеют место сочетание корешковых и проводниковых симптомов, белково-клеточная диссоциация в ЦСЖ. Заболевание характеризуется прогрессирующим течением.

Диагноз АС представляет большие трудности. В отличие от опухоли спинного мозга, для АС, в особенности ограниченного, наиболее характерны следующие симптомы:

1) указания в анамнезе больных на связь заболевания с предшествующей травмой;

2) длительность течения без выраженного нарастания проводниковых расстройств с частыми и нередко длительными ремиссиями;

3) изолированные явления раздражения, преимущественно корешкового характера;

4) локализация корешковых раздражений на значительном расстоянии от пораженных при ПСМТ сегментов спинного мозга.

При кистозных АС нередко отмечается несоответствие между чувствительными и двигательными нарушениями (грубые двигательные расстройства при умеренно выраженных расстройствах чувствительности). При миелографии отмечают причудливое расположение контрастного вещества в виде капель, пятен, тяжей.

Лечение. При диффузном и ограниченном бескистозном АС проводят курс лечения антибиотиками, внутривенных вливаний иодида натрия (10-15-20% по 5-10 мл), ионогальванизацию с 2% иодидом калия, курсы стероидотерапии (в течение 5 суток больному дают по 20 ЕД АКТГ, затем 3 сут преднизолон по 15 мг в сут; курс повторяют 4 раза). В некоторых случаях хороший эффект дает рентгенотерапия (2-3 сеанса по 75-100 сGу, облучают 2-3 поля в зависимости от протяженности процесса). Назначают сероводородные ванны, грязевые аппликации, при болевых синдромах - радоновые ванны.

При ограниченных, особенно кистозных АС показано хирургическое вмешательство. Производят ламинэктомию, вскрывают твердую мозговую оболочку, разъединяют субарахноидальные спайки до восстановления проходимости СП, опорожняют кисты с обязательным тщательным ушиванием твердой оболочки.

Прогноз при АС в отношении жизни в большинстве случаев благоприятен. При ранней диагностике и своевременной операции, а также упорном консервативном лечении возможно полное выздоровление. Эффективность хирургического вмешательства зависит от распространенности процесса, количества кист, характера спаек и, наконец, наличия и характера изменения спинного мозга, связанного с травмой и воспалительным процессом. К.Я. Оглезнев